Babilev Alina M1711

Sindromul insuficientei coronariene (acute și cronice).

Cardiopatia ischemică, formele ei clinice. Patogenie, epidemiologie, clasificare.
Angina pectorală, Infarctul miocardic. Patogenie, forme clinice.
Sindromul insuficientei coronariene
Insuficienta coronariana se refera la incapacitatea areterelor coronare
de a asigura aportul de oxigen solicitat de miocard .
Factorii de risc sunt reprezentati de: predispozitia genetica,
fumat, sedentarism,asocierea hiperlipoproteinemiilor,
hipertensiunii arteriale, diabetului zaharat, obezitatii,deficitul de
estrogeni.
Mecanismele compensatorii activate de scăderea fluxului coronarian
sunt reprezentate de scăderea rezistentei vasculare la nivelul
coronarian si creșterea extracțieide O2 prin stimularea reglării
metabolice a circulației coronariene. Scăderea fluxului sanguin
coronarian se manifestă sub forma ischemiei care poate fi de origine
coronariană sau extracoronariana.
Mecanismul declanșator criza anginoasa mai depinde si de alti
factori. Printre acesti factori pe primul plan se situeaza: spasmul
coronarian confirmat de arteriogramele coronariene.
S-a demonstrat si existenta unei secretii crescute de catecolamine,
care mareste necesitatile de oxigen ale miocardului, antrenand sau accentuand o hipoxie
preexistenta.S-au descris si unele forme de "angor metabolic", printr-un defect de utilizare a
substratului (anemii, deficit de lactico-dehidrogenaza)

Insuficienta cardiaca cronica: atunci cand simptomele de insuficienta cardiaca nu evolueaza sau
evolueaza lent in timp (se mai numeste insuficienta cardiaca compensata).
Insuficienta cardiaca acuta: atunci cand simptomele de IC apar brusc sau intr-un timp scurt la
un pacient aparent sanatos sau cu simptomatologie stabila. Poate fi o acutizare a insuficientei cardiace
cronice in conditii specifice (anemie, tulburari de ritm, consum excesiv de sare, nerespectarea
tratamentului, hipertiroidie, infectii respiratorii acute) sau poate fi de novo (apare pentru prima data) in
sindromul coronarian acut (infarct miocardic), tromboembolismul pulmonar, in criza hipertensiva.

CLASIFICAREA O.M.S. A CARDIOPATIEI ISCHEMICE

1. Moartea subită coronariană (apare de obicei prin aritmii
ventriculare maligne, la debutul unui infarct miocardic)
2. Angina pectorală
3. Infarctul miocardic acut
4. CI cu tulburări de ritm şi de conducere
 5. CI cu insuficienţă cardiac

Boala cardiacă ischemică (BCI) sau cardiopatia ischemică (CI) reprezintă manifestarea
aterosclerozei la nivelul arterelor coronare. Stenozele vaselor coronariene duc la ischemie miocardică.
Pe de altă parte, reducerea lumenului cu >50% provoacă un dezechilibru între aportul şi nevoia de
oxigen în arealul miocardic în aval de stenoză. BCI este corelată cu un risc crescut de morbiditate şi
mortalitate.
Simptomul caracteristic al BCI este angina pectorală (durerea precordială).
Epidemiologia BCI:
•BCI este cea mai frecventă cauză de deces în ţările industrializate.
•România se află în primele 4 locuri în lume în ceea ce priveşte mortalitatea de cauză
cardiovasculară.
•Conform statisticilor medicilor de familie în Moldova 1 milion de oameni suferă de cardiopatie
ischemică.
•Cardiopatia ischemică deține primul loc în rândul bolilor cardiovasculare.
Factorii predispozanti ai cardiopatiei ischemice sunt cresterea colesterolului din sange, hipertensiunea
arteriala, diabetul sau toleranta scazuta la zahar. 
Factorii de agravare a stenozelor coronare sunt fumatul, efort fizic violent, hipertensiunea arteriala
paroxistica.
Tromboza arteriala sau formarea unui cheag (infarctul miocardic) este favorizata in afara de ingustarea
arterelor coronare, de pranzuri bogate in grasimi saturate (acizi grasi neesterificati) exces de fumat,
regimuri hipercalorice (obezitatea). 
La acesti factori se adauga cresterea acidului uric in sange. Desigur varsta, unele trasaturi ale
personalitatii individului, starea de emotivitate (stresul), comportamentul in societate si familie contribuie
la agravarea cardiopatiei ischemice. Starile impulsive, de manie, incapacitatea de a-si controla reactiile
emotive pot provoca cresteri rapide ale coagulabilitatii sangvine, ale grasimilor (lipidelor) din sange sau
ale presiunii arteriale, care impreuna cu stenozele coronare favorizeaza producerea de tromboze arteriale
mici sau masive.

Ateroscleroza este o combinatie de modificari

ale arterelor inimii, constand in acumularea in focar de
lipide, polizaharide, de sange si constituientii acestuia,
de tesut fibros si depozite de calciu insotite de
modificari ale tunicii musculare.
Depunerile de grasimi bogate in colesterina in endoteliu
(aterom) incep din copilarie sau adolescenta, insotite de o
reactie fibroasa (aterom, fibroscleroza); se depun saruri
de calciu si progresiv placa de aterom se ulcereaza.
Extensiunea proceselor aterosclerotice distruge tunica
musculara a arterei, ducand la dilatari (anevrisme) sau la
obstructii mai mult sau mai putin complete, stenoza
arteriala sau bolile ischemice. Stenozele progresive ale
arterelor incetinesc scurgerea curentului sangvin, iar
ulceratiile placilor ateromatoase si lezarile endoteliul ui
vascular favorizeaza activitatea factorilor de coagulare si in
final se ajunge la formarea de cheaguri sau tromboze
arteriale (astuparea vaselor).
Cronologic, manifestarile clinice ale
aterosclerozei sunt foarte tardive. Timpul dintre
instalarea placilor de aterom si aparitia primelor
semne clinice de stenoze arteriale (boli
ischemice) sau tromboze variaza intre 10 si 30 de
 Factori de risc a aterosclerozei:

❑ fumatul
❑ DZ
❑ obezitatea
❑ stresul
❑ sedentarismul
❑Condiţia socio-economică precară
❑ hipercolesterolemia (dislipidemia)

Cardiopatia ischemică Cardiopatia ischemica nedureroasa, care se manifestă prin

insuficientă cardiacă, tulburări de ritm, modificări
electrocardiografice, moarte subită. Manifestările
nedureroase ale cardiopatiei ischemice realizează de fapt
o miocardiopatie ischemică, în timp ce formele dureroase
prezintă o manifestare clinică caracteristică: durerea
precordială de tip anginos careconferă un caracter specific
bolilor coronariene, de aceea frecvent sub termenul de
cardiopatie ischemică se înteleg formele dureroase de
manifestare.

Cardiopatia ischemica dureroasa , care se

manifestă prin angină pectorală, infarct
miocardic acut, sindroame intermediare

Angina pectorala - termenul medical se refera la o durere la Iradieri atipice:

nivelul toracelui.
Caracterele durerii anginoase:  spre mandibulă
1. Localizare: retrosternal sau parasternal stâng, pe o arie pe care pacientul  spre ambii umeri
o indică cu palma sau pumnul  spre coate
2. Iradiere: caracteristic spre umărul stâng şi de-a lungul marginii  spre articulaţia pumnilor
cubitale a membrului superior stâng, până la degetele 4-5.  spre coloana dorsală
3.Caracter : constrictiv (ca o “gheară”), senzaţie de apăsare, arsură,  spre epigastru
senzaţie nedefinită (durere atipică)  Uneori durerea anginoasă
4. Durata : minimum 30 secunde este percepută doar într-o
zonă de iradiere
- Angina pectorală: sub 20 min
 (lipseşte retrosternal)
5. Condiţii de apariţie:
- La efort : angina de efort
- În repaus sau la contact cu aerul rece: angina spontană
- Noaptea, trezind bolnavul din somn: angina Prinzmetal
6. Condiţii de ameliorare a durerii: oprirea efortului, nitroglicerină sublingual
7. Simptome însoţitoare: dispnee, transpiraţii, palpitaţii, senzaţie de slăbiciune
 Clasificarea anginei pectoral : După severitate:
- Stabilă
- Instabilă
- Variabilă

După condiţii de apariţie:

1. Angina pectorală de efort, stabilă:
❑ Durere coronariană la efort sau echivalent al efortului (frig,
emoţii, status post-prandial)
❑ Durerea apare întotdeauna la acelaşi prag de efort, are o durată
de 3-5 min, cedează prompt la Nitroglicerină sublingual
2. Angina pectorală spontană, formă stabilă:
❑ Apare în condiţii de repaus, uneori noaptea. Indică leziuni
coronariene mai severe sau spasm coronarian
❑ Caracterul stabil este indicat de durata scurtă a crizelor (3-5
min), intensitatea medie, răspunsul prompt la Nitroglicerină
sublingual
3. Angina stabilă mixtă apare în condiţii de efort şi de repaus

Angina pectorala stabila este o forma clinica a cardiopatiei ischemice care se caracterizeaza prin:
-durata sub 5 secunde sau peste 20 de minute
-accentuarea la inspir profund sau modificarea posturii
-declansarea la o simpla miscare
-calmarea la inghitire (apa, alimente) 
-aria foarte mica, indicata cu virful degetului
-accentuarea la presiune asupra toracelui
-debut si sfirsit brusc. 
Angina pectorala instabila , asa cum ii spune numele este “instabila” si are riscul de a se transforma in
infarct miocardic , de aceea necesita spitalizare de urgenta. Cum puteti recunoste angina instabila? Daca
durerea descrisa mai sus (“ca o gheara” localizata toracic anterior) apare:
o In repaus
o la eforturi din ce in ce mai mici, mai prelungita, care nu mai raspunde la  Nitroglicerina
o sau este prima criza de durere anginoasa din viata

Diagnosticul se stabileste din relatarile pacientului sau cu ajutorul testului de efort ECG prin
reproducerea durerii la efort si/sau aparitia de modificari pe ECG la efort.
Electrocardiografia-EKG la repaus:
o anormală:
o modificări ST– T: – ischemie subepicardica
o leziune subendocardica .
o tulburări de conducere – BRS (bloc de ramură stângă)
o HAS (hemibloc anterior stâng)
o BIRD (bloc incomplet de ramură stângă).
 Teste de provocare a ischemiei (efort fizic dozat, stres psihoemoţional, medicamentos - dobutamin):
❑ Radiografia toracică (poate depista cu amplificatorul de imagine
calcificările pe traiectul arterelor coronare)
❑ Ecocardiografia (datorită anomaliei de contracţie a pereţilor
ventriculului în timpul ischemiei miocardice apar tulburări ale cineticii
paritale: hipokinezii, akinezii, diskinezii)
❑ Scintigrama miocardică de perfuzie
❑ Coronarografia Durerea: prezentă în 85% din cazuri.
În 15% din cazuri poate lipsi (de obicei la
Infarctul miocardic necroză ischemică a miocardului, bolnavii diabetici). Are caractere asemănătoare
produsă prin obstrucţia completă şi prelungită a unei durerii din angina pectorală, cu unele deosebiri:
coronare.
 apare de obicei în repaus sau noaptea,
Obstrucţia coronariană se realizează de obicei prin: trezind bolnavul din somn
❑ placă de aterom complicată cu tromboză sau  este foarte intensă, atroce, cu senzaţie
hemoragie în placă de moarte iminentă
❑ spasm coronarian prelungit  este prelungită – durata de câteva ore
 - nu cedează la nitroglicerină sublingual
❑ embolie coronariană (endocardită infecţioasă sau
calcificări de valve aortice)
❑ coronarită (periarterita nodoasă)
Cum se manifesta infarctul de miocard:
 Durere (angina pectorala) toracica anterioara localizata retrosternal sau precordial cu iradiere la baza
gatului sau/si pe brate cu durata de peste 20 min, care nu raspunde la administrare de Nitroglicerina.
Atentie! 15-20% din infarctul de miocard apar fara durere mai ales la pacientii diabetici sau in varsta ( > 65
ani).
 Sufocare, respiratie dificila, oboseala angoasa, transpiratie, greata, varsatura
 Tulburari de ritm cardiac (Tahicardie supraventriculara sau ventriculara, Fibrilatie ventriculara, bloc atrio-
ventricular)

Clasificarea KILLIP A IMA :

I – fără semne de insuficienţă cardiacă
II – insuficienţă cardiacă uşoară (raluri alveolare doar în ½
inferioară a câmpurilor pulmonare)
III – edem pulmonar acut (ralurile alveolare depăşesc ½
inferioară a câmpurilor pulmonare)
IV – şoc cardiogen cu edem pulmonar acut

Examen obiectiv
General:
 bolnav anxios, cu facies suferind
 paloare şi transpiraţii reci
 uneori poziţie antidispneică:
trunchiul mai ridicat sau şezând
 febră moderată: apare după câteva
zile de la debut (febră de
 rezorbţie)
Aparat cardio-vascular:
❑ Inspecţie, palpare: pulsaţii paradoxale
endoapexiene – apar după câteva zile şi se datorează
diskineziei peretelui VS cu necroză
❑ Auscultaţie:
- zgomot I de intensitate diminuată
- zgomot IV prezent de obicei
- zgomot III prezent în caz de insuficienţă
ventriculară sistolică a VS
- frecătură pericardică: în prezenţa pericarditei
(sdr.Dressler)
❑ TA: poate fi normală, scăzută sau crescută
 Aparat respirator:
raluri alveolare în caz de
insuficienţă cardiacă

Cum se diagnosticeaza infarctul de miocard:

Electrocardiograma (ECG) care prezinta modificari specifice in infarctul de miocard
(supradenivelarea de segmentul ST sau blocul de ramura stanga nou aparut).
Modificările ECG au caracter evolutiv:
 în primele minute de la debut: ECG poate fi normală
 în primele ore de la debut: în derivaţiile directe apare “unda monofazică”
supradenivelarea seg.ST, cu concavitatea în jos şi înglobarea undei T
 după 24h:
- apare unda Q de necroză
- se negativează unda T
- se reduce supradenivelarea seg. ST
 după câteva săptămâni, leziunea şi ischemia se remit:
- seg. ST revine la linia izoelectrică
- unda T se pozitivează
- unda Q de necroză persistă
 aspectul “înghețat” al ECG, cu persistenţa supradenivelării seg. ST şi a undei T (-):
sugerează evoluţia spre anevrism de VS
IMA cu supradenivelarea segmentului ST:
Supradenivelarea segmentului ST în derivaţii ce corespund aceluiaşi teritoriu coronarian
(cu amplitudine > 1 mm în derivaţiile standard şi > 2 mm în derivaţiile precordiale);
Unde T înalte, ascuţite (faza precoce a IMA);
Unde Q patologice în derivaţii concordante.

IMA fără supradenivelarea segmentului ST:

Subdenivelări ale segmentului ST cu caracter ischemic, în derivaţii concordante, însoţite
de modificări ale undelor T;
Modificări izolate ale undelor T în derivaţii concordante (inversări simetrice ale undelor
T cu amplitudine minimă de 1 mm).
Clasificarea IMA:
Infarct miocardic cu undă Q: apare în caz de necroză transmurală, care
se asociază cu supradenivelarea seg. ST. De aceea se numeşte STEMI
(infarct miocardic cu supradenivelare de seg. ST)
- apare unda Q de necroză: are o durată > 0,04 sec şi o amplitudine > 2 mm
-unda R scade în amplitudine şi poate dispărea; în locul complexului QRS apare
complexul QS
Infarct miocardic fără undă Q (non-Q): apare în caz de necroză subendocardică, care se
asociază cu subdenivelarea seg. ST. De aceea se numeşte non-STEMI (infarct miocardic
fără supradenivelare de seg. ST)
- nu apare unda Q de necroză
 - în derivaţiile care explorează peretele cu infarct se constată subdenivelarea seg.
ST (leziune subendocardică), asociată cu modificări ale undei T (ischemie
miocardică)
Examen de laborator: cresterea markerilor si enzimle de necroza miocardica (CKMB, CK,
Troponina)
 în primele 2h creşte troponina (o proteină contractilă care în mod normal nu se află în
ser); atinge valoarea maximă după 3 zile şi dispare după 10 zile
 CPK-MB: creşte după 4h, atinge valoarea maximă la 24h şi revine la normal după 2-3
zile
 ASAT: creşte după 24h, atinge valoarea maximă după 36h şi revine la normal după 3 zile
 LDH: creşte după 2 zile, atinge valoarea maximă după 3 zile şi se menţine crescută 10-14
zile
 sindrom inflamator :
- VSH crescut (până la 70 mm/h)
- leucocitoză (până la 20.000/mm3)
- fibrinogen crescut
 alte modificări indică factori de risc ai bolii coronariene:
- glicemia: poate fi crescută tranzitor sau persistent (DZ)
- lipide, colesterol, acid uric: pot fi crescute (trebuie corectate prin tratament)
Ecocardiografia – datorită anomaliei de contracţie a pereţilor ventriculului în timpul ischemiei
miocardice apar tulburări ale cineticii paritale: hipokinezii, akinezii, diskinezii.