CURS 10

Agenţi etiologici ai bolilor infecto-contagioase:

bacterii aerobe,bacterii anaerobe

a)bacterii aerobe

COCI GRAM POZITIVI AEROBI

A. Staphiloccocus aureus

1.Habitat răspândit în mediul ambiant, inclusiv în praful şi aerul din

încăperi, chiar pe instrumentar şi câmpuri operatorii. Cu caracter comensal
locuieste la nivelul mucoaselor căilor respiratorii şi vagin. În mediul
spitalicesc poate fi prezent în proporţie de 40-90% la purtători
sănătoşicolonizând vestibulul nazal şi vaginul.
2. Morfologie sunt sferici cu diametrul de 0,5 – 1,5 micron, asezati în
grămezi neregulate ca şi ciorchini de strugure. Mediul favorabil pH=7,5 şi
temperatura 36-37 grade Celsius.

1
3.Antigenitate Este patigen atât prin virulenţă cât şi prin toxicogeneză.
Virulenţa este manifestă prin :
- factori corpusculari = elemente din structură care se opun efectului
distructiv al medicamentelor, capsula care este antifagocitară, polizaharidele
din structura peretelui care la infecţii repetate dau rezistenţă la tratament, etc.
- factori enzimatici = dau rezistenţă la antibiotice, favorizează invazia, etc.
Toxicogeneza este reprezentată prin toxine cum ar fi hemolizinele,
enterotoxine, toxina epidermolitică, etc.
4. Patogenitate. Devin activi în condiţiile unor factori favorizanţi locali şi
generali. Ca şi factori locali se incriminează leziuni tegumentare, plastii de
piele, grefe de organe, catetere. În general deficienţe de imunitate în diabet şi
de tratament imunosupresiv, spitalizări prelungite.
Ca şi mod de acţiune, se ataşează de mucoase cu ajutorul adezinelor
din peretele lor, diseminează în sânge, moment în care sunt activaţi factori
chemotactici ce atrag un număr mare de polimorfonucleare în jurul lor, cu
tendinţa de a le negativa. Se delimitează un focar infecţios care evoluează
spre abces cu puroi, focar din care stafilococii diseminează mai departe, cu
ajutorul fibrinolizei, delimitând alte abcese.

5.Clinic. aspecte evoluând de la abcese localizate la forme generalizate cu

septicemii.
- la nivel cutanat = acnee, foliculită, panariţiu, mastite, infecţii ale plăgilor
operate
- la nivelul mucoaselor = anginacomplicată cu otite şi mastoidite, flegmon
amigdalian, conjunctivite.
- la nivel visceral = pneumonie şi bronhopneumonie stafilococica, abces
pulmonar, endocardite, meningite, uretrite, vaginite.
- ca şi infecţii intraspitaliceşti= prin transmitere da la purtători sănătoşi
- septicemii
- toxinfecţii 1. Cu manifestări gastrointestinale, cu debut brusc, manifestare
24-36 ore şi remisiune completă în două zile. Apare după consumul de
alimente contaminate şi se caracterizează prin colici, diaree apoasă, greţuri,
vărsături.

2
 2. enterocolita postmediamentoasă – după tratamentul timp
îndelungat cu antibiotic care distruge flora colonului, se manifestă cu scaune
apoase multe, dezechilibre hidro., fenomene toxice nervoase.

Acnee stafilococica

6. Epidemiologie Supravieţuiesc mut timp pe suprafeţe umede. Se transmit

respirator prin picături nazofaringiene sau respirând aer contaminat.
Deasemenea se transmit si prin contact tegumentar.

7 Profilaxie igienă, sterilizare , aerisire.

B. Streptoccocus Pyogenes (beta hemolitic)

1.Habitat – se gasesc în aer şi colonizează tractul respirator superior

2. Morfologie – sunt sferici, dispuşi in lanţuri

3
3.Sensibilitate - sunt sensibili la uscăciune şi căldură excesivă. Sunt distruşi
în 30 minute ls 55 grade şi sub acţiunea dezinfectanţilor obişnuiţi, tip apa
oxigenată, tinctura de iod
4.Antigenitate Este patogen atât prin virulenţă cât şi prin toxicogeneză.
Virulenţa este manifestă prin :
- factori corpusculari – elemente din structură care se opun efectului
distructiv al medicamentelor : capsula care este antifagocitară, polizaharidele
din structura peretelui care îl fac foarte rigid, existenţa fimbriilor care
permit fixarea pe celula atacată.
- factori enzimatici – dau rezistenţă la antibiotice , favorizează invazia.
Streptococul eliberează în mediu peste 20 de enzime.
5. Patogenitate – Devin activi în condiţiile unor factori favorizanţi locali şi
generali. Gravitatea infecţiiloreste proporţională cu caracteristicile biologice
ale germenilor, alegerea porţii de intrare şi gradul de răspuns imun al
organismului.
6.Clinic

a. Faringite cu eritem, edem, puroi care la copii mici se pot extinde la

urechea medie şi chiar la meninge.

4
b. In situaţii de scădere semnificativă a imunităţii sau pe finalul
virozelor poate coborî la plămâni şi da pneumonii.
c. Infecţii cutanate – cum ar fi bubele dulci care apar la copii sub 5 ani
sub forma unor vezicule în jurul gurii şi nasului sau zăbăluţa adică
leziuni ale comisurilor bucale

d. Boli invazive – erizipelul, febra puerperală cu poarta de intrare

endometru, apărută după naştere, endocardita infecţioasă consecinţă
a bacteriemiei cu afectarea valvelor

e. Boli toxigene – scarlatina, produsă de toxina eritrogenă

- Glomerulonefrita acută
- Reumatismul articular acut care apare la aprox. 5
săptămâni după o angină streptococică

5
7. Epidemiologie sursele de infecţie sunt:

- bolnavii cu faringită prin picături nasofaringiene sau salivă

- bolnavi cu afecţiuni supurative tegumentare

Este posibil ca o faringită streptococica să conducă la reumatism
articular acut dar niciodată la glomerulonefrită, în timp ce infecţiile cutanate
streptococice se complică cu glomerulonefrită acută, niciodata cu reumatism
articular acut.

6
b) bacili patogeni aerobi

A.SALMONELA

1.Habitat principal localizare este intestinul animalelor şi în special al păsărilor.

Când sunt identificate în intestinul omului au totdeauna semnificaţie patologică de
îmbolnăvire.

7
2.Morfologie sunt bacili cu caracter G negativ , mobili datorită prezenţei cililor,
necapsulaţi

4.Rezistenţa la agenţi fizici - rezistă până la 5-6 luni în dejecţii, apă poluată,
alimente tip lactate (smântână, frişcă) sau ouă, în specil de raţă. Sunt distruse
termic la 100 gC în 5 min.

5.Clinic – gradul de afectare este dependent de tipul de alimente consumate, de

doza de germeni infectanţi, de starea de sănătate anterioară a orgnismului infectat.
Pătrund pe cale digestivă, supravieţuiesc în aciditatea gastrică şi ajung astfel în
itestinul subţire unde se multiplică subepitelial. Ca urmare a procesului inflamator
se produc pierderi hidroelectrolitice şi apar scaune diareice.
O specie particulară de Salmonela este Salmonela Typhi, care reprezintă
agentul etiologic al febrei tifoide care are o formă particulară de manifestare.
Pătrunde pe cale digestivă până la nivelul valvei ileocecale, şi se multiplică în
intestine fără a leza celulele.
Trece în sânge, realizând o fază de bacteriemie primară fiind duse până în
ficat, splină şi măduva osoasă unde tr ece printr-un nou proces de multiplicare.
După o perioadă de 1-3 săptămâni, trece din nou în sânge, în faza de bacteriemie
secundară, infectând şi colecistul, iar endotoxina ajunge la creier , ceea ce explică
simptomatologia severă cu febră si hemoragii digestive.
Deoarece sunt un număr mare de specii de salmonela, dau şi o mare
varietate de aspecte clinice împărţite generic în gastroenterite şi febre enterale.

5.a. gastroenteritele reprezintă forme comune, minore, cu diaree ,

vărsături, febră în platou 39-40, colici abdominale. Sunt forme care apar în 6-48h
de la consumul de aliment contaminate. Tot în acest grup se includ toxinfecţiile
alimentare după maioneze, consum de ouă crude, prăjituri ,care au ca tablou clinic
diaree galben verzuie cu miros de ou clocit, colici, febră. Tabloul clinic se remite
în 1-2 zile.

5.b.febrele enterale – au ca agent etiologic Salmonela Typhi şi

paratyiphi, afectează omul în exclusivitate cu transmitere de la om a om şi
realizeaza tablouri severe.

8
 Ca urmare a invadării şi multiplicării în plăcile
Peyer aceasta se ulcerează şi generează hemoragii digestive, putând conduce chiar
la peritonită. Starea generală este marcată de febră mare 39-40 în platou. Pe acest
fond se conturează trei tipuri de tablouri:

DIGESTIV – colici, constipaţie/diaree galben verzuie

CUTANAT – macule roz – rozeole tifice – situate pe

abdomen şi care dispar la presiune

CARDIO-VASCULAR – hipotensiune şi puls bradicardic

discordant cu febră mare

Boala în sine are caracter autolimitant, putând fi însă posibile în orice

moment complicaţiile de organ sau septicemiile, dar şi fenomenul de soc toxic
generat de distrugerea masivă a germenilor sub acţiunea unor doze mari de
antibiotic.

6.Epidemiologie - rezervorul principal îl reprezintă animalele, în special găinile,

raţele, vacile prin produse infectate. O altă sursă o reprezintă purtătorii de germeni
şi care sunt reprezentaţi în majoritate de foşti bolnavi , incomplet sterilizaţi
bacteriologic (caracterul de purtător se mai menţine aprox. 1 an după îmbolnăvire)

9
 Profilaxia nespecifică se referă la măsurile de igienă individuală şi
colectivă, la depistarea surselor prin controale sanitar-veterinare, la consumul de
produse preparate termic.

Profilaxia specifică cu vaccin antitiphic se adresează numai persoanelor

care călătoresc în zone endemice.

7.Tratament – pentru varianta comună a enteritelor, de primă intenţie este

tratamentul suportiv de cupare a simptomelor şi prevenire a dezechilibrelor
hidroelectrice
În febrele enterale, spitalizare obligatorie şi antibioticoterapie. Unul din
factorii care a îngreunat mult traatamentul îl reprezintă utilizarea discriminatorie a
antibioticelor în creşterea animalelor ceea ce a creat rezistenţă a tulpinilor
bacteriene. Tratamentul de elecție pentru formele medii este ampicilina şi
clotrimoxazolul iar forma tiphică primeşte cloramfenicol. Controlul terapeutic este
reprezentat de 3 coproculturi negative.

B.SHIGELLA – bacil dizenteric

1.Habitat – toate speciile sunt foarte patogene, atunci când atacă, generând
epidemii. Se găsesc în intestin şi materiile fecale ale bolnavilor şi
convalescenţilor.

10
2.Morfologie – bacili necapsulaţi şi nesporulaţi

3.Rezistenţa la agenţii fizici şi chimici – au un grad de rezistenţă destul de ridicat.

De exemplu în apă la 10grC rezistă 9 zile, pe lenjerie şi în alimente până la 2
săptămâni iar în gheaţă până la 2 luni.

4.Patogenitate – este generată în exclusivitate de capacitatea de multiplicare în

colonul uman. Boala se transmite întotdeauna pe cale orală.

.Clinic – după contaminarea gazdei se face multiplicare şi apoi colonizarea

colonului ducând la un proces inflamator local intens cu multe macrofage, care
duce în evoluţie la necroza epiteliului . Existenţa abceselor purulente în perete
constituie motivul pentru care în scaun vor apare pungi de puroi şi striuri de sânge.

În majoritatea cazurilor leziunea este localizată în colon , extinderea pe cale

sanguină fiind posibilă numai la imunodeprimaţi. Există mai multe forme de boală
funcţie de tipul de tulpină.
11
 5.a Majoritatea tulpinilor induc tablou de diaree apoasă cu febră mare şi colici
abdominale. Numărul de scaune poate ajunge la 30-40, cu aspect
mucosanghinolent, situaţie urmată de un proces de deshidratare. Febra se menţine
ridicată, pot apare semne neurologice, starea generală este semnificativ alterată,
sunt prezente tenesmele rectale . CARACTERISTIC ESTE CARACTERUL
NEGATIV AL HEMOCULTURILOR.

5b. Atacul cu SHINGELLA de tip 1 are predominant aspect neurotoxic,

citotoxin şi abia după enterotoxic. Din punct de vedere neurotoxic produce febra şi
crampe musculare, din punct de vedere cytotoxic generează sindromul hemolitic
uremic respectiv anemie hemolitică, trombocitopenie , insuficienţă renală acută.
Din punct de vedere enterotoxic, blochează absorbţia din intestine a glucozei şi
aminoacizilor ducând la depleţia organismului.

6.Epidemiologie – sursa este omul bolnav şi uneori purtătorul sănătos , calea est
fecal-orală din produse contaminate. Un rol major ca vector îl au muştele în
sezonul cald

12
C. VIBRIONUL CHOLERAE (VIBRION HOLERIC)

1.Habitat – rezistă puțin în mediul extern. În apele dulci sau marine formează în
vecinătatea lor o floră specifică, mai ales în zonele calde.

Vibrio bacteria found in Norwegian seafood and seawater

2.Morfologie – sunt bacili caracterizați prin polimorfism având forme de filament ,

virgule, sau litera S, având ca element structural specific cili apicali.

3.Patogenitate - cel mai important element este toxina holerică. Un alt element
este mobilitatea datorată cililor și chemotaxismulii care îi ajută să se îndrepte direct
spre eritrocite.

4.Rezistența la factori fizici – rezistă în special în apele poluate și pe zarzavaturi.

Nu rezistă în lapte datorită mediului acid . Este distrus de radiațiile UV

5.Clinic – boala se numește holeră și este o toxinfecție alimentară care are drept
manifestare diareea apoasa cu aspect de apă de orez , câteva zeci de scaune în 24 h
care duc la deshidratarea severă a bolnavului, în edie 15-20 l apa și electroliți.

13
 Drept consecință crește vâscozitatea sângelui cu risc de tromboze.Pierderile
de potasiu duc la hipotonie musculară și interesarea miocardului. Prin liza masivă
a eritrocitelor se produce hiperbilirubunemie însoțită de colorație icterică.
Pierderea masivă de lichide duce la hipotensiune, cu suferință de organe șoc,
colaps. Fără tratament evoluția este spre deces în 50-80% din cazuri iar sub
tratament doar 1-2%
La acestea se asociază ca element caracteristic lipsacolicilor abdominale, dar
prezența vărsăturilor, a febrei și în evolutie a crampelor musculare.
Poarta de intrare este orală prin ingestia de apă sau alimente contaminate după care
vibronul ajunge în intestin, unde se multiplică și secretă toxine. El nu trece bariera
intestinală, generând astfel o infecție strict localizată.
Perioada de incubație variază de la 6h la 5 zile iar debutul este brusc.
Vindecarea se apreciază prin trei coproculturi negative.
6.Epidemiologie – de obicei boala evoluează cu caracter epidemic în anumite zone
geografice pe fondul unor condiții socioeconomice precare. Sursa o reprezintă
totddeauna apa și alimentele contaminate, nu omul bolnav.
 Profilaxia nespecifică – igiena personală și colectivă, internarea precoce a
bolnavilor
 Profilaxia specifică – vaccinarea persoanelor care merg în zone endemice.

14