Babilev Alina M1711

Amiloidoza renala. Pielonefrita acută şi cronică.

Nefrolitiaza. Sindromul de insuficienta renala acută şi cronică.
Amiloidoza renală este o afecţiune cronică, caracterizată prin depunerea extracelulară
(glomeruli, canaliculi, interstiţiu, capilare) de proteine fibrilare insolubile- amiloid, ce duce la
afectarea funcţiilor renale şi IRC.
Clasificarea clinică :
 Amiloidoza primară Clasificarea structurală:
-idiopatică  AL-amiloidoza
-asociată cu mielom multiplu În mielom multiplu, forme primare
 Amiloidiza secundară idiopatice, B-limfoame
-infecţii cronice
-boli ţesut conjunctiv, artrita reumatoidă Precursorii amiloidului- lanţurile
-neoplasme uşoare monoclonale (Bence-Jones)
 Amiloidoza ereditară produse de celule plasmatice
 Amiloidoza senilă  AA-amiloidoza
Amiloidoza eredo-familială Caracteristică formelor secundare
Se transmite:
 autosomal-dominant
- forma neuropatică
- forma nefropatică
 autosomal-recesiv
febra mediteraneeană familială
Amiloidoza primară- este o boală predominantă a
bărbatului de peste 50 ani, de natură idiopatică şi se
prezintă ca afectare a mai multor organe ( rinichi,
inimă, canalul carpian, ficatul, sistemul nervos,
leziuni purpurice periferice).
Amiloidiza secundară
Etiologia:
-mielom multiplu
-infecţii cronice- tbc, osteomielita
-afecţiuni supurative cronice
-boli inflamatorii (artrita reumatoidă, psoriatică,
b. Crohn, colita ulceroasă nespecifică )
-DZ II, insulinoma
-neoplazii, limfoame, limfogranulomatoză
Tablou clinico-biologic
Amiloidoza renala este caracterizata de manifestari renale si manifestari extrarenale.

Evoluţie, complicaţii, prognostic

Amiloidoza renală odată diagnosticată, are evoluţie spre insufucienţă renală progresivă. Evoluţia
este determinată de tipul de amiloidoză (primară, secundară), alte localizări (cardiace, hepatice),
gradul afectării funcţionale renale. Media de supravieţuire variază între 2-13 ani
Prognosticul este agravat de: ICC, fibroza interstiţială şi creatinina serică majorată.
Complicaţia clasică- tromboza de vena renală cu instalarea IRA
 Manifestari extrarenale ale amiloidozei renale
Dintre manifestarile renale, mentionam:
sunt reprezentate:
 Sindrom nefrotic – proteinurie, proteine serice
 La nivelul tubului digestiv: macroglosie,
scazute, hipercolesterolemie, edeme
sindrom diareic, hepatomegalie, splenomegalia
 Insuficenta renala datorata depunerii amiloidului si la
 La nivel cardiac: tulburari de ritm, insuficienta
nivelul vaselor renale (insuficienta renala cu
cardiaca, trombi intra atriali, cardiomiopatie
proteinurie minima)
restrictiva
 Acidoza tubulara distala determinata de depunerea
 Manifestari articulare: artralgii
amiloidului la nivelul tubilor contorti proximali si
La nivelul sistemului nervos autonom:
distali
hipotensiune arteriala ortostatica, impotenta,
 Tensiunea arteriala este de obicei scazuta din cauza
asocierii amiloidozei cardiace (insuficienta cardiaca) tulburari de tranzit intestinal
si amiloidozei suprarenale (insuficienta Afectare vasculara: fragilitate capilara
corticosuprarenala)

Stadii clinice:

I) Latent (asimptomatic) III) Nefrotic (edematos)

-predomină manifestările bolii de
bază
-proteinurie tranzitorie,
nesemnificativă, se intensifică după
efort fizic, infecţii
-uneori microhematurie,
leucociturie minimă
-disproteinemie stabilă (creşterea
α2- şi γ-globuline)
-creşterea VSH
-funcţia renală intactă
-lipsa edemelor şi a HTA
-biopsie-depuneri de amiloid pe
parcursul membranei capilare bazale,
canaliculi, tubi colectori, scleroză în
focar
-durează 3-5 ani
II) Proteinuric (albuminuric)
-proteinurie la început
tranzitorie, ulterior permanentă
(0,1-3 g/ 1l), albuminurie
-cilindrurie, microhematurie (20
%), rar leucociturie
-disproteinemie marcată cu
hipoalbuminemie (pînă la 36%)
şi hiperglobulinemie
-hiperfibrinogenemie
-↑VSH marcat
-dezvoltarea anemiei
-amiloid în mezangiu, glomeruli.
Apare scleroza şi atrofia
nefronilor, hiperemie, limfostază
-durează 10-15 ani
-Sindromul nefrotic cu proteinurie
masivă, hipo- şi disproteinemie
marcată, hipoalbuminemie, hiper-
α2- şi γ-globulinemie
-hipercolesterolemie,
hipertrigliceridemie,
hiper-β-lipoproteinemie
-edeme pronunţate, refractare la
diuretice
-anemie
-hipotensiune arterială (afectarea
suprarenalelor)
-hepato- splenomegalie (50%)
-afectarea tuturor
compartimentelor renale, acleroză
şi atrofii în stratul medular, cel
cortical intact

IV) Azotemic (terminal)

Corespunde clinicii IRC, cu uremie progresivă.
Ca particularitate este persistenţa sindromului nefrotic, hematuria se
dezvoltă rar, sediment urinar sărac
Rinichii considerabil micşoraţi, “ratatinaţi”, cu cicatrice

Diagnosticul de certitudine in amiloidoza se bazeaza pe examenul histologic al biopsiei renale,

hepatice, rectale sau gingivale. Aspectul histologic al fragmentului renal este caracterizat de prezenta
depozitelor amiloide la nivelul mezangiului, la nivelul membranei bazale glomerulare, in peretii vaselor
de sange, in interstitiu si in membranele bazale ale tubilor contorti proximali si distali. Cu ajutorul
imunoflorescentei se poate stabili tipul de amiloidoza prezenta. Astfel, in amiloidoza renala AL sunt
prezente lanturi usoare de Ig lambda sau kappa, iar in amiloidoza renala AA gasim proteina AA.
 Diagnosticul de amiloidoza renala mai poate fi sustinut si cu ajutorul scintigrafiei cu SAP (serum amyloid
pentagonal) marcat cu tecnetiu, care se fixeaza la nivel splenic, renal si hepatic.
Amiloidoza AA (amiloidoza secundara) aduce in prim plan afectarea renala, atingerea celorlalte organe
fiind mai rara. Evolutia amiloidozei AA (secundare) este spre boala renala cronica terminala.
Supravietuirea pacientilor este redusa din cauza malnutritiei, a afectarii cardiace, digestive si a
hipotensiunii arteriale ce agraveaza boala prin aparitia unei tromboze de vena renala. Dupa transplant
renal, amiloidoza AA recidiveaza pe rinichiul grefat (transplantat) in 30% din cazuri.
Diagnostic diferencial:
 Glomerulonefrite cronice (primare sau secundare)-absenţa HTA, sediment urinar sărac, volumul
rinichilor, electroforeza componenţilor proteinuriei
 Mielom multiplu- anemia, VSH foarte mare, gamapatia monoclonală, plasmocitoza medulară,
modificări osoase
 Orice proteinurie semnificativă
Tratament
1 Tratamentul bolii de bază
2. Tratamentul simptomatic a sindromului nefrotic şi/sau IRC (limitarea consumului se sare,
diuretice , hipotensive, transfuzii de masă eritrocitară în anemii severe, corectarea tulburărilor
electrolitice)
3.Dieta: proteine — 60-70 g/24 h (1 g / 1kg masa corp)
Evitarea produselor ce conţin cazeină: lapte, caşcaval, brînzeturi
Carnea de porc şi vită contraindicată
Făinoase şi legume- binevoite
4. Colhicină (blochează depunerea amiloidului)—începem cu1 mg/24 h, mărind pînă la 2 mg/ 24h
5.Unitiol—începem cu 3-5 ml sol 5%, treptat ajungem la 10 ml/24 h. Cura — 30-40 zile, se
repetă de 2-3 ori/an
6. Dimetilsulfoxid (leagă grupările sulfhidrice proteice prevenind formarea fibrilelor amiloidului)
— sol 1-5% cîte 30-100 мл
7. Delagil ( stabilizează membranele lizosomale, inhibă unele enzime, sinteza
mucopoliyaharidelor acide şi a acizilor nucleici— 0,25 mg 2 ori/zi timp de 1-2 ani
7. În formele primare : Melphalan + Prednisolon
8. Dializa
9. Transplant renal

Pielonefrita acută şi cronică

Infecţie acută, subacută sau cronica a bazinetului şi a ţesutului interstiţial al unui rinichi, rar la ambii rinichi.
Nefropatie tubulo -interstiţială în focare de natură microbiană, care interesează iniţial ţesutul interstiţial şi
structurile pielocaliciale şi secundar tubii, vasele şi
glomerulii Examenul urinii
poate fi: diureză normală (oligoanuria când
primară – nu se evidenţiază o tulburare a eliminării urinii, pacientul e deshidratat sau PNA se
frecventă la femei complică cu IRA)
secundară – obstructivă, uropatică, mai frecventă la bărbaţi leucociturie masivă şi piurie, cilindrii
PN este considerată cea mai frecventă boală renală . leucocitari
Pielonefrita acută hematurie < leucociturie,
Clinic: proteinurie tubulară
lojele renale extrem de sensibile, Sediment Addis: L> H
GIORDANO pozitiv, uni- sau bilateral, urocultura: bacteriurie semnificativă > 100
palpare: unul sau ambii rinichi măriţi în 000 germ/ml
volum, extrem de sensibili Leucocituria şi bacteriuria pot prezenta un
Uneori simptomele generale sunt prezente caracter intermitent (uroculturi repetate)
(frisoane, febră, stare generală alterată), iar
semnele urinare sunt absente!
 Etiopatogenie

Poate fi acută şi c

1.Infecţia (rol determinant) 2.Factori favorizanţi

 gram (-): E. Coli, proteus, Klebsiella, enterococ,
etc. şi mai rar gram (+)
 căile de infecţie: ascendentă, hematogenă, limfatică
(±)
 calea ascendentă – cel mai frecvent în PNAc, ca
urmare a stazei (la femei: uretră scurtă, activitate
sexuală, sarcină) şi consecutiv cateterismului
 calea hematogenă dovedită în septicemie şi EI
 calea limfatică (implicată în sindromul enterorenal)
 consecinţele invaziei bacteriene:
 pentru ca să se producă infecţia parenchimului
rinichiului trebuie:
 o infecţie masivă şi virulentă
 mecanism de apărare scăzut
Factorii care inhibă multiplicarea germenilor în
urina normală sunt:
 -osmolaritatea crescută,
 -concentraţia mărită de uree, c
 -oncentraţia crescută de acid organic,
 -pH-ul urinii scăzut
pentru ca germenii plecaţi din CU sau sg să se multiplice la
nivelul rinichiului:
1. staza urinară – orice tulburare pe căile secretorii ce
împiedică evacuarea normală a urinii favorizând apariţia PN
leziuni obstructive:
-intrinseci (anomalii congenitale:stenoza de
joncţiune pielo-ureterală,reflux vezico-ureteral, calculi,
tumori),
-extrinseci (tumori, fibroză retroperitoneală,
anomalii ale arterei renale)
2. tulburări dinamice în evacuarea urinii
-atonie/hipertonie pe căile urinare în special vezica
urinară, în special consecutiv afectează sistemul nervos: diabet
zaharat, tabes, AVC
3. RVU – apare la copii, anomalii congenitale, hiperdistensie a
vezicii urinare
4. graviditatea – stază, RVU, scăderea imunităţii
5.diabet zaharat şi alte tulburări metabolice (guta,
nefrocalcinoza, hipopotasemie)
6.agresiuni instrumentale – cateterism (a demeure),
cistoscopie, pielografie ascendentă
7.Abuzul de
medicamente:fenacetina,glucocorticoizii,opiaceele
8.Agenţi fizici:postradioterapie

Examenul sângelui
 VSH, leucocitoză cu neutrofilie , granulaţii toxice
 hiper α2 globulinemie
 azotemie în formele grave
 Explorarea funcţiei renale
 proba de concentraţie alterată, dar se normalizează după eradicarea
infecţiei

Explorări paraclinice
renală simplă – nefromegalie uni- sau bilaterală
după trecerea fazei acute – urografie pentru depistarea factorilor obstructivi
echografia abdominală – cea mai acceptată şi mai nenocivă (femei gravide):
-rinichi de dimensiuni crescute,
-cu parenchim hipoecogen,
- stază pielocalicială-hidronefroză
-calculi sau microlitiază
Evoluţie
tratată corect - vindecare (2-4 săptămăni), ameliorare clinică şi uroculturi repetate sterile
20% evoluează spre PNC (prin persistenţa factorilor obstructivi)
 PIELONEFRITA CRONICĂ
nefropatie tubulo-interstiţială cronică în care procesul
lezional ca şi evoluţia bolii au loc în mod inegal, cu
Tablou clinic
distrucţie neregulată a ţesutului rinichiului
 nu are întotdeauna elemente
boală cu caracter asimetric, cu evoluţie neregulată,
caracteristice
simptome atipice şi modificări bruşte ale datelor
 pentru o suferinţă renală
de laborator
 manifestări polimorfe sau absente
prezenţa sau absenţa semnelor clinicobiologice
 70% din cazuri scapă
este în funcţie de faza în care se găseşte boala
diagnosticul clinic
(activă sau latentă-inactivă) este cea mai frecventă
 diagnostic tardiv în faza de IRC
boală renală, a
doua cauză de IRC, la femei
Anamneza
 dureri lombare,
 episoade febrile,
 puseu de PNA,
 cistită, Simptome
 hematurie,  simptome generale frecvent pe
 piurie, primul plan:
 litiază RU -astenie,
 Intervenţie chirurgicală, -fatigabilitate,
 cateterism vezical - dispnee de efort,
 1/3 din pacienţi – istoric negativ - pusee febrile
Debut – insiduos  manifestări dispeptice,
 lombalgii (±), HTA, (IRC)
 simptome urinare în puseele de
acutizare
Examenul urinii  poliurie cu nicturie
o urini palide sau tulburi (piurice)
o densitate şi osm scăzute (alterarea probei de
concentraţia urinii < 1025)
o leucociturie, hematurie intermitente Examenul sângelui
o proteinurie tubulară
o urocultură pozitivă în pusee de activitate  sindrom inflamator, VSH, hiper γ glob
 sindrom de retenţie azotată cu caracter
 lent progresiv
 tulburări HE şi AB (afecţiune tubulară:
Explorări paraclinice  pierdere de apă, sare, electroliţi: K+, Ca,
 echografie:  etc.)
-rinichi micşoraţi, asimetrici, cu IP diminuat,
- contur extern boselat,
- stază pielocalicială,
- Eventauli factori obstructivi: calculi
 Ex radiologice
- renală simplă: umbre renale micşorate, asimetrie evidentă
-urografie – (când cl. creat > 30 ml/min)
- întârzierea secreţiei subst contrast (scăderea funcţiei renale)
- modificări morfologice (rinichi micşoraţi, asimetrici, calice
deformate:aplatizate iniţial,ulterior bombate, basinet hipoton/
hidronefroză)
 Nefrolitiază

Litiaza renală (calculii renali sau nefrolitiaza)reprezintă bucăți de minerale care sunt localizate la
nivelul rinichiului. Acestea pot rămâne la nivel renal sau pot fi eliminate din organism pe calea
tractului urinar (tubii careconecteaza rinichii cu vezica urinara, numitiuretere si cel care face legatura
vezicii urinarecu exteriorul – uretra).
Patogenia
 Retenţia particulelor urinare (Teoria
nucleului de precipitare)
 Suprasaturarea urinară
 Teoria matriceală (cristale depuse pe
o matrice organică)
 Inhibitorii cristalizării urinare (Mg,
Zn, pirofosfaţi, citraţi, fosfocitraţi,
ARN,
glicopeptide, condroitin sulfat, etc)

Forme topografice ale

litiazei urinare
Factorii de risc

oDeshidratare sau
ingestie scăzută de
lichide;
oFactori alimentari;
oModificări metabolice;
oFactori genetici;
oMedicamente.
  Litiaza caliceală
 Litiaza bazinetală (pielică)
 Litiaza uretrală
 Litiaza vezicală
 Litiaza uretrală
Consecinţe anatomo-patologice ale litiazei urinare
I. Obstrucţie
 hiperpresiune în amonte:
1. Durere - colică II. Infecție urinară
- nefralgie, etc.
2. Dilataţie supraiacentă  Pielonefrită acută
3. Extravazare urinară  Pionefroză litiazică
 Favorizează: III. Metaplazia malpighiană a
- infecţia urinară mucoasei urinare
- atrofia parenchimatoasă =>carcinom scuamos
(epidermoid)

Simptome
Calculii renali pot ramane la nivel renal sau pot fi eliminati din organism pe calea tractului urinar (tubii
care conecteaza rinichii cu vezica urinara, numiti uretere si tubul care face legatura vezicii urinare cu
exteriorul – uretra).
Mobilizarea lor de la nivel renal poate produce:
-nici un simptom, in cazul in care calculul este suficient de mic
-durere constanta cu debut brusc; calculii pot produce dureri intense la nivelul zonei lombare (portiunea
inferioara a spatelui), in partile laterale ale trunchiului (in flancuri), la nivelul abdomenului, pelvisului
sau organelor genitale; persoanele care au avut astfel de dureri le descriu de obicei ca fiind cea mai
groaznica durere pe care au avut-o
-senzatie de greata si voma
-aparitia sangelui in urina (hematurie); aceasta se poate asocia cu calculii care raman la nivelul
rinichiului sau cei care se mobilizeaza la nivelul tractului urinar
-urinari frecvente si dureroase, care apar frecvent cand calculul este in ureter sau dupa ce a parasit
vezica urinara si se gaseste in uretra; urinarile frecvente pot apare si in infectii ale tractului urinar
-febra Investigatii diagnostice pentru litiaza renala Medicul specialist poate cere o serie de teste care sa il
ajute in diagnosticul
-inapetenta (pierderea litiazei renale sau sa determine localizarea calculului si care sa aduca informatii
apetitului alimentar)
in legatura cu faptul ca acestea pot produce leziuni ale tractului urinar.
-diaree sau constipatie

Astfel de teste sunt:

-tomografia computerizata (CT) fara contrast, in spirala, este examinarea de electie pentru litiaza renala;
reprezinta o scanare CT a uretrei si rinichilor in care scanerul descrie o miscare circulara in timp ce
pacientul trece prin dispozitivul folosit; acest test dureaza jumatate din timpul cat dureaza o scanare
CT standard, ofera imagini mai clare ale rinichilor si altor organe si le poate vizualiza din diferite
unghiuri de incidenta
-pielografia intravenoasa (IVP) este o examinare radiologica care poate arata marimea, forma si pozitia
tractului urinar, incluzand rinichii si ureterele; in timpul IVP, un colorant numit substanta de contrast,
este injectat intravenos in brat, dupa care se fac o serie de radiografii la intervale regulate; inainte de
aparitia CT-ului fara contrast in spirala, aceasta examinare era de electie
-daca nu se poate stabili un diagnostic prin IVP se poate face o pielograma retrograda; de data aceasta
substanta de contrast nu este injectata in brat, ci ajunge in tractul urinar prin tubii ce elimina urina la
exterior (uretra)
-urocultura si sumarul de urina: urocultura determina daca exista o infectie a tractului urinar, iar sumarul
masoara mai multi parametri diferiti, printre care si aciditatea (pH-ul) si daca urina contine cristale
 -radiografia abdominala ofera o imagine a rinichilor, a ureterelor si a vezicii urinare; se pot identifica
calculii renali sau alte surse ale durerii; acest test se poate efectua si la cateva saptamani dupa
eliminarea unui calcul, pentru a vedea daca intreaga piatra a fost eliminata sau daca s-au produs
leziuni ale tractului urinar
-ecografia renala foloseste ultrasunete care se reflecta pentru a oferi o imagine a rinichiului; este
examinarea de preferat la femeile insarcinate.

Sindromul de insuficienţă renală

este dereglarea funcţiei rinichilor cu dezvoltarea azotemiei, schimbărilor electrolitice şi acido-
bazice ca rezultat al incapacităţii rinichilor de a îndeplini funcţiile sale principale.

Insuficienţa renală acută

este un sindrom, care apare în caz de dereglare
bruscă a funcţiei rinichilor.
Etiologia
1. Factori prerenali
2. Factori renali
3. Factori arenali

Tabloul clinic
Se deosebesc 4 stadii:
I stadia de şoc
II stadia de oligoanurie
III stadia de restabilire a diurezei
IV stadia de reconvaliscenţă

Clasificare: IRA
1.IRA prerenală-funcţională- 50% din
cazuri,rapid reversibilă cu trat adecvat IRA intrinsecă
2.IRA intrinsecă
IRA funcţională 3.IRA postrenală-obstructivă Odată declanşată are o evoluţie proprie
Cauze: chiar şi după îndepărtarea factorului
1.Hipovolemia:hemoragii,arsuri,deshidratare,pier cauzal.
d 1.Obstruscţie vasculară bilaterală sau
eri g-i,pierderi renale,sechestrarea fluidelor în unilaterală pe R unic funcţional:
spaţiul extravascular o Obstruscţia AR prin ATS, tromboză,
2.DC scăzut:valvulopatii,CI,HTA,aritmii,ICC, embolie,anevrism disecant, vasculită
tromboemboism pulmonar o Obstruscţia VR :compresiune, tromboză
3.Creşterea rezistenţei vasculare renale: 2.Boli glomerulare şi ale microcirculaţiei R
vasodilataţie sistemică sec o GN şi vasculite
septicemiei,medicaţia antihipertensivă,SHR o SHU,PTT,CIVD,toxemia gravidică,HTA
4.Sindrom de hipervâscozitate:MM. PV,MW. accelerată,befrita de iradiere,SCL,LES.
o Domină tulburările hemodinamice, fără 3.Necroza tubulară acută:
dezvoltarea leziunii de necroză tubulară prin mecanism ischemic (rinichi de şoc)
acută  colaps, hipovolemie, complicaţii obstetricale,
o Are caracter tranzitor  prin mecanism toxic:substanţe chimice
o Rapid rezolutiv după corecţia factorilor (tetraclorura de carbon, metale grele,
precipitanţi. etilenglicol), medicamente (acetazolamida,
acetaminofen, EDTA, salicilaţi, chloroform, SCI,
ATB), intoxicaţii cu ciuperci, veninuri,
favism(fava bean)
 precipitare intratubulară din: hemoliză ,
IRA –obstructivă
FP: obstrucţia cu duce la creşterea pres
hidrostatice în tractul urinar, şi scăderea
gradientului transcapilar de filtrare :
 leziuni şi obstrucţii ureterale: calculi,
tumori, cheaguri, ligatură ureterală
 leziuni ale căilor urinare inferioare:
tumori
vezicale, adenom prostată, strict uretrale

Insuficienţa renală cronică

este dereglarea funcţiei renale de caracter lent progresiv cu dezvoltarea intoxicaţiei uremice.

Se deosebesc 3 stadii:
I stadie – începătoare
II stadie – insuficienţă renală pronunţată
III stadie – insuficienţa renală absolută

Sindroamele clinice
1. Sindromul neurologic
2. Sindromul gastroenterologic
3. Sindromul de distrofie
4. Sindromul anemic – hemoragic
5. Sindromul seros – articular

Cauze
 distribuţia cauzelor care duc la IRC Simptomele insuficientei renale
terminală diferă în Atunci cand functionarea rinichilor este defectuoasa
funcţie de tipul lezional şi sex si exista risc major de insuficienta renala, apar
tip lezional urmatoarele simptome:
 GNC (50%)  Mancarimi ale pielii
 Crampe musculare
 NTI (PNC ≈ 30%, polichistoză
 Greata si varsaturi
renală)
 Lipsa apetitului
 nefropatii vasculare
 Umflarea gleznelor si a picioarelor
 nefropatii neclasificabile
 Urinarea continua sau lipsa urinarii
sex
 Dificultati in respiratie
 bărbaţi: GNC, nefropatii vasculare  Tulburari ale somnului
 femei: NTI şi ereditate In momentul in care apare insuficienta renala acuta,
 se manifesta astfel:

 Durere abdominala severa

 Durere de spate
 Diagnosticare insuficienta renala
Insuficienta renala este identificata cu ajutorul urmatoarelor analize:
Sumarul de urina – aceasta analiza depisteaza cantitati anormale de proteine sau zahar (glucoza) in
urina. Totodata, si sedimentele si bacteriile din urina pot contribui la diagnosticarea insuficientei
renale.
Analiza de sange – creatinina si ureea nitrogen din sange, in cantitati mari, pot trada insuficienta renala.
RMN si CT – rezonanta magnetica nucleara si computerul tomograf ajuta la descoperirea blocajelor si
anomaliilor de la nivelul rinichilor.
Biopsia renala – o asemenea analiza ajuta la identificarea problemelor renale, printre care si
insuficienta renala.
Tratamentul pentru insuficienta renala
Exista mai multe tipuri de tratament pentru insuficienta renala, care sunt stabilite de medici in functie de
cauzele care au declansat insuficienta renala.
Dializa este una dintre metodele care se folosesc pentru a prelungi viata persoanelor care sufera de
insuficienta renala.
Transplantul de rinichi este, de asemenea, o varianta de tratament pentru insuficienta renala, insa este
extrem de greu sa se gaseasca un donator compatibil, asa ca nu este o varianta la indemana oricui.
Avantajul acestei metode de tratament este ca rinichii vor functiona perfect si nu va mai fi nevoie de
dializa sau de alte tratamente.
Nu exista un leac pentru insuficienta renala, desi tratamentul poate incetini sau poate intarzia progresia
bolii si poate impiedica dezvoltarea altor afectiuni grave, pe fondul acestei boli de rinichi.
Se stie ca pacientii cu insuficienta renala au un risc crescut de a face infarct miocardic, din cauza
modificarilor care apar in ceea ce priveste circulatia sangvina, asa ca acesti pacienti trebuie sa fie
ingrijiti cu mare atentie.
Pentru a supravietui, pacientii cu insuficienta renala este posibil sa aiba de un tratament precum dializa
sau de un transplant de rinichi.

VALORI NORMALE CREATININĂ

Valori normale ale creatininei în sânge sunt
 de la 0.6 mg/dl la 1.2 mg/dl la bărbați adulți
 de la 0.5 mg/dl la 1.1 mg/dl la femeile adulte

CAUZE VALORI ALE CREATININEI

SERICE MAI MARI: CAUZE VALORI ALE CREATININEI SERICE
-rinichii nu funcționează în parametri normali; MAI MAI MICI:
-când are loc un blocaj în fluxul de urină
(prostata extinsă, piatra la rinichi); - boală musculara (distrofia musculară);
-infecție la rinichi;
-deshidratare; - dietă săracă în proteine.
-scăderea fluxului de sânge la rinichi;
-tensiune arterială mare în timpul sarcinii.
Valorile normale Uremie:
0-6 luni: <42 mg/dL
 
7 luni-18 ani: <48 mg/dL

>18 ani: <50 mg/dL