8.

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

I. Epidemiologie
Hipertensiunea arterială (HTA):
 este afecţiunea cronică, cea mai răspândită în Europa şi Statele Unite
 constituie cel mai frecvent motiv pentru consultaţia medicală ambulatorie
 furnizează cel mai mare număr de reţete şi medicamente prescrise
 are o dublă calitate de boală şi în acelaşi timp de factor de risc major pentru alte
afecţiuni cardiace, cerebrale şi renale
 în general, rata de control a tensiunii arteriale nu depăşeşte o treime din numărul
pacienţilor hipertensivi, ceea ce explică creşterea incidenţei insuficienţei cardiace şi a
bolilor cronice renale, ambele în bună măsură consecință a hipertensiunii arteriale.
 în particular, pacienţii obezi, cu diabet zaharat, cunoscuţi ca populaţie cu risc foarte
mare cardiovascular, au o rată şi mai redusă a controlului tensiunii arteriale (TA).

HTA este un fenomen cantitativ a cărei definire este arbitrară şi pragmatică. HTA se consideră
în mod uzual atunci când valorile TA >140/90 mmHg,
 deşi riscul de boală coronariană (BC) şi de accident vascular cerebral (AVC) este
prezent la valori de >115/75 mmHg
 la pacienţii cu risc crescut cardiovascular (CV), îndeosebi la cei cu boală coronariană
(fără infarct miocardic în antecedente), se recomandă scăderea TA la valori <130/80
mmHg.

La nivel mondial, HTA se consideră că afectează aprox. 1 miliard de oameni şi se apreciază că

în anul 2025 acest număr va creşte la 1,5 miliarde (1/3 din populaţia globului).
Prevalenţa HTA:
 este mai crescută în Europa faţă de SUA (28% vs 40%).
 creşte proporţional cu vârsta:
 35-65 de ani 30-40% sunt hipertensivi
 între 60-75 de ani ajung la >50%,
 peste 70 de ani prevalenţa HTA depăşeşte 70%.
 raportul bărbaţi/femei:
 sub vârsta de 50 de ani, prevalenţa este mai ridicată la sexul masculin
 după vârsta de apariţie a menopauzei la femei acest raport se inversează

Incidenţa HTA:
 dificil de apreciat exact în diferite populaţii datorită diferenţelor de definire şi a
tehnicilor de măsurare.
 30-50 ani: incidenţa de 3,3% la bărbaţi și 1,5% la femei
 70-80 ani: 6,2% B și 8,6% F
 HTA are o dublă calitate, de boală şi în acelaşi timp de factor de risc, fiind din acest ultim
punct de vedere cel mai comun factor de risc cardiovascular, uşor identificabil şi posibil de tratat
corespunzător.
Relaţia HTA şi riscul de mortalitate cardiovasculară este demonstrată, fiind progresivă în
funcţie de mărimea valorilor tensionale sistolice şi distolice. În particular, HTA:
 afectează structura şi funcţiile cardiace şi vasculare pe de o parte,
 iar pe de altă parte, are o acţiune de accelerare a dezvoltării aterosclerozei.
Astfel, este de notorietate relația liniară între mărimea valorilor TA şi riscul de boală
coronariană (BC) şi accident vascular cerebral (AVC), HTA fiind totodată un predictor major
pentru apariţia insuficienţei cardiace (IC) şi a insuficienţei renale (IR). În acest sens, se consideră
că HTA este responsabilă de 54% din AVC şi de apariţia a 47% din cazurile cu BC.

Hemodinamic, HTA are parametri diferit apreciaţi ca importanţă în ceea ce priveşte ponderea
lor în exercitarea rolului de factor de risc şi mai ales asupra capacităţii de predicţie:
 valoarea sistolică este considerată în general mai importantă decât cea diastolică
 predicţia TA medii pare mai degrabă în relaţie cu AVC;
 în general valorile diastolice crescute s-au asociat semnificativ cu incidenţa stroke-ului în
timp ce TAD scăzută nu s-a corelat cu un risc vascular cerebral
 valoarea diastolică prea scăzută reprezintă un risc suplimentar îndeosebi la vârstnici;
 semnificaţia de risc CV pentru valorile scăzute ale TAD ar avea două explicaţii:
 prin reducerea perfuziei coronariene (predominant diastolică)
 prin semnificaţia de afectare generalizată vasculară, în principal prin reducerea
importantă a elasticităţii arteriale (“stiffness”)
 presiunea pulsului , îndeosebi la vârstnici, este considerată de unii autori ca un factor de
prognostic semnificativ, superior valorii sistolice;
 deoarece acest aspect nu este pe deplin clarificat, mai utilă este aprecierea de risc crescut
atribuită pacienţilor cu valori ale TAS >160 mmHg si TAD <70 mmHg
 TA centrală vs TA periferică – există date care atestă o mai puternică corelaţie între TA
centrală (determinată neinvaziv de la nivel aortic) şi riscul CV, fenomen atestat la persoane
de vârstă medie şi mai puţin la vârstnici.

Uzual, criteriile de clasificare a HTA se referă la:

 magnitudinea valorilor tensionale,
 la cauze
 vârsta pacienţior.
Severitatea HTA se defineşte prin valorile TAS şi TAD;
Din punctul de vedere al etiologiei, HTA se clasifică în:
 forma esenţială (primară), fără o cauză bine cunoscută
 HTA secundară, când etiologia este demonstrată;
 În funcţie de vârsta pacienţilor se disting forma HTA:
 a adultului (ambele valori ale TA crescute)
 a vârstnicului (doar valoarea TAS crescută) .

Formei esenţiale a HTA i se descriu 3 variante:

1) HTA sistolică a adultului tânăr – datorată unei hiperactivităţi simpatice care determină o
creştere a debitului cardiac;
 este mai frecvent întâlnită la bărbaţi decât la femei (25% vs 2%);
 de multe ori precede apariţia unei HTA diastolice la vârstă medie
2) HTA diastolică a vârstei mijlocii (30-50 de ani) – datorată în principal creşterii rezistenţei
periferice;
 netratată, adesea evoluează spre o formă HTA sistolică şi diastolică
3) HTA sistolică a vârstnicului (după 60 de ani ), TAS >140 mmHg, TAD <90 mmHg;
 se datorează pierderii elasticităţii arteriale prin depunere intraparietală de colagen;
 în acest sens, magnitudinea presiunii pulsului reflectă gradul de rigidizare vasculară.

Pe lângă variantele sistolice sau diastolice izolate, HTA i se mai descriu şi alte forme clinice
în relaţie cu severitatea extremă sau cu circumstanţele de manifestare. Astfel sunt cunoscute:
a) HTA “malignă”,
 se defineşte prin:
 valorile tensionale foarte mult crescute şi refractare
 manifestările severe ale organelor ţintă afectate (în particular hemoragiile
retiniene, edemul papilar);
 netratată, HTA malignă are un prognostic de supraviețuire foarte sever pe termen
scurt.

b) HTA de „halat alb”- este întâlnită la 15-20% din pacienții cu HTA în stadiul 1, care au valori
crescute doar în contextul consultaţiei medicale (TAS >140 mmHg, TAD >90 mmHg) în
restul timpului având valori medii de TAS-135 mmHg şi TAD-85 mmHg ;
 ca explicaţie este invocată anxietatea excesivă prilejuită de contactul cu medicul, fiind
mai frecvent întâlnită la vârstnici;
 deşi considerată benignă, HTA de” halat alb” s-a dovedit adesea că evoluează într-un
interval mediu de timp (5 ani), la mulți pacienţi, spre o formă clasică de HTA
(sistolică/diastolică)

c) HTA “mascată”- este opusul formei anterioare de HTA – valorile normale se constată la
consultaţii (<140/90 mmHg), iar cele crescute în restul timpului;
 singura explicaţie invocată deocamdată implică stilul de viaţă inadecvat (consum
excesiv de alcool, cafea, fumat, etc).
 Beneficiile tratării HTA sunt unanim recunoscute; astfel, se ştie că controlul TA reduce
riscul:
 de AVC cu 35-40%,
 a evenimentelor coronariene majore cu 20-25%
 a insuficienţei cardiace cu până la 50%.

După anii ’90 se constată o ameliorare substanţială a depistării şi controlului HTA ceea ce
explică în parte şi reducerea mortalităţii prin AVC şi BC. Cu toate acestea, controlul HTA rămâne
deocamdată deficitar câtă vreme, chiar în ţări cu sisteme de asistenţă medicală foarte performante,
procentul de control al HTA nu depăşeşte în medie 1/3 din cazuri. Motivaţia acestei situaţii se
distribuie în egală măsură între atitudinea pacientului, a medicului curant şi a sistemul de asistenţă
medicală.

II. Etiologie

Pornind de la formula TA sistemică = debitul cardiac X rezistenţa vasculară periferică, se

remarcă că pot exista numeroşi factori care să contribuie la creşterea valorilor tensionale:

DEBITUL CARDIAC REZISTENȚA VASCULARĂ

PERIFERICĂ
 contractilitatea miocardică
 frecvența cardiacă  vâscozitate
 presarcina(volum, tonus  lungime ,lumen vascular
vascular,capacitate venoasă)  rigiditate
 sistem nervos autonom
 competența valvelor cardiace

1. Hipertensiunea arterială esenţială

În peste 95% din cazuri, când nu există o cauza identificabilă, termenul utilizat este de HTA
esenţială sau primară. Etiopatogeneza HTA esenţiale se bazează mai mult pe ipoteze decât
certitudini. Sunt incriminate mai multe mecanisme:
1) Predispoziţia genetică:
 anomalie monogenică a canalelor de sodiu din rinichi, urmată de retenţie de apă şi sare
(Sindromul LIDDLE)
 polimorfism genetic de ex.gena angiotensinogenului.
2) Sistemul nervos simpatic (SNS):
Rolul său se reflectă în creşterea:
 frecvenţei cardiace,
 a debitului cardiac,
 a nivelului plasmatic şi urinar de catecolamine
 a activităţii simpatice periferice.
Catecolaminele cresc presiunea arterială sau alterează răspunsul renal la variaţiile volemiei.
Influenţa SNS a fost demonstrată în cazurile de HTA la pacienţi:
 tineri,
 obezi,
 cu DZ tipII,
 boală renală cronică,
 insuficienţă cardiacă,
 sindrom de apnee în somn.

3) Sistemul Renină –Angiotensină – Aldosteron (RAA):

Are rol important în patogeneza HTA esenţială şi unele forme de HTA secundară
(hiperaldosteronism, renovasculară)
 renina-protează sintetizată la nivelul celulelor juxtaglomerulare renale, cu acţiune asupra
angiotensinogenului hepatic, determinând clivarea în Angiotensina I.
 angiotensina I trece în angiotensina II sub influenţa enzimei de conversie
 angiotensina II acţionează asupra receptorilor AT1 şi determină creşterea TA prin:
 vasoconstricţia vaselor de rezistenţă
 stimularea resorbţiei tubulare de Na+
 acţiune asupra sistemului nervos central
Nivelul reninei în sânge este variabil:
 30% din hipertensivi au activitate reninică scăzută
 60% normală
 10 % crescută (primii răspund mai bine la terapia diuretică, iar ceilalți la IECA).

4) Rinichiul, sodiul și calciul

La hipertensivi:
 curba presiunii arteriale-natriureză este deplasată la dreapta, astfel încât aceeaşi
cantitate de sare este eliminată la valori mai mari ale presiunii arteriale şi într-un timp
mai îndelungat
 retenţia renală de sodiu determină creştere volemică ce va conduce la distensia relativă
a patului vascular şi nivele crescute de angiotensină şi catecolamine, ce vor creşte
rezistenţa vasculară periferică;
  schimbul ionilor Na+ şi Ca++ este inhibat, rezultând creşterea Ca++ intracelular
responsabil de creşterea tonusului celulelor musculare netede vasculare (explică
eficienţa tratamentului cu anticalcice în HTA).

5) Sistemul vascular
Contribuie în patogeneza şi progresia HTA prin:
 disfuncţia endotelială,
 rigiditatea şi
 remodelarea vasculară.
Intervenţia sa se manifestă prin intermediul unor substanţe care influențează răspunsul
vasoactiv al sistemului arterial şi microcirculaţiei:
 oxidului nitric,
 endotelinei,
 vasopresinei,
 bradikininei,
 prostaglandinelor.
Multitudinea factorilor menţionaţi subliniază de fapt complexitatea etiopatogeniei HTA. Se
asociază şi alți factori cu rol mai ales în întreţinerea şi progresia HTA:
 obezitatea
 sindromul de apnee în somn
 hipercolesterolemia
 sedentarismul
 hiperinsulinismul
 fumatul
 consumul de alcool
 diabetul zaharat.

2. Hipertensiunea arterială secundară

Presupune o HTA cu o cauză identificabilă şi posibil tratabilă; etiopatogeneza are
caracteristici individuale şi există şi indicii clinice, care conduc la explorări specifice pentru
confirmarea diagnosticului.

1) HTA renovasculară
 reprezintă aprox. 2% din cazurile cu HTA;
 cauza o reprezintă stenoza uni- sau bilaterală a arterei renale, aterosclerotică (adulți) sau
prin displazie fibromusculară (femei tinere).
Mecanismele principale care duc la creşterea TA sunt:
 vasoconstricţia determinată de renină
  creşterea volumului extracelular, evidentă mai ales în cazul stenozelor bilaterale de
arteră renală.

2) HTA de cauză renoparenchimatoasă se întâlneşte în:

 glomerulonefrita acută şi cronică
 pielonefrită
 uropatia obstructivă
 rinichiul polichistic
 nefropatia diabetică
Generarea HTA este determinată de distrucţia unităţii funcţionale a rinichiului care va
influenţa funcţia renală de excreţie cu scăderea eliminării de sare, apă şi creşterea volemiei. În plus
în evoluţia HTA apare nefroangioscleroza, apoi insuficienţa renală, care contribuie la agravarea
bolii.

3) HTA – Coarctaţia de aortă

HTA este măsurată doar la nivelul membrelor superioare, la membrele inferioare
înregistrându-se o TA scăzută. Este o HTA particulară într-o boală congenitală şi de obicei
diagnosticată în copilărie.
Patogeneza este incertă – în principal este vorba de:
 vasoconstricţie generalizată şi locală prin obstrucţie,
 hipoperfuzie renală şi creşterea sintezei de renină,
 cu activarea sistemului RAA şi SNS
- HTA persistentă postcorecţie chirurgicală a coarctaţiei implică şi un mecanism de activare
anormală a baroreceptorilor şi modificarea complianţei vasculare.

4) HTA de cauză endocrină

Feocromocitomul
 reprezintă 0,2-0,4% din cazurile de HTA;
 cauza este o tumoră localizată în medulosuprarenală (celulele cromafine) ce secretă în exces
catecolamine, care cresc presiunea arterială prin:
 vasoconstricţie arteriolară,
 creştere a debitului cardiac
 alterarea răspunsului renal la variaţiile volemiei;
 10% pot fi maligne;
 10% localizate bilateral;
 localizarea poate fi și extraadrenală, în ganglionii simpatici din sistemul nervos vegetativ-
paraganglioame 10-15%;
 pot fi ereditare sau să se asocieze cu carcinom medular tiroidian, neurofibromatoză, tumori
pancreatice.
 Hiperaldosteronismul primar - Sindromul Conn
 cauza HTA este excesul de hormoni mineralocorticoizi datorat cel mai frecvent unui
adenom uni- sau bilateral al glandei suprarenale (foarte rar carcinom)
 hiperaldosteronismul are ca urmare hipopotasemia prin pierdere crescută renală de
potasiu: K+ <3,5 mmol/l; există şi forme uşoare care evoluează cu potasiu normal
 această cauză de HTA este de obicei subdiagnosticată şi trebuie avută în vedere la HTA
rezistente la tratament sau cei cu hipopotasemie neprovocată iatrogen.

Sindromul Cushing
 HTA este determinată de producţia în exces a cortisolului, care stimulează producţia de
mineralocorticoizi şi de renină
 substratul poate fi la nivelul glandei suprarenale (tumori) sau adenom hipofizar secretant de
ACTH
 patogeneza implică:
 retenţia hidrosalină,
 hiperactivitatea sistemului RAA,
 creşterea activităţii SNS,
 potenţarea răspunsului vasoconstrictor al muşchiului neted vascular.

Hipertiroidia
 imprimă un sindrom hiperkinetic prin hipersimpaticotonie secundar hipersecreţiei de
tiroxină
 tiroxina:
 creşte inotropismul, debitul cardiac şi tensiunea arterială sistolică
 scade rezistenţa vasculară periferică

Hiperparatiroidismul
 determinat de adenom paratiroidian hipersecretant;
 rezultatul este hipercalcemia ce va influenţa vasoconstricţia muschiului neted vascular,
remodelare vasculară şi activarea SNS
 se asociază în timp afectarea funcţiei renale prin nefrolitiază, nefrocalcinoză.

5) Forme particulare de HTA:

HTA sistolică izolată apare în:
 insuficienţa aortică valvulară,
 tireotoxicoză,
 fistulă arteriovenoasă,
  boala Paget,
 rigiditatea aortei crescută.
Alte cauze :
 sindromul de apnee în somn,
 sarcina,
 stresul acut chirurgical,
 excesul de corticoizi,
 alcool, nicotină,
 medicamente imunosupresive.

III. Manifestări clinice

Evaluarea diagnostică a hipertensiunii arteriale presupune:

1. Stabilirea valorilor hipertensiunii arteriale.
2. Excluderea/identificarea cauzelor de hipertensiune arterială secundară.
3. Evaluarea riscului cardiovascular global.

Procedurile diagnostice sunt:

 măsurători repetate ale tensiunii arteriale
 istoricul medical
 examenul obiectiv
 examinări de laborator:
 unele examinări se fac de rutină
 unele sunt recomandate prin ghiduri şi utilizate frecvent în Europa
 unele sunt indicate personalizat

a) Măsurarea tensiunii arteriale:

 bolnavul se lasă câteva minute să stea calm într-o cameră liniştită
 se efectuează 2 măsurători ale tensiunii arteriale cel puţin la 1-2 min. interval şi încă o
măsurare adiţională, dacă între primele 2 există diferenţe
 se utilizează o manşetă standard cu lungimea de 12-13 cm, cu lărgimea de 13.5 cm,
mai mare dacă braţul e gros şi mai mică pentru copii
 nivelul de aşezare al manşetei trebuie să fie în paralel cu atriul drept
 utilizarea zgomotelor Korotkoff I şi V (dispariţia ) pentru a identifica presiunea
sistolică şi respectiv diastolică
 la prima vizită se măsoară presiunea arterială la ambele braţe
 la vârstnici se măsoară şi la 1-5 minute după ridicarea în ortostatism sau în altă situaţie
când se suspicionează hipotensiune arterială ortostatică.
  Măsurarea tensiunii arteriale în ambulator: timp de 24 de ore, monitorizare continuă
 Măsurarea tensiunii arteriale de către bolnav, cu aparat propriu, calibrat corespunzător
 metoda este încurajată dacă există oscilaţii tensionale mari sau dacă există creşteri
nocturne la bolnavul tratat
 metoda este descurajată dacă bolnavul are disconfort prin tulburare anxioasă sau
dacă îşi modifică singur tratamentul în funcţie de valorile obţinute.

b) Istoric
1. Durata şi valorile obținute la măsurătorile precedente ale tensiunii arteriale.
2. Indicatori de hipertensiune arterială secundară:
 istoric familial de boală renală (rinichi polichistic)
 istoric de boală renală, infecţii urinare, hematurie, abuz de analgezice (boală
parenchimatoasă renală)
 substanţe/medicamente utilizate:
 contraceptive orale,
 liquorice,
 picături nazale,
 carbenoxolonă,
 cocaină, amfetamine,
 steroizi, antiinflamatorii nonsteroidiene,
 eritropoietină, ciclosporină
 episoade de transpiraţii, cefalee, anxietate, palpitaţii (feocromocitom)
 episoade de slăbiciune musculară şi de tetanie (hiperaldosteronism)
 căutarea semnelor cutanate de neurofibromatoză care pledează pentru
feocromocitom:
 pete în cafea cu lapte,
 neurofibroame,
 pete de roşeaţă situate în axilă sau în plicile inghinale,
 gliom al chiasmei optice,
 noduli Lisch ai irisului.

3. Factori de risc:
 istoric familial şi personal de hipertensiune arterială şi boală cardiovasculară
 istoric familial şi personal de dislipidemii
 istoric familial şi personal de diabet zaharat
 fumat
 obicei alimentar
 obezitate
 sindromul apneei în somn
 tulburări de personalitate.
4. Simptome care pledează pentru afectarea de organ
 creier şi ochi:
 cefalee, vertij,
 tulburări de vedere,
 episoade de ischemie cerebrală tranzitorie,
 deficit motor sau senzorial
 cord :
 palpitaţii, dureri de piept,
 dispnee de efort,
 edeme gambiere
 rinichi:
 sete,
 poliurie,
 nicturie,
 hematurie
 artere periferice:
 extremităţi reci,
 claudicaţie intermitentă.

5. Tratamente antihipertensive utilizate în antecedente: medicamente, eficienţă, efecte adverse.

6. Factori familiali, personali şi de mediu.

c) Examenul fizic pentru detectarea hipertensiunii arteriale secundare, afectarea de organ,

obezitatea viscerală:
 Semne sugestive pentru detectarea hipertensiunii arteriale secundare:
 semne care pledează pentru sindromul Cushing
 stigmate cutanate de neurofibromatoză - pledează pentru feocromocitom
 palparea unor rinichi mari – pledează pentru rinichi polichistic
 auscultaţia cu sufluri abdominale – pledează pentru hipertensiunea reno-vasculară
 pulsuri femurale diminuate sau întârziate şi reducerea presiunii arteriale femurale-
pledează pentru coarctaţie de aortă, boli ale aortei.

 Semne sugestive pentru afectarea de organ:

 sufluri pe arterele carotide, evidenţierea unor defecte motorii sau senzoriale
 examinarea modificărilor la nivelul retinei prin examinare fundului de ochi cu
oftalmoscopul
 inima -localizarea impulsului apical, prezenţa ritmurilor anormale, galopului,
ralurilor pulmonare, edemelor gambiere
 artere periferice - absenţa, reducerea, asimetria pulsurilor periferice, extremităţi reci,
leziuni ischemice cutanate
  artere carotide-sufluri sistolice.

 Semne sugestive pentru prezenţa obezităţii viscerale:

 greutate corporală
 circumferinţa abdominală la bărbaţi peste 102 cm , la femei peste 88 cm
 indexul de masă corporală - încadrare în:
 supraponderal, dacă este egal sau peste 25 kg/m2
 obezitate, dacă indexul este de egal sau peste 30 kg/m2.

d) Explorări de laborator
De rutină:
 glicemie a jeun
 colesterol total
 LDL colesterol, HDL colesterol
 trigliceride serice
 potasemie recoltată fără garou
 acid uric seric, hiperuricemia se corelează cu reducerea fluxului sanguin renal şi cu
prezenţa nefroangiosclerozei
 creatinină serică, indicator al disfuncţiei renale
 estimarea clearance-ului creatininic (formula Cockroft-Gault) şi/sau a filtrării
glomerulare (formula MDRD), care permit identificarea afectării renale uşoare,
subclinice, chiar şi în prezenţa unor valori normale ale creatininei serice
 analiza urinei, microalbuminurie cu stick şi examen microscopic
 microalbuminuria reflectă alterarea barierei glomerulare, dar reprezintă şi un factor
de risc separat.

e) Examinări recomandate:
 Electrocardiograma:
 prezenţa hipertrofiei ventriculare stângi cu sau fără pattern de tip strain
 indicele Sokolov-Lyon SV1 + SV5/V6 >35 mm
 indicele Cornel RaVL + SV3 >24 mm (bărbat) și 20mm(femeie)
 ischemie, aritmii.

 Ecocardiografia:
 evaluează prezenţa şi severitatea hipertrofiei ventriculare stângi, tipul acesteia,
concentric sau excentric
 evaluează şi cuantifică masa ventriculară stângă crescută
 evaluează fracţia de ejecţie ventriculară stângă
 semnalează prezenţa sau absenţa tulburărilor de cinetică regională
 evaluează dimensiunea şi volumul atriului stâng
 semnalează prezenţa disfuncţiei diastolice
  evaluaează aspectele degenerative care sunt accelerate în prezenţa hipertensiunii
arteriale.

 Ecocardiografia Doppler carotidiană:

 indicele de raport grosime intimă-medie >0.9 este patologic
 evidenţierea leziunilor de tip aterosclerotic la nivelul arterelor carotide.

 Examinare eco-Doppler arterial periferic dacă indicele gleznă-braţ este <0.9

 Radiografia toracică dacă se suspectează insuficienţa cardiacă sau disecţia de aortă
 Evaluarea proteinuriei cantitative/24 de ore
 Măsurarea indicelui braţ-gleznă
 Examinarea fundului de ochi
 Efectuarea testului de toleranţă la glucoză, dacă glicemia a jeun depăşeşte 110 mg%
 Monitorizarea tensiunii arteriale continuu timp de 24 de ore - măsurarea velocităţii undei de
puls

Evaluare extensivă efectuată de către specialist :

 evaluare cerebrală, cardiacă, renală, vasculară
 căutarea hipertensiunii arteriale secundare:
 renală
 aldosteron
 cortizol
 catecolamine serice şi/sau urinare
 valorile reninei serice şi ale aldosteronului, dacă se suspectează
hiperaldosteronismul primar
 valorile reninei serice înainte şi după o oră de la ingestia a 25 mg Captopril, dacă
se suspectează hipertensiunea arterială reno-vasculară
 arteriografii
 ultrasonografie renală, adrenală
 tomografia computerizată şi imagistica prin rezonanţă magnetică sunt metode care
permit evidenţierea:
 infarctelor cerebrale,
 a lacunarismului cerebral,
 a microhemoragiilor,
 leziunilor substanţei albe, înlocuirea lui cu amiloid.

Toate aceste investigaţii permit evaluarea prognosticului pacientului şi stratificarea riscului

în funcţie de factorii de risc asociaţi şi de eventuala implicare a organelor ţintă.
Decizia de luare în evidenţă a pacientului hipertensiv se bazează pe valorile tensiunii arteriale
şi pe nivelul riscului cardiovascular global.
IV. Diagnostic - stadializare
Diagnosticul HTA presupune:
 în primul rând determinarea valorilor TA, urmată de stadializare
 identificarea unei cauze secundare posibile a HTA
 evaluarea riscului cardiovascular total, a factorilor de risc asociaţi
 aprecierea afectării organelor ţintă: cord, vase sanguine, rinichi, ochi (vezi capitolele
anterioare).

Tabelul 8.1. Valorile și momentul înregistrării TA peste care o considerăm HTA

TAS TAD
Valori măsurate în cabinetul medical ≥140 ≥90
Valori măsurate prin monitorizare Hollter
 valori medii/24 ore
 valori medii diurne ≥120-130 ≥80
 valori medii nocturne ≥135 ≥85
≥120 ≥70
Valori măsurate de către pacient la domiciliu ≥135 ≥85

Tabelul 8.2. Clasificarea HTA după valorile TA

Categorie TAS TAD
 optimă <120 <80
 normală 120-129 80-84
 normal înaltă 130-139 85-89
 HTA grad I (ușoară) 140-159 90-99
 HTA grad II (moderată) 160-179 100-109
 HTA grad III (severă) ≥180 ≥110
 HTA sistolică izolată ≥140 <90

Alt tip de clasificare:

 HTA sistolică izolată
 HTA labilă (borderline)
 HTA diastolică izolată
 HTA continuă (stabilă)
 HTA sistolico-diastolică

Diagnosticul va avea în vedere datele din anamneză, examen obiectiv şi explorările de laborator
amintite la capitolele anterioare.
 Ca diagnostic diferenţial trebuie excluse:
 stările de anxietate,
 sleep apnea,
 toxicitatea unor substanţe, care de altfel pot fi factori agravanţi la un hipertensiv.

Riscul cardiovascular global cuprinde factorii de risc cumulaţi la un pacient şi estimează riscul
de eveniment coronarian acut sau accident vascular cerebral la un hipertensiv pe o durată de 5 sau
10 ani.
Riscul adiţional reprezintă de fapt riscul adăugat riscului mediu prin prezenţa factorilor de risc,
afectării subclinice de organ, asocierii diabetului zaharat, a bolii cardiovasculare sau afectării
renale. (tabelul 8.3.)

Tabelul 8.3.Notarea acestui risc la un pacient hipertensiv completează încadrarea lui astfel:
TA normală Normal înaltă HTA grad I HTA grad II HTA grad III
TAS 120-129 TAS 130-139 TAS 140-159 TAS 160-179 TAS≥180
TAD 80-84 TAD 85-89 TAD 90-99 TAD 100-109 TAD≥110

Fără FR risc obișnuit obișnuit adițional adițional adițional înalt

scăzut moderat

1-2 FR adițional adițional adițional adițional adițional

scăzut scăzut moderat moderat foarte înalt

≥ 3 FR, SM, adițional adițional înalt adițional înalt adițional înalt adițional
AOT sau DZ moderat foarte înalt

Boală CV sau adițional adițional adițional adițional adițional

renală foarte înalt foarte înalt foarte înalt foarte înalt foarte înalt

Termenii de risc adițional scăzut, mediu, înalt sau foarte înalt se referă la riscul de:
 evenimente cardiovasculare fatale sau nonfatale la 10 ani sub 15%, 15-20%, 20-30% şi
peste 30%
 deces de cauză cardiovasculară sub 4%, 4-5%, 5-8% sau peste 8%.

Atitudinea faţă de un pacient hipertensiv, stabilirea schemei terapeutice şi urmărirea eficienţei

acesteia trebuie să aibă în vedere următoarele:
1) Factorii de risc cardiovasculari :
 valoarea TA sistolică şi diastolică
 presiunea pulsului
 vârsta >55 de ani bărbaţi şi >65 de ani femei
 fumatul
  dislipidemia:
 Colesterol total >190 g/dl,
 LDL Col >115 mg/dl
 HDL Col <40 mg/dl (bărbaţi) ,<46 mg (femei),
 TG >150 mg/dl
 glicemia a jeun >102–125 mg/dl
 test toleranţă la glucoză anormal
 obezitate abdominală (circumferinţa taliei >102 cm la bărbaţi; >88 cm femei)
 istoric familial de boală cardiovasculară prematură (<55 de ani bărbaţi, <65 de ani
femei)

2) Aprecierea afectării subclinice de organ prin evidenţierea următorilor parametri:

 hipertrofia ventriculară stângă: ECG, ecocardiografie
 grosimea peretelui carotidian >0.9 mm sau plăci aterosclerotice
 velocitatea undei de puls carotido-femural >12 m/sec
 indice braţ – gleznă <0.9
 creşterea creatininei serice >1.3–1.5 mg/dl la bărbaţi şi 1.2–1.4 mg/dl la femei
 scăderea clearance-ului creatininei <60 ml/dl
 microalbuminurie – până la 300 mg/24 ore

3) Confirmarea diabetului zaharat prin următoarele:

 glicemie a jeun ≥126 mg/dl determinări repetate
 glicemie la încărcarea cu glucoză >198 mg/dl.

4) Afectarea clinică a organelor ţintă, ceea ce înseamnă boală:

 cardiovasculară: accident vascular cerebral, ischemic, hemoragic sau tranzitor
 cardiacă:
 infarct miocardic,
 angină pectorală,
 terapie de revascularizare coronariană,
 insuficienţă cardiacă
 renală: nefropatie – creatinină serică crescută >1.4 mg/dl la femei şi >1.5 mg/dl la
bărbaţi
 proteinurie >300 mg/24 ore
 boală arterială periferică
 oftalmică: retinopatie- hemoragii, exsudate, edem papilar.
 V. Complicaţii

Complicaţiile hipertensiunii arteriale pot fi acceptate mai degrabă ca efecte adverse ale
hipertensiunii asupra principalelor teritorii vasculare: cardiace, cerebrale, renale şi a circulaţiei
arteriale periferice.
Două mecanisme principale sunt implicate, cu pondere diferită, ambele sub efectul valorilor
crescute ale tensiunii arteriale:
1) afectarea structurii şi funcţiei inimii şi arterelor;
2) accelerarea procesului de ateroscleroză în directă legătură cu metabolismul colesterolului.
De exemplu, accidentul vascular cerebral este direct legat de efectul presiunii arteriale ridicate,
în timp ce boala cardiacă ischemică se corelează direct cu ateroscleroza.

 Boala cardiacă ischemică

Este cunoscut faptul că există trei factori de risc majori pentru aparţia bolii cardiace
ischemice:
 HTA,
 valorile crescute ale colesterolului
 fumatul.
La pacienţii cu infarct miocardic fatal şi non-fatal cel puţin unul dintre aceşti 3 principali
factori de risc a fost prezent în peste 90% din cazuri.
Există o legătură liniară atât între tensiunea arterială sistolică, cât şi diastolică, şi riscul de
evenimente coronariene. Astfel:
 pentru fiecare creştere cu 20 mmHg a TAS s-a înregistrat o dublare a riscului în
intervalul 115-180 mmHg,
 pentru fiecare creştere cu 10mmHg a TAD s-a înregistrat o dublare a riscului în
intervalul 75-100 mmHg.
Un aspect particular îl reprezintă legătura dintre risc şi TA la pacienţi care au suferit un infarct
miocardic, graficul având forma de „J”, adică arătând o creştere paradoxală a riscului la cei cu TA
mult scăzută, de exemplu sub 110/70 mmHg.
O analiză recentă a trialului INVEST, care a comparat două medicaţii antihipertensive la
pacienţi postinfarct miocardic a confirmat un risc crescut al mortalităţii de orice cauză sau prin
infarct miocardic la pacienţi cu TA distolică sub 75mmHg.
Antecedentele de HTA în sine nu determină neapărat creşterea mortalității post-infarct
miocardic, dar pot prezice reinfarctizarea. Prin urmare, recomandarea pentru tratamentul HTA la
pacienţi cu boală coronariană și infarct miocardic în antecedente este de a menţine TA în jurul
valorilor de 140/90 mmHg.
  Insuficienţa cardiacă
Insuficienţa cardiacă (IC) este în prezent principala cauză de spitalizare pentru populaţia de
peste 65 de ani în SUA, HTA contribuind major la aceasta. Astfel:
 riscul de IC este de 2 ori mai mare la bărbaţii hipertensivi, faţă de normotensivi şi de 3 ori
mai mare la femei;
 90% dintre cazurile noi de IC în studiul Framingham Heart Study au avut antecedente de
HTA;
 riscul este mult mai mare legat de TA sistolică decât de cea diastolică;
 tratamentul HTA la populaţia vârstnică reduce incidenţa IC cu aprox. 50%.
În ultimii 10 ani aproape jumătate dintre pacienţii care prezintă semne şi simptome de IC par
să aibă funcţie VS normală, bazat pe fracţia de ejecţie  50% la ecocardiografie. Aceşti pacienţi
sunt încadraţi între cei cu disfuncţie diastolică sau IC diastolică. IC diastolică este responsabilă de
74% dintre cazurile de IC la pacienţii hipertensivi.

 Tulburările de ritm
HTA reprezintă un factor de risc pentru aritmiile atriale, ventriculare şi moartea subită.
Mecanismele incriminate în aritmogeneză, insuficient elucidate, cuprind:
 hipertrofia ventriculară (un alt efect secundar de remodelare a VS sub acţiunea HTA),
 ischemia subendocardică,
 fibroza intramiocardică,
 hipertrofia miocitară,
 activarea sistemului nervos simpatic şi a sistemului renină- angiotensină-aldosteron.
Dintre aritmiile supraventriculare, fibrilaţia atrială este cel mai frecvent întâlnită la
hipertensivi şi se asociază cu un risc crescut de accident vascular cerebral şi IC.
Dintre aritmiile ventriculare, extrasistolele ventriculare şi tahicardiile ventriculare complexe
sunt mai frecvente la hipertensivi, în special la cei cu hipertrofie ventriculară stângă, independent
de prezenţa afectării coronariene sau a disfuncţiei VS.

 Boala cerebrovasculară
Accidentul vascular cerebral (AVC) este a 3-a cea mai comună cauză de moarte la nivel
global, după boala coronariană şi cancer. Sunt de cauză:
 80% ischemică,
 15% hemoragică şi
 5% prin hemoragie subarahnoidiană.
Ca şi în cazul bolii coronariene, este o puternică relaţie liniară între TA sistolică şi diastolică
şi AVC, mai exprimată însă pentru TA sistolică.
 Aprox. 60% dintre pacienţii cu AVC prezintă antecedente de HTA, iar dintre hipertensivi
aprox. 78% nu au avut valori controlate ale TA.
Dacă în boala coronariană implicarea relaţiei HTA-colesterol-ateroscleroză este importantă,
în determinismul AVC este mult diminuată. Astfel, un studiu a arătat o diferenţă de 5 ori a riscului
de AVC pentru un interval al TA diastolice între 75- 102 mmHg, dar nici o relaţie cu colesterolul
pe un interval între 4.7-6.5 mmol/L.
Dintre factorii de risc pentru AVC, HTA şi mai ales TA sistolică, este cel mai important, alături
de:
 creatinina serică,
 diabet zaharat,
 hipertrofie ventriculară stângă pe ECG,
 vârsta,
 fibrilaţia atrială
 antecedentele de boală cardiacă.

Subtipurile de AVC au relaţii diferite cu HTA:

 în infarctele lacunare, produse prin leziuni la nivelul micilor artere ce penetrează profund
în scoarţa cerebrală, mecanismul fiziopatologic este de lipohialinoză, proces distinct faţă
de afectarea aterosclerotică şi de remodelarea arterială din alte teritorii vasculare; între
pacienţii cu această afectare 70% sunt hipertensivi.
 infarctele cerebrale date de arterele mari intra- sau extracraniene sunt în directă legătură
cu procesul aterosclerotic, iar 50% dintre pacienţi sunt hipertensivi.
 AVC cardioembolic are ca factor de risc independent ateroscleroza aortică şi carotidiană.
 AVC hemoragic are o strânsă legătură cu HTA şi mai ales cu întreruperea medicaţiei
antihipertensive.
În boala cerebrovasculară sunt câteva particularităţi legate de tratament. După AVC, în mod
tipic TA creşte, mecanism ce menţine perfuzia în zona periinfarct. Prin urmare, este de evitat
reducerea excesivă a TA imediat după un AVC.
Luat per ansamblu tratamentul HTA reduce rata de AVC cu 35-44% la pacienţi tineri cu HTA
sistolică şi diastolică, cât şi la pacienţi vârstnici cu HTA sistolică izolată. Deşi este mult mai
importantă reducerea TA indiferent de clasa de antihipertensive utilizată, totuşi se pare că beta-
blocantele sunt mai puţin eficiente în timp ce blocantele receptorilor de angiotensină sunt mult mai
eficiente.

 Boala renală cronică

Boala renală cronică (BRC) are două efecte principale asupra arterelor:
 creşterea prevalenţei aterosclerozei
 remodelarea arterială cu creşterea rigidităţii parietale.
 Studii de urmărire pe termen lung au arătat că pacienţii hipertensivi cu valori TA
necontrolate au un risc crescut de deteriorare a funcţiei renale şi de progresie spre boală renală
terminală, comparativ cu cei cu TA optimă (<120/80 mmHg). La populaţia afro-americană riscul
de dezvoltare a bolii renale terminale a fost de 2 ori mai mare faţă de populaţia albă pentru orice
nivel al TA.
Pacienţii hipertensivi cu afectare uşoară a funcţiei renale (apreciată ca rata filtrării
glomerulare între 60-90 ml/min) au:
 o prevalenţă crescută a leziunii organelor ţintă,
 hipertrofie VS,
 creşterea grosimii intimă-medie carotidiană
 microalbuminurie.
Importanţa clinică este că BRC este o importantă consecinţă a HTA şi se asociază cu un risc
cardiovascular crescut. La pacienţii cu hemodializă riscul de evenimente cardiovasculare este de
10-30 ori mai mare faţă de populaţia generală, iar 45% din mortalitatea generală la hemodializaţi
fiind de cauză cardiovasculară, ceea ce îi încadrează în grupa cu riscul cardiovascular cel mai înalt.
Ghidurile au propus ca la pacienţii hipertensivi care asociază boală renală şi diabet zaharat
ţinta tratamentului antihipertensiv să fie mai joasă, adică 130/80 mmHg.
Studii care au urmărit relaţia dintre reducerea TA la valori cât mai joase şi riscul
cardiovascular au arătat că la pacienţi cu:
 BRC, de la anumite valori nu se mai înregistrează un beneficiu suplimentar în reducerea
riscului cardiovascular odată cu reducerea excesivă a valorilor TA (de exemplu sub 80
mmHg pentru TA distolică),
 diabet, cu cât se reduce mai mult TA, cu atât mai mult scade riscul cardiovascular; aceste
date au stat la baza adoptării unor ţinte tensionale mai joase la diabetici.

 Boala vasculară periferică

HTA este un factor de risc major pentru boala vasculară periferică (BVP), făcând din aceasta
un marker al riscului crescut de evenimente cardiovasculare.
BVP se defineşte prin indexul presional gleznă-braţ <0.9.
Se asociază puternic cu factorii de risc ai bolii aterosclerotice:
 TA,
 fumat,
 colesterol,
 diabet
 vârsta.
Indexul gleznă-braţ prezice AVC mai acurat decât boala cardiacă ischemică.
Diagnosticarea BVP impune o evaluare promptă a afectării aterosclerotice în alte teritorii
vasculare. Este cunoscut că:
  60% dintre pacienții cu BVP au asociat boala coronariană, boala cerebrovasculară sau
ambele,
 40% dintre pacienții cu boală coronariana sau cerebrovasculară au şi BVP.

VI. Tratament

 Măsuri terapeutice nonfarmacologice

Modificarea stilului de viață este prima etapă în tratamentul HTA, fiind indicată tuturor
pacienților hipertensivi și constă în măsuri specifice, care:
 pot reduce valorile TA
 scad riscul de infarct miocardic şi de AVC.

Modificarea stilului de viaţă se referă la:

 prevenirea instalării HTA la cei cu valori la limita superioară a normalului
 reducerea valorilor TA la pacienţii hipertensivi prin controlul factorilor de risc
cardiovasculari.
Principalele măsuri de tratament nonfarmacologic se referă la:
 reducerea greutăţii,
 program de alimentaţie hipolipemiantă,
 scăderea aportului de Na+,
 activitate fizică regulată,
 consum moderat de alcool
 abandonarea fumatului.
Studii observaţionale au demonstrat importanţa modificării simultane a factorilor de risc care
aduce beneficii suplimentare, cu menţiunea că, de multe ori, acest obiectiv este mai greu de realizat
chiar decât menţinerea îndelungată a aderenţei la tratamentul antihipertensiv.

a. Abandonarea fumatului
 fumatul este un factor de risc cardiovascular major cunoscut prin efectul dovedit de creştere
a valorilor tensionale, secundar eliberării de catecolamine;
 efectul nicotinei:
 vasopresor şi de descărcare simpatică, care duce la creşterea rigidităţii arteriale,
 creşterea rezistenţei la insulină,
 obezitatea viscerală
 progresia nefropatiei;
 terapia de substituţie cu nicotină este eficientă şi are efect vasopresor minim;
 monitorizarea automată ambulatorie a TA a demonstrat reducerea valorilor TA la scurt timp
după abandonarea fumatului;
 beneficul este şi mai important pentru reducerea riscului de AVC şi de IMA.
 b. Reducerea greutăţii
 obţinerea unui index de masă corporală între 18.5-24.9 kg/m2 determină scăderea valorilor
TA;
 scăderea ponderală în medie de 5,1 kg determină o reducere a valorilor tensionale de 4.4/3.6
mmHg atât la normo-, cât şi la hipertensivi;
 dieta DASH - recunoscuta în tratamentul nonfarmacologic - se referă la:
 consumul de fructe şi legume (300g/zi),
 reducerea aportului de grăsimi saturate şi colesterol;
 există trialuri care susţin rolul de reducere a TA prin aport de acizi graşi polinesaturaţi
Omega 3 în cantitate de peste 3g/zi.

c. Reducerea aportului de sodiu

 la sub 100 mmol/zi determină scăderea valorilor TA cu 2-8 mmHg;
 cantitatea de sare admisă zilnic la pacienţii cu HTA este de 3.8 g/zi, obiectiv greu de
realizat, cantitatea de sub 5 g fiind obligatoriu de respectat.

d. Activitatea fizică regulată aerobică

 cel puţin 30 de min. pe zi reduce valoarea TA cu 4- 9mmHg;
 este indicat efortul fizic de intensitate moderată de tip alergare, mers rapid, înot;
 se va evita efortul fizic izometric şi cel excesiv la pacienţii cu valori TA necontrolate.

e. Consumul de alcool
 în exces se corelează cu valori TA crescute şi de asemenea cu reducerea eficienţei
medicaţiei antihipertensive;
 se recomandă o limitare a consumului de alcool la:
 20-30 g etanol/zi la bărbaţi
 10-20 g la femei;
 reducerea consumului de alcool scade valorile TA în medie cu 2-4 mmHg.

 Măsuri terapeutice farmacologice

Obiectivul tratamentului antihipertensiv este în principal scăderea valorilor TA şi prin
aceasta, prevenirea suferinţei organelor ţintă şi a apariţiei complicaţiilor cardiovasculare.
Tratamentul antihipertensiv se iniţiază în funcţie de:
 valorile TA
 riscul cardiovascular global al pacientului.
Obţinerea reducerii valorilor TA sub 140/90 mmHg şi respectiv 130/80 mmHg la pacienţii
cu risc cardiovascular, reprezintă ţinta tratamentului cu beneficii dovedite pe morbi-mortalitate
cardiovasculară.
 Ghidurile în vigoare de management al pacienţilor cu HTA recomandă iniţierea
tratamentului medicamentos la pacienţii cu:
 HTA gr. I cu risc adiţional înalt
 HTA gr. II şi III.
HTA este factorul de risc cardiovascular cel mai frecvent care se poate modifica prin
tratament şi reprezintă cauza principală pentru care pacientul se adresează medicului; cu toate
acestea, prevalenţa bolnavilor hipertensivi este în creştere şi tratamentul este inadecvat datorită
inerţiei medicului în adaptarea tratamentului la valorile TA ,dar şi datorită costurilor ridicate ale
medicamentelor.
Pentru majoritatea pacienţilor hipertensivi, în special pentru cei peste 65 ani, beneficiul
tratamentului este superior faţă de pacienţii tineri datorită faptului că adulţii au un risc
cardiovascular suplimentar.
În prezenţa unui risc global de peste 10% la 10 ani (scorul Framingham) unii autori
recomandă iniţierea tratamentului medicamentos. Această abordare efectuată pe baza riscului
cardiovascular estimat este mai precisă şi mai sigură decât indicaţia de tratament făcută doar pe
baza valorilor TA.
Există un algoritm pentru tratamentul hipertensiunuii arteriale, strâns legat de ghidurile
naţionale, care recomandă următoarele reguli:
1. pentru toate vârstele, la valori ale TA >160/100 mmHg, se indică asocierea de 2 clase de
medicamente, dintre care obligatoriu este şi un diuretic în doză mică;
2. la pacienţii cu vârsta între 60-80 de ani cu valori TA 140-160 mmHg/ 90-100 mmHg, fără
alţi factori de risc, se va indica diuretic în doză mică, de asemenea şi la cei cu TAS peste
160 mmHg şi TAD sub 90 mmHg; la cei cu factori de risc asociaţi se va adăuga tratamentul
factorilor de risc.
3. la valori ale TA la limită ,139-130/80 mmHg, asociate cu diabet zaharat sau cu afectare de
organ ţintă, se va iniţia tratamentul bolilor asociate cu sau fără diuretic.
4. la valori ale TA 129-120/<80 mmHg, cei cu valori TA la limită fără boli asociate, se va in-
dica monitorizarea valorilor TA la domiciliu.
5. pentru toate grupurile de pacienţi se va suplimenta tratamentul cu alte clase de
medicamente pentru a obţine o valoare TA controlata.

 Tratamentul medicamentos
Se iniţiază imediat tratamentul medicamentos dacă:
 în ciuda măsurilor de schimbare a stilului de viaţă valorile TA nu sunt controlate sub
140/90 mmHg
 la diabetici şi cei cu insuficienţă renală sub 130/80 mmHg
 valorile TA sunt foarte mari în momentul diagnosticului TA >160/100 mmHg.
 Se va alege clasa de medicamente cea mai potrivită în funcție de profilul pacientului, cu o
reducere iniţială a valorilor TA cu 5-10 mmHg. Reducerea prea brutală a valorilor TA poate
determina efecte secundare de tipul:
 ameţeli,
 slăbiciune,
 oboseală.
 hipopotasemia şi tulburările electrolitice pot fi răspunzătoare de asemenea, de astfel de
simptome.

Doza cu care se va iniţia tratamentul este recomandată, pentru siguranţă, să nu fie suficientă,
reactivitatea fiecăruia fiind diferită; la majoritatea pacientilor răspunsul este moderat; exista și
extreme cu răspuns exagerat la cei foarte sensibili şi respectiv rezistența la tratament la polul opus.

Alegerea clasei de medicamente

Chiar dacă trialurile arată că există diferenţe în principal bazate pe rasă şi vârstă, majoritatea
claselor de medicamente au eficienţă similară la doze moderate, de reducerea cu aprox. 10% a
valorilor TA.
Există totuşi excepţii susţinute de rezultatele trialului:
 LIFE care compară blocanţii receptorilor de angiotensină II (Losartan) cu beta-blocante
(Atenolol) şi unde s-a dovedit superioritatea sartanilor;
 ASCOT demonstrează superioritatea blocanţilor canalelor de calciu de tipul – Amlodipinei
– faţă de Atenolol pe reducerea valorilor TA la administrare unică.

Alegerea clasei de medicamente va depinde de efectele favorabile pe patologia asociată

concomitent cu HTA şi pentru a evita efectele adverse nedorite. Astfel la pacienții cu:
 cardiopatie ischemică se va alege beta-blocantul sau blocanţii canalelor de calciu ca şi
tratament iniţial,
 tahiaritmii supraventriculare idem;
 insuficienţă renală se va alege tratamentul cu inhibitori ai enzimei de conversie (IEC), sau
cu sartani (blocanţi ai receptorilor de angiotensină- ARB) pentru efectul lor renoprotectiv.

 ALLHAT a demonstrat rezultate similare în ceea ce priveşte tratamentul cu diuretic de

tipul Clortalidonei şi un IEC sau un blocant al canalelor de calciu (BCC); acest beneficiu
a contribuit la rațiunea de a introduce diureticul în doză mică ca şi indicație terapeutică
de primă alegere.

Astfel, o doză redusă de diuretic tiazidic poate fi tratamentul iniţial, însă această opţiune este
suficientă doar la 30% din pacienţi. A doua alegere logică ar fi:
 clasa IEC şi ARB, dacă pacientul este tânăr şi de rasă albă,
  asocierea diuretic cu blocant de Ca++ la vârstnici şi rasă neagră.
Datorită faptului că medicaţia diuretică în doză redusă potenţează efectul celorlalte clase de
medicamente, combinaţia între diuretic şi altă clasă de medicamente a devenit foarte răspândită şi
folosită pe scară largă.

 ACCOMPLISH combinaţia dintre IEC şi BCC a demonstrat o reducere cu 20% a ratei

relative de mortalitate şi morbiditate cardiovasculară faţă de combinaţia IEC şi diuretic,
chiar dacă valorile TA erau reduse în măsură egală de ambele combinaţii; acest rezultat
se menţine şi în cazul combinaţiei IEC sau ARB cu blocant al canalelor de calciu şi
diuretic.

Este deja disponibilă şi combinaţia celor trei clase:

 diuretic,
 blocant al receptorilor de angiotensină
 blocant al canalelor de calciu.

a. Diureticele
Există 4 tipuri de diuretice în funcţie de locul de acţiune la nivel tubului renal:
1) inhibitori ai anhidrazei carbonice,
2) diuretice de ansă,
3) diuretice tiazidice
4) diuretice economizatoare de potasiu.
Diureticul tiazidic (Hidroclorotiazida 6.25-50 mg) este alegerea cea mai folosită în
combinaţie cu blocant de aldosteron (Spironolactonă 25-100mg). Diureticele de ansă de tipul
Furosemid se vor administra pacienţilor cu IR sau HTA rezistentă.

b. Inhibitori adrenergici
Blochează sistemul nervos adrenergic la diferite niveluri:
 nervos central,
 periferic,
 pe receptorii alfa-beta adrenergici.
Medicamentele care acţionează la nivel neuronal blochează eliberarea de norepinefrină din
neuronii periferici adrenergici şi au efect antihipertensiv semnificativ:
Rezorcină,
Guanetidină
Inhibitori centrali adrenergici - au eficienţă crescută:
Clonidina,
Metildopa (aprobat și în HTA de sarcină).
 Blocanţii receptorilor adrenergici, de tip alfa1 - sunt reprezentaţi de:
Prazosin,
Doxazosin,
Terazosin.
 efectul hemodinamic favorabil constă în reducerea rezistenţei periferice cu menţinerea
debitului cardiac şi fără efecte adverse pe metabolismul lipidic şi pe sensibilitatea la
insulină, fiind indicaţie de primă intenţie la cei cu adenom de prostată.

c. Beta-blocantele
Blocanţii receptorilor beta-adrenergici –sunt diferiţi în funcţie de:
 cardioselectivitate,
 activitate simpaticomimetică intrinsecă
 solubilitatea lipidică.

Se clasifică în:
 nonselective
 Nadolol,
 Propranolol,
 Timolol,
 Sotalol (cu activitate simpaticomimetică intrinsecă),
 Pindolol;
 selective
 Atenolol,
 Esmolol,
 Metoprolol,
 Bisoprolol
 cu efect alfa-blocant:
 Labetalol,
 Carvedilol.
Beta-blocantele sunt recomandate în special celor cu boală coronariană coexistentă, după
infarct miocardic şi celor cu insuficienţă cardiacă şi/sau tahiaritmii.
Nebivololul cel mai selectiv beta1-blocant are efect vasodilalator şi antioxidant prin eliberarea
de oxid nitric.

d. Vasodilatatoarele directe:
 Hidralazina este cea mai folosită
 Minoxidilul este utilizat în situaţiile cu HTA severă refractară, asociată cu insuficiență
renală.
 e. Blocanţii canalelor de calciu
Sunt agenţi antihipertensivi ,foarte utilizaţi, eficienţi la toate vârstele şi rasele, reduc rata de
evenimente cardiovasculare şi deces şi au efect protectiv în ceea ce priveşte riscul de accident
vascular cerebral:
 dihidropiridinele au acţiunea vasodilatatoare periferică cea mai potentă, cu efect redus pe
automatismul cardiac, pe funcţia cronotropă şi pe contractilitate.
 nondihidropiridine - au de asemenea efect antihipertensiv însă mai puţin potent: Verapamilul
şi Diltiazemul
În trialul ALLHAT efectuat pe 12,000 de pacienţi diabetici efectul protectiv al terapiei cu
Amlodipina a fost similar cu IEC sau cu diureticele.

f. Inhibitorii sistemului Renină-Angiotensină-Aldosteron

 Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei blochează transformarea angiotensinei I
inactivă în angiotensină II activă;
 ca şi monoterapie au un efect antihipertensiv similar cu alte clase de medicamente cu
menţiunea că sunt mai puţin eficienţi la rasa neagră şi vârstnici, datorită nivelului redus de
renină la această categorie de pacienţi;
 mecanismul de acţiune se realizează prin reducerea rezistenţei periferice secundar nivelului
crescut de kinină.
 tratamentul diuretic concomitent are efect benefic de potenţare a eficacităţii;
 au efect protectiv semnificativ pe reducerea riscului cardiovascular şi de deces, având dovezi
de eficienţă la cei cu boală coronariană asociată sau insuficienţă cardiacă congestivă.

IEC reprezintă tratamentul de elecție în insuficienţa renală cronică de cauză diabetică sau
nondiabetică. Chiar dacă nivelul creatininei serice crește la 30% din pacienţi în primele 2 luni de
tratament, acesta nu se va sista datorită protecţiei renale dovedită pe termen lung. Reprezentanţii
principali ai IEC sunt: Captopril,
Enalapril,
Lisinopril,
Perindopril,
Ramipril.

 Blocanţii receptorilor de angiotensină II (sartanii)

 dislocă angiotensina II de pe receptorul AT1, antagonizând efectul şi determinând scăderea
rezistenţei periferice.
 eficacitatea sartanilor este similară între diferiţi reprezentanţi şi potenţată de adăugarea
diureticului;
 au efect protectiv cardiovascular şi renal superior altor clase de antihipertensive;
 adăugarea unui sartan la o doză maximă de IEC nu creşte efectul antihipertensiv, ci doar
agravează disfuncţia renală;
  au ca efect terapeutic specific de reducere a progresiei afectării renale la pacienţii cu diabet
zaharat tip II şi nefropatie asociată.
Reprezentanţii principali ai acestei clase sunt:
Candesartan,
Irbesartan,
Losartan,
Telmisartan,
Valsartan.

Inhibitorii direcţi de renină – Aliskiren are efect hipotensor asociat cu reducerea hipertrofiei
ventriculului stâng. În combinaţie cu sartanii oferă efect antihipertensiv suplimentar şi de protecţie
a organelor ţintă.

Particularități de tratament la :
 Vârstnici:
 la pacienţii cu vârstă de peste 65 de ani, HTA are o prevalenţă mult crescută (60-80%)
 caracteristică hemodinamică: HTA sistolică cu creşterea presiunii pulsului, valoarea
diastolică fiind frecvent în limite normale
 riscul hipotensiunii ortostatice şi a interferenţelor medicamentoase este ridicat
 obiectivele de atins pentru valorile tensionale nu diferă faţă de adultul tânăr, dar acestea
trebuie atinse gradual prin iniţierea terapiei cu doze mai mici, progresiv crescânde
 diureticele tiazidice şi blocanții de calciu constituie primele opţiuni
 deşi există numeroase dovezi ale beneficiului tratării HTA la vârstnici (inclusiv la peste 80
ani), vârstnicii beneficiază cel mai puţin de un tratament adecvat datorită reticenţei
medicilor.

 Diabetici:
 asocierea HTA cu diabetul zaharat creşte foarte mult riscul complicaţiilor pentru ambele
afecţiuni
 aprox. 35% dintre hipertensivi au DZ şi 75% dintre diabetici sunt hipertensivi
 tratarea adecvată a HTA în acest context morbid aduce mari beneficii de protecţie asupra
consecinţelor cardiovasculare, renale şi retiniene ale DZ
 clasele de antihipertensive preferate în această situaţie, care au dovedit în particular o
protecţie renală îndeosebi sunt:
 IEC,
 sartanii
 mai recent inhibitorii reninei (Aliskiren)
 în prezenţa insuficienței renale se impune asocierea terapiei diuretice
 deocamdată obiectivele stabilite în ghiduri se referă la valori sub 130/80 mmHg pentru
pacientul diabetic, deşi nu există suficiente dovezi ale beneficiului faţă de obiectivele
stabilite pentru pacienţii non-diabetici.

 Coronarieni:
 HTA este un factor de risc independent pentru apariţia bolii coronariene, fiecare 20 mmHg
în plus ale TAS dublează riscul de deces prin evenimente fatale coronariene
 în vederea prevenţiei primare a bolii coronariene, obiectivul de atins este de 140/90 mmHg,
cu oricare din clasele medicamentoase antihipertensive (IEC, sartani, BCC sau diuretice
tiazidice)
 pentru pacienţii coronarienei dovediţi sau cu echivalente de boală coronariană (DZ, boală
cronică renală, arteriopatie obliterantă periferică sau boală carotidiană) obiectivul tensional
este de 130/80 mmHG;
 medicaţia de primă linie recomandată se referă la beta-blocante şi IEC sau sartani;
 BCC (Amlodipină retard) sunt utilizate doar când pacienţii au angină şi beta-
blocantele sunt contraindicate din alte considerente;
 dihidropiridinele cu acţiune rapidă (Nifedipină) sau non-dihidropiridinele
(Diltiazem, Verapamil) nu sunt recomandate în acest context clinic
 în particular, în cazul insuficienţei cardiace de origine ischemică, recomandările actuale
apreciază necesară reducerea TA la valori sub 120 /80 mmHg

 Renali:
 HTA este creditată cu un factor de risc pentru progresia bolilor renale
 nivelele tensionale maxime acceptate de ghiduri pentru pacienții cu boli renale de cauză
diabetică sau non-diabetică, sunt apreciate la 130/80 mmHg
 medicaţia de elecţie pentru pacienţii hipertensivi cu nefropatie diabetică sau non-diabetică
şi cu proteinurie este reprezentată de IEC şi sartani, la care se pot adăuga diuretice sau alte
antihipertensive dacă obiectivul tensional nu este atins

 Sarcina:
 Ghidurile europene recomandă ca valori ţintă a TA de 140/90 mmHg pentru femeile
însărcinate care au:
 hipertensiune gestaţională,
 HTA preexistentă asociată cu HTA gestaţională
 HTA cu afectare subclinică de organ cu simptome;
 în orice alte circumstanţe, valorile ţintă ale TA sunt de 150/95 mmHg.
  Ghidurile americane pledează pentru valori mai ridicate:
 dacă HTA precede sarcina şi nu există o afectare a organelor ţintă, tratamentul
medicamentos se impune la valori de peste 160/110 mmHg;
 în prezenţa afectării organelor ţintă, obiectivul tensional se reduce la 140/90
mmHg;
 în condiţiile preeclampsiei, TA se recomandă a fi menţinută între 140-155 mmHg
pentru TAS şi respectiv 90-105 mmHg pentru TAD
 medicaţia de elecție în sarcină pentru controlul HTA este reprezentată de Methyldopa (250
mg x 2 /zi, maximum 4 g/zi);
 ca alternative se recomandă beta-blocante de tipul Labetalol (un alfa-beta blocant în
realitate), beta-blocantele pure (fără acţiune alfa asociată) nefiind indicate datorită riscului
fetal şi placentar;
 o altă opţiune terapeutică o reprezintă anticalcicele de tip retard;
 este acceptată de asemenea utilizarea şi de diuretice la gravidele anterior hipertensive care
foloseau această medicaţie.

 Mijloace de tratament intervenţional/chirurgical

Metodele de terapie intervențională şi/sau chirurgicală sunt utilizate aproape în exclusivitate
la cazurile cu HTA secundară. Procedurile de denervare a arterelor renale, tehnici mai recente, sunt
aplicabile la cazurile cu HTA esenţială, severă, refractară la tratamentul medicamentos.

 Hipertensiunea reno-vasculară (displazia fibromusculară, stenoză aterosclerotică a arterei

renale):
 pentru displazia fibromusculară, procedeul preferat şi eficient terapeutic (vindecarea HTA
în 50% din cazuri) este angioplastia percutană cu balon;
 rareori este necesară şi implantarea unui stent;
 abordarea intervenţională, mult mai rar chirurgicală (când eşuează tentativa percutană sau
există o patologie aortică asociată care necesită corecţie, ex. anevrismul de aortă) se impune
când:
 hipertensiunea este severă şi refractară la tratamentul medicamentos (peste 3
medicaţii antihipertensive),
 există o degradare progresivă a funcţiei renale,
 apar frecvent edeme pulmonare (”flashing pulmonary edema”)
 se agravează angina pectorală sau insuficienţa cardiacă;

 metoda de elecţie: angioplastia percutană cu implantare de stent;

 deoarece metoda percutană comportă şi riscul agravării insuficienţei renale, prin embolii
distale şi toxicitatea substanţei de contrast, selecţia cazurilor trebuie să fie foarte riguroasă.
 aceasta cu atât mai mult cu cât studiile de până acum care au comparat rezultatele
tratamentului medicamentos vs intervenţional nu au furnizat date convingătoare pentru
metodele de dilatare şi stentare.
 problema cea mai dificilă care rămâne este identificarea corectă a pacienţilor la care
beneficiul abordării intervenţionale ar fi substanţial, iar riscurile minime sau, cel puţin, net
inferioare faţă de beneficiu hemodinamic şi clinic, acest fapt datorându-se în principal
absenţei unor criterii valide de selecţie.

 Hiperaldosteronismul primar
 în cazul adenomului solitar, soluţia este de rezecţie chirurgicală;
 preoperator, 8-10 zile, se impune o terapie de reechilibrare metabolică şi care să asigure un
control riguros al TA.

 Sindromul Cushing
 în cazul unui adenom hipofizar, acesta se rezecă printr-un procedeu de microchirurgie
selectivă transfenoidală;
 în prezenţa unei tumori adrenale se practică rezecţia chirurgicală selectivă.

 Feocromocitom
 tumora benignă beneficiază de rezecţie chirurgicală;
 este necesară o riguroasă pregatire preoperatorie cu:
 alfa şi beta-blocante,
 administrarea de fluide pentru a asigura un volum circulant adecvat și a evita
stările de şoc ce pot apărea după extirparea tumorii.

 Coarctaţia de aortă
 poate beneficia atât de metoda chirurgicală:
 rezecţia zonei coarctate şi sutura termino-terminală,
 lărgire cu petec biologic sau artificial,etc.
 cât şi de proceduri percutane intervenţionale :
 dilatarea zonei coarctate
 implantare de stent,
 opţiunea fiind în funcţie de particularităţile anatomice şi funcţionale ale anomaliei vasculare.

 Apneea nocturnă (”obstructive sleep apnea”)

 în cazuri extreme, se poate apela la uvulo-palato-faringoplastie sau alte proceduri
chirurgicale în funcţie de situaţia anatomică (osteotomie maxilo-mandibulară,
tonsilectomie,etc).
  HTA esenţială
Modularea activităţii renale simpatice prin ablaţie prin radiofrecvenţă pe cateter a fost
dezvoltată pe baza datelor clinice şi experimentale. Mecanismelele prin care denervarea simpatică
renală îmbunătăţeşte controlul tensiunii arteriale este complex, implicând:
 scăderea semnalizării simpatice eferente către rinichi,
 reducerea eliberării renale de noradrenalină,
 natriureză,
 creşterea fluxului renal,
 scăderea activităţii reninei plasmatice
 scăderea semnalelor renale aferente şi a activării simpatice centrale.

Tehnica denervării renale presupune acces vascular similar arteriografiei renale şi plasarea
sub ghidaj fluoroscopic a cateterului de radiofrecvenţă la nivelul segmentului distal al arterelor
renale bilateral, unde se aplică circumferenţial, în mod repetat, curenţi de radiofrecvenţă, având ca
rezultat întreruperea fibrelor nervoase simpatice.

Siguranţa şi eficacitatea denervării renale au fost evaluate în 2 trialuri clinice: Symplicity

HTN-1 şi Symplicity HTN-2, care au inclus pacienţi cu hipertensiune arterială refractară.
 Simplicity HTN-1 a demonstrat o reducere semnificativă a valorilor tensionale la 6 luni şi
respectiv 2 ani , la 92% din pacienţii incluşi în studiu.
 Simplicity HTN 2 (trialul multicentric randomizat) a confirmat aceste rezultate, 84% dintre
pacienţii trataţi prin denervare renală având o reducere semnificativă a valorilor tensionale
faţă de grupul de control, fără o rată semnificativă de complicaţii.

Recomandările actuale ale Societăţii Europene de Cardiologie includ utilizarea denervării

renale la:
 pacienţi cu valori ale tensiunii arteriale sistolice peste 160 mmHg (≥150mm Hg la
pacienţii cu diabet zaharat),
 la care s-au aplicat măsurile de schimbare a stilului de viaţă
 şi care utilizează cel puţin 3 clase de medicamente antihipertensive (inclusiv diuretice),
 care au o rată a filtrării glomerulare de cel puţin 45 mL/min/1.73 m2.

Nu sunt eligibili pacienţii cu:

 hipertensiune secundară,
 cu pseudorezistenţă la tratament
 artere renale polare sau accesorii,
 stenoză de arteră renală
 antecedente de revascularizare renală.