9.2.

Insuficiența cardiacă acută

I. Definiţie
Insuficienţa cardiacă acută (ICA) este definită prin debutul rapid sau agravarea progresivă a
simptomelor şi semnelor de insuficienţă cardiacă, care determină spitalizarea de urgenţă, neplanificată sau
prezentarea la departamentul de urgenţă şi necesită intervenţie terapeutică imediată. Se observă cele 3
elemente care definesc ICA:
1. debutul simptomelor şi semnelor este rapid, deşi uneori se poate desfăşura pe o perioadă mai lungă;
2. simptome şi semne de insuficienţă cardiacă;
3. severitate care determină necesitatea intervenţiei de urgenţă (spitalizarea).

II. Clasificare
Nu există o singură clasificare unitară a insuficienţei cardiace acute, dificultăţile de sistematizare
fiind cauzate de însăşi heterogenitatea sindromului.
Un sistem de clasificare utilizat se bazează pe prezenţa istoricului de insuficienţă cardiacă sau
disfuncţie cardiacă. Dacă pacientul:
• nu are un astfel de istoric se consideră insuficienţă cardiacă acută de novo,
• are istoric de disfuncţie cardiacă se consideră ca fiind o decompensare acută a insuficienţei
cardiace cronice.

Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie din 2008 descrie 6 tablouri clinice care definesc ICA:
1. Insuficienţă cardiacă acută decompensată (de novo sau ca decompensare a insuficienţei cardiace
cronice), cu:
• semne şi simptome de insuficienţă cardiacă acută şi
• care nu îndeplinesc criteriile pentru şoc cardiogen, edem pulmonar sau criză hipertensivă.

2. Edemul pulmonar acut, însoţit de:

• detresă respiratorie severă,
• cu raluri pulmonare şi ortopnee,
• cu saturaţia O2 <90% înainte de tratament.

3. Insuficienţa cardiacă hipertensivă - semnele şi simptomele de insuficienţă cardiacă sunt însoţite de:
• hipertensiune arterială cu funcţia ventriculului stâng relativ conservată,
• cu o radiografie toracică compatibilă cu edemul pulmonar acut.

4. Şocul cardiogen - este definit prin persistenţa hipoperfuziei ţesuturilor indusă de insuficienţa cardiacă
după corecţia pre-sarcinii;
• nu există o definiţie clară a parametrilor hemodinamici, ceea ce explică diferenţele în
prevalenţa şi rezultatele raportate în studii,
 • este de obicei caracterizat de:
− presiune arterială scăzută (TAS <90 mmHg sau o cădere de presiune arterială medie
de peste 30 mmHg),
− şi/sau oligurie (<0,5 ml/kg/h),
− cu o frecvenţă cardiacă >60 bpm
− cu sau fără dovezi de congestie.
• există un continuum de la sindromul de debit cardiac scăzut la şoc cardiogen.

5. Insuficienţa cardiacă dreaptă izolată, se caracterizează prin:

• sindromul de debit cardiac scăzut,
• cu creşterea presiunii venoase jugulare,
• hepatomegalie şi
• hipotensiune arterială.

6. ICA asociată cu sindrom coronarian acut.

→ primele trei situaţii sunt responsabile pentru aprox. 90% din prezentările pacienţilor cu ICA.

III. Etiologie şi factori precipitanţi

ICA poate fi determinată de diferite cauze: ischemie, aritmii, disfuncţii valvulare, boli pericardice,
creşterea presiunii de umplere sau a rezistenţei sistemice (Tabelul 9.4.).

Tabelul 9.4. Cauze și factori precipitanți ai IC acute

Boala cardiacă ischemică Tulburări circulatorii
• sindroame coronariene acute • septicemia
• complicații mecanice ale infarctului miocardic • tireotoxicoza
• infarctul de ventricul drept • anemia
• șunturi
• tamponadă
Valvulare • embolia pulmonară
• stenoze valvulare
• regurgitări valvulare Decompensarea insuficienței cardiace cronice
• endocardita • lipsa aderenței la tratament
• disecția de aortă • supraîncărcarea volemică
• infecții (pneumonia)
Miopatii • leziuni cerebro-vasculare
• cardiomiopatia postpartum • intervenții chirurgicale
• miocardita acută • disfuncția renală
Hipertensiune/ aritmii • astm bronșic, BPOC
• hipertensiune • abuz de droguri/alcool
• aritmii acute
 Numeroase alte cauze cardiace sau noncardiace pot precipita ICA. Dintre acestea merită amintite:
• creşterea postsarcinii datorită hipertensiunii sistemice sau pulmonare;
• creşterea presarcinii datorită încărcării de volum sau retenţiei hidrice;
• insuficienţa circulatorie care apare în situaţiile cu debit cardiac crescut (anemie, tireotoxicoză,
infecţii).

Alte condiţii care pot precipita ICA sunt:

− nerespectarea tratamentului igieno-dietetic şi medicamentos
− administrarea unor medicamente, (ex. antiinflamatoarele nonsteroidiene);
− de asemenea, comorbidităţi ca insuficienţa renală şi bronhopneumopatia cronică obstructivă pot
agrava insuficienţa cardiacă.

IV. Tablou clinic

ICA este în general caracterizată de congestie pulmonară, deşi la unii pacienţi domină semnele de debit
cardiac scăzut şi hipoperfuzie tisulară.

❖ Edemul pulmonar acut cardiogen (EPAC)

Este cea mai dramatică formă a insuficienţei cardiace stângi. Poate fi determinat de:
• disfuncţia sistolică sau diastolică a ventriculului stâng (VS),
• supraîncărcarea de volum a VS,
• obstrucţia tractului de ieşire a VS
• dificultatea golirii atriului stâng (ex. stenoza mitrală).
Creşterea presiunii în atriul stâng şi la nivelul capilarului pulmonar conduce la apariţia edemului
pulmonar cardiogen.
EPA apare atunci când transvazarea de lichid din sânge în spaţiul interstiţial depăşeşte întoarcerea
lichidului în sânge şi drenajul limfatic al acestuia. Membrana alveolo-capilară este formată din 3 straturi:
• celulele endoteliului capilarului pulmonar,
• spaţiul interstiţial,
• epiteliul alveolar.
În mod normal există un schimb continuu de lichid, coloizi şi solviţi între patul vascular şi interstiţiu
(500 ml/zi).
În EPA cardiogen apare o creştere semnificativă şi relativ rapidă a presiunii hidrostatice în capilarul
pulmonar, determinând creşterea filtratului, care depăşeşte capacitatea limfaticelor de a-l drena. În felul
acesta, lichidul începe să se acumuleze în interstiţiu şi apoi în alveole, alterând procesul de hematoză.
Semne și simptome
1. dispneea este simptomul principal, cu debut brusc şi accentuare progresivă, însoţită de anxietate
extremă;
→ debutul se produce cel mai adesea noaptea, în somn
2. ortopnee,
3. tuse cu expectoraţie rozată,
4. tahipnee (30-40 respiraţii/min).
 5. respiraţia este zgomotoasă, cu zgomote de barbotaj intense, inspiratorii şi expiratorii, care se pot auzi
de la distanţă.
6. retracţia inspiratorie a spaţiilor intercostale şi a fosei supraclaviculare (tiraj), care reflectă presiunile
intrapleurale negative mari, necesare pentru realizarea inspirului.
7. transpiraţii profuze, tegumentele fiind reci, cianotice, datorită debitului cardiac scăzut şi a
suprastimulării simpatice.

Auscultaţia pulmonară este caracterizată de:

• ronhusuri, wheezing
• raluri crepitante fine şi subcrepitante care apar iniţial la baza plămânului şi se extind spre apex,
dacă EPA se agravează.
• se pot asocia raluri bronşice, în special sibilante şi alte semne de bronhospasm.
• dacă EPA regresează, ralurile coboară, rămânând doar bazal, putând chiar dispărea în 6-12 ore.
Auscultaţia cardiacă:
• este dificilă datorită zgomotelor respiratorii,
• frecvent se pot auzi zgomotul 3 şi întărirea componentei pulmonare a zgomotului 2
Tensiunea arterială este în general crescută, datorită creşterii activităţii simpatice. Dacă evoluţia este
favorabilă, simptomatologia respiratorie şi cardiovasculară se remite mai lent decât s-a instalat (uneori chiar
peste 24 de ore).
În cazul evoluţiei nefavorabile apare:
• bronhoplegia,
• se degradează starea hemodinamică,
• cu scăderea tensiunii arteriale,
• se accentuează dezechilibrul acido-bazic (hipoxemie şi hipercapnie),
• se alterează starea de conştienţă până la comă.
Decesul se poate produce prin şoc cardiogen sau insuficienţă respiratorie acută.

❖ Şocul cardiogen
Este un sindrom ce grupează simptome şi semne datorate hipoperfuziei periferice prelungite, după
corectarea presarcinii şi a aritmiilor cardiace majore.
Tipic, şocul cardiogen (ŞC) este caracterizat de:
• TAS< 90 mmHg (unii autori menţionează şi reducerea TA medii cu mai mult de 30 mm Hg
faţă de condiţiile bazale);
• anurie sau oligurie exprimată prin reducerea debitului urinar sub 20 ml/h;
• indexul cardiac (debitul cardiac/suprafaţa corporală) ≤2,2 l/min/m2.

Cea mai frecventă cauză a ŞC este infarctul miocardic acut şi apare datorită pierderii unei mase
miocardice mari, ce depăşeşte 40% din ventriculul stâng. Este o stare foarte gravă, care trebuie recunoscută
şi tratată prompt.
Semne și simptome:
• tegumentele sunt reci, cu transpiraţii profuze,
• poate fi prezentă şi cianoza periferică/centrală,
 • anurie/oligurie,
• tahicardie, tahipnee,
• manifestări neurologice: convulsii, alterarea conştienţei, agitaţie.
• pulsul este slab, filiform, abia perceptibil,
• TA este sub 90 mmHg.

Diagnosticul diferenţial se face cu celelalte tipuri de şoc: posthemoragic, anafilactic, hipovolemic,

septicemic.
În evoluţia şocului cardiogen pot apărea complicaţii:
• neurologice : accidente vasculare trombotice sau hemoragice;
• renale: insuficienţă renală acută;
• digestive: hemoragie digestivă prin ulcer de stres,
infarcte mezenterice;
• hepatice: insuficienţă hepatică;
• tulburări hidro-electrolitice şi acido-bazice: acidoză, hipoxemie.

Şocul cardiogen reprezintă de fapt un continuum al severităţii, de la sindromul de debit cardiac scăzut
până la şocul cardiogen sever, caracteristica comună fiind hipoperfuzia tisulară.

V. Diagnosticul paraclinic
Investigaţiile paraclinice sunt complementare evaluării clinice şi trebuie ghidate de urgenţa instituirii
tratamentului.

a. Electrocardiograma
Trebuie efectuată la toţi pacienţii cu ICA, uneori evidenţiind chiar etiologia. Se pot obţine informaţii
despre alura ventriculară, ritmul cardiac şi diferitele tulburări de ritm şi conducere. Se pot observa:
• modificări ischemice, sugestive pentru sindroamele coronariene acute cu sau fără
supradenivelare de segment ST.
• unde Q, ca o dovadă a unui infarct miocardic în antecedente.
• hipertrofii ventriculare,
• interval QT lung şi alte anomalii electrocardiografice.
Pacienţii trebuie monitorizaţi ECG pentru a surprinde în dinamică diferitele modificări. Rareori ECG
este normală la pacienţii cu ICA.

b. Radiografia cord-pulmon.
Se poate evidenţia:
• cardiomegalie,
• congestie pulmonară:
− hiluri mari, imprecis conturate,
− redistribuţia fluxului în zonele superioare,
− desen perivascular accentuat în special perihilar şi în câmpurile medii şi inferioare,
− voalarea câmpurilor pulmonare,
− modificări infiltrative perihilar în aripi de fluture.
 c. Analiza gazelor sanguine
Permite evaluarea:
• oxigenării (pO2),
• a funcţiei respiratorii (pCO2),
• echilibrul acido-bazic (pH-ul),
şi ar trebui să fie efectuată la toţi pacienţii cu detresă respiratorie severă.
Acidoza datorită hipoperfuziei tisulare sau retenţiei de CO2 este asociată cu un prognostic negativ.
Puls-oximetria non-invazivă poate înlocui analiza gazelor sanguine, dar nu furnizează informaţii cu privire
la pCO2 sau echilibrul acido-bazic.

d. Ecocardiografia
− este esenţială pentru evaluarea modificărilor funcţionale şi structurale care stau la baza sau sunt
asociate cu ICA.
Toţi pacienţii cu ICA ar trebui să fie evaluaţi cât mai repede posibil, rezultatul putând ghida atitudinea
terapeutică. Este necesară evaluarea:
• funcţiei sistolice ventriculare regionale şi globale,
• funcţiei diastolice,
• structura şi funcţia valvulară,
• patologia pericardică,
• complicaţiile mecanice ale infarctului miocardic acut.

e. Evaluarea biologică
Include:
• hemoleucograma completă,
• sodiul seric, potasiul seric,
• ureea, creatinina,
• glicemia,
• albumina,
• enzimele hepatice
• INR.
O creştere mică a troponinei poat fi observată la pacienţii cu ICA fără SCA.
Peptidul natriuretic tip B (BNP) şi NT-proBNP, au o valoare predictivă negativă pentru excluderea
IC rezonabilă, deşi dovezile pentru aceasta nu sunt la fel de extinse ca în cazul IC cronice. Nu există un
consens în ceea ce priveşte valorile de referinţă ale BNP sau NT-proBNP în ICA.

f. Măsurarea presiunii blocate din artera pulmonară

→ cu ajutorul cateterului Swan-Ganz, demonstrează originea cardiogenă a EPA dacă presiunea este
mai mare de 25 mm Hg.
→ inserarea unui cateter în artera pulmonară pentru diagnosticul de ICA nu este de obicei necesară,
dar poate fi utilă pentru distingerea între un mecanism cardiogen şi unul non-cardiogen la pacienţii
cu boli complexe, concomitente, cardiace şi pulmonare;
→ de asemenea, poate fi utilă la pacienţii instabili hemodinamic care nu răspund la tratamentul
standard.
VI. Tratament
Tratamentul EPA cardiogen implică manevre rapid instituite precoce din serviciul de ambulanţă prin
realizarea unui abordul venos periferic sau de preferat central, ulterior internare într-o unitate de terapie
intensivă şi monitorizarea:
• ECG,
• a presiunii arteriale,
• diurezei,
• frecvenţei respiratorii
• saturaţiei în oxigen.
Obiectivele imediate ale tratamentului sunt:
• creşterea aportului de oxigen,
• ameliorarea simptomelor,
• reducerea impactului hemodinamic,
• creşterea gradului perfuziei miocardice, cerebrale şi renale.
Oxigenoterapia la pacienţii hipoxici urmăreşte obţinerea unei saturaţii a oxigenului (SaO2) de  90%,
prin administrare pe sondă nazală sau ventilaţie asistată pe balon, acestea nefiind inferioare intubaţiei oro-
traheale. Saturaţia oxigenului evaluează:
• raportul dintre aportul şi consumul de oxigen,
• eficienţa tratamentului diuretic, vasodilatator şi inotrop,
• având valoare prognostică a supravieţuirii pe termen scurt în cazul pacienţilor cu edem pulmonar
acut sau şoc cardiogen.

❖ Tratamentul farmacologic

1. Diureticul de ansă
→ cel mai folosit pentru reducerea dispneei şi producerea unei venodilataţii imediate este Furosemidul,
→ doze: iniţial 20-40 mg i.v. sau în perfuzie continuă,
doza maximă recomandată fiind de 100 mg în primele 6 ore
240 mg în prima zi.
→ nu există un consens privind modul de administrare sau dozele, acestea realizându-se prin tatonare
în funcţie de:
• gradul remisiei congestiei pulmonare,
• al funcţiei renale
• valorile ionogramei serice.
→ monitorizarea diurezei se face după montarea unei sonde urinare.
→ la pacienţii cu TAS sub 90 mmHg, cu hipoNa-mie severă sau acidoză, dozele se reduc cu prudenţă
şi monitorizate permanent.
→ Torasemidul la doze de 10-40 mg i.v. are absorbţie superioară Furosemidului,
→ Bumetanidul este de 40 de ori mai potent decât Furosemid, dar fiind sub formă de comprimate, nu
se administrează în urgenţe.
 Asocierea antagoniştilor de aldosteron este recomandată în special în edemul pulmonar de cauză
coronariană: Spironolactonă 25-100 mg
Eplerenonă 25-50 mg p.o.
Asocierea diureticelor tiazidice (Hidroclorotiazidă 25-50 mg, Bendroflumetiazidă p.o.) sau tiazid –
like (Metolazona), deşi are o eficienţă superioară şi mai puţine efecte secundare, nu este recomandată decât
în cazurile cu:
• edeme periferice preexistente,
• ascită
• când se cunoaşte sau se constată o rezistenţă la diureticele de ansă.

2. Vasodilatatoarele
Sunt recomandate pacienţilor cu TAS >110 mmHg şi pot fi folosite cu precauţie la pacienţii cu TA
între 90-110 mmHg sau la cei cu stenoze valvulare. Beneficiul maxim este la hipertensivi, unde:
• reduc eficient presarcina şi postsarcina,
• cresc debitul bătaie
• dar nu ameliorează semnificativ dispneea sau prognosticul acestor pacienţi.
Nitraţii produc:
• vasodilataţie prin creşterea GMPc intracelular,
• de la doze mici de nitroglicerină: venodilataţie cu scăderea presiunii venoase pulmonare şi a
presiunii de umplere ventriculare ameliorând astfel congestia pulmonară,
• la doze mari de nitroglicerină: arteriolodilataţia cu reducerea postsarcinii şi creşterea debitului
cardiac.
Reprezentanți: Nitroglicerină
Isosorbid dinitratul
Nitroprusiatul de sodiu
Neseritidul.
Nitroglicerina se administrează în perfuzie continuă începând cu doza de 10-20 μg/min şi se creşte cu
5-10 μg/min până la 200 μg/min, sub controlul TA, pentru a evita hipotensiunea şi hipoperfuzia tisulară ce
pot creşte mortalitatea. Cefaleea şi tahifilaxia sunt efecte adverse care necesită oprirea medicaţiei timp de
24-48 ore.

Inhibitorii de enzimă de conversie pot suplini prin administrare intravenoasă efectul nitraţilor în cazul
prezenţei efectelor adverse menţionate, la pacientul cu valori tensionale greu controlabile:
Enalapril de 1,25-2,5 mg i.v.
→ administrarea per os este recomandată după stabilizarea pacientului cu insuficienţă cardiacă acută.

3. Medicamente inotrop pozitive - Dobutamina

→ indicată la pacienţii cu EPA cardiogen, debit cardiac scăzut și hipotensiune ( TAS <85-90 mmHg).
→ prin stimularea receptorilor beta-1 are efect inotrop şi cronotrop pozitiv şi creşte discret perfuzia
renală.
 → se începe cu doza de 2-3 μg/kg/min, care pot ajunge până la 20 μg/kg/min, în perfuzie continuă, cu
monitorizarea TA.
→ oprirea bruscă a Dobutaminei poate determina rebound, de aceea se recomandă micşorarea
progresivă a dozelor.

4. Heparinele cu greutate moleculară redusă

→ sunt obligatorii la pacientul cu indicaţie de anticoagulare, pentru:
• prevenţia episoadelor de tromboembolism pulmonar sau
• reducerea riscului de tromboză venoasă profundă.

5. Digitala
→ se administrează în edemul pulmonar cardiogen pentru controlul frecvenţei cardiace la pacientul cu
fibrilaţie atrială, în funcţie de valorile ionogramei serice şi ale funcţiei renale.

6. Morfina
→ 2-3 mg i.v.
→ combate anxietatea şi durerea precordială intensă.
→ contraindicată în:
• hipotensiunea arterială,
• bradicardie,
• bloc atrioventricular avansat,
→ dozele mari pot produce depresie respiratorie în special la vârstnici.

❖ Tratamentul şocului cardiogen

Tratamentul non-farmacologic
Dispozitivele mecanice sunt folosite în şocul cardiogen ca suport hemodinamic pentru:
• creşterea debitului cardiac, a indexului cardiac și a presiunii arteriale
• reducerea presiunii capilare pulmonare.
• efect superior comparativ cu al balonului de contrapulsație intra-aortică.
Prin efectele hemodinamice superioare, cu mortalitate şi rată de sângerare la 30 de zile mai mică
comparativ cu balonul de contrapulsaţie intra-aortică, dispozitivele de asistare ventriculară pot fi prima
alegere în tratamentul mecanic al şocului cardiogen.
→ Thoratec este un dispozitiv complex de asistenţă mecanică uni- sau biventriculară extracorporeală,
→ Tandemheart un suport intraventricular stâng percutan montat la nivelul arterei femurale,
• ambele utilizate la pacienţii în şoc sau cu insuficienţă cardiacă refractară la tratamentul
convenţional, care au indicaţie de transplant cardiac sau de revascularizaţie miocardică,
durata maximă de utilizare fiind de 14 zile.

→ suportul hemodinamic parţial Synergy Pocket Micropump la nivel subclavicular

→ Impella 2,5 (pompa axială ventriculară stângă pe valva aortă)
• permit stabilizarea precoce a pacienţilor cu insuficienţă cardiacă acută, ameliorând rata de
supravieţuire la 30 de zile, prin:
 − creşterea debitului cardiac,
− a presiunii diastolice în artera pulmonară,
− a presiunii arteriale medii,
− creşterea volumelor respiratorii maxime
− scăderea în dinamică a NTproBNP, marker al decompensării insuficienţei cardiace.

→ balonul de contrapulsaţie intraaortică este de rutină în şocul cardiogen secundar IMA, crescând
fluxul coronarian, perfuzia organelor vitale şi menţine patența arterei responsabile, atunci când
tratamentul medicamentos a eşuat.
→ nu există diferenţe privind mortalitatea la 30 de zile, ameliorarea funcţiei renale sau prevenirea
acidozei comparativ cu terapia standard.

Tratamentul medicamentos inotrop pozitiv şi vasopresor

− restaurează rapid debitul cardiac, cerebral, renal şi perfuzia periferică,
− cu efecte benefice pe termen scurt prin creşterea perfuziei tisulare şi reducerea congestiei, care
permit stabilizarea pacienţilor până la montarea dispozitivelor de suport circulator sau realizarea
transplantului cardiac,
− dar cu efecte negative pe termen lung prin injurie miocardică şi creşterea mortalităţii.

1. Dobutamina
• are efect inotrop şi cronotrop pozitiv prin stimularea receptorilor beta-1, efect dependent de
doză.
• creşte debitul cardiac şi discret perfuzia renală sub perfuzie continuă începând cu 2-3 μg/kg/min
până la 20 μg/kg/min la pacienţi cu TAS <85 mmHg.
• se va evita oprirea bruscă a Dobutaminei, recomandându-se micşorarea progresivă a dozelor.

2. Dopamina
• creşte contractilitatea miocardică şi debitul cardiac prin stimularea receptorilor beta-
adrenergici,
• în perfuzie continuă cu 3-5 μg/kg/min stimulează receptorii dopaminergici cu efect inotrop
pozitiv,
• iar dozele vasopresoare de 10-20 μg/kg/min, deşi cresc TA sistolică, produc tahiaritmii şi
vasoconstricţie sistemică ulterioară;
• efectele alfa-adrenergice cresc tonusul vascular, dar scad debitul local şi fluxul cutanat, renal
şi splanhnic;
• dozele renale sub 3 μg/kg/min stimulează diureza, ameliorând funcţia renală în sindromul
cardiorenal;
• când depozitele de catecolamine sunt epuizate, Dopamina devine ineficientă să producă acest
efect, cedând locul adrenalinei şi noradrenalinei.

3. Norepinefrina
• stocată în terminaţiile nervoase simpatice, este un agent endogen cu efecte -1 adrenergic
vasoconstrictoare şi β-1 adrenergic agoniste ce menţine fluxul sangvin la nivel splanhnic;
 • nu este un medicament de primă intenţie, fiind recomandat pacienţilor cu şoc cardiogen, care
prezintă TAS <85 mmHg şi hipoperfuzie tisulară, în ciuda tratamentului cu agenţi inotropi
pozitivi şi corecţie volemică;
• perfuzia continuă şi lentă 0.2-1 μg/kg/minut trebuie oprită cât mai curând posibil, datorită
creşterii rezistenţei vasculare periferice cu vasoconstricţie;
• creşte fluxul urinar şi clearance-ul la creatinină după 24 de ore.

4. Epinefrina
• se administrează sub formă de perfuzie lentă 0.05-0.5 μg/kg/min. în formele rezistente
• sau bolus de 1 mg la debutul resuscitării şi repetat la fiecare 3-5 minute;
• prin efectul beta-2 adrenergic poate genera hiperglicemie, acidoză, tahiaritmii severe.

5. Milrinona
• este un inhibitor de fosfodiesterază, care împiedică degradarea AMPc, având efecte inotrop
pozitiv şi de vasodilataţie periferică;
• creşte astfel debitul cardiac şi scade presiunea pulmonară, rezistenţa vasculară sistemică şi
pulmonară,
• la doze de 25-75 μg/kg corp în bolus de 10- 20 de minute, urmat de perfuzie continuă cu 0.375-
0.75 μg/kg/min.;
• efectele secundare includ hipotensiunea severă greu reductibilă, aritmiile atriale şi
ventriculare.

6. Enoximona
• produce mai puţine efecte adverse
• administrare în bolus de 0,25-0,75 μg/kg/ timp de 10 minute,
• urmat de perfuzie continuă 24 de ore la un ritm de 1,25-7,5 μg/kg/min. în funcţie de rezultate.

7. Antagoniştii de vasopresină - Tolvaptan

• antagonizează selectiv receptorii V2;
• se administrează oral, ameliorând simptomele prin creşterea presiunii arteriale fără
tahicardie reflexă, determinând şi o scădere semnificativă în greutate;
• de elecţie în şocul septic asociat celui cardiogen.

8. Piruvatul
• administrat în perfuzie i.v. sau intra-coronarian, concomitent cu catecolaminele
vasopresoare şi balonul de contrapulsaţie aortică,
• creşte rapid în 30 de min. presiunea arterială medie, volumul bătaie şi indexul cardiac
• frecvenţa cardiacă nu se modifică semnificativ,
• efectele fiind reversibile în 10 min. de la sistarea tratamentului.
 9. Levosimendanul
• este un calciu sensibilizant şi vasodilatator prin deschiderea canalelor de K+ dependente de
ATP-ul ciclic;
• eficacitatea se măsoară prin:
− creşterea contractilităţii şi a fracţiei de ejecţie a VS,
− renunţarea la suportul inotrop sau circulator
− reducerea nivelului BNP plasmatic după 7 zile de tratament;
• se administrează iniţial în bolus i.v. 12 mg/kg lent în 10 minute,
• apoi în perfuzie continuă 0,05–2 μg/kg, chiar la pacienţi sub tratament cu beta-blocante, fiind
independent de stimularea beta-adrenergică.

10. Cardioversia electrică

• se adresează tahiaritmiilor atriale sau ventriculare acute cu impact hemodinamic clasă III sau
IV.
• necesită cardiostimulare temporară tip VVI, prin abord al venei femurale sau subclavie:
− bradicardiile extreme,
− blocurile atrio-ventriculare
− existenţa unui fenomen de QT lung cu episoade recurente de torsadă de vârfuri sau
fibrilaţie ventriculară (FiV).

11. Angioplastia primară coronariană

• de elecţie în şocul cardiogen:
− complicaţie a infarctului miocardic cu supradenivelare de segment ST, non-STEMI
− sau consecutiv apariţiei unui bloc complet de ramură stângă pe ECG.

12. Trombofibrinoliza
• se efectuează dacă angioplastia primară sau by-passul aorto-coronarian nu pot fi efectuate în
primele 2-24 de ore, pentru limitarea mărimii necrozei miocardice şi prevenirea morţii
subite.
• rata de deces a scăzut prin utilizarea angioplastiei în dauna by-passului aorto-coronarian în
infarctul miocardic complicat cu şoc cardiogen, dar rămâne la un procent de peste 50%,
jumătate din decese survenind în primele 48 de ore, cu un maxim în rândul populaţiei de
peste 75 de ani.

13. Inhibarea plachetară

• se face obligatoriu cu Clopidogrel 75-600 mg
• a fost mai puţin eficientă la pacienţii cu STEMI şi şoc cardiogen, comparativ cu:
• Ticagrelor 150 mg (este recomandată doza de încărcare 180 mg, apoi 90mg x2/zi) sau
• Prasugrel 60 mg (doza de încărcare 60 mg, apoi 10 mg/zi).
14. Tonicardiacele digitalice
• sunt utile doar pentru reducerea frecvenţei ventriculare rapide la pacienţii cu fibrilaţie atrială
• cardioversia electrică sau chimică cu Amiodaronă a unei FiA se face doar la cele apărute sub
48 de ore, după eliminarea suspiciunii de trombi intracavitari prin examinarea ecografică
transesofagiană.

15. Anticoagularea orală

• este obligatorie în cazul diagnosticului unei aritmii sau unei alte cauze procoagulante.