7.4.

Sindroamele coronariene acute fără supradenivelare de segment ST

I. Definiţii

Termenul general de sindroame coronariene acute (SCA) cuprinde un spectru larg de

prezentări clinice care variază de la angina de efort agravată la infarctul miocardic acut (IMA) şi
angina pectorală postinfarct. În funcţie de modificările electrocardiogramei (ECG) şi nivelul
markerilor serici care detectează necroza miocardică, SCA pot fi încadrate in:
 angină instabilă (în care modificările ECG sunt variate şi pot include şi prezenţa
supradenivelării tranzitorii de segment ST);
 IMA (cu sau fără supradenivelare de segment ST, în funcţie de aspectul ECG).
Electrocardiograma în 12 derivaţii este investigaţia cheie pentru încadrarea pacienţilor cu
IMA în cele două tipuri principale:
 cu supradenivelare persistentă de segment ST (ST Elevation Myocardial
Infarction, STEMI)
 fără supradenivelare de segment ST (non-ST), element extrem de important
pentru stabilirea terapiei ulterioare.

Infarctul miocardic acut reprezintă necroza miocardică datorată unei ischemii miocardice
acute prelungite. Termenul de IMA trebuie folosit doar dacă există dovada necrozei miocardice
într-un context clinic sugestiv pentru ischemie miocardică.Necroza miocardică poate fi demonstrată
prin:
 detectarea creşterii în sânge a markerilor de necroză miocardică;
 demonstrarea pierderii de miocard viabil folosind diverse metode imagistice;
 detectarea prezenţei undelor Q patologice noi pe ECG;
 examen morfopatologic.

Metodele biochimice şi imagistice actuale permit detectarea unor zone mici de miocard
necrozat, ceea ce a condus la elaborarea de către cele mai importante societăţi de cardiologie a unor
criterii bine stabilite de definiţie a IMA. Dintre acestea, în practica clinică diagnosticul de IMA se
stabileşte cel mai frecvent prin detectarea creşterii şi/sau scăderii markerilor de necroză miocardică
(preferabil troponina) împreună cu cel puţin unul dintre următoarele:
 simptome de ischemie miocardică;
 modificări ECG sugestive pentru ischemie nouă: modificări noi de segment ST-T sau bloc
de ramură stângă (BRS) nou apărut;
 apariţia de unde Q patologice pe ECG;
 dovada imagistică a unei pierderi recente de miocard viabil sau apariţia unei modificări
noi a cineticii peretelui ventriculului stâng (VS).
 Diagnosticul de IMA se poate stabili în anumite condiţii şi la pacienţii cu moarte subită
cardiacă, chiar în absenţa detectării nivelului markerilor de necroză miocardică, dacă există:
 simptome sugestive de ischemie miocardică însoţite de o supradenivelare recentă de
segment ST sau de BRS nou apărut
 şi/sau dovada de tromb proaspăt la coronarografie şi/sau la autopsie.
Incidenţa sindroamelor coronariene acute (SCA) fără supradenivelare de segment ST (SCA
non-ST) în populaţie este în jur de 3 la 1000 locuitori, depăşind incidenţa infarctului miocardic cu
supradenivelare de segment ST (STEMI). La nivel european, mortalitatea iniţială, în spital, este de
3-5%; ea este mai mică decât la pacientii cu STEMI (de cca.7%).
După 6 luni, rata de mortalitate se egalizează (12-13%) pentru ambele forme de sindroame
coronariene acute, SCA non-ST şi STEMI. La distanţă, prognosticul pacienţilor cu SCA non-ST
rămâne mai rezervat decât al pacienţilor cu STEMI, la acesta contribuind:
 revascularizarea precoce în STEMI
 vârsta pacienţilor
 comorbidităţile, în special diabetul zaharat şi boala cronică de rinichi.

II. Fiziopatologie

SCA includ o paletă largă de situații clinice al căror mecanism principal este ischemia
miocardică, caracterizată prin reducerea brutală, acută sau subacută, a perfuziei miocardice.
Aceasta apare prin ruptura sau fisura unei plăci coronariene aterosclerotice, peste care se suprapun
diverse grade de tromboză coronariană, embolizare distală şi vasoconstricţie (Figura 7.4.).
Astfel:
 tromboza coronariană acută şi non-ocluzivă, suprapusă pe o placă de aterom complicată
(ruptă sau fisurată), apare în cazul:
 plăcilor vulnerabile, de tip fibro-aterom,
 cu înveliş fibros subţire și miez lipidic bogat,
 ce apar de obicei la subiecţii cu disfuncţie endotelială, inflamaţie pan-coronariană
şi/sau aterotromboză accelerată;
 vasospasmul coronarian este frecvent asociat; reprezintă mecanismul principal în angina
Prinzmetal (spasm intens focal pe o arteră coronară epicardică, afectată aterosclerotic),
precum şi în angina microvasculară.
 Figură 7.4. Procesul fiziopatologic al ocluziei trombotice

Există și forma ne-aterosclerotică, cele mai frecvente cauze fiind:

 anomaliile coronariene,
 traumatismele toracice complicate cu hematom sau disecţie coronariană sau/şi
aortică,
 vasculitele cu determinare coronariană (boala Takayasu),
 emboliile coronariene: fibrilaţia atrială, aortita luetică, depresurizare bruscă la
scafandrii de mare adâncime,
 consumul de droguri vasoactive (cocaină).
 SCA pot fi precipitate de factori extracoronarieni ce determină:
 creşterea consumului miocardic de oxigen :
 febră,
 tahiaritmii,
 tireotoxicoză;
 reducerea fluxului coronarian (hipotensiune arterială prelungită);
 reducerea eliberării de oxigen la nivel miocardic (anemie sau hipoxemie de diverse cauze).

III. Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv, precum şi stratificarea riscului de deces şi de evenimente cardiace

ischemice non-fatale, la pacienții cu simptomatologie sugestivă pentru SCA, se face pe baza
anamnezei, examenului clinic, ECG-ului şi a determinării markerilor cardiaci.
Diagnosticul inițial al unui SCA non-ST este un diagnostic de excludere, bazat pe lipsa unei
supradenivelări persistente de ST pe ECG. Ulterior, diferențierea dintre SCA non-ST și angina
instabilă se va face pe baza markerilor de necroză miocardică. Investigațiile imagistice se vor utiliza
pentru a confirma sau infirma diagnosticele diferențiale.

 Prezentarea clinică.
Durerea coronariană tipică este simptomul principal. Este obligatoriu să se facă diagnosticul
diferențial cu alte cauze de durere toracică, cum ar fi:
 embolia pulmonară,
 disecția de aortă,
 pericarditele,
 pneumotoraxul,
 pneumonia,
 pleureziile, etc.

Există câteva forme clinice particulare în SCA non-ST:

1. Angina de novo sau cu debut recent (mai puţin de 30 de zile) la o persoană care nu are istoric
de boală coronariană;
 această formă are o frecvenţă ridicată (până la 20% din formele de prezentare)
 evoluează adesea (20-25% din cazuri) spre infarct de miocard.

2. Angina agravată sau crescendo este caracterizată de accese dureroase mai intense şi mai
numeroase sau cu durată mai prelungită, la eforturi mai mici sau în condiţii altă dată neutre
(emoţii, frig, postprandial etc);
  intensificarea simptomelor şi răspunsul tardiv la nitroglicerină reprezintă elemente
de risc crescut.

3. Angina de repaus, uneori nocturnă, alteori prelungită (cu durată de peste 15 min.), de obicei
fără un factor declanşator;
 apariția ei la un anginos vechi, cu repetarea zilnică și cu intensitate crescută,
reprezintă elemente de risc crescut.

4. Angina post infarct precoce (în primele 30 de zile de la un infarct miocardic) reprezintă un
alt tip particular, cu risc foarte înalt.
 apariția ei la pacientul ne-revascularizat intervențional reprezintă o indicație fermă
ca pacientul respectiv să fie trimis de urgenţă către un laborator de cateterism
cardiac.

5. Angina post revascularizare coronariană, indiferent de momentul apariţiei sau de motivul

care a dus iniţial la revascularizare, este de asemenea încadrată în formele clinice de SCA
non-ST.

Există de asemenea forme clinice atipice în SCA, cum ar fi:

 durerea toracică nespecifică
 așa-zisele echivalențe de durere, cum ar fi:
 dispneea progresivă,
 fatigabilitatea neexplicată,
 manifestări de insuficienţă ventriculară stângă.
Prezentările atipice sunt mai frecvente la pacienţii peste 75 de ani, femei, diabetici sau cei
cu boală renală cronică.

Braunwald a propus o clasificare bazată pe severitatea simptomelor, circumstanțelor de

apariție ale episoadelor de angină şi intensitatea tratamentului, după cum urmează:
Severitatea anginei I. Debut recent, sever sau accelerat. Fără durere în repaus în
ultimele luni.
II. Angină pectorală în repaus apărută în ultima lună (fără
episoade anginoase în ultimele 48 de ore).
III. Angină pectorală în repaus și acută (cu episoade anginoase în
ultimele 48 de ore).
Circumstanțele clinice A. Angină instabilă secundară (în anemie, infecție, febră, etc.).
Are loc în prezența unor condiții extracardiace particulare,
care intensifică ischemia miocardică.
B. Angină instabilă primară
C. Angină post-infarct (<2 săpt.)
Intensitatea tratamentului 1. Fără tratament sau tratament minim
2. Simptomele nu dispar sub tratamentul medicamentos standard
 3. Simptomele persistă chiar și sub tratamentul maxim tolerat cu
beta-blocanți, nitrați și blocanți ai canalelor de calciu.

Modalitatea de a combina cele 3 categorii descrise mai sus este utilă în clasificarea SCA non-
ST; spre exemplu, tipul III C 3 Braunwald descrie angina de repaus, aparută precoce post infarct,
sub tratament maximal.
Examenul fizic este frecvent normal când se efectuează în afara episoadelor anginoase.
Există câteva semne care reprezintă criterii de risc înalt, cum ar fi:
 galopul ventricular,
 suflul sistolic de regurgitare mitrală (prin insuficiență mitrală ischemică),
 aritmiile ventriculare sau supraventriculare,
 semnele de insuficiență cardiacă sau instabilitatea hemodinamică.
Pot fi prezente, de asemenea, semnele de ateroscleroză periferică sau cerebrovasculară sau
elemente clinice de patologie asociată care ar putea favoriza apariţia anginei pectorale instabile
secundare cum ar fi:
 anemie,
 hipertiroidie,
 insuficienţă respiratorie,
 infecţie cu localizare variată,
 febră de diverse cauze, etc.

 Electrocardiograma (ECG)
Are valoare diagnostică de primă linie în evaluarea pacienţilor cu suspiciune de SCA. ECG-
ul standard în 12 derivații trebuie obţinut şi interpretat în primele 10 min. de la primul contact
medical. Dacă ECG-ul iniţial este normal sau neconcludent, şi pacientul redevine simptomatic,
înregistrări seriate ale ECG în timpul durerii trebuie obţinute şi comparate cu traseul electric din
afara simptomelor.
Comparația cu înregistrările ECG anterioare, dacă sunt disponibile, este importantă mai ales
la pacienții cu hipertrofie ventriculară stângă sau infarct miocardic în antecedente. Înregistrările
ECG trebuie repetate la 3 ore, 6-9 ore şi la 24 de ore după prezentare, în caz de recurenţă a anginei,
precum şi înainte de externare.
Derivațiile suplimentare (V7-V9) şi precordiale drepte sunt frecvent necesare pentru
diagnosticul ischemiei în teritoriul arterei circumflexe sau în teritoriul ventriculului drept.
Modificările ECG caracteristice în SCA non-ST sunt (Figura 7.5):
 subdenivelări de segment ST;
 modificări de undă T;
 supradenivelare tranzitorie ≤30 de min. de segment ST;
 blocuri de ramură tranzitorii în timpul accesului anginos.
 De menționat că ECG-ul inițial complet normal nu exclude posibilitatea de SCA, iar
modificările dinamice de ST-T reprezintă un criteriu de risc înalt. Testul ECG de efort este
recomandat la pacienţii cu durere toracică care sugerează un SCA, dar cu ECG de repaus şi markeri
cardiaci normale în mod repetat.

 Markerii cardiaci - troponinele T şi I

Au un rol central în diagnosticul şi stratificarea riscului, făcând distincția între angina
instabilă şi IMA non-ST, așa cum am arătat mai sus. Ele sunt mai specifice şi mai sensibile decât
markerii tradiționali (CK, CK-MB şi mioglobina). Nu există practic diferențe importante între
semnificația troponinei I sau T.
Creșterea troponinelor reflectă leziune miocardică secundară embolizării distale de la nivelul
trombilor bogați în plachete din placa ruptă sau fisurată. În consecință, troponinele pot fi
considerate un marker al trombozei coronariene active, reprezentând un criteriu de risc înalt.
Creşterea de troponine survine la 4-6 ore de la debutul simptomelor, iar troponinele rămân
crescute pâna la 2 săptămani. Determinările de troponine se realizează la momentul prezentării şi,
dacă prima determinare este negativă, se repetă la 3-6 ore şi la 12 ore de la prezentare.
Dacă este disponibilă, se recomandă determinarea troponinei înalt-sensibile („high-sensitive
troponin”) la momentul prezentării la spital şi cu re-testare la 3 ore. Trebuie avut în vedere
diagnosticul diferenţial cu alte cauze care determină creşteri de troponine, cum ar fi:
 insuficienţa renală acută sau cronică,
 insuficienţa cardiacă congestivă severă,
 criza hipertensivă,
 tahi- sau bradiaritmiile,
 embolia pulmonară,
 miocardita,
 accidentul vascular cerebral sau hemoragia subarahnoidiană,
 disecţia de aortă,
 sindromul de balonizare apicală (cardiomiopatia Tako-Tsubo),
 pacienţi critici, cu sepsis sau arsuri întinse.

 Explorările imagistice.
Ecocardiografia reprezintă cea mai importantă tehnică imagistică neinvazivă în SCA. Este
recomandată de rutină, la toţi pacienţii cu suspiciune de SCA, încă din camera de gardă. Permite:
 evaluarea funcţiei sistolice a ventriculului stâng,
 identificarea tulburărilor tranzitorii de cinetică segmentară, precum şi
 a regurgitării mitrale dinamice din timpul episoadelor ischemice.
 Ecocardiografia permite diagnosticul diferenţial cu:
 disecţia de aortă,
 embolia pulmonară,
 stenoza aortică,
 cardiomiopatia hipertofică
 pericardita.

Ecocardiografia de stress sau scintigrafia miocardică de perfuzie sunt recomandate la

pacienţii cu durere toracică care sugerează un SCA, dar cu ECG de repaus şi markeri cardiaci
normale în mod repetat, la care testul ECG de efort nu poate fi făcut sau este neconcludent.

IRM cardiac este rar indicat, de obicei în cazurile care necesită diagnosticul diferențial cu
miocarditele. Tomografia computerizată cu secţiuni multiple este de asemenea rar indicată din
cauza accesului dificil și a costurilor mari; permite vizualizarea neinvazivă a arterelor coronare şi
poate fi utilă pentru diagnosticul de excludere al bolii coronariene aterosclerotice sau a unor
anomalii coronarien.

Coronarografia reprezintă standardul de aur pentru identificarea prezenţei şi severităţii bolii

coronariene (Figura 7.6.). Permite de asemenea evaluarea concomitentă a funcţiei ventricului stâng
prin ventriculografie. Trebuie efectuată de urgenţă (vezi detaliile la tratament), în scop diagnostic,
în urmatoarele situaţii:
1. pacienţi cu SCA-nonST cu risc înalt (vezi mai jos);
2. pacienţi cu angină recurentă şi modificari dinamice ST-T sau troponine crescute (în
absenţa modificărilor ECG);
3. pacienţi cu diagnostic diferenţial neclar în pofida examinărilor imagistice neinvazive.

La pacienţii cu SCA non-ST, coronarografia evidențiază:

 leziuni semnificative (stenoze cu diametru >50%),
 univasculare în 30-40% din cazuri,
 multivasculare la 45-60% din cazuri
 leziuni de trunchi comun de arteră coronară stângă în 4-8% din cazuri;
 10-15% dintre pacienţii cu SCA non-ST prezintă artere coronare epicardice normale
angiografic sau fără leziuni semnificative.
Prezenţa afectării multivasculare şi a trombusului intracoronarian reprezintă criterii de risc
înalt.
IV. Diagnostic diferenţial

SCA non-ST trebuie diferenţiate de STEMI, de angina stabilă, precum şi de alte condiţii
cardiace şi extracardiace care produc dureri toracice (Tabelul 7.5.). Diferenţa dintre SCA-nonST şi
angina instabilă nu are o importanţă deosebită, ambele condiţii având o atitudine terapeutică
similară.

Tabelul 7.5. Principalele afecțiuni cardiace și non-cardiace care fac obiectul diagnosticului
diferențial în SCA non-ST.
Cauze Cauze Cauze Cauze Cauze Altele
cardiace pulmonare vasculare hematologice gastrointestinale

miocardite embolie disecție de anemii spasm esofagian discopatie

pulmonară aortă cervicală
leziuni
pericardite pneumonie anevrism de criza de sick- esofagite musculare
aortă lemie traumatice/
inflamatorii

cardiomiopatii pleurezii ulcer peptic costocondrită

valvulopatii pneumotorax pancreatite herpes zoster

cardiomiopatia colecistite
Tako-Tsubo

traumatismele
cardiace

V. Stratificarea riscului
De îndată ce a fost pus diagnosticul de SCA non-ST, următorul pas este cel de încadrare într-
o clasă de risc, cu scopul de a alege strategia terapeutica optimă, pentru prevenţia şi reducerea
complicaţiilor şi îmbunătăţirea prognosticului. Clasele de risc, conform clasificarii lui Topol, sunt
urmatoarele:
 1. Risc crescut implică cel puţin una dintre următoarele caracteristici:
1. accentuarea simptomelor ischemice în ultimele 48 de ore;
2. durere continuă prelungită (>20 minute) în repaus sau ne-ameliorată de nitroglicerină;
3. edem pulmonar, cauzat cel mai probabil de ischemie;
4. prezenţa de galop sau raluri noi/agravate;
5. prezenţa de hipotensiune, bradi- sau tahicardie;
6. prezenţa de suflu de regurgitare mitrală nou sau agravat;
7. prezenţa de aritmii ventriculare maligne;
8. angină de repaus cu modificări dinamice de ST ≥0.5 mm;
9. vârsta >75 de ani;
10. BRS/BRD nou apărute (sau presupus a fi nou apărute);
11. funcţie sistolică deprimată cu FE <40%;
12. nivele de troponină crescute.

2. Risc intermediar înseamnă absenţa modificărilor enumerate mai sus, dar prezenţa oricăreia
dintre următoarele:
1. infarct miocardic în antecedente;
2. istoric de boală arterială periferică sau cerebrovasculară;
3. angină prelungită (>20 de minute), ameliorată la repaus sau cu nitroglicerină;
4. angină pectorală nocturnă;
5. angină pectorală cu modificări dinamice de undă T;
6. unde Q patologice sau subdenivelare ST <1 mm în mai multe derivaţii;
7. vârsta >70 de ani;
8. nivele de troponină uşor crescute.

3. Risc scăzut înseamnă absenţa modificărilor enumerate mai sus, dar prezenţa oricăreia dintre
următoarele (în condiţiile unui ECG normal sau nemodificat în timpul unui episod de
disconfort toracic şi a unor nivele de troponină normale):
1. creşterea frecvenţei, severităţii sau a duratei anginei;
2. scăderea pragului anginos;
3. angină cu debut recent (între 2 săptămâni şi 2 luni).

VI. Tratamentul
Măsurile iniţiale se adresează combaterii durerii prin administrare de:
 oxigen pe mască/sondă nazală 4-6 l/min, în special dacă SaO2 <90%;
 nitroglicerină sublingual sau intravenos;
 Morfină 3-5 mg i.v., dacă durerea este severă.
 Medicaţia antiischemică acţionează prin:
 reducerea consumului miocardic de oxigen -prin reducerea:
 frecvenţei cardiace,
 a tensiunii arteriale,
 a presarcinii
 a contractilităţii miocardice
 creşterea aportului miocardic de oxigen (prin vasodilataţie coronariană).

1. Beta-blocantele
 inhibă efectele miocardice ale catecolaminelor circulante
 reduc consumul miocardic de oxigen.
Tratamentul oral cu beta-blocante cardio-selective (cum ar fi Metoprolol, Carvedilol,
Bisoprolol) este indicat la toţi pacienţii cu SCA non-ST, în special la cei cu disfuncţie ventriculară
stângă, în absenţa contraindicaţiilor majore:
 bradicardia
 bloc atrioventricular de grad înalt,
 bronhospasm activ,
 hipotensiune,
 şoc cardiogen.
Ţinta tratamentului : dispariţia durerii şi menţinerea frecvenţei cardiace între 50-60 bpm.

2. Nitraţii
Acționează prin urmatoarele mecanisme:
 scad consumul miocardic de oxigen prin efect venodilatator, cu reducerea consecutivă a
presarcinii;
 cresc aportul miocardic de oxigen prin vasodilataţie coronariană-la nivelul coronarelor
epicardice, coronarelor mici şi colateralelor.
La pacienţii cu angină recurentă şi/sau semne de insuficienţă ventriculară stângă se recomandă:
Nitroglicerina i.v. 12-24 de ore, cu evitarea hipotensiunii.
Este contraindicată administrarea de nitraţi la pacienţii tratați cu inhibitori de 5-fosfodiesterază
datorită riscului de vasodilataţie excesivă şi hipotensiune severă:
Sildenafil,
Vardenafil , inhibitori de 5-fosfodiesterază
Tadalafil.
 3. Blocantele canalelor de calciu

 Dihidropiridinele
Nifedipina, Amlodipina
 au efect vasodilatator.
 se recomandă utilizarea lor la pacienţii care rămân simptomatici sub nitraţi şi beta- blocante.
 nu se recomandă utilizarea de dihidropiridine cu acțiune scurtă (Nifedipina cu eliberare
rapidă) datorită:
 efectului vasodilatator brutal,
 urmat de stimulare simpatică reflexă,
 efectului de furt coronarian (produc vasodilataţie numai pe arterele coronare
epicardice).

 Non-dihidropiridinele
Verapamil, Diltiazem
 au efect de reducere a contractilităţii miocardice.
 se recomandă utilizarea lor la pacienţii cu SCA non-ST şi care prezintă contraindicaţii la
administrarea de beta-blocante.
Blocantele canalelor de calciu sunt recomandate de elecţie la pacienţii cu angină vasospastică.
Sunt contraindicate la pacienţii cu:
 disfuncţie ventriculară stângă,
 insuficiență cardiacă congestivă
 hipotensiune.

4. Medicaţia antiplachetară
Activarea plachetelor urmată de agregare joacă un rol dominant în propagarea trombozei
arteriale şi, în consecinţă, reprezintă o ţintă terapeutică majoră în tratamentul SCA non-ST.
Medicaţia antiplachetară trebuie iniţiată cât mai precoce posibil, cu scopul reducerii complicaţiilor
ischemice majore şi al evenimentelor aterotrombotice recurente.
 Aspirina
 inhibă COX-1,
 reduce formarea de tromboxan A2
 induce inhibiţie plachetară permanentă;
 ca urmare, reduce apariţia recurențelor de infarct miocardic şi riscul de deces la toţi
pacienţii cu SCA non-ST.
În absenţa contraindicaţiilor majore (alergie la Aspirină, sângerare gastrointestinală activă),
Aspirina trebuie administrată la toţi pacienţii, cu:
 doză iniţială de încărcare de 150-300 mg ( de preferat non-enterosolubilă) ,
 urmată de o doză de menținere de 75-100 mg pe termen lung( de preferat enterosolubilă).
  Inhibitorii receptorilor P2Y12
 blochează legarea ADP şi activarea plachetelor.
Asocierea lor cu Aspirina este recomandată la toţi pacienţii cu SCA non-ST. Tratamentul
antiplachetar dual trebuie menţinut pe o durată de 12 luni în absenţa contraindicaţiilor, cum ar fi
riscul excesiv de sângerare.
La pacienţii cu istoric de hemoragie gastrointestinală sau ulcer, sau cu factori de risc multipli
pentru sângerare
 infecţie cu H. pylori,
 vârsta peste 65 de ani,
 tratament cu anticoagulante orale sau corticosteroizi
, se recomandă utilizarea, în combinaţie cu tratamentul antiplachetar dual, a unui inhibitor de
pompă de protoni (altul decat Omeprazol, datorita unei posibile interacțiuni cu Clopidogrelul; de
preferat Pantoprazol sau Esomeprazol).

Clopidogrelul este un inhibitor ireversibil al receptorilor P2Y12;

 intră în acţiune în 2-4 ore,
 efectul durează 3-10 zile şi necesită oprirea cu cel puţin 5 zile înaintea unei intervenţii
chirurgicale majore.
Dozele recomandate sunt:
 doza de încărcare 300-600 mg,
 doza de întreţinere 75 mg/zi
 la pacienţii trataţi invaziv prin angioplastie coronariană cu implantarea de stent, care
nu prezintă risc de sângerare, se recomandă o doză de încărcare de 600 mg.
 în caz de risc crescut de tromboză subacută de stent (dar fără risc de sângerare), se
recomandă doza de întreţinere dublă, de 150 mg/zi, în prima săptămână după
intervenţia coronariană percutană, urmată apoi de doza clasică de 75 mg/zi, timp de
1 an, în lipsa contraindicațiilor.
Ghidurile actuale recomandă utilizarea Clopidogrel-ului la pacienţii cu SCA non-ST doar
atunci când noii inhibitori de receptori P2Y12, Prasugrelul sau Ticagrelorul, nu sunt disponibili.

Prasugrelul este un inhibitor ireversibil al receptorilor P2Y12,

 efect rapid (intră în acţiune în cca. 30 de min.)
 durează 5-7 zile.
 are eficienţă superioară Clopidogrelului pe evenimentele cardiovasculare majore, dar
cu preţul creşterii semnificative a riscului de sângerări majore.
Dozele recomandate sunt:
 doza de încărcare de 60 mg
 doza de întreţinere de 10 mg/zi.
Este recomandat la pacienţii fără risc hemoragic major, fără accidente vasculare
cerebrale/accidente ischemice tranzitorii în antecedente şi <75 de ani, şi care sunt supuşi unei
strategii invazive.
 Ticagrelorul este un inhibitor reversibil al receptorilor P2Y12,
 efect rapid (intră în acţiune în cca. 30 de minute)
 durată de acţiune scurtă de cca. 3-4 zile
 are o eficienţă superioară Clopidogrel-ului în prevenirea evenimentelor aterotrombotice
recurente şi un profil de siguranţă asemănător.
Dozele recomandate sunt:
 doza de încărcare de 180 mg
 doza de întreţinere de 90 mgx2/zi
Este indicat la toţi pacienţii cu SCA non-ST cu risc intermediar şi înalt, indiferent de strategia
iniţială de tratament, inclusiv la cei pre-trataţi cronic cu Clopidogrel.

 Inhibitorii de glicoproteină plachetară IIB/IIIA

Abciximab, Eptifibatide , Tirofiban
 blochează calea finală a agregării plachetare (receptorul plachetar IIb/IIIa).
Nu este recomandată folosirea lor de rutină, ci doar la pacienţii trataţi invaziv precoce şi care
prezintă criterii de risc ischemic înalt:
 troponine crescute,
 diabetici,
 trombus vizibil angiografic.

5. Medicaţia anticoagulantă
Anticoagulantele sunt utilizate în tratamentul SCA non-ST pentru reducerea riscului
trombotic acut.
 acţionează prin reducerea generării şi/sau activităţii trombinei.
 medicaţia anticoagulantă, împreună cu tratamentul antiplachetar dual (Aspirină +
inhibitor receptor P2Y12) reprezintă prima linie de tratament medicamentos în SCA
non-ST, în lipsa accesului la tratamentul intervenţional.
 la pacienţii trataţi invaziv precoce, medicaţia anticoagulantă şi antiplachetară reprezintă
adjuvante obligatorii.
Alegerea medicamentului anticoagulant se face după eficienţă şi după evaluarea riscului
individual de sângerare. Dacă durata tratamentului antiplachetar dual în SCA non-ST este de 12
luni, indiferent dacă pacienţii sunt stentaţi sau nu, în lipsa contraindicațiilor, durata tratamentului
anticoagulant este diferită în funcţie de strategia de tratament:
 la pacienţii tratați conservator, anticoagularea se va menţine pe toată perioada internării;
 la cei tratați invaziv, anticoagularea se opreşte după angioplastia coronariană, în absenţa
altor indicaţii speciale.
 După mecanismul de acțiune, medicamentele anticoagulante pot fi clasificate astfel:
1) Inhibitori indirecți ai coagulării (necesită legarea de antitrombina III):
 inhibitori indirecți ai trombinei:
 heparina nefracționată (HNF);
 heparinele cu greutate moleculară mică (HGMM), care inhibă însă predominant
factorul Xa;
 inhibitori indirecți ai factorului Xa:
 Fondaparina;
 HGMM (inhibă factorul Xa şi IIa în raport 2/1-4/1)

2) Inhibitori direcţi ai coagularii:

 inhibitori direcți ai trombinei:
 Bivalirudina
 (Dabigatran (disponibil doar oral))
 inhibitori direcţi ai factorului Xa (disponibili doar oral):
 (Apixaban)
 Rivaroxaban

Heparina nefracţionată (HNF) prezintă biodisponibilitate redusă, fiind necesară

administrarea în perfuzie intravenoasă continuă.
 are o fereastră terapeutică îngustă, necesitând monitorizare de laborator prin aPTT (timp de
tromboplastină parţial activată), care trebuie menţinut între 50 şi 70 sec.
 în caz de intervenţie coronariană percutană, heparina se recomandă a se administra în funcţie
de greutatea corporala:
 70-100 UI/kg
 sau 50-60 UI/kg în combinaţie cu inhibitorii de glicoproteină IIb/IIIa,
 sub controlul ACT (timpul activat de coagulare) ce trebuie menţinut la 250-350 sec.
 sau 200-250 sec. în combinaţie cu inhibitorii de glicoproteină IIb/IIIa.
În caz de atitudine conservatoare, HNF se poate folosi dacă Enoxaparina sau Fondaparina nu
sunt disponibile, cu:
 bolus iniţial i.v. de 60-70 UI/kg (maxim 5000 UI intravenos),
 urmat de perfuzie continuă cu 12-15 UI/kg/ora (maxim 1000 UI/ora), timp de 48-72 de ore,
sub controlul aPTT-ului.

Heparinele cu greutate moleculară mică (HGMM), comparativ cu heparina nefracţionată,

au biodisponibilitate mare, se leagă mai puţin de proteinele plasmatice, şi au un efect anticoagulant
predictibil.
 se pot administra subcutanat,
  nu necesită monitorizare de laborator
 prezintă un risc mai mic de a induce trombocitopenie.
În SCA non-ST, se recomandă administrarea de Enoxaparină, dacă nu e disponibilă
Fondaparina, în doză de:
 1 mg/kg x2/zi subcutanat
 0.75 mg/kg x2/zi subcutanat la pacienţii peste 75 de ani.
La pacienţii cu SCA non-ST pre-trataţi cu Enoxaparină şi care sunt revascularizaţi
intervenţional nu se recomandă trecerea pe altă medicaţie anticoagulantă (HNF).
Dacă doza de Enoxaparină a fost administrată:
 cu mai puţin de 8 ore înaintea procedurii intervenției coronariene percutană, nu se
utilizează o doză suplimentară;
 cu mai mult de 8 ore înaintea procedurii de intervenţie coronariană percutană, se
recomandă administrarea unei doze suplimentare de Enoxaparină de 0.3 mg/kg
intravenos.
Majoritatea HGMM sunt contraindicate în insuficienţa renală cu ClCr <30 ml/min. Totuşi,
Enoxaparina poate fi administrată în doză zilnică unică (0,75-1 mg/kg subcutanat în funcţie de
vârstă) la pacienţii cu insuficienţă renală.

Fondaparina este un pentazaharid, care acţioneaza inhibând selectiv şi indirect factorul Xa.
 are o biodisponibilitate înaltă (100%) după administrarea subcutanată
 un timp de înjumatăţire de 17 ore, care permite să fie administrată în doză zilnică unică
 se elimină renal, fiind contraindicată dacă ClCr <20 ml/min.
 nu determină trombocitopenie şi nu necesită monitorizare de laborator.
În SCA non-ST care nu sunt trimise să efectueze o intervenție coronariană percutană,
Fondaparina este anticoagulantul de primă alegere; se recomandă administrarea unei doze zilnice
unice de 2,5 mg subcutanat.
La pacienţii trataţi cu Fondaparină şi care urmează să efectueze o intervenţie coronariană
percutană se recomandă:
 administrarea unui bolus de heparină nefracţionată de 85 UI/kg
 sau 60 UI/kg în combinaţie cu inhibitorii de glicoproteină IIb/IIIA, în momentul intervenţiei.
 aceasta este necesară pentru evitarea trombozei de cateter, care poate să apară în cazul
utilizării Fondaparinei al cărei efect anticoagulant nu e suficient de puternic pentru a bloca
coagularea in vitro, produsă intra-cateter.

Bivalirudina este recomandată ca alternativă la HNF + inhibitori de glicoproteină IIb/IIIa la

pacienţii care urmează o strategie invazivă precoce şi prezintă un risc crescut de sângerare.
 6. Revascularizarea coronariaă
Poate fi :intervenţională sau chirurgicală
 ameliorează rapid simptomatologia,
 reduce durata de spitalizare
 îmbunătăţeşte prognosticul, în mod particular la pacienţii cu SCA non-ST cu risc înalt.

De aceea, stratificarea precoce a riscului la pacienții cu SCA non-ST este esenţială în alegerea
strategiei optime de tratament.Astfel:
 coronarografia de mare urgenţă <2 ore este recomandată la pacienţii cu:
 angină refractară,
 insuficienţă ventriculară stângă acută,
 instabilitate hemodinamică sau
 aritmii ventriculare maligne;
 coronarografia precoce <24 de ore este recomandată la toţi pacienţii cu risc înalt (Figura
7.7.);
 coronarografia <72 de ore (așa zisa strategie invazivă) este indicată la toţi pacienţii cu:
 angină recurentă, care prezintă modificări dinamice ST-T sau de troponine,
 precum şi la pacienţii cu diagnostic diferenţial neclar în pofida examinărilor
imagistice neinvazive.

La pacienţii cu risc:
 intermediar, coronarografia este de obicei recomandată pe parcursul internării
 scăzut, decizia de evaluare invazivă ulterioară prin coronarografie se va lua în funcţie de
prezenţa ischemiei inductibile la testele non-invazive de provocare a ischemiei:
 test ECG de efort,
 ecocardiografie de stres,
 scintigramă miocardică de perfuzie.

Strategia de revascularizare (intervenţie coronariană percutană sau chirurgie) se stabileşte în

funcție:
 de starea clinică,
 de extensia şi severitatea leziunilor coronariene,
 de funcţia ventriculului stâng
 de comorbidităţi.
Nu se recomandă evaluarea invazivă de rutina a pacienţilor cu SCA non- ST cu risc scăzut şi
nici revascularizarea leziunilor nesemnificative angiografic.
VII. Prevenţia secundară

Măsurile de prevenţie secundară sunt deosebit de importante deoarece:

 necesarul de reinternare în spital după un SCA non-ST rămâne înalt (până la 20% dintre
pacienţi sunt spitalizaţi din nou în primul an),
 riscul de deces şi infarct miocardic se menţine la valori crescute,
Ele urmăresc încetinirea progresiei aterosclerozei, reducerea riscului de deces, de
(re)infarctare și de insuficienţă cardiacă congestivă.

Măsurile terapeutice pe termen lung cuprind:

1) continuarea Aspirinei 75-100 mg/zi, toată viaţa;
2) continuarea tratamentului antiplachetar dual timp de 12 luni;
3) administrarea de beta-blocant la pacienţii cu disfuncţie de ventricul stâng (FE <40%);
4) administrarea de inhibitor al enzimei de conversie, început din primele 24 de ore la pacienţii
cu:
 FEVS <40%,
 insuficienţă cardiacă,
 diabet zaharat,
 hipertensiune sau boală renală cronică;
 la pacienţii care nu tolerează inhibitori ai enzimei de conversie, se recomandă
utilizarea antagoniştilor receptorilor de angiotensină (sartani);
5) administrarea de antagonişti de aldosteron (Spironolactonă/Eplerenonă) la pacienţii cu:
 FE <35% și diabet zaharat sau insuficienţă cardiacă manifestă,
 în absenţa disfuncţiei renale sau a hiperkaliemiei;
6) administrarea de statine, iniţiate cât mai precoce şi continuate pe termen lung, având ca
ţintă terapeutică nivele de LDL-colesterol <70 mg/dl;
7) măsuri de schimbare a stilului de viaţă, renunţarea la fumat şi includerea într-un program
de prevenţie şi reabilitare cardiacă.