7.

3 Sindroamele coronariene acute cu supradenivelare de segment ST

Definiţia şi clasificarea sindroamelor coronariene acute (SCA) au fost discutate în cadrul
capitolului „Sindroamele coronariene acute fără supradenivelare de segment ST". Acest capitol
abordează în particular infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST (STEMI).

I. Etiologie
Necroza miocardică din STEMI este consecinţa ocluziei unei artere coronare mari prin
tromboză sau, mai rar, embolie. Tromboza intracoronariană este cel mai frecvent o complicaţie a
unei leziuni aterosclerotice preexistente, o placă de aterom complexă, neregulată, instabilă, care
prezintă rupturi sau fisuri superficiale.
O mare parte dintre trombozele coronariene (până la 75%) se produc la nivelul plăcilor de
aterom ce realizează stenoze largi sau moderate, potenţiale plăci de aterom cu risc de tromboză
putând exista chiar şi la nivelul unor segmente ale arborelui coronarian aparent normale
angiografic.
În situaţii particulare, STEMI se poate produce în lipsa aterosclerozei coronariene (aprox.
10% din cazuri), în cadrul unor boli ale arterelor coronare care se pot asocia în evoluţie cu ocluzie
arterială, de exemplu:
 vasculitele cu determinare coronariană,
 disecţia de aortă propagată la nivelul arterelor coronare,
 traumatismele arterelor coronare,
 spasmul coronarian prelungit, etc.
Ocluzia coronariană poate să apară şi secundar unor embolii coronariene în contextul:
 endocarditei infecţioase,
 prezenţei trombilor sau tumorilor în cordul stâng,
 emboliei paradoxale în cazul existenţei unei tromboze venoase profunde, etc.

II. Morfopatologie
Din punct de vedere morfopatologic sunt descrise trei stadii de evoluţie a STEMI:
 faza acută (necroza miocardică),
 faza de evoluţie (dezvoltarea ţesutului de granulaţie)
 faza de infarct miocardic vechi (cicatrizarea zonei necrozate).
Examenul morfopatologic arată în majoritatea cazurilor ocluzia totală a arterei coronare
implicate în producerea STEMI. Trombii sunt de obicei mari, aderenţi de endoteliu, conţin:
 plachete,
 fibrină,
 eritrocite şi
 leucocite.
 În cele mai multe cazuri tromboza survine la nivelul unei plăci de aterom instabile, la care
analiza histopatologică evidenţiază existenţa unui proces de inflamaţie activă la nivelul arterei
coronare implicate, inflamaţie care poate fi pusă în evidenţă prin nivelele crescute ale markerilor
serici de inflamaţie (proteina C reactivă, interleukina-6).
Există un număr mic de pacienţi cu STEMI (<5%) care prezintă la examenul morfopatologic
artere coronare normale. La aceştia mecanismele implicate ar putea fi:
 liza spontană a unui embol intracoronarian,
 un agregat plachetar ocluziv tranzitoriu,
 un episod prelungit de spasm coronarian sever.

III. Fiziopatologie
La nivelul zonei de miocard vascularizat de artera coronară ocluzionată, miocitele îşi pierd
capacitatea de a se contracta, alterarea funcţiei lor progresând în raport cu severitatea ischemiei. Cu
cât
 fluxul anterograd prin artera care deserveşte teritoriul afectat este mai slab şi
 cu cât reţeaua de colaterale de la nivel miocardic este mai puţin dezvoltată,
 cu atât ischemia va fi mai severă şi consecinţele ei asupra funcţiei contractile vor fi mai
mari.
Studiile de imunohistochimie şi microscopie electronică au arătat că în primele 30 de min.
de la debutul unei ischemii severe modificările sunt potenţial reversibile. După aprox. 30 de min.
de ischemie severă începe să apară necroza miocardică, care progresează dinspre zona
subendocardică (cea mai vulnerabilă la ischemie) spre zona subepicardică.
Procesul de remodelare ventriculară stângă postinfarct miocardic include modificările de
morfologie şi geometrie ventriculară care implică atât zona miocardului infarctat, cât şi segmentele
adiacente şi pe cele aflate la distanţă. Ca o consecinţă a STEMI, funcţia ventriculului stâng (VS) va
fi afectată.
Creşterea rigidităţii peretelui VS în diastolă apare precoce chiar şi în infarctele de mici
dimensiuni, cu apariţia disfuncţiei diastolice, cu creşterea presiunii telediastolice intraventriculare
stângi. Funcţia de pompă a VS (funcţia sistolică) scade în condiţiile în care o cantitate mare de
miocard este supusă injuriei ischemice. Apariţia semnelor şi simptomelor de insuficienţă cardiacă
şi amploarea acestora depind de cantitatea de miocard cu contractilitate afectată; Astfel, la afectarea
miocardului VS de peste:
 25% apare tabloul clinic de insuficiență cardiacă,
 40% apare șocul cardiogen.
Iniţial, în zonele neinfarctate poate să apară o creştere compensatorie a funcţiei contractile
ca rezultat al stimulării sistemului nervos simpatic şi mecanismului Frank-Starling. Ulterior, în
aprox. 2 săptămâni, aceste modificări dispar treptat.
 În evoluţia unui STEMI, în zona irigată de artera ocluzionată există atât arii de miocard
necrozat, cât şi zone de miocard cu ischemie potenţial reversibilă. Recuperarea funcţiei miocardice
depinde de durata ischemiei. După o ischemie acută urmată de restabilirea fluxului coronarian o
parte din miocardul reperfuzat poate continua să prezinte disfuncţie contractilă în ciuda reperfuziei,
disfuncţie reversibilă într-o perioadă de zile sau săptămâni, situaţie care poartă numele de miocard
siderat.
În condiţii de ischemie cronică, cu reducerea de durată a fluxului coronarian, pot exista de
asemenea zone de miocard cu disfuncţie contractilă care se menţin viabile printr-o serie de
mecanisme de reducere a consumului de oxigen, situaţie care poartă numele de miocard hibernant.
După restabilirea fluxului coronarian disfuncţia contractilă a acestor zone de miocard hibernant este
reversibilă, identificarea lor în practică fiind extrem de importantă pentru decizia de revascularizare
miocardică post infarct.

IV. Diagnostic pozitiv

 Prezentarea clinică
Anamneza şi examenul clinic sunt foarte importante pentru stabilirea diagnosticului de
STEMI şi pentru stratificarea riscului. Din anamneză, principalul element care orientează către
diagnosticul de STEMI este prezenţa anginei pectorale cu durata peste 30 de min., fără răspuns
complet la nitroglicerină.
Ca simptome asociate pot fi prezente:
 transpiraţii,
 palpitaţii,
 confuzie,
 greaţă, vărsături (simptomele gastrointestinale sunt mai frecvent asociate cu localizarea
inferioară a STEMI).
Istoricul cunoscut de boală coronariană, prezenţa factorilor de risc cardiovascular şi a
factorilor precipitanţi ajută la stabilirea diagnosticului. La peste jumătate dintre pacienţii cu STEMI
se poate identifica:
 un factor precipitant-de exemplu:
 efortul fizic intens,
 stres emoţional,
 intervenţie chirurgicală,
 hipoxie,
 hipotensiune arterială,
 prezenţa în istoricul recent a unui prodrom :
 frecvent angină agravată,
 angină de novo.
 În cazuri particulare (la vârstnici, la pacienţii diabetici, la pacienţii aflaţi în secţii de terapie
intensivă postoperator sau la pacienţii cu transplant cardiac) simptomatologia poate fi minimă sau
prezentarea atipică cu:
 fatigabilitate extremă sau
 tablou clinic de insuficienţă cardiacă,
 accident vascular cerebral prin hipoperfuzie,
 sincopă,
 embolie periferică.
Examenul fizic este util pentru evaluarea semnelor de insuficienţă cardiacă şi stratificarea
riscului şi serveşte ca evaluare clinică de referinţă în urmărirea ulterioară a pacientului pentru
evidenţierea eventualelor complicaţii. Pacienţii cu STEMI:
 au tegumente palide, transpirate în contextul stimulării sistemului nervos simpatic.
 ritmul cardiac este frecvent tahicardic,
 tensiunea arterială (TA) poate fi:
 normală,
 crescută -la pacienţii hipertensivi sau la cei normotensivi în condiţiile stimulării
adrenergice
 scăzută -în contextul scăderii volumului bătaie din cauza tahicardiei sau a scăderii
funcţiei de pompă a VS la pacienţii cu infarct întins.
 TAS sub 90 mmHg cu semne clinice de hipoperfuzie tisulară, în condiţiile unui STEMI,
este caracteristică pacienţilor cu şoc cardiogen.
 prezenţa hipotensiunii „per se” nu semnifică însă existenţa şocului cardiogen, unii
pacienţi cu STEMI inferior putând avea tranzitor TAS sub 90 mmHg.
S-a observat că:
 mai mult de 50% dintre pacienţii cu STEMI inferior au la prezentare sau pe parcursul
primelor ore de evoluţie semne de stimulare a sistemului nervos parasimpatic:
 hipotensiune,
 bradicardie
 aproape jumătate dintre pacienţii cu STEMI anterior au semne de activare simpatică:
 hipertensiune,
 tahicardie.
Examenul aparatului cardiovascular în STEMI poate să nu fie caracteristic. La auscultaţia cordului:
 zgomotele sunt diminuate în intensitate, mai ales zg1.
 în contextul apariţiei disfuncţiei VS în infarctele întinse poate să apară zgomotul 3 (galop
protodiastolic).
 prezenţa unui suflu sistolic intens la pacientul cu STEMI ridică suspiciunea prezenţei unei
complicaţii:
 regurgitare mitrală (prin dilatarea şi disfuncţia ventriculului stâng sau prin ruptura unui
muşchi papilar) sau
 ruptura septului interventricular.
  frecătura pericardică poate să apară la pacienţii cu infarcte transmurale întinse.
La auscultaţia pulmonară pot fi prezente raluri de stază (raluri umede) la pacienţii cu STEMI care
dezvoltă insuficienţă VS.
În funcţie de tabloul clinic la internare, Killip a clasificat pacienţii cu STEMI în patru clase
(Tabelul 7.1.). Clasificarea Killip se foloseşte pe scară largă în practica clinică şi este utilă pentru
stratificarea riscului la prezentare, mortalitatea la 30 de zile fiind mai crescută la pacienţii aflaţi
într- o clasă Killip mai avansată.

Tabelul 7.1. Clasificarea Killip a infarctului miocardic acut

Clasa Killip Tablou clinic la prezentare Mortalitatea la 30 de zile conform [4]
I Fără raluri pulmonare de stază sau 5%
zgomot 3
II Congestie pulmonară cu raluri de 14%
stază în sub 50% din câmpurile
pulmonare, jugulare turgescente sau
III zgomot 3 prezentacut cu raluri de
Edem pulmonar 32%
stază în peste 50% din câmpul
IV pulmonar
Şoc cardiogen 58%

Pentru diferenţierea diferitelor cauze de afectare hemodinamică la pacienţii cu STEMI se

foloseşte clasificarea hemodinamică propusă în 1977 de Forrester , care corelează semnele clinice
cu parametrii hemodinamici (valorile indexului cardiac şi ale presiunii din capilarul pulmonar,
obţinute prin cateterism cardiac drept) (Figura 7.1).
 indexul cardiac reprezintă raportul dintre debitul cardiac şi suprafaţa corporală
 exprimă funcţia de pompă a VS;
 presiunea din capilarul pulmonar reflectă presiunile de umplere VS
 creşte în condiţii de scădere a funcţiei contractile VS, expresia clinică a acestei
creşteri fiind congestia pulmonară.
 Figura 7.1.
Clasificarea hemodinamică Forrester.
Şocul cardiogen se caracterizează prin:
 creşterea presiunii din capilarul pulmonar
peste 18 mmHg
 în condiţii de scădere a indexului cardiac
sub 2,2 l/min/m2.
Pacienţii cu şoc hipovolemic au atât un index
cardiac, cât şi presiune capilară scăzute.

 Electrocardiograma
În cazul pacienţilor care se prezintă cu durere toracică sugestivă pentru ischemie,
obţinerea şi interpretarea ECG trebuie efectuate în cel mai scurt timp posibil (de dorit sub 10 min.
de la prezentare). ECG este importantă atât pentru stabilirea diagnosticului, cât şi pentru
stratificarea riscului şi aplicarea rapidă a terapiei optime. Majoritatea pacienţilor cu STEMI au în
primele ore modificări ECG tipice. Cele mai precoce modificări care apar în ischemia miocardică
implică segmentul ST şi unda T:
 creşterea amplitudinii undelor T, care devin simetrice, înalte (unde T „hiper-acute”) poate
preceda apariţia supradenivelării de segment ST.
 supradenivelarea de segment ST nou apărută, care persistă un interval mai mare de timp
(peste 20 de min.) reflectă de obicei ocluzie coronariană acută şi se asociază cu necroză
miocardică.
Dacă ECG iniţială este non-diagnostică şi pacientul se menţine simptomatic, este necesară
monitorizarea ECG continuă sau repetarea ECG la 15-30 de min.
În absenţa hipertrofiei VS şi a BRS, modificarea ECG diagnostică pentru STEMI este
supradenivelarea de segment ST (măsurată la punctul J) nou apărută,
 prezentă în două derivaţii contigue
 ≥0.1 mV - cu excepţia derivaţiilor V2-V3 în care valorile prag sunt de:
 ≥0.2 mV la bărbaţii peste 40 de ani,
 ≥0.25 mV la bărbaţii <40 de ani,
 ≥0.15 mV la femei.
Termenul de derivaţii contigue se referă la grupele de derivaţii distribuite în funcţie de
teritoriul coronarian:
 anterior (V1- V6),
 inferior (DII, DIII, aVF)
  lateral (DI, aVL).
Derivaţii suplimentare trebuie efectuate în toate cazurile în care ECG-ul standard nu este
diagnostic, cât şi la pacienţii cu STEMI inferior:
 V3R şi V4R care reflectă peretele liber al ventriculului drept
 V7–V9 care arată peretele infero-bazal VS .
Cu cât modificările segmentului ST apar în mai multe derivaţii, cu atât gradul de extensie a
ischemiei este mai mare şi prognosticul mai nefavorabil.
Blocul de ramură stângă nou apărut (sau presupus a fi nou apărut) reprezintă o modalitate
de prezentare a STEMI destul de rară. În context clinic sugestiv pentru ischemie miocardică şi în
prezenţa unei dinamici a markerilor serici de necroză miocardică, BRS nou apărut este diagnostic
pentru STEMI.
Modificările ECG sugestive pentru un IMA vechi sunt reprezentate de undele Q
„patologice”:
 ≥0.02 sec. sau
 complex QS în derivaţiile V2-V3, ≥0.03 sec. şi ≥0.1 mV amplitudine sau
 complex QS în oricare două derivaţii contigue dintre derivaţiile DI, DII, aVL, aVF
sau V4-V6.
Semnele unui infarct miocardic infero-bazal:
 prezenţa unei unde R înalte (≥0.04 sec.) înV1-V2
 un raport R/S ≥1 cu undă T pozitivă în aceste derivaţii,
 în absenţa unei tulburări de conducere.

 Markerii de necroză miocardică

În cursul necrozei miocardice, ruperea membranelor miocitare conduce la eliberarea din
zona afectată de infarct a unor macromolecule intracelulare specifice care pot fi detectate în sânge
la un anumit interval de timp de la debutul necrozei - markeri de necroză miocardică.
Markerii preferaţi pentru depistarea necrozei miocardice sunt troponinele cardiace T şi I,
care au specificitate şi sensibilitate înalte. O valoare crescută a troponinei cardiace este definită ca
depăşind a 99-a percentilă a valorilor obţinute într-o populaţie normală de referinţă.
Detectarea creşterii şi/sau scăderii nivelului seric al troponinelor cardiace în prezenţa unui
context clinic înalt sugestiv pentru ischemie miocardică stă astăzi în centrul algoritmului de
diagnostic al STEMI. Demonstrarea acestei dinamici a markerilor serici este necesară pentru a
diferenţia creşterea acută a troponinelor serice (în context de necroză miocardică ischemică), de
creşterea acută sau cronică a troponinei în contextul altor patologii asociate cu injurie miocardică,
cum ar fi:
 insuficienţă renală acută sau cronică,
 insuficienţă cardiacă congestivă severă,
 criza hipertensivă,
 tahi- sau bradiaritmiile,
  embolia pulmonară,
 miocardita,
 accidentul vascular cerebral sau hemoragia subarahnoidiană,
 disecţia de aortă,
 sindromul de balonizare apicală (cardiomiopatia Tako-Tsubo),
 pacienţi critici, cu sepsis sau arsuri întinse.
Măsurarea nivelului seric al troponinelor trebuie efectuată la prezentarea pacientului cu
suspiciune de STEMI şi se repetă la 3-6 ore și la 12 ore de la determinarea iniţială.
Cea mai bună alternativă, dacă determinarea troponinelor cardiace nu este disponibilă, este
folosirea izoenzimei MB a creatinkinazei (CK-MB). Este importantă dozarea repetată pentru a
surprinde dinamica nivelului seric. Pentru stabilirea diagnosticului de STEMI, dozarea CK-MB
trebuie făcută:
 la prima evaluare a pacientului şi
 la 6-9 ore mai târziu cu scopul de a demonstra creşterea şi/sau scăderea.
 dacă nivelul iniţial nu este diagnostic şi suspiciunea clinică de STEMI este înaltă, se poate
repeta dozarea între 12-24 h.
CK-MB creşte şi în cazul altor injurii miocardice, cum ar fi:
 miocardite,
 traumatism,
 stări de şoc,
 manevre invazive.
Comparativ cu troponinele cardiace, CK-MB are sensibilitate mai mică în detectarea necrozei
miocardice, iar nivelul seric al acestei enzime scade mai rapid după STEMI (tabelul 7.2). Faptul că
troponinele cardiace rămân crescute în serul pacienţilor cu STEMI pentru o perioadă lungă de timp
are avantajul posibilităţii de diagnostic tardiv al necrozei miocardice.

Tabelul 7.2. Dinamica markerilor serici folosiți pentru diagnosticul STEMI

Marker Interval de timp până Interval de timp până la Interval de timp până
la apariția în sânge atingerea nivelului maxim (fără la normalizarea
reperfuzie) valorilor serice

Troponina I 3-12 ore 24 ore 5-10 zile

Troponina 3-12 ore 12-48 ore 5-14 zile

T

CK-MB 3-12 ore 24 ore 48-72 ore

în cazul reperfuziei miocardice precoce, markerii de necroză miocardică ating vârful enzimatic
mai rapid, valoarea maximă atinsă este mai mare și concentrația serică scade rapid.
  Explorările imagistice
1. Radiografia cord-pulmon deşi nu are un rol în stabilirea diagnosticului de STEMI aduce informaţii
utile privind:
 dimensiunea cordului,
 prezenţa stazei pulmonare şi
 poate ridica suspiciunea unor diagnostice alternative:
 pericardită lichidiană,
 dilatare de aortă/disecţie de aortă,
 tromboembolism pulmonar.
Gradul congestiei venoase pulmonare şi dimensiunea cordului stâng sunt semne radiologice
utile pentru identificarea pacienţilor cu STEMI cu risc crescut.
2. Ecocardiografia este o metodă larg disponibilă ce permite evaluarea funcţiei contractile a VS
(evaluarea cineticii parietale). Prin demonstrarea tulburărilor regionale de cinetică, ecocardiografia
susţine diagnosticul de ischemie miocardică şi ajută la evaluarea prognosticului. Ecocardiografia este
în mod particular utilă în următoarele situaţii:
 diagnosticul diferenţial al durerii toracice sau dispneei în absenţa unui tablou clinic şi ECG
diagnostic pentru STEMI - permite evidenţierea altor cauze posibile:
 pericardită,
 miocardită,
 disecţie de aortă,
 leziuni valvulare,
 tromboembolism pulmonar;
 pacienţii cu BRS de durată neprecizată - în lipsa tulburărilor de cinetică regională
diagnosticul de IMA devine puţin probabil;
 evidenţierea complicaţiilor la pacienţii cu STEMI cu semne de deteriorare hemodinamică:
 regurgitare mitrală severă,
 ruptură de sept interventricular sau
 ruptură de perete liber ventricular stâng.
Dincolo de faza acută a STEMI, ecocardiografia este utilă pentru aprecierea remodelării
ventriculare stângi şi a funcţiei sistolice a VS, precum și pentru evaluarea cantităţii de miocard
potenţial viabil (siderat, hibernant). Ecocardiografia de stres permite diagnosticul ischemiei
reziduale.
3. Angiografia coronariană va fi discutată la subcapitolul referitor la tratamentul STEMI.
4. Imagistica nucleară. Tehnicile cu radionuclizi oferă informaţii despre perfuzia miocardică şi funcţia
contractilă a VS la prezentarea pacienţilor cu STEMI.
 dezavantaj major: întârzierea pe care o presupune achiziţia imaginilor (până la 60-90 de
min.).
 avantajul lor constă însă în posibilitatatea de detecţie directă a viabilităţii miocardice, fiind
utile post-infarct la pacienţii la care se ia în discuţie revascularizarea miocardică.
5. Rezonanţa magnetică este o metodă imagistică utilă pentru evaluarea funcţiei miocardice regionale
şi globale, greu de utilizat în practică în faza acută a STEMI. Tehnica permite în schimb multiple
posibilităţi de:
 evaluare a perfuziei miocardice,
 identificarea edemului,
 a fibrozei,
 a grosimii peretelui ventricular,
 evaluarea cineticii segmentare şi a funcţiei globale ventriculare,
 informaţii utile dincolo de faza acută a STEMI.

6. Tomografia computerizată are un rol important pentru excluderea în situaţii clinice particulare a unor
patologii cu tablou clinic asemănător STEMI, în principal disecţia de aortă şi tromboembolismul
pulmonar.

V. Diagnostic diferenţial
La pacienţii cu STEMI intră în discuţie pentru diagnosticul diferenţial următoarele entităţi:
1) pericardita acută – durerea toracică se accentuează de obicei în inspir şi se atenuează în
poziţie şezând cu toracele aplecat în faţă, iar la auscultaţie apare în unele cazuri frecătură
pericardică;
 modificările de segment ST sunt difuze, apar în multe derivaţii fără a respecta un
anumit teritoriu de vascularizaţie coronariană;
 ecocardiografia tranşează diagnosticul diferenţial;

2) disecţia acută de aortă – durerea are intensitate mare, caracter „sfâşietor”, iradiază către
posterior, interscapulo-vertebral stâng şi către zona lombară;
 ecocardiografia şi tomografia computerizată stabilesc diagnosticul;

3) embolia pulmonară – de obicei durerea este latero-toracică, de natură pleuritică şi se poate

asocia cu tuse şi hemoptizii, există de regulă condiţii predispozante;
4) durerea articulară – are caracter de junghi, înţepătură şi se accentuează la palpare;

5) pneumotoraxul spontan – durerea se instalează brusc după efort de tuse sau strănut, se
asociază cu dispnee intensă, este prezent timpanismul toracic la percuţie şi murmurul
vezicular este absent;

6) afecţiuni gastroenterologice: esofagite, spasm esofagian (se pot însoţi de durere

retrosternală).
VI. Tratament
Principalul obiectiv al tratamentului în STEMI este deschiderea arterei responsabile de
infarct cât mai devreme după instalarea simptomelor, în scopul salvării unei cantităţi cât mai mari
de miocard aflat în ischemie. Restabilirea precoce a fluxului coronarian şi reperfuzia tisulară
miocardică reprezintă baza tratamentului la pacienţii cu STEMI, conducând la:
 reducerea dimensiunii infarctului,
 păstrarea funcţiei VS şi
 scăderea semnificativă a mortalităţii şi morbidităţii.

 Faza pre-spital
În condiţiile în care majoritatea deceselor prin STEMI survin în primele ore de la debutul
simptomelor şi terapia de reperfuzie miocardică este cu atât mai eficientă cu cât este aplicată mai
precoce, îngrijirea pacientului în faza iniţială a STEMI are un rol extrem de important. Aceasta
presupune:
 un diagnostic cât mai rapid stabilit de personalul medical care vine primul în contact cu
pacientul
 un sistem eficient de preluare şi îndrumare rapidă a pacienţilor către spitale cu posibilitate
de efectuare a terapiei intervenţionale de reperfuzie miocardică.

Recomandările de ghid referitoare la tratamentul în faza pre-spital includ controlul:

 durerii prin administrarea intravenoasă de opioizi (morfină),
 al dispneei prin administrare de oxigen pe mască la pacienţii cu hipoxie (saturaţie de
oxigen sub 95%), dispnee sau semne de insuficienţă cardiacă acută,
 al anxietăţii (prin administrare de tranchilizante la nevoie).

 Terapia de reperfuzie
Restabilirea fluxului coronarian la nivelul arterei ocluzionate se poate realiza:
 mecanic prin metode intervenţionale (angioplastie coronariană) sau
 farmacologic prin administrare de substanţe fibrinolitice care au ca efect dizolvarea
trombului.
În cazul pacienţilor care se prezintă cu tablou clinic de STEMI în primele 12 ore de la
debutul simptomelor, cu supradenivelare persistentă de segment ST sau BRS nou/presupus nou,
terapia de reperfuzie trebuie instituită în cel mai scurt timp posibil. Terapia de reperfuzie miocardică
(de preferat prin angioplastie coronariană) trebuie luată în considerare şi în contextul în care există
dovezi clinice şi/sau ECG de ischemie miocardică în desfăşurare, chiar dacă potrivit anamnezei
debutul simptomatologiei este cu peste 12 ore anterior prezentării sau nu poate fi clar precizat.
 Angioplastia coronariană primară
=intervenţie coronariană percutană efectuată în urgenţă în context de STEMI, fără a fi
precedată de terapie fibrinolitică, este strategia de reperfuzie preferată.
 Rezultatele studiilor clinice care au comparat angioplastia primară (cu sau fără stent) cu
tratamentul fibrinolitic au arătat o reducere semnificativă a mortalităţii, reinfarctizării, accidentelor
vasculare cerebrale ischemice şi hemoragice la pacienţii trataţi intervenţional.
Beneficiul angioplastiei primare comparativ cu tratamentul fibrinolitic este cu atât mai mare
cu cât ea este efectuată mai aproape de momentul debutului STEMI. Diferenţa de timp estimată
dintre intervalul de timp de la primul contact medical până la umflarea balonului de angioplastie
trebuie să fie cât mai mică (maxim 120 min.). Procedura include:
 efectuarea angiografiei coronariene pentru evaluarea extinderii leziunilor coronariene,
 identificarea leziunii incriminate în producerea infarctului (luând în considerare
aspectul ECG şi aspectul angiografic al leziunii) şi
 montarea unui stent la nivelul leziunii (eventual după aspirarea materialului trombotic).
În ceea ce priveşte rezultatul imediat al procedurii, la peste 90% dintre pacienţi se reuşeşte
obţinerea unui flux coronarian bun (fig. 7.3.), spre deosebire de tratamentul fibrinolitic la care rata
de succes al reperfuziei este de sub 65%.

 Tratamentul fibrinolitic

 trebuie luat în considerare în toate situaţiile în care se estimează că angioplastia primară nu

se poate efectua în primele 2 ore de la primul contact medical, mai ales dacă agentul
fibrinolitic poate fi administrat foarte precoce (chiar în faza pre-spital, în ambulanţă).
Cu cât pacientul se prezintă mai târziu la spital (peste 6 ore), cu atât beneficiul trombolizei
va fi mai mic. Cele mai importante complicaţii ale fibrinolizei sunt reprezentate de hemoragiile
intracraniene şi extracraniene majore potenţial letale (cu o incidenţă de aproximativ 1%).
Hemoragiile intracraniene:
 apar mai frecvent în primele 24 de ore,
 vârsta avansată,
 sexul feminin,
 greutatea corporală mică şi
 asocierea hipertensiunii arteriale la prezentare sau a istoricului de boli cerebrovasculare
fiind principalii factori de risc pentru hemoragie intracraniană după fibrinoliză.
Având în vedere riscul crescut de sângerare, există mai multe situaţii în care terapia
fibrinolitică este contraindicată (Tabelul 2.3).
Tabel 7.3. Contraindicațiile tratamentului fibrinolitic
Absolute
1.hemoragie intracraniană sau AVC cu substrat incert în antecedente
2.AVC documentat ca ischemic în ultimele 6 luni
3.leziuni/malformații arteriovenoase/ neoplazii ale sist. nervos central
4.traumatism major/ chirurgie majoră/ traumatism cranian major în ultimele 3 săptămâni
5.sângerare gastrointestinală în ultima lună
6.boală cunoscută, cu sângerare (cu excepția menstrelor)
7. disecție de aortă
8.puncții în zone necompresibile în ultimele 24 de ore (ex. puncție hepatică, lombară)

Relative
1.accidente ischemice tranzitorii în ultimele 6 luni
2. tratament anticoagulant oral
3.sarcină/ prima săptămână postpartum
4.HTA refractară (TAS180mmHg sau TAD110mmHg)
5.afecțiuni hepatice severe
6.endocardită infecțioasă
7.ulcer peptic activ
8.resuscitare cardiacă prelungită

Agenţii fibrinolitici fibrin-specifici sunt recomandaţi în prezent, având în vedere rata mai
mare de succes a reperfuziei miocardice. Din această grupă fac parte:
ALTEPLAZA (t-PA),
RETEPLAZA (r- PA)
TENECTEPLAZA (TNK-tPA).
Agenţi fibrinolitici non-fibrin-specifici (STREPTOKINAZA-SK) determină liza
plasminogenului de la nivelul trombului, dar şi a celui circulant; se administrează în perfuzie i.v. şi
poate fi folosită în cazul în care agenţii fibrin-specifici nu sunt disponibili. Administrarea ei poate
fi asociată cu hipotensiune arterială, dar reacţiile alergice severe sunt rare.
Pentru aprecierea succesului fibrinolizei este esenţială monitorizarea atentă a simptomato-
logiei şi a aspectului ECG după iniţierea fibrinolizei. Ghidul actual de management al pacienţilor
cu STEMI recomandă ca după iniţierea fibrinolizei pacienţii să fie transferaţi într-un centru cu
posibilitatea efectuării de intervenţii coronariene percutane.
Dacă fibrinoliza a eşuat sau există dovezi de reocluzie sau reinfarctizare cu reapariţia
supradenivelării de ST, pacientul trebuie investigat urgent prin coronarografie în scopul efectuării
unei angioplastii „de salvare". Indicatorii fibrinolizei eşuate sunt:
 persistenţa anginei,
 absenţa rezoluţiei supradenivelării de ST,
 persistenţa instabilităţii hemodinamice şi/sau electrice.
 Chiar dacă există markeri de succes al fibrinolizei:
 dispariţia durerii toracice,
 rezoluţia segmentului ST cu >50% la 60-90 min.,
 aritmii tipice de reperfuzie
,coronarografia precoce de rutină trebuie efectuată tuturor pacienţilor cu STEMI într-un
interval de timp cuprins între 3-24 ore de la tromboliză, în lipsa contraindicaţiilor, pentru a reduce
riscul de reinfarctizare şi ischemie recurentă.

 Revascularizarea chirurgicală.
By-pass-ul aortocoronarian este indicat rar în STEMI în faza acută, atunci când anatomia
coronariană nu se pretează la angioplastie. Revascularizarea chirurgicală poate fi o soluţie la
pacienţii:
 cu şoc cardiogen şi anatomie coronariană care nu se pretează la angioplastie sau
 în prezenţa complicaţiilor mecanice ale STEMI.
Beneficiul by-pass-ului aortocoronarian la pacienţii la care angioplastia a eşuat sau în
prezenţa simptomelor refractare după angioplastie este incert, abordarea chirurgicală a leziunilor
având un risc chirurgical mare. La pacienţii cu boală multivasculară se recomandă tratarea leziunii
responsabile de infarct prin angioplastie şi efectuarea intervenţiei chirurgicale ulterior, în condiţii
de stabilitate clinică.

 Tratamentul antitrombotic asociat terapiei de reperfuzie.

În ceea ce priveşte terapia antitrombotică, pacienţii cu STEMI la care se efectuează
angioplastie primară trebuie să primească precoce:
 terapie antiagregantă dublă (combinaţie de Aspirină şi un blocant de receptor de ADP)
 plus tratament anticoagulant parenteral.

 Aspirina se administrează în doză de 150-300 mg.

 inhibitorii receptorilor P2Y12 preferaţi la pacienţii cu STEMI sunt:
Prasugrel
sau
Ticagrelor
 aceştia au o durată mai rapidă a instalării efectului şi o potenţă mai mare a acţiunii lor
antiagregante comparativ cu Clopidogrelul.
 în situaţiile în care aceștia nu sunt disponibili sau există contraindicaţii pentru administrarea
lor, se recomandă Clopidogrel (pentru detalii şi doze vezi şi SCA fără supradenivelare de
segment ST).
 Opţiunile de tratament anticoagulant asociat angioplastiei primare includ:
 heparina nefracţionată,
 Enoxaparina
 Bivalirudina.
Tratamentul anticoagulant poate fi oprit după angioplastia primară dacă nu există alte
indicaţii de anticoagulare, cum ar fi:
 anevrism de VS,
 tromb intraventricular,
 fibrilaţie atrială,
 prezenţa de proteze metalice
 indicaţie de administrare a anticoagulantului pentru profilaxia tromboembolismului
venos la pacienţii care necesită repaus prelungit la pat.

Utilizarea Fondaparinei ca tratament anticoagulant asociat angioplastiei primare este

contraindicată. Administrarea de rutină a inhibitorilor de glicoproteina IIb/IIIa la pacienţii cu
STEMI la care se efectuează angioplastie primară este controversată. Aceştia sunt indicaţi doar la
pacienţii:
 la care se evidenţiază angiografic prezenţa unui tromb masiv intracoronarian,
 flux coronarian lent sau absent după deschiderea arterei responsabile de infarct
 alte complicaţii trombotice periprocedurale.

Pentru pacienţii cu STEMI la care se efectuează fibrinoliză se recomandă asocierea

terapiei duble antiagregante cu Aspirină şi Clopidogrel: doză de încărcare de 300 mg la pacienţii
≤75 de ani urmată de o doză de întreţinere de 75 mg/zi.

Prasugrelul şi Ticagrelorul nu au fost studiate la pacienţii cu STEMI trataţi cu fibrinolitic,

ei nefiind în prezent recomandaţi în acest context. Tratamentul anticoagulant este recomandat
pacienţilor cu STEMI trataţi cu fibrinolitic, în timpul şi după fibrinoliză, până la efectuarea
procedurii de revascularizare sau, în lipsa acesteia, pentru cel puţin 48 de ore sau pe durata
spitalizării până la 8 zile.

Ca regimuri anticoagulante sunt recomandate Enoxaparina sau heparina nefracţionată în

doze ajustate în funcţie de vârstă, greutate şi funcţia renală (Tabelul 2.4). Studiile clinice au
demonstrat un beneficiu net al Enoxaparinei versus heparină nefracţionată în ceea ce priveşte
mortalitatea şi rata de reinfarctizare. La pacienţii trataţi cu Streptokinază se poate administra
Fondaparina i.v. în bolus, apoi s.c. la 24 de ore.
Tabelul 7.4. Tratamentul anticoagulant asociat terapiei fibrinolitice
Doze
Heparină nefracționată  60-70 UI/kg i.v. bolus (max. 5000 UI),
 urmat de perfuzie i.v. 12-15 UI/kg/oră (max. 1000 UI/oră)
pentru 24-48 de ore,
 cu control aPTT (ținta 50-70 sec.)
Enoxaparină  <75 de ani: 30 mg i.v. bolus urmat la 15 min. de 1 mg/kg s.c. la
12 ore, până la externare pentru max. 8 zile
 75 de ani: fără bolus i.v., 0,75 mg/kg s.c. la 12 ore
 clearance al creatininei sub 30 ml/min, indiferent de vârstă,
dozele s.c. se administrează la 24 ore
Fondaparinux  2,5 mg i.v. bolus, urmat de 2,5 mg s.c. zilnic până la max. 8 zile
sau până la externare

În cazul pacienţilor care nu beneficiază de terapie de reperfuzie se recomandă ca terapia

antitrombotică să fie administrată cât mai precoce. Aceasta constă în administrarea:
 terapiei antiplachetare duble cu Aspirină şi Clopidogrel şi
 a tratamentului anticoagulant cu heparină nefracţionată, Enoxaparină sau Fondaparina în
doze similare cu cele menţionate pentru pacienţii trataţi cu fibrinolitic.

 Terapia medicală.

a. Beta-blocantele.
Administrarea i.v. a beta-blocantelor în faza acută a STEMI este:
 indicată la pacienţii tahicardici şi cu TA crescută la prezentare
 contraindicată la pacienţii cu hipotensiune şi semne de insuficienţă cardiacă.
Folosirea în faza acută în administrare per os s-a dovedit benefică doar la pacienţii cu risc
mic, stabili hemodinamic. Tratamentul pe termen lung trebuie luat în considerare la toţi pacienţii
încă din perioada spitalizării, în lipsa contraindicaţiilor.
La pacienţii cu STEMI şi disfuncţie VS sau insuficienţă cardiacă, beta-blocantele au un
beneficiu cert, demonstrat pe termen lung, ele fiind recomandate în administrare orală imediat după
stabilizarea pacientului. Dintre beta-blocante, principalele studii clinice la pacienţii cu STEMI au
fost efectuate cu:
 Metoprolol,
 Bisoprolol
 Carvedilol.
 b. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IEC) şi blocanţii receptorilor de
angiotensină (sartani).
Inhibiţia sistemului renină-angiotensină-aldosteron are un efect favorabil demonstrat
asupra remodelării VS, cu reducerea fenomenelor de insuficienţă cardiacă şi îmbunătăţirea
statusului hemodinamic. Administrarea IEC este recomandată tuturor pacienţilor cu STEMI
indiferent de risc.
Se recomandă administrarea precoce a IEC, în primele 24 de ore, pacienţilor cu STEMI cu:
 disfuncţie sistolică VS sau
 care au prezentat fenomene de insuficienţă cardiacă precoce post-infarct,
 cu diabet zaharat sau
 STEMI anterior, în absenţa contraindicaţiilor.
Captopril,
Ramipril,
Lisinopril,
Zofenopril,
Trandolapril
Perindopril
Administrarea unui sartan (preferabil valsartan) este o alternativă la IEC, în cazul pacienţilor
care nu tolerează IEC.

c. Antagoniştii de aldosteron.
Eplerenona, un blocant selectiv al aldosteronului, s-a dovedit eficient la pacienţii cu STEMI.
Datele din literatura susţin folosirea Eplerenonei la pacienţii post STEMI, în condiţiile:
 existenţei disfuncţiei VS sau a insuficienţei cardiace sau a diabetului zaharat,
 în absenţa insuficienţei renale sau a hiperpotasemiei.
Monitorizarea de rutină a potasiului seric este obligatorie.

d. Hipolipemiantele.
Statinele şi-au demonstrat un beneficiu cert în reducerea evenimentelor ischemice şi
scăderea mortalităţii şi sunt indicate tuturor pacienţilor cu STEMI, indiferent de nivelul
colesterolului, iniţiate cât mai repede în doze mari, pentru a avea un beneficiu clinic precoce şi
susţinut.
Valoarea ţintă pentru LDL-Colesterol este de <70 mg/dl.
 Atorvastatină în doze de 80 mg/zi la pacienţii cu STEMI, dacă aceasta este bine tolerată.
 Ezetimib -alternativă la pacienţii care nu tolerează statinele.
 e. Nitraţii.
Folosirea de rutină a nitraţilor i.v. în STEMI nu are beneficii demonstrate şi nu este
recomandată. Aceştia pot fi utili în faza acută a STEMI la pacienţii cu hipertensiune arterială sau
cu insuficienţă VS, în lipsa hipotensiuniii arteriale şi a infarctului de ventricul drept. Pe termen lung
pot fi utili în administrare orală pentru controlul simptomatologiei anginoase.

f. Blocantele canalelor de calciu.

În ciuda efectului lor antiischemic, nu s-au dovedit eficiente în faza acută a STEMI, existând
chiar date care susţin un efect de creştere al mortalităţii. Administrarea lor în faza acută a STEMI
nu este recomandată. Pe termen lung, utilizarea Verapamilului la pacienţii cu contraindicaţii la beta-
blocante ar putea fi utilă pentru prevenirea reinfarctizării şi a decesului la pacienţii fără insuficienţă
cardiacă.

VII. Prevenţia secundară

 Schimbarea stilului de viaţă.

Pacienţii care au suferit un STEMI au risc mai mare decât populaţia generală de a repeta
evenimente coronariene cu potenţial fatal. Un rol important în prevenţia secundară îl ocupă
măsurile de schimbare a stilului de viaţă, și anume:
 încetarea fumatului reprezintă cea mai importantă măsură de prevenţie secundară.
 pacienţii trebuie informaţi asupra efectelor pro-trombotice ale fumatului, creşterea
riscului de evenimente coronariene şi asistaţi în tentativa de renunţare la fumat;
 poate fi folosit tratamentul substitutiv nicotinic, Bupropiona, antidepresivele şi patch-
urile cu nicotină.

 dieta şi controlul ponderal, cu ajustarea aportului caloric pentru a evita greutatea excesivă.
Se recomanda consumul crescut de:
 fructe şi legume,
 cereale integrale,
 peşte,
 carne albă şi produse degresate,
 înlocuirea grăsimilor saturate şi trans cu grăsimi mono- şi poli- nesaturate din legume şi
surse marine,
 precum şi reducerea grăsimilor la <30% din aportul caloric total.

 exerciţiul fizic este recomandat pentru recuperarea pacienţilor postinfarct, dar şi ca prevenţie
secundară, fiind asociat cu o reducere cu 26% a mortalităţii cardiace.

 controlul valorilor tensionale, diabetului zaharat şi al lipidelor serice.

 Medicaţia recomandată în prevenţia secundară (beta-blocante, IEC/sartani, antagoniști de
aldosteron, hipolipemiante) a fost discutată anterior. În ceea ce priveşte medicaţia antiagregantă
plachetară:
 Aspirina (75-100 mg/zi) trebuie administrată tuturor pacienţilor cu STEMI pe termen
indefinit.
 pacienţii care nu tolerează Aspirina trebuie să primească Clopidogrel 75 mg/zi.
 terapia antiagregantă dublă trebuie continuată până la 1 an.
Tratamentul anticoagulant oral pe termen lung este recomandat pacienţilor:
 cu tromboză intraventriculară pentru cel puţin 3 luni
 pe termen indefinit pacienţilor cu fibrilaţie atrială sau proteze mecanice.
Dacă pacientul necesită atât dublă antiagregare plachetară, cât şi tratament anticoagulant oral,
durata terapiei antiagregante duble trebuie scurtată pentru a reduce riscul de sângerare.

VIII. Complicaţiile STEMI

1. Insuficienţa cardiacă
Disfuncţia VS este frecventă la pacienţii cu STEMI, severitatea acesteia corelându-se cu
dimensiunea infarctului. Insuficienţa cardiacă poate fi şi urmarea complicaţiilor mecanice ale
STEMI sau a tulburărilor de ritm. Reprezintă cel mai important predictor al mortalităţii după
producerea unui STEMI.
În funcţie de semnele clinice şi parametrii hemodinamici pacienţii cu STEMI sunt încadraţi
într-una dintre clasele Killip şi Forrester amintite anterior, tratamentul aplicat fiind individualizat
în funcţie de valorile TA şi prezenţa stazei pulmonare.
La pacienţii cu insuficienţă cardiacă uşoară (clasa Killip II) se administrează:
 oxigen,
 diuretice de ansă (Furosemid i.v.),
 nitraţi i.v., în funcţie de valorile TA;
 tratamentul cu IEC (sau sartani, dacă IEC nu este tolerat), trebuie iniţiat în primele
24 de ore în absenţa:
 hipotensiunii,
 hipovolemiei
 insuficienţei renale semnificative.
La pacienţii cu edem pulmonar (clasa Killip III) se administrează:
 Morfină i.v., care reduce presarcina, precum şi dispneea şi anxietatea;
 în absenţa hipotensiunii arteriale (TAS > 90 mmHg) se iniţiază tratament cu nitraţi
i.v. şi diuretic de ansă;
  în funcţie de valorile TA se poate administra medicaţie inotrop pozitivă sau/şi
vasopresoare
 Dopamină, dacă TA <90 mmHg,
 Dobutamină sau Levosimendan, dacă TA >90 mmHg.
 pentru pacienţii cu edem pulmonar acut refractar la tratamentul medicamentos se
indică ventilaţia cu presiune pozitivă, iar în cazul în care se menţine hipoxia sau există
semne de epuizare respiratorie cu hipercapnie este necesară intubarea orotraheală şi
suportul respirator invaziv.
 în toate cazurile este indicată revascularizarea miocardică de urgenţă dacă ea nu a fost
efectuată în prealabil.
La pacienţii în şoc cardiogen (clasa Killip IV) se încearcă stabilizarea pacientului prin
tratament inotrop pozitiv şi vasopresor, pentru a menţine o TA >90 mmHg. Se recomandă în toate
cazurile în care este posibil transferul către un centru terţiar de cardiologie şi revascularizare
miocardică de urgenţă prin angioplastie sau chiar by-pass aortocoronarian.

2. Infarctul de ventricul drept (VD)

Este cel mai frecvent asociat cu STEMI inferior şi are un tablou ce poate varia de la o
disfuncţie uşoară de VD până la tablou clinic şi hemodinamic de şoc cardiogen. De obicei
recuperarea este completă, peretele VD fiind subţire (cu un necesar scăzut de oxigen) şi irigat şi de
ramuri colaterale din artera descendentă anterioară.
Cel mai frecvent se prezintă cu:
 hipotensiune,
 lipsa stazei pulmonare
 creşterea presiunii venoase centrale.
Electrocardiograma arată supradenivelare de segment ST în derivaţiile V1-V4R, iar
ecocardiografia demonstrează dilatarea şi disfuncţia VD. Tratamentul trebuie să includă fluide i.v.
administrate rapid cu monitorizarea hemodinamică atentă, pentru menţinerea umplerii eficiente a
VD. Diureticele şi vasodilatatoarele trebuie evitate, ele agravând hipotensiunea arterială.

3. Complicaţiile mecanice.
Aceste complicaţii implică ruptura ţesutului infarctat, pot să apară între 1-14 zile de la
debutul infarctului, mai frecvent în primele 3-5 zile şi au scăzut ca incidenţă în ultimii ani, odată cu
aplicarea noilor strategii de management în STEMI.
Au un tablou clinic de cele mai multe ori dramatic, uneori cu evoluţie rapidă către deces şi
necesită intervenţie chirurgicală de urgenţă.
 Ruptura peretelui liber ventricular este de obicei fatală, în câteva minute conducând la:
 hemopericard şi
 tamponadă cardiacă cu colaps cardiovascular și
 disociaţie electromecanică (activitate electrică păstrată, cu pierderea debitului cardiac
şi a pulsului).
Ruptura subacută, în doi timpi, cu formarea de tromb sau adeziuni care închid într-o primă
fază soluţia de continuitate de la nivelul peretelui liber ventricular, oferă uneori timpul necesar
pentru realizarea intervenţiei chirurgicale.
Ruptura septului interventricular poate duce la deteriorare clinică brutală şi severă şi este
confirmată de auscultaţia unui suflu sistolic intens. În cazul STEMI:
 anterioare- ruptura septului interventricular este de regulă localizată la nivel apical,
 inferioare-se produce de regulă ruptura septului la nivel bazal, asociată cu tulburări de
conducere şi cu un prognostic mai defavorabil.
Ruptura de muşchi papilar survine mai frecvent la nivelul muşchiului papilar postero-medial
şi complică STEMI inferior. Ruptura:
 completă a muşchiului papilar este incompatibilă cu supravieţuirea, ea conducând la apariţia
unei regurgitări mitrale masive, imposibil de tolerat hemodinamic.
 unei porţiuni a muşchiului papilar, de obicei vârful acestuia, este mai frecvent întâlnită şi
duce la apariţia unei regurgitări mitrale acute severe.
Clinic, ruptura de muşchi papilar se manifestă prin apariţia unui suflu holosistolic şi a
fenomenelor de insuficienţă VS cu deteriorare hemodinamică, ca şi ruptura septului
interventricular. Diagnosticul diferenţial este facilitat de ecocardiografie.

4. Aritmiile şi tulburările de conducere.

Cel mai frecvent mecanism incriminat în apariţia aritmiilor în faza acută a STEMI este
mecanismul de reintrare în contextul inomogenităţii electrice a miocardului ischemic. Extrasistolele
ventriculare sunt frecvente în faza iniţială a STEMI. Indiferent de complexitatea lor nu necesită
terapie specifică.
Tahicardia ventriculară (TV) nesusţinută (sub 30 de sec.) şi ritmul idioventricular accelerat,
survenind în contextul unui STEMI, nu prezic neapărat apariţia fibrilaţiei ventriculare (FV) precoce
şi nu necesită tratament antiaritmic profilactic. Cardioversia electrică este întotdeauna indicată în
cazul TV cu instabilitate hemodinamică sau al TV persistente.
La pacienţii stabili hemodinamic se poate încerca conversia farmacologică prin
administrarea antiaritmicelor i.v., dar eficienţa acestora este scăzută:
 Amiodaronă,
 Sotalol,
 Lidocaină
 Amiodarona este singurul antiaritmic care se poate administra fără efecte proaritmice severe
la pacienţii cu disfuncţie VS.
Incidenţa FV la pacienţii cu STEMI în primele 48 de ore de la debut a scăzut în ultimii ani,
odată cu folosirea frecventă a terapiei de reperfuzie şi a beta-blocantelor. Aceasta are un prognostic
mai bun decât FV tardivă, care survine la peste 48 de ore de la debutul STEMI şi se asociază de
cele mai multe ori cu prezenţa infarctelor întinse, cu disfuncţie sistolică VS şi cu mortalitate
crescută.
Pacienţii cu disfuncţie sistolică VS severă, supravieţuitorii unei FV sau TV susţinute cu
deteriorare hemodinamică care survin la peste 24-48 de ore de la debutul STEMI au indicaţie de
implantare a unui defibrilator cardiac, măsură care scade semnificativ mortalitatea pe termen lung
comparativ cu tratamentul cu antiaritmice.
Dintre aritmiile supraventriculare, cea mai frecventă la pacienţii cu STEMI este fibrilaţia
atrială, care complică de cele mai multe ori infarctele întinse, cu disfuncţie VS. În cazul în care
instalarea fibrilaţiei atriale conduce la instabilitate hemodinamică se recomandă cardioversia
rapidă.

5. Bradicardia sinusală
Este frecventă în prima oră, în special în STEMI inferioare. Dacă se asociază cu degradare
hemodinamică (hipotensiune severă) se recomandă tratament cu Atropină i.v. sau stimulare
cardiacă temporară în cazul absenţei răspunsului la Atropină.
Ischemia severă în cadrul STEMI poate produce tulburări de conducere la orice nivel al
nodului atrioventricular şi al sistemului de conducere intraventricular.
 blocul atrioventricular (BAV) de gradul I nu necesită tratament.
 BAV de gradul II tip 1 se asociază de obicei cu STEMI inferior şi rar are impact
hemodinamic.
 BAV de grad înalt sau BAV complet au o semnificaţie diferită în funcţie de localizarea
STEMI. Astfel:
 BAV asociat STEMI inferior este de obicei tranzitoriu, cu complexe QRS înguste,
cu ritm de scăpare peste 40/minut şi nu se asociază cu creşterea mortalităţii,
 BAV asociat STEMI anterior este mai frecvent localizat infranodal şi se asociază
cu un ritm de scăpare instabil, cu complexe QRS largi, secundar unei necroze
miocardice extinse.
BRS nou apărut indică necroză anterioară întinsă cu probabilitate mare de a dezvolta BAV
complet şi insuficienţă cardiacă. BAV de grad înalt sau complet necesită stimulare temporară dacă
se însoţesc de hipotensiune sau insuficienţă cardiacă. Stimularea permanentă este indicată la
pacienţii:
 la care persistă BAV complet,
 la cei cu BAV de grad II care asociază şi bloc de ramură
  la cei cu BAV de grad II sau complet tranzitor asociat cu bloc de ramură nou instalat.

6. Pericardita acută
Poate complica STEMI cu necroză transmurală, incidenţa ei fiind în scădere în prezent.
Clinic, apare durere toracică cu caracter de junghi, influenţată de poziţia corpului şi respiraţie. Se
însoţeşte deseori de frecătură pericardică. Răspunde la tratament cu:
 doze mari de Aspirină,
 Paracetamol
 Colchicină.
Corticoterapia şi antinflamatoarele nesteroidiene trebuie evitate, ele interferând cu formarea
cicatricei postinfarct.

7. Anevrismul VS
Apare cel mai frecvent ca urmare a infarctelor anterioare printr-un proces de remodelare VS
patologică şi se însoţeşte de:
 apariţia sau agravarea insuficienţei cardiace,
 complicaţii aritmice şi
 tromboză intraventriculară cu risc de embolii sistemice.