11. ARITMIILE ŞI TULBURĂRILE DE CONDUCERE.

STOPUL CARDIAC
Activitatea normală a cordului, la adult, este alcătuită dintr-o secvenţă regulată de cicluri între 60–
100 bătăi/minut. Orice tulburarea apărută în secvenţa ciclurilor, ca frecvenţă sau regularitate, prin apariţia
unor stimuli ectopici eficienţi, alungirea, blocarea sau desincronizarea conducerii, la diverse nivele,
generează o tulburare de ritm sau de conducere.
Au fost propuse numeroase clasificări ale aritmiilor, în funcţie de diferite criterii (Tabelul 11.1).
Tabelul 11.1. Clasificarea aritmiilor
Aritmii sinusale • tahicardia sinusală
• bradicardia sinusală
• aritmia sinusală (respiratorie)
• extrasistolia atrială
• wandering pace-maker
Aritmii supraventriculare • tahicardia prin reintrare în nodul
atrioventricular
• tahicardia prin reintrare atrioventriculară
(din sindromul de preexcitație)
• Flutter atrial
• fibrilație atrială
• scăpările joncționale
• disociația atrioventriculară
Aritmii ventriculare • extrasistolia ventriculară
• tahicardia ventriculară
• torsada vârfurilor
• fibrilația ventriculară
• ritmul idioventricular
Tulburări de conducere • blocul sino-atrial
• blocul atrioventricular
• blocurile intraventriculare (de ramură, bi- și
trifasciculare)
Sindroame dominante de aritmii • boala nodului sinusal
• sindroamele de preexcitație ventriculară
• sindromul QT lung
• displazia aritmogenă a ventriculului drept
• sindromul Brugada

Aritmiile cardiace se pot clasifica în funcţie de locul în care se dezvoltă, precum şi de aspectul
electrocardiografic al complexului QRS, în aritmii:
• supraventriculare (QRS îngust)
• ventriculare (QRS larg).
→ există însă şi aritmii supraventriculare cu complex larg.

Alte criterii pe baza cărora se pot clasifica sunt:

• mecanismul de producere al aritmiei (prin reintrare, prin automatism),
• durata aritmiei (nesusţinută – sub 30 sec., susţinută – peste 30 sec.),
• cauza generatoare (cardiacă, extracardiacă, iatrogenă),
 • frecvenţa răspunsului ventricular (tahiaritmii, bradiaritmii),
• regularitatea ritmului ventricular (regulate, neregulate),
• morfologia complexului QRS (monomorfe, polimorfe),
• frecvenţa de apariţie (paroxistice, repetitive)
• răspunsul la tratament (persistente, cronice).

Medicaţia antiaritmică, utilizată pentru tratamentul aritmiilor se clasifică în 4 clase (Vaughan-

Williams), bazat pe acţiunea drogurilor asupra electrofiziologiei celulei cardiace normale (Tabelul 11.2).

Tabelul 11.2. Clasificarea Vaughan-Williams, actualizată

Clasa I Clasa a II-a Clasa a III-a Clasa a IV-a

IA IB IC simpaticolitic prelungesc blocante ale
-deprimă faza -efect redus -deprimă e blocante ale repolarizarea canalelor de calciu
0 pe faza 0 a marcat faza 0 receptorilor β predominant nondihidropiridinice
țesutului prin blocarea
-încetinesc -încetinesc
normal canalelor de K+
conducerea marcat
-deprimă conducerea
-prelungesc
faza 0 în -efect redus
depolarizarea
fibrele pe
anormale repolarizare
-scurtează
repolarizarea
Chinidină Lidocaină Flecainidă beta-blocante -Amiodaronă Verapamil
Disopiramidă Mexiletină Encainidă -Sotalol Diltiazem
Procainamidă Tocainidă Moricizină -Tosilat de
Fenitoină Propafenonă bretiliu
-Ibutilide
-Dofetilide

I. Tahiaritmiile supraventriculare
În grupul tahiaritmiilor supraventriculare sunt cuprinse toate aritmiile cu o frecvenţă atrială mai
mare de 100/min., care:
• îşi au originea deasupra bifurcării fasciculului His,
• sau utilizează structurile situate proximal faţă de această bifurcaţie în circuite de reintrare.

Frecvenţa ventriculară a tahiaritmiilor supraventriculare poate fi mai mică de 100/min. în cazurile cu

conducere atrioventriculară anormală. Complexul QRS are, de regulă, durata sub 0.12 sec., dar ea se poate
lărgi din cauza conducerii intraventriculare anormale cauzate de:
• un fascicul accesoriu,
• un bloc de ramură preexistent,
• o aberaţie funcţională frecvenţă-dependentă.
 Tahiaritmiile supraventriculare se pot clasifica în funcţie de durata lor, sau pe baza contextului clinic,
a mecanismului electrofiziologic şi a aspectului electrocardiografic în:
→ tahiaritmiile nodului sinusal:
• tahicardia sinusală,
• tahicardia prin reintrare sinoatrială
• tahicardia sinusală paradoxală,
→ tahicardiile atriale:
• tahicardia atrială multifocală,
• tahicardiile atriale prin micro- şi macroreintrare,
→ flutterul atrial,
→ fibrilaţia atrială,
→ tahicardia prin reintrare în nodul atrio-ventricular
→ tahicardia prin reintrare a joncţiunii atrio-ventriculare.

1. Tahicardiile paroxistice supraventriculare

Se pot clasifica în:
• tahicardii atrioventriculare prin reintrare nodală (60%), al căror suport electrofiziologic este un
circuit de microreintrare cantonat în exclusivitate în interiorul nodului atrioventricular și în
conexiunile atriale ale acestuia,
• tahicardii prin reintrare atrioventriculară (35%), având ca substrat electrofiziologic un macrocircuit
de reintrare, la care, pe lângă joncţiunea atrioventriculară participă în mod obligatoriu o cale
accesorie de preexcitaţie, manifestă sau ascunsă.

❖ Epidemiologie
− prevalenţa în populaţie este de 2,25/1.000
− incidenţa de 35/100.000;
− apare de 2 ori mai frecvent la femei decât la bărbaţi, cu vârste cuprinse între 12 şi 30 de ani.

❖ Etiopatogenie
− apare cel mai frecvent pe cord sănătos, în absenţa unei boli cardiace structurale.
Regiunea nodohisiană este disociată în sens longitudinal cu 2 căi de conducere cu proprietăţi
electrofiziologice diferite:
• o cale cu perioadă refractară lungă şi conducere rapidă a excitaţiei
• o cale cu perioadă refractară scurtă şi conducere lentă a excitaţiei.
O extrasistolă atrială care survine precoce se poate bloca în calea de propagare rapidă, aflată în
perioadă refractară, conducându-se anterograd numai pe calea lentă, ceea ce = alungirea intervalului PR.
Ajuns cu întârziere la extremitatea distală a căii lente, impulsul poate reintra în calea rapidă, propagându-
se rapid în sens retrograd şi ajungând la nodul atrioventricular după ce acesta a redevenit excitabil, reexcită
calea anterogradă lentă. Astfel se creează o buclă de reintrare intranodală a excitaţiei, cu tendinţă la auto-
perpetuare, care depolarizează succesiv ventriculii şi atriile.

Tahicardia paroxistică prin reintrare atrioventriculară este mai rar întâlnită decât tahicardia prin
reintrare nodală, dar pentru că ea apare şi în forme ascunse de preexcitaţie, în care fasciculele accesorii
conduc excitaţia numai în sens ventriculo-atrial, o parte din cazuri, în absenţa studiilor electrofiziologice
invazive, sunt atribuite reintrării nodale.
În majoritatea cazurilor de preexcitaţie, căile accesorii (unice sau multiple) au o perioadă refractară
mai lungă şi o viteză de conducere mai rapidă decât regiunea nodohisiană. Ca urmare, extrasistola atrială
iniţiatoare se blochează în fasciculul de preexcitaţie, se propagă lent anterograd pe căi fiziologice şi reintră
în atriu pe calea accesorie. Acest sens de parcurs al buclei de reintrare este denumit circuit ortodromic, iar
complexul QRS din timpul tahicardiei are un aspect fin, întrucât depolarizarea ventriculară a avut o secvenţă
normală.

Mult mai rar, în cazurile cu perioadă refractară foarte scurtă a căii accesorii, extrasistola atrială se
propagă la ventriculi numai pe calea accesorie, fiind blocată în joncţiunea atrioventriculară, iar apoi
invadează retrograd ramurile fasciculului Hiss, trunchiul său comun şi nodul atrioventricular, reintrând în
atrii. Rezultă o tahicardie cu complexe QRS lărgite, croşetate şi deformate, având aspectul de preexcitaţie
maximală, condiţionat de circulaţia antidromică a frontului de depolarizare.

❖ Clinic
Se prezintă sub formă de episoade de palpitaţii rapide cu debut şi sfârşit brusc, cu durată variabilă, de
la zeci de secunde la ore. Se însoţesc de:
• anxietate,
• stări lipotimice sau chiar sincopă:
− la debut prin scăderea debitului cardiac,
− sau la sfârşit, prin asistolă, în urma scăderii automatismului nodului sinusal,
• angină funcţională
• uneori fenomene de insuficienţă cardiacă în prezenţa unei boli structurale.

❖ Paraclinic
Electrocardiograma evidenţiază:
• frecvenţă atrială de 150-200/min,
• ritmul este regulat,
• unda P negativă, în DII, DIII, aVF, înainte sau după complexul QRS, de cele mai multe
ori ascunsă în QRS,
• conducerea atrioventriculară este 1:1,
• complexul QRS este îngust.
Studiul electrofiziologic oferă diagnosticul de certitudine şi o diferenţiază de o tahicardie prin
macroreintrare.

❖ Tratament
Obiectivele tratamentului sunt:
− rezolvarea crizei acute,
− prevenirea recurențelor
− tratamentul curativ prin ablaţia cu radiofrecvenţă.
 Terminarea tahicardiei se poate face prin:
• manevre vagale sub control ECG,
• în caz de eşec administrare de Adenozină (6–12 mg i.v., rapid),
• sau alte droguri care pot bloca sau întârzia conducerea la nivelul nodului atrioventricular:
Verapamil (5–10 mg i.v.)
Diltiazem (0,25–0,35 mg/kg i.v.)
Digoxin (0,5–1 mg i.v.).
În infarctul miocardic acut utilizarea Adenozinei este periculoasă, fiind de preferat un agent beta-
blocant şi în mod particular Esmolol, datorită duratei sale scurte de acţiune.
Contraindică administrarea de Verapamil, Digoxina fiind o alegere logică:
• hipotensiunea,
• cardiomegalia,
• disfuncţia sistolică de ventricul stâng
• insuficienţa cardiacă manifestă
• tratamentul cronic cu beta-blocante
La pacienţii cu tahicardie paroxistică şi cord normal tratamentul are ca medicaţie de primă linie
Verapamil sau Adenozină, în funcţie de mărimea tensiunii arteriale; hipotensiunea contraindică utilizarea
de Verapamil.

În situaţia decompensării cardiace se poate utiliza:

→ cardioversia electrică externă sau
→ overdrive prin stimulare rapidă, intraatrial.
Compromiterea hemodinamicii este condiţionată de:
• frecvenţa ridicată a aritmiei (peste 180/minut),
• propagarea antidromică, în care depolarizarea ventriculară se realizează printr-o cale accesorie
• preexistenţa unor anomalii cardiace structurale:
− stenoze valvulare,
− cardiopatie ischemică,
− cardiomiopatii diverse.

La pacienţii cu tahicardie paroxistică supraventriculară apărută pe cord “normal” degradarea

hemodinamică apare abia la 12-24 de ore de la debutul aritmiei. Sunt criterii ferme de opţiune pentru şocul
electric extern (,dar încercarea de conversie prin masaj de sinus carotidian merită totuşi a fi sistematic făcută
înainte de tentativa de cardioversie electrică):
• hipotensiunea atrială,
• dispneea paroxistică, cu ortopnee
• angina pectorală prelungită, „funcţională” sau tahicardie dependentă

Profilaxia recurenţelor este indicată în cazurile:

• cu accese frecvente şi simptomatice, care survin pe fondul unor cardiopatii organice,
• cu recurenţe sporadice care survin pe un cord sănătos la pacienţii cu profesii care implică
responsabilităţi legate de siguranţa unor valori sau grupuri de persoane (conducători auto, piloţi,
mecanici de locomotivă).
 Accesele sporadice de tahicardie paroxistică supraventriculară (unul sau 2 pe an) nu se mai
profilactizează, mai ales dacă nu generează simptome şi nu survin pe fondul unor cardiopatii organice. Ea
se poate face cu diverse droguri antiaritmice:
• beta-blocant,
• blocant de calciu,
• Propafenonă,
• Flecainidă.
Tratamentul curativ constă în ablaţia cu radiofrecvenţă a căii lente, terapia de elecţie.

2. Flutterul atrial
− este o tahicardie atrială caracterizată printr-o activitate atrială cu frecvenţa între 250-450/min,
regulată, monomorfă, cu conducere atrioventriculară cu bloc 2:1.
− este o macroreintrare atrială care foloseşte istmul cavo-tricuspidian ca parte integrantă a circuitului
de reintrare.

❖ Epidemiologie
• se întâlneşte mai frecvent la sexul masculin (raport B/F=7:1)

❖ Etiologie
Flutterul atrial este rareori o aritmie a cordului sănătos. De obicei el:
• complică diverse:
− cardiopatii organice severe,
− valvulopatii mitrale,
− cardiomiopatii,
− cardiopatia ischemică,
− embolia pulmonară,
• sau poate fi cauzat de factori extracardiaci, ca:
− hipoxemia,
− pneumotoraxul,
− bronhopneumopatia obstructivă cronică
− tireotoxicoza.
Coexistă frecvent cu fibrilaţia atrială.

❖ Clinic
Anamneza evidenţiază: palpitaţii, dispnee, lipotimii, angină.
Severitatea simptomelor depinde de frecvenţa ventriculară.
Flutterul atrial care apare la adolescenţii şi la adulţii tineri cu cardiopatii congenitale complexe,
corectate chirurgical, are adeseori un tablou clinic sever şi risc de moarte subită.
Examenul obiectiv evidenţiază puls venos jugular.
❖ Paraclinic
Electrocardiograma evidenţiază două tipuri de flutter atrial.

a. Tipul I
→ se datorează unui macrocircuit de reintrare localizat în atriul drept pe care excitaţia îl parcurge în
sens anti-orar, paralel cu inelul valvei tricuspide,
• după care trece printr-o “strâmtoare” delimitată de inelul valvular şi vena cavă inferioară,
• urcă prin septul inter-atrial,
• se reflectă pe peretele superior al atriului, ocolind vena cavă superioară
• şi coboară din nou pe lângă urechiuşa stângă spre inelul valvei tricuspide.
→ acest circuit poate fi mai rar parcurs şi în sens orar.
→ aspectul electrocardiografic al activării atriale este de unde cu “dinţi de fierăstrău”,
• cu frecvenţa spontană de 280-320/min., de obicei 300/min.,
• de aspect izomorf şi fără intervale izoelectrice între ele,
• evidente în derivaţiile electrocardiografice DII, DIII şi aVF,
• puţin vizibile sau absente în derivaţiile DI şi V6,
• şi cu amplitudine intermediară în derivaţia V1, derivaţie în care undele de flutter pot fi
separate de mici intervale izoelectrice.
→ propagarea la ventriculi a excitaţiei se face într-un raport de 2/1 sau 4/1, rezultând frecvenţe
ventriculare de 150/min., sau 75/min.
→ aritmia poate fi întreruptă prin electrostimulare atrială dreaptă.

b. Tipul II
→ circuitul de reintrare se poate extinde şi la atriul stâng.
→ frecvenţa undelor atriale este de 340-450/min., iar efectele stimulării atriale drepte sunt inconstante.
→ rareori, şi mai ales la copiii, sau la adolescenţii şi tinerii cu cardiopatii congenitale corectate
chirurgical, propagarea atrioventriculară a excitaţiei se poate face într-un raport de 1/1.
→ frecvenţa ventriculară rezultată, de peste 300/min. produce degradare hemodinamică şi poate expune
la riscul de moarte subită.
→ la adult, o propagare 1/1 a excitaţiei poate rezulta în urma tratamentului cu Chinidină, Procainamidă,
sau Propafenonă, antiaritmice care scad frecvenţa undelor de flutter spre 200/min., ceea ce în unele
cazuri facilitează transmisia integrală a impulsurilor atriale prin joncţiunea atrioventriculară.
→ masajul sinusului carotidian nu întrerupe flutterul auricular, dar produce un răspuns bimodal
caracteristic al aritmiei la stimularea vagală:
• rărirea abruptă a frecvenţei ventriculare şi
• creşterea frecvenţei undelor de flutter în timpul compresiunii carotidiene.

❖ Tratament
Obiectivele fundamentale sunt:
− restabilirea ritmului sinusal,
− prevenirea recurenţelor
− controlul frecvenţei ventriculare,
− tratamentul antitahicardic şi tratamentul curativ.
 Mijloacele care permit realizarea acestor obiective sunt:
• şocul electric extern,
• agenţii antiaritmici,
• electrostimularea atrială
• terapia ablativă de radiofrecvenţă.

Conversia la ritm sinusal a flutterului atrial recurge la şocul electric extern de urgenţă:
• în cazurile cu degradare hemodinamică
• în flutterul atrial care complică infarctul miocardic acut,
• sau precipită crize anginoase prelungite.
Şocul electric extern sincronizat este de regulă eficient; în numeroase cazuri aritmia se reduce după
descărcarea unor energii mici, de numai 10-50 Joule, care pot fi aplicate şi fără anestezie prealabilă.

Drogurile antiaritmice din clasa IA (Chinidină, Procainamidă) şi din clasa IC (Flecainida,

Propafenona), la fel ca şi Ibutilide au indicaţii în conversia medicamentoasă a flutterului atrial, dar
administrarea de agenţi din clasa IA trebuie precedată de un tratament cu Digoxin, blocante beta-
adrenergice sau Verapamil, pentru a preveni accelerarea nedorită a frecvenţei ventriculare, prin propagarea
integrală a undelor de flutter la ventriculi.

Electrostimularea atrială “overdrive” poate fi realizată pe cale endovenoasă, sau transesofagiană, cu

un pacemaker extern. Ea este indicată:
• în formele repetitive şi refractare la droguri ale flutterului atrial, pentru a se evita şocurile
electrice repetate şi numeroase
• în cazurile cu risc anestezic, sau cu contraindicații pentru cardioversia electrică,
• în flutterul atrial care complică un cateterism cardiac, sau un studiu electrofiziologic.

Ablaţia prin curenţi de radiofrecvenţă a flutterului atrial atacă “istmul” dintre inelul valvei tricuspide
şi orificiul venei cave inferioare, întrerupând printr-o leziune lineară circuitul de reintrare al aritmiei şi
realizează astfel tratamentul curativ al aritmiei. Eficienţa procedeelor ablative, de 90-100%, a făcut ca în
prezent ele să înlocuiască complet tratamentul chirurgical, reprezentând terapia de primă linie:
• în formele cronice de flutter
• în cazurile cu recurenţe frecvente, sever simptomatice,
• sau refractare la terapia convenţională.

Controlul frecvenţei ventriculare poate fi realizat cu cea mai mare siguranţă, eficacitate şi
economicitate prin digitalizare. Deseori, sub influenţa digoxinei, flutterul se transformă în fibrilaţie
auriculară, aritmie a cărei frecvenţă ventriculară este mai uşor controlabilă.

Când flutterul atrial păstrează un caracter permanent, deşi a fost supus unei terapii agresive cu şocuri
electrice, electrostimulare atrială sau droguri antiaritmice, digitalizarea sau administrarea de beta-blocante
sau de Verapamil, care deprimă conducerea atrioventriculară a undelor atriale, reducând rata de propagare
a acestora la ventriculi (3:1-4:1) este soluţia recomandabilă.

Dacă medicaţia este ineficientă, sau nu poate fi administrată din cauza unor restricţii impuse de
hipotensiune, insuficienţa cardiacă sau efectele adverse, soluţia terapeutică rezidă în ablaţia totală a
nodului atrioventricular, completată cu implantarea unui pacemaker VVIR.
 Menţinerea ritmului sinusal după conversia electrică sau medicamentoasă a flutterului atrial se face cu
droguri antiaritmice. Tratamentul antitahicardic se adresează flutterului recurent, la pacienţii purtători de
stimulatoare cardiace pentru boala nodului sinusal, care au şi funcţii antitahicardice şi care au fost
programate adecvat pentru îndeplinirea acestui deziderat terapeutic.

3. Fibrilaţia atrială
=este una dintre cele mai frecvente tulburări de ritm, caracterizată printr-o depolarizare atrială total
anarhică, dezorganizată, cu pierderea efectivă a contracţiei atriale.

❖ Epidemiologie
− afectează 4 % din bolnavii cu cardiopatii organice,
− incidenţa sa creşte cu vârsta:
• de la 6,2/1000 la bărbaţii şi 3,8/1000 la femeile cu vârsta de 55-64 de ani,
• la 75,9/1000, şi respectiv, 62,8/1000 după vârsta de 85 de ani,
− e de 1,5 ori mai frecventă la sexul masculin.

❖ Etiopatogenie şi consecinţe hemodinamice

Factorii de risc pentru fibrilaţia atrială sunt:
• înaintarea în vârstă,
• sexul masculin,
• diabetul zaharat,
• hipertensiunea arterială,
• cardiopatia ischemică,
• cardiomiopatiile,
• obezitatea,
• hipertiroidia,
• în mai mică măsură, bolile valvulare (în mod particular valvulopatiile mitrale reumatice).
Insuficienţa cardiacă congestivă poate fi o cauză sau o consecinţă a fibrilaţiei atriale; fibrilaţia atrială
afectează 50 % din bolnavii cu stenoză mitrală, sau cu insuficienţă cardiacă congestivă.
Predictorii ecografici ai apariţiei aritmiei sunt:
• dilatarea atrială,
• hipertrofia ventriculară stângă
• disfuncţia sistolică a ventriculului stâng.
Fibrilaţia atrială paroxistică tinde să devină permanentă la o treime din subiecţi. Fibrilaţia atrială
paroxistică colinergică apărută în a 2-a jumătate a nopţii,
→ de obicei la bărbaţi tineri şi fără boli cardiace organice,
→ se datorează bradicardiei nocturne prin hipertonie vagală, care accentuează dispersia temporală a
perioadelor refractare din miocardul atrial, făcând posibilă apariţia circuitelor de microreintrare.
→ propagarea excitaţiei pe aceste circuite este facilitată de faptul că stimularea vagală scurtează durata
perioadei refractare a miocardului atrial.
 Stimularea simpatoadrenergică favorizează instalarea diurnă a fibrilaţiei atriale paroxistice, la
bolnavii cu cardiopatii organice şi în mod particular la aceia cu cardiopatie ischemică.
→ factorii precipitanţi ai formei adrenergice de fibrilaţie atrială sunt:
• efortul,
• stressul,
• alcoolul,
• cafeina şi ceaiul.
→ în funcţie de durata şi de modul său de terminare se clasifică în trei forme:
• paroxistică,
• persistentă
• permanentă.
→ fibrilaţia atrială paroxistică are o durată de cel mult 7 zile, adeseori mai scurtă de 24 de ore; se
converteşte spontan sau prin tratament medicamentos la ritm sinusal, cu relativă uşurinţă.
→ fibrilaţia atrială persistentă durează mai mult de 1săpt. şi de obicei necesită pentru întrerupere o
cardioversie electrică.
→ fibrilaţia atrială permanentă: tentativele de conversie electrică sau medicamentoasă ale aritmiei
rămân fără succes.

Consecinţele instalării fibrilaţiei atriale sunt:

• reducerea cu 25-30% a debitului cardiac,
• remodelarea cardiacă
• accidentele tromboembolice.
Reducerea debitului cardiac poate fi un factor precipitant al insuficienţei cardiace congestive. Ea se
datorează:
• desființării sistolei atriale,
• sistolelor ventriculare ineficiente (precedate de diastolă scurtă, şi cu umplere ventriculară
insuficientă), şi
• regurgitării mitrale sau tricuspidiene funcţionale generate de perturbarea mecanismului de
închidere normal al acestor valve.
În timp reducerea debitului cardiac, se accentuează, ca urmare a evoluţiei bolii cauzale, sau a
remodelării dilatative a ventriculilor secundară tulburării de ritm, care generează o adevărată
tahicardiomiopatie.
Date clinice şi experimentale recente relevă faptul că dilatarea atrială progresivă observată în evoluţia
fibrilaţiei atriale poate fi nu numai o cauză, ci şi o consecinţă a aritmiei, care supune atriul la un proces de
remodelare. Ca urmare a acestui fenomen au loc:
• modificări structurale ale miocitelor atriale, mediate de perturbarea fluxului transmembranar
de calciu, care se însoţesc de
• scurtarea perioadei refractare atriale
• fragmentarea fibrelor miocardice prin benzi sau insule de fibroză, care la rândul lor au un rol
major în autoîntreţinerea aritmiei şi justifică afirmaţia conform căreia “fibrilaţia atrială naşte
fibrilaţie atrială”.
 Ca urmare, la bolnavii cu fibrilaţie atrială paroxistică sau persistentă:
• perioadele aritmice devin tot mai lungi,
• recurenţa fibrilaţiei se produce la intervale de timp din ce în ce mai scurte,
• obţinerea şi perenizarea ritmului sinusal, prin şoc electric extern şi droguri antiaritmice este
din ce în ce mai dificilă.

Efectele hemodinamice nefavorabile ale instalării fibrilaţiei atriale pot deveni catastrofice în prezenţa
unor cardiopatii organice ca:
• stenoza mitrală şi aortică severă,
• cardiomiopatia hipertrofică,
• amiloidoza cardiacă
• stenoza mitrală critică,
• în care din cauza disfuncţiei diastolice preexistente, contracţia atrială şi lungimea diastolei au o
contribuţie majoră la asigurarea unui debit cardiac acceptabil.

În aceste cazuri fibrilaţia atrială este un inductor potenţial de:

− edem pulmonar acut şi/sau
− de hipotensiune arterială sistemică severă.
Frecvenţa ventriculară crescută şi reducerea lungimii diastolei au efecte nefavorabile la coronarieni,
accentuând dezechilibrul între necesităţile crescute de oxigen ale miocardului şi diminuarea perfuziei
coronariene. Expresia clinică a agravării ischemiei miocardice este criza “de angor” funcţional prelungit,
care poate fi o problemă majoră a fibrilaţiei atriale:
• din infarctul miocardic acut,
• sau de după o intervenţie chirurgicală de revascularizare miocardică.

În sindromul de preexcitaţie, căile accesorii cu perioade refractare scurte conduc preferenţial

numeroasele unde de fibrilaţie atrială la ventriculi, activitatea electrică a acestora fiind reprezentată de
succesiunea rapidă a unor complexe QRS lărgite şi deformate, cu aspect de preexcitaţie maximală, astfel că
fibrilaţia atrială echivalează din punct de vedere hemodinamic şi al riscului de moarte subită cu tahicardia
ventriculară.

Accidentele tromboembolice complică frecvent fibrilaţia atrială. Această aritmie este cauza cea mai
frecventă a accidentelor embolice sistemice şi îndeosebi a infarctelor cerebrale. Proporţia emboliilor
cerebrale clinic manifeste ale bolnavilor cu fibrilaţie auriculară creşte:
• de la 6,7% în decada 50-59 de ani,
• la 36,2% după vârsta de 80 de ani.

Bolnavii cu fibrilaţie auriculară “valvulară” au o incidenţă de 17 ori mai mare a emboliilor cerebrale
decât pacienţii fibrilanţi fără leziuni valvulare. Chiar şi la pacienţii nevalvulari, incidenţa anuală a
emboliilor cerebrale este de 3-5%, iar în afară de accidentele vasculare cerebrale simptomatice, există
numeroase cazuri de infarcte cerebrale fără manifestări clinice, diagnosticate numai de către tomografia
computerizată.
 ❖ Clinic
Simptomatologia este foarte diferită în funcţie de neregularitatea ritmului şi de frecvenţa
ventriculară,
→ de la total asimptomatici (20%)
→ până la simptome severe de tip sincopă.
Acuzele principale constau în:
• palpitaţii,
• dispnee,
• ameţeli,
• sincope,
• oboseală,
• angină.
Din punct de vedere al complicaţiilor, acestea sunt legate de apariţia:
• evenimentelor embolice cerebrale, periferice sau pulmonare,
• a insuficienţei cardiace
• a tahicardiomiopatiei în situaţia unei frecvenţe ventriculare crescute (110–120/min), timp
îndelungat.
La examenul obiectiv pulsul periferic este neregulat, inegal ca intensitate, cu deficit de puls dacă
frecvenţa centrală este crescută.

❖ Paraclinic
Electrocardiograma evidenţiază:
− activitate atrială,
− unde ”f” de fibrilaţie care îşi schimbă continuu amplitudinea, durata, direcţia,
− cu frecvenţa de 350-600/min,
− ritmul ventricular fiind neregulat,
− frecvenţa medie 120-150/min.
Studiul electrofiziologic oferă diagnosticul de certitudine în faţa unei tahicardii cu frecvenţă crescută şi
complex QRS larg.

❖ Tratament
Strategiile terapeutice în fibrilaţia atrială au la bază 3 opţiuni fundamentale:
→ restabilirea şi menţinerea ritmului sinusal,
→ controlul frecvenţei ventriculare,
→ prevenirea accidentelor embolice;
→ dintre acestea ultima opţiune este obligatorie, întrucât “ţinta primară” a terapiei trebuie să
fie protecţia creierului.

La toţi pacienţii cu factori de risc embolic tratamentul de lungă durată cu anticoagulante orale este
obligatoriu, deoarece el reduce substanţial posibilitatea injuriei cerebrale atunci când se obţin valori ale INR
de 2-3.
 Restabilirea ritmului sinusal se poate face prin:
→ şoc electric extern sau
→ prin conversie medicamentoasă.
Conversia electrică de urgenţă a fibrilaţiei auriculare este necesară şi indicată:
• în cazurile compromise hemodinamic
• în fibrilaţia atrială din sindromul de preexcitaţie, indiferent de vechimea aritmiei.

Conversia electrică electivă a aritmiei:

− se face în cazurile de fibrilaţie atrială cu durată îndelungată (fibrilaţie atrială persistentă), fără
degradare hemodinamică;
− este precedată de tratamentul anticoagulant oral;
− administrarea prealabilă de droguri antiaritmice care scad pragul de defibrilare electrică creşte
rata de succes;
− în mod tradiţional, şocul electric iniţial are energia de 200 Joule, iar dacă el nu restabileşte
ritmul sinusal, energia este crescută treptat spre 360 Joule.

Conversia medicamentoasă (chimică) se adresează cazurilor stabile hemodinamic, cu o fibrilaţie atrială

relativ recent instalată (paroxistică). Avantajele restabilirii şi menţinerii ritmului sinusal sunt:
• ameliorarea simptomelor,
• creşterea debitului cardiac,
• profilaxia accidentelor embolice
• întreruperea fenomenelor de remodelare.
Dezavantajele sunt acelea:
• ale obligativităţii tratamentului de lungă durată cu antiaritmice
• ale acceptării riscurilor inerente de efecte adverse şi proaritmice pe care acestea le presupun.

Antiaritmicele se administrează bolnavilor cu fibrilaţie auriculară cu următoarele scopuri:

• obţinerea ritmului sinusal,
• facilitarea conversiei electrice prin reducerea pragului de defibrilare,
• prevenirea recurenţei precoce postconversie electrică şi menţinerea ritmului sinusal pe termen
lung,
• transformarea fibrilaţei atriale în flutter atrial, care poate fi ulterior terminat prin pacing
antitahicardic, ablaţie de radiofrecvenţă sau şoc electric extern sau endocavitar.

Conversia cu droguri administrate pe cale orală utilizează:

− Chinidina,
− Dofetilide,
− Propafenona,
− Flecainide
− Amiodaronă.
 În fibrilaţia atrială paroxistică sau recentă, termină fibrilaţia atrială la 70-80 % din pacienţi în max. 4
ore de la administrare, fără efecte adverse notabile:
• doza unică de 600 mg Propafenonă,
• sau de 300 mg Flecainide.

Menţinerea ritmului sinusal după conversia fibrilaţiei atriale paroxistice obligă la o profilaxie
permanentă cu antiaritmice, întrucât peste 90 % din pacienţi dezvoltă recurenţe. Drogurile din clasa IC,
Propafenona şi Flecainida, par a avea cea mai mare eficienţă, dar nu trebuie administrate la pacienţii cu
antecedente de infarct miocardic.
Ca droguri de a 2-a opţiune sau la pacienţii cu hipertensiune arterială, ischemie activă sau insuficienţă
cardiacă se preferă Amiodarona.
Controlul frecvenţei ventriculare în fibrilaţia atrială permanentă are ca obiective prevenirea
insuficienţei cardiace şi ameliorarea calităţii vieţii. El poate fi realizat cu:
• Digoxin,
• Verapamil, Diltiazem,
• beta-blocante sau
• prin ablația joncțiunii ventriculare
• şi cardiostimularea electrică permanentă VVIR.

Avantajele acestei strategii terapeutice sunt:

→ un control acceptabil al simptomelor printr-o terapie mai simplă şi mai ieftină decât aceea de
restabilire şi menţinere a ritmului sinusal,
→ o completă evitare a riscului proaritmic al medicamentelor.

Dezavantajele controlului frecvenţei ventriculare sunt:

→ persistenţa neregularităţii contracţiilor cardiace, care este percepută sub formă de palpitaţii de
către o proporţie substanţială a pacienţilor,
→ o ameliorare hemodinamică mai modestă decât aceea oferită de reinstalarea ritmului sinusal,
→ riscul bradicardiei iatrogene simptomatice, care necesită implantarea unui pacemaker
permanent
→ obligativitatea tratamentului continuu cu anticoagulante orale.

Ca opțiune terapeutică de primă linie în controlul frecvenței ventriculare este indicat:

• în cazurile de fibrilaţie atrială fără simptome (palpitaţii, oboseală, dispnee de efort sau sincopă)
care să forţeze restabilirea ritmului sinusal,
• în cazurile de fibrilaţie atrială veche, sau cu alte contraindicaţii pentru tentativa de conversie a
aritmiei, legate de probabilitatea redusă a succesului acesteia,
• cazurile cu risc proaritmic important (cardiomegalie excesivă, insuficienţă cardică).

Glicozizii digitalici sunt indicaţi în prezenţa insuficienţei cardiace, sau a hipotensiunii arteriale, dar
trebuie avut în vedere că prin efectele sale vagotonice digoxina controlează bine frecvenţa cardiacă numai
în repaus şi nu previne creşterea excesivă a frecvenţei cardiace la efort. De aceea, digoxina este indicată în
mod particular pacienţilor în vârstă, mai puţin capabili de eforturi fizice importante.
La restul pacienţilor, frecvenţa ventriculară poate fi controlată cu beta-blocante, Diltiazem sau
Verapamil; acesta din urmă pare a preveni remodelarea atrială.
 O problemă a antagoniştilor calciului şi a beta-blocantelor este supradozarea care, prin limitarea
excesivă a creşterii frecvenţei cardiace, poate reduce capacitatea de efort a pacienţilor tineri. Întrucât
frecvenţa ventriculară excesivă cauzează remodelare şi tahicardiomiopatie dilatativă, se cere a fi corect
apreciată prin electrocardiografie Holter:
• aprecierea calităţii tratamentului de control medicamentos al frecvenţei cardiace
• titrarea posologiei drogurilor care blochează conducerea excitaţiei prin joncţiunea
atrioventriculară.

Tratamentul intervenţional al fibrilaţiei atriale paroxistice are ca scop:

• eliminarea zonelor de automatism rapid responsabile de iniţierea fibrilaţiei atriale,
• modificarea substratului care permite întreţinerea ei, prin izolarea cu radiofrecvenţă a venelor
pulmonare la nivelul atriului stâng.

În fibrilaţia atrială permanentă, la pacienţi foarte simptomatici, la care tratamentul medicamentos este
ineficient sau generează efecte adverse importante se poate efectua ablaţia prin radiofrecvenţă a joncţiunii
atrioventriculare, urmată de implantarea unui stimulator cardiac ventricular, de tip VVIR.

II. Aritmiile ventriculare

Aritmiile ventriculare pot exista pe un cord structural normal, dar mai ales ca şi complicaţii în
contextul unei afectări structurale cardiace diverse, expunând astfel pacientul la un risc crescut de moarte
subită. Mecanismele care stau la baza aritmiilor ventriculare sunt:
• tulburările de formare a impulsului (automatism crescut, activitate declanşată)
• tulburări de conducere a impulsului de tip reintrare.
Activitatea declanşată de post-potenţiale tardive poate declanşa atât extrasistole, dar şi tahicardii
ventriculare polimorfe.

1. Extrasistolia ventriculară
− este reprezentată de un complex QRS cu depolarizare ventriculară precoce, având originea în
orice punct al ventriculilor, şi o durată de peste 120 msec.

❖ Etiologie
Cele mai frecvente cauze sunt reprezentate de:
• cardiopatia ischemică,
• miocardite,
• prolaps de valvă mitrală
• displazia aritmogenă de ventricul drept.
De asemenea ele pot apărea fiind favorizate de:
• ischemie, inflamaţie, hipoxie
• dezechilibre electrolitice care afectează celula miocardică.
 Ele pot apărea şi pe cord sănătos:
• la emoţii, stress
• după consum excesiv de alcool, cafea, ceai, tutun.

❖ Clinic
Simptomele constau în:
• palpitaţii,
• disconfort toracic sau la nivelul gâtului, datorate forţei contractile mai mari a bătăii post-
extrasistolice.
Examenul fizic evidenţiază prezenţa bătăilor premature, urmate de o pauză mai lungă, post-
extrasistolică.

❖ Paraclinic
Electrocardiografic:
• unda P este absentă,
• iar complexul QRS este larg, peste 120 msec,
• cu aspect de bloc de ramură, în funcţie de originea extrasistolei,
• urmată de o pauză compensatorie.

În funcţie de frecvenţa de apatiţie ele pot fi:

• izolate,
• bigeminate, trigeminate sau cvadrigeminate.

După morfologie sunt:

• monomorfe
• polimorfe (provin din mai multe focare),

În funcţie de asociere pot fi:

• unice,
• dublete,
• triplete
• cu tendinţă la organizare în tahicardie ventriculară.
Aceste aspecte pot fi surprinse şi cuantificate pe monitorizarea Holter ECG de 24 ore.

❖ Tratament
Decizia de tratament în extrasistolia ventriculară pleacă de la următoarele 3 criterii:
• numărul extrasistolelor,
• forma şi modul lor de grupare
• boala de cord pe care o complică.
Tratamentul extrasistolelor ventriculare în absenţa unei cardiopatii organice constă în:
• psihoterapie
• înlăturarea factorilor precipitanţi, cafea, tutun, ceai, cacao, ciocolată, cola, alcool.
 Dacă pacienţii se plâng de palpitaţii, asocierea între un drog anxiolitic în doze mici şi un beta-blocant
este suficientă.
Chiar şi extrasistolia frecventă, cu salve de tahicardie ventriculară nesusţinută, sau cu peste 30
extrasistole pe oră are un caracter benign la persoanele fără anomalii structurale cardiace, dacă aspectul
compexelor QRS extrasistolice este monomorf şi în consecinţă nu necesită un tratament antiaritmic.

Tratamentul extrasistolelor ventriculare la bolnavii cu cardiopatii organice şi complicaţii acute are

ca fundament:
• măsurile terapeutice de corecţie a ischemiei din sindroamele coronariene acute:
− tromboliză,
− angioplastie,
− reversie medicamentoasă a spasmului coronar,
• controlul hemodinamic al insuficienţei cardiace severe, sau al edemului pulmonar acut
• tratamentul specific al miocarditelor sau pericarditelor.

În infarctul miocardic acut şi în angina pectorală instabilă suprimarea extrasistolelor ventriculare

poate fi realizată de: Lidocaină într-un bolus, urmat de o perfuzie. Utilizarea de rutină a acestei terapii nu
este recomandabilă întrucât “aritmiile de alarmă” nu au un risc prognostic clar, iar tratamentul cu Lidocaină
nu a redus mortalitatea spitalicească la pacienţii monitorizaţi.

Insuficienţa cardiacă severă şi edemul pulmonar acut se asociază deseori cu extrasistolia ventriculară.
Controlul acesteia se realizează:
• prin compensarea bolnavului
• rareori necesită administrarea de antiaritmice;
• Amiodarona sau Mexiletinul sunt recomandate pentru absenţa efectului inotrop negativ,
• blocantele beta-adrenergice, ca parte a strategiei moderne de tratament a insuficienţei cardiace
pot, la rândul lor, influenţa în sens favorabil extrasistolia ventriculară, reducând prevalenţa
morţii subite a acestei categorii de bolnavi.

În aritmiile ventriculare din miocardite şi pericardite, tratamentul este justificat de extrasistolele

ventriculare frecvente, sau de tahicardia ventriculară nesusţinută.
→ Amiodarona = agentul antiaritmic de elecţie, iar durata administrării: 2-3 luni.

În infarctul miocardic vechi, cu o FE35% şi cu extrasistole ventriculare asimptomatice:

→ prima opţiune terapeutică este administrarea blocantelor beta-adrenergice, droguri care
suprimă extrasistolele ventriculare repetitive la numeroşi pacienţi şi prelungesc durata vieţii;
→ tratamentul cu Amiodaronă, deşi este activ faţă de extrasistole şi reduce prevalenţa morţii
subite, nu influenţează mortalitatea generală.
→ alte droguri antiaritmice, precum Encainide sau Flecainide, deşi suprimă extrasistolele
ventriculare, cresc mortalitatea generală;
→ Moricizina, controlează extrasistolia ventriculară cu preţul unor efecte proaritmice pronunţate,
dar nu pare a creşte mortalitatea generală.
 Bolnavii care asociază la un infarct miocardic vechi, o FE mult deprimată, potenţiale tardive şi
extrasistole ventriculare numeroase, repetitive şi simptomatice. În astfel de cazuri:
• revascularizarea arterei zonei de infarct şi a altor leziuni coexistente,
• anevrismectomia ;
• blocantele beta-adrenergice pot fi încercate, şi dacă sunt eficiente şi bine tolerate sunt un
tratament de elecţie.
• în cazurile cu răspuns incomplet, alternativa o constituie Amiodarona, sau un alt agent
antiaritmic, selecţionat prin testare electrofiziologică.

Cardiomiopatiile dilatative şi cardiomiopatiile hipertrofice sunt expuse unui risc major de moarte
subită, corelat cu prezenţa în:
• peste 90% din cazuri a extrasistolelor ventriculare complexe,
• cel puţin 50% din cazuri a tahicardiilor ventriculare nesusţinute.
La pacienţii cu cardiomiopatii dilatative aflaţi în insuficienţa cardiacă:
• controlul decompensării poate aboli manifestările ectopice ventriculare, iar
• administrarea IECA ajută atât la controlul insuficienţei cardiace, cât şi la acela al aritmiei
extrasistolice.

Moartea subită este un eveniment obişnuit în evoluţia cardiomiopatiei hipertrofice, afectând mai
frecvent pacienţii tineri,
• cu vârsta sub 20 ani,
• cu antecedente ereditare de cardiomiopatie hipertrofică şi de moarte subită,
• la care anamneza evidenţiază sincope,
• iar monitorizarea Holter sau electrocardiograma standard relevă extrasistole ventriculare
frecvente şi multiforme,
• sau episoade susţinute/nesusţinute de tahicardie ventriculară, eventual precipitate de efort.

→ blocantele beta-adrenergice au avantajul teoretic de a combina acţiunea antiaritmică cu efectul

inotrop negativ, care:
• diminuă gradul obstrucţiei,
• creşte debitul cardiac şi
• ameliorează capacitatea de efort şi simptomele,
• dar influenţa acestor droguri asupra duratei vieţii nu este clară.

→ Amiodarona este indicată la bolnavii cu sincope prin aritmii ventriculare, având şi avantajul
adiţional al protecţiei faţă de fibrilaţia atrială, dar ca şi în cazul drogurilor precedente, efectul său de
profilactizare a morţii subite disritmice este incert.
2. Tahicardia ventriculară
− reprezintă o succesiune de minim 3-4 complexe de origine ventriculară, consecutive, cu aceeaşi
morfologie sau cu morfologii diferite, cu o frecvenţă de peste 100/min.
− este cea mai frecventă cauză de moarte subită cardiacă.

❖ Etiopatogenie
→ substratul său clinic cel mai obişnuit este cardiopatia ischemică.
→ suportul morfologic şi funcţional al tahicardiei ventriculare “ischemice” este reprezentat de:
• zonele cicatriceale rezultate din vindecarea unor vechi infarcte,
• de ischemia permanentă sau episodică, promotoare de instabilitate electrică miocardică.

În perioada acută a infarctului miocardic, tahicardia ventriculară este de obicei generată de:
• focare de automatism ectopic capabile de depolarizare diastolică lentă, sau
• microreintrările care au loc la limita dintre zona de infarct şi miocardul viabil.

După infarctul miocardic acut, predictori ai unei tahiaritmii ventriculare spontane şi letale sunt:
• reducerea fracţiei de ejecţie,
• episoadele de tahicardie ventriculară nesusţinută,
• sincopele,
• potenţialele tardive ventriculare
• studiul electrofiziologic inductor de tahicardie ventriculară susţinută,
→ iar mecanismul electrofiziologic predominant este mişcarea de reintrare.

Numeroase alte cardiomiopatii non-ischemice pot cauza tahicardii ventriculare susţinute:

1. cardiomiopatia dilatativă sau hipertrofică,
2. sarcoidoza,
3. miocardita acută,
4. displazia aritmogenă de ventricul drept,
5. boala Chagas,
6. distrofiile musculare,
7. afecţiuni în care mecanismul aritmogenic obişnuit este condiţionat de obicei tot de un circuit de
reintrare din sistemul His-Purkinje, circuit care poate fi blocat prin:
− administrarea de antiaritmice sau
− întrerupt prin ablaţie de radiofrecvenţă,
− ori prin cardiostimulare antitahicardică cu un pacemaker extern sau implantat.

Tahicardiile ventriculare dezvoltate pe fondul unei alungiri a intervalului QT pot fi determinate:

→ genetic, sau
→ sunt secundare:
• diselectrolitemiei,
• bradiaritmiilor majore,
• tratamentului cu medicamente care prin alungirea duratei potenţialului monofazic de acţiune
al miocardului ventricular accentuează gradul de dispersie temporală al perioadelor refractare
din fibrele miocardice adiacente, favorizând fenomene de microreintrare, sub forma
reexcitaţiei focale.
 Atât forma monomorfă, cât şi forma polimorfă a tahicardiei ventriculare pot surveni şi în absenţa unor
anomalii structurale cardiace, ca boli “electrocardiografice” ale inimii.

❖ Clinic
Simptomele care apar în timpul tahicardiei ventriculare depind de:
• frecvenţa ventriculară,
• durata aritmiei
• boala cardiacă subiacentă.
Episoadele susţinute se însoţesc de:
• palpitaţii,
• angină,
• astenie,
• dispnee,
• sincopă.
Degenerarea în fibrilaţie ventriculară, în absenţa unor măsuri terapeutice, duce la moarte subită
cardiacă.

Frecvenţa cardiacă din timpul tahicardiei:

1. dacă e sub 150 bătăi/minut, iar inima este indemnă de anomalii structurale: nu compromite de obicei
hemodinamica.
2. dacă depăşeşte 200 bătăi/minut, pacienţii dezvoltă brusc:
• dispnee,
• vertij,
• amauroză
• sincopă prin oprire cardiorespiratorie, cauzată de transformarea tahicardiei într-o fibrilaţie
ventriculară pasageră, fenomen ce are loc îndeosebi la bolnavii cu cardiopatie ischemică.
3. dacă e de 150-200/minut, pacienţii cu inimă normală, sau cu funcţia ventriculară stângă nedeprimată
tolerează acceptabil aritmia timp de câteva zeci de minute sau ore;
→ intervalul de toleranţă este mai scurt la bolnavii cu cardiopatii organice, care dezvoltă
insuficienţă cardiacă congestivă, edem pulmonar acut sau şoc cardiogen, dacă aritmia nu se
întrerupe spontan, sau prin tratament în câteva zeci de minute.

Chiar şi atunci când o tahicardie ventriculară are frecvenţa de 100-120/minut, fără a fi severă sau
câtuşi de puţin simptomatică, ea trebuie considerată ca un predictor de moarte subită, dacă apare la un
pacient cu o cardiopatie organică, întrucât prezenţa ei semnalizează existenţa unui substrat anatomic şi
electrofiziologic, care poate oricând genera o formă clinică malignă a aritmiei.

❖ Paraclinic
Electrocardiograma evidenţiază:
• frecvenţă ventriculară 100-250/min,
• ritm regulat sau discret neregulat,
• durata QRS peste 120 msec;
• disociație atrio-ventriculară, capturi sau fuziuni ventriculare.
 Aspectul caracteristic al tahicardiilor ventriculare polimorfe le-a atras denumirea de “torsade ale
vârfurilor”, iar criteriile care le definesc sunt:
• debutul printr-o extrasistolă ventriculară tardivă,
• cu fenomen R/T,
• urmată de o succesiune rapidă de complexe QRS cu frecvenţe de 150-300/minut,
• care durează 5-30 sec.;
• uneori ciclul cardiac care precede extrasistola iniţiatoare este mai lung decât ciclul de ritm sinusal
obişnuit,
− complexe QRS cu o fază rapidă, cu vârf ascuţit,
− urmată de o fază lentă, de sens invers şi cu vârful rotunjit,
− a căror amplitudine descreşte progresiv de la 3 mV la 0.8 mV,
− odată cu inversarea sensului de orientare al vârfurilor ascuţite şi rotunjite,
− inversare care generează aspectul de torsiune a acestora în jurul liniei izoelectrice.

Studiul electrofiziologic poate, pe lângă diagnostic, să deceleze mecanismul de inducere precum şi

să ofere detalii prognostice.

❖ Tratament
Tratamentul tahicardiei ventriculare depinde de:
− severitatea alterărilor hemodinamice pe care le genereză şi
− de contextul clinic în care survine, respectiv de prezenţa/absenţa unui infarct miocardic.

Tratamentul pe termen lung al tahicardiilor ventriculare ischemice constă în prevenirea sau

întreruperea recurenţelor aritmice cu ajutorul a 4 categorii de agenţi sau metode:
1. medicaţia antiaritmică,
2. chirurgia de excizie, sau crioablaţie a focarelor ectopice, sau a căilor de reintrare,
3. ablaţia prin cateter cu ajutorul curenţilor de radiofrecvenţă
4. implantarea de defibrilatoare cardiace automate.

În ultimii ani utilizarea drogurilor antiaritmice selectate prin testări electrofiziologice şi implantarea
de defibrilatoare automate par a fi metodele cele mai utilizate, iar defibrilatorul implantabil şi-a dovedit
superioritatea în reducerea prevalenţei morţii subite faţă de drogurile antiaritmice, Sotalol, Amiodaronă şi
blocante beta-adrenergice, acceptate ca având o eficienţă profilactică demonstrată în terapia de lungă durată.
Procedeele de revascularizare miocardică, constând în anevrismectomie şi excizia “în orb” a zonelor
cicatriceale au adeseori efecte benefice.

Tratamentul tahicardiilor ventriculare non-ischemice nu diferă în mod substanţial de acela al

tahicardiei ventriculare din infarctul miocardic. La bolnavii cu cardiomiopatii dilatative:
→ profilaxia cronică a recidivelor tahicardice se realizează optim cu ajutorul defibrilatorului
implantabil.
→ alternativa medicamentoasă constă în administrarea de Amiodaronă, Mexiletin sau blocante
beta-adrenergice.
 În cardiomiopatia hipertrofică tratamentul cu blocante beta-adrenergice, Disopiramid şi Amiodaronă
s-a dovedit inferior defibrilatorului implantabil.

Un grup heterogen şi puţin numeros de pacienţi, cu tahicardii ventriculare declanşate de

catecolamine, de stress-ul psiho-emoţional, sau de administrarea de Isopropil noradrenalină, care au de
obicei pe un cord sănătos, sau uneori o cardiopatie organică răspund la tratamentul beta-blocant sau cu
antagonişti ai calciului;
→ o parte din aceşti bolnavi, cu un complex QRS având aspect de bloc de ram drept şi cu deviaţie
axială stângă, a cărui origine este în porţiunea inferioară a septului interventricular răspund
favorabil la administrarea de Adenozină.

Tahicardia ventriculară din cardiomiopatia ventriculară dreaptă izolată, termen sinonim cu displazia
aritmogenă de ventricul drept, beneficiază de tratament cu Amiodaronă.

Tahicardia ventriculară bidirecţională este cel mai adesea cauzată de toxicitatea digitalică, şi se
tratează etiologic.

Tratamentul în sindroamele de alungire a intervalului QT are ca obiective:

• suprimarea torsadelor,
• stabilizarea pe termen scurt a recurenţelor şi
• prevenirea pe termen lung a sincopei şi a morţii cardiace subite.
Dintre mijloacele terapeutice, 4 au un rol major:
• blocantele beta-adrenergice,
• cardiostimularea electrică permanentă,
• ablaţia chirurgicală a ganglionului simpatic cervical superior stâng
• defibrilatorul implantabil.

Suprimarea torsadelor de vârf poate fi realizată prin administrarea intravenoasă promptă de Sulfat de
Magneziu, care acţionează favorabil şi în absenţa hipomagneziemiei, fiind deosebit de eficace în cazurile
de torsadă produse de Chinidină. Efecte similare de abolire a aritmiei au şi:
• Lidocaina,
• Mexitilul sau
• Propranololul – produce o scurtare evidentă a intervalului QT.

În administrarea cronică, blocantele beta-adrenergice au efect preventiv şi reduc prevalenţa morţii

subite la bolnavii cu sindrom QT lung congenital.

În pofida progreselor tehnologice de diagnostic şi de tratament, prevenirea morţii subite aritmice

rămâne încă o problemă cu mare impact social prin numărul mare de morţi subite în populaţia cu risc
neidentificată şi netratată în populaţia generală.
III. Bradiaritmiile şi tulburările de conducere atrioventriculare
Bradicardie = o scădere sub 60 bătăi/min. a ritmului cardiac.
Bradicardia poate fi cauzată de:
• deprimarea automatismului sinusal,
• de blocarea impulsului sinusal în joncţiunea sinoatrială,
• de întreruperea intermitentă ori permanentă a propagării impulsului sinusal prin nodul
atrioventricular şi fasciculul Hiss.

Consecinţele hemodinamice şi clinice ale bradicardiilor depind:

• de natura acestora,
• de nivelul la care coboară frecvenţa cardiacă
• de condiţiile patologice cardiace coexistente, dintre care cele mai importante sunt:
− disfuncţia ventriculară stângă,
− dilatarea sau hipertrofia ventriculară stângă
− obstacolele mecanice în calea ejecţiei ventriculare, cauzate de:
 cardiomiopatia hipertrofică,
 stenoza aortică valvulară
 stenoza pulmonară infundibulară ori valvulară.

Astfel, bradicardia sinusală a sportivilor, sau aceea care survine în timpul somnului la persoanele
sănătoase poate coborî la valori de 35-40 bătăi cardiace/min. fără a genera simptome, datorită conservării
unui debit cardiac adecvat, ca urmare a creşterii:
• umplerii diastolice ventriculare
• debitului sistolic prin intermediul mecanismului Starling.

Dimpotrivă, reducerea frecvenţei cardiace prin bradicardie sinusală, sau prin bloc atrioventricular, cât
şi disociaţia atrioventriculară din blocul atrioventricular total, la un bolnav cu o dilatare cardiacă majoră,
sau cu o hipertrofie ventriculară stângă importantă are drept efect:
• reducerea debitului cardiac,
• scăderea perfuziei cerebrale, coronare şi renale
• apariţia semnelor de suferinţă neurologică (sincope) şi/sau
• de insuficienţă cardiacă şi renală.

Conductibilitatea = capacitatea de propagare a potenţialului de acţiune de la nivelul pacemaker-ului

principal (nodul sinoatrial în condiţii fiziologice) la celulele miocardice contractile (atriale şi ventriculare),
declanşând depolarizarea şi contracţia acestora.

A fost imaginată şi ulterior dezvoltată o metodă terapeutică cunoscută sub termenul de

cardiostimulare electrică;
→ ea realizează suplinirea artificială a funcţiei de automatism a inimii sau controlul unor aritmii
cardiace complexe
→ a devenit, terapia de elecţie a bradiaritmiilor simptomatice, prevenind accidentele neurologice şi
moartea subită.
→ sistemul de cardiostimulare constă într-un generator de impulsuri electrice, conectat la unul sau doi
electrozi conductori ataşaţi inimii, sau aplicaţi pe ţesuturile din vecinătatea acesteia.
 → cardiostimularea electrică permanentă se realizează cu ajutorul unui sistem integral implantabil
acum, în care stimulatorul cardiac este situat într-un buzunar subcutan, iar impulsurile electrice
emise de către acesta sunt conduse la inimă prin:
• catetere electrod endovenoase, care sunt poziţionate în contact cu endocardul atriului sau
ventriculului drept, sau
• prin electrozi epicardici, implantaţi în miocard prin toracotomie.

Codificarea universală a pacemakere-lor a fost introdusă încă din 1974 când se referea doar la 3
poziţii, şi ulterior revizuită, pentru ca în momentul de față să se afle în uz cea din anul 2002 a Comitetului
NASPE (National American Society of Pacing and Electrophysiology) împreună cu BPEG (British Pacing
and Electrophysiology Group) ca răspuns la necesitatea unui cod conversaţional care să exprime clar
prezenţa unor caracteristici speciale ale dispozitivelor implantabile, dincolo de funcţia de bază, pacing-ul
antibradicardic (Tabelul 11.3.).

Tabelul 11.3. Codificarea NASPE /BPEG revizuită pentru pacing-ul antibradicardic

Poziția:
I II III IV V
Categoria:
camera stimulată camera detectată răspunsul la modularea de pacing multi-site
detecție frecvență
Literele folosite:
O fără O fără O fără O fără O fără
A atriu A atriu T triggered A atriu
V ventricul V ventricul I inhibat R modulare de V ventricul
D dual A+V D dual A+V D dual T+I frecvență D dual A+V
Numit numai de producător:
S Single S Single
A sau V A sau V

Toate cele 5 poziţii sunt utilizate exclusiv pentru descrierea pacing-ului antibradicardic:
→ poziţiile I, II şi III menţionează:
• camerele unde are loc stimularea,
• detecţia şi respectiv răspunsul la detecţie (declanşare sau inhibiţie).
→ poziţia IV este utilizată numai pentru indicarea prezenţei (R) sau absenţei (O) unui mecanism de
modulare a frecvenţei.
→ poziţia V se utilizează pentru a indica dacă este sau nu (O) prezent pacing-ul multisite:
• fie la nivelul atriului (A),
• fie la nivelul ventriculului (V)
• fie în ambele camere (D).

Recomandările de cardiostimulare permanentă în bradiaritmii s-au bazat pe o evaluare extensivă a

literaturii din domeniu coroborat cu concluziile marilor trialuri efectuate. Acolo unde literatura nu oferă
răspunsuri complete, mai ales în situații în care alte intervenţii terapeutice nu pot înlocui cardiostimularea,
recomandările se bazează pe consensul experţilor. Decizia de implantare a unui dispozitiv cardiac face apel
la judecata profundă a clinicianului care trebuie să determine natura permanentă şi ireversibilă a afectării
sistemului de conducere.
 Societatea Europeană de Cardiologie şi European Heart Rhythm Association au publicat noul ghid
de tratament prin cardiostimulare electrică şi terapie de resincronizare cardiacă în iunie 2013. Cele mai
importante recomandări pentru practica clinică se referă la abordarea pacientului din perspectiva prezenţei
bradicardiei şi a simptomelor legate de aceasta.

Bradicardia este clasificată în 2 forme:

• persistentă
• intermitentă, cu sau fără bradicardie spontană documentată.

Indicaţia de cardiostimulare depinde de corelaţia dintre bradicardie şi simptome. De asemenea,

indicaţiile de cardiostimulare în boala nodului sinusal şi în tulburările de conducere atrioventriculare sunt
mult simplificate.

În sincopa fără etiologie se recomandă utilizarea dispozitivelor implantabile de înregistrare tip Holter
ECG pe termen lung, de tip loop-recorder.
→ înregistrarea de către aceste dispozitive a unor pauze mai lungi de 6 sec., dar care sunt
asimptomatice, constituie indicaţie de cardiostimulare permanentă.

O altă indicaţie nouă de cardiostimulare permanentă este reprezentată de sincopa la pacientul cu:
• bloc de ramură şi PR lung (>300 ms),
• mai ales la pacienţii vârstnici
• care asociază boală cardiacă structurală.

Sunt prezentate, de asemenea, noi perspective şi recomandări cu privire la:

• complicaţiile cardiostimulării,
• locuri alternative de pacing în ventriculul drept,
• anticoagularea perioperatorie,
• pacing-ul şi explorarea imagistică prin rezonanţă magnetică
• monitorizarea pacienţilor de la distanţă.

Astfel, în mod practic, indicaţiile de cardiostimulare sunt împărţite pe 3 categorii:

1. pacienţi cu bradicardie persistentă,
2. pacienţi cu bradicardie intermitentă documentată
3. pacienţi cu sincope şi bradicardie suspectată, dar nedocumentată. (Tabelul 11.4).
Tabelul 11.4. Indicațiile cardiostimulării electrice permanente, Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie,
2013
Pacienți cu bradicardie persistentă (sinusală sau bloc AV)
1. când simptomele pot fi atribuite în mod cert bradicardiei datorate blocului sino-atrial sau
atrioventricular
2. la pacienți cu bloc AV gradul 2, tip 2, indiferent de simptome
3. când simptomele sunt probabil datorate bradicardiei, chiar dacă nu există dovezi clare
Pacienți cu bradicardie intermitentă documentată (sinusală sau bloc AV)
1. la pacienți cu bradicardie simptomatică documentată și datorată blocului sinoatrial sau
atrioventricular
2. la pacienți cu bloc AV grad 2, tip 2, și grad 3 indiferent de simptome
3. în sincopa reflexă, recurentă, apărută la pacienți peste 40 de ani, la care au fost documentate pauze
datorate blocului sino-atrial sau AV
Pacienți cu sincope și bradicardie suspectată, dar nedocumentată
1. la pacienți cu bloc de ramură intermitent și la cei cu bloc de ramură și studiu electrofiziologic
pozitiv, definit ca interval HV≥70 ms, sau la cei cu bloc AV gradul 2/3, demonstrat prin stimulare
programată sau provocare farmacologică
2. la pacienți selectați, cu sincopă neexplicată, în prezența blocului de ramură
3. în sindromul de sinus carotidian (dominant cardio-inhibitor) și sincope recurente
4. la pacienți peste 40 de ani, cu răspuns cardio-inhibitor la testul Tilt, care asociază sincope
recurente frecvente, la care altă modalitate terapeutică a fost ineficientă

1. Aritmia respiratorie
− constă în variaţia ritmului sinusal cu ciclul respirator.
− în inspir frecvenţa de descărcare a nodului sinusal este mai mare decât în expir, ceea ce determină
apariţia aritmiei respiratorii.
Se caracterizează printr-o variaţie fazică a ciclului sinusal (intervalul P-P), astfel că durata maximă a
ciclului sinusal minus durata minimă a ciclului sinusal depăşeşte 120 msec.

❖ Etiologie
→ este cea mai frecventă formă de aritmie, considerată aspect al normalului la tineri;
→ incidenţa ei scade odată cu vârsta sau în contextul unei disfuncţii a sistemului nervos vegetativ
(neuropatia diabetică);
→ apare favorizată de o sensibilitate vagală crescută sau în context patologic în intoxicaţia digitalică.

❖ Clinic
→ pulsul este neregulat, variabil cu fazele respiratorii;
→ uneori poate genera ameţeli sau chiar sincope, dacă pauzele sinusale sunt excesiv de lungi.
 ❖ Paraclinic
Electrocardiograma decelează:
• unde P de aspect normal, uneori cu o morfologie diferită, în funcţie de focar,
• intervalul PR peste 120 msec,
• variaţii fazice ale ciclului sinusal P-QRS-T.

❖ Tratament
Constă în creşterea frecvenţei cardiace:
• fie prin efort fizic,
• fie farmacologic dacă simptomatologia o impune: Efedrină, Atropină.

2. Blocul sinoatrial
− este o tulburare de conducere sino-atrială, depolarizarea nodului sinusal fiind întârziată sau
chiar nu se poate transmite miocardului atrial.

❖ Etiologie
Afectări:
→ acute, tranzitorii:
• supradozaj de Amiodaronă, digitală,
• boală ischemică coronariană,
• post chirurgie cardiacă,
• şoc electric extern;
→ cronice :
• boală mitrală,
• amiloidoză,
• mixedem,
• postoperator
• după stări infecţioase.

❖ Clinic
− uneori, prin impactul hemodinamic produce ameţeli, presincopă/sincopă.

❖ Paraclinic
Electrocardiografic aritmia este identificată printr-o pauză datorată absenţei undei P, a cărei durată
este un multiplu al intervalului P-P.
Are 3 forme, blocul sino- atrial de gradul I, II şi III (I şi III nu pot fi identificate pe electrocardiograma
de suprafaţă, ci doar prin studiu electrofiziologic care înregistrează potenţialul nodului sinusal şi măsoară
timpul de conducere sinoatrială).

❖ Tratament
În cazurile simptomatice tranzitorii se recomandă administrarea de Atropină 0,5 mg i.v.
În situaţiile severe, cronice, se recomandă cardiostimularea electrică permanentă atrială sau
bicamerală.
 3. Boala nodului sinusal (sindromul bradicardie-tahicardie)
− este forma cea mai severă a disfuncţiei de nod sinusal, datorată insuficienţei intrinseci a nodului
sinusal de îndeplinire a funcţiei de pacemaker dominant fiziologic.
În literatura anglo-saxonă este menţionat ca sindrom de sinus bolnav (sick sinus syndrome). Prezintă
ca forme de manifestare:
• bradicardia sinusală,
• oprirea sinusală,
• blocul sinoatrial,
• ritmul joncţional,
• fibrilaţia atrială,
• tahiaritmii supraventriculare.
Progresia bolii este lentă (10–30 ani) şi implică un prognostic nefavorabil grevat de evenimente
tromboembolice, în contextul incidenţei anuale de 5.3% a noi episode de fibrilaţie atrială.

❖ Etiologie
Substratul este variabil:
• componentă familială, degenerativă, ischemică,
• malformaţii congenitale,
• hipertensiune arterială,
• cardiomiopatii,
• amiloidoză,
• post-chirurgie cardiacă,
• idiopatic
• diverse droguri antiaritmice : beta-blocante, Amiodaronă, Verapamil sau Digoxin.
La pacienţii cu opriri sinusale putem întâlni ritmuri ectopice atriale sau atrioventriculare joncţionale
de scăpare.
Unii dintre cei cu fibrilaţie atrială persistentă sau flutter atrial pot avea o disfuncţie latentă de nod
sinusal care devine manifestă după cardioversia tahiaritmiei atriale. O modalitate de exprimare suplimentară
a disfuncţiei de nod sinusal este şi absenţa răspunsului cronotrop adecvat la efort.

Boala nodului sinusal, ca entitate clinică, cuprinde:

• afectarea formării impulsului la nivelul nodului sinusal
• tulburări ale conducerii acestuia către atriul drept,
• o gamă variată de anomalii atriale care stau la baza dezvoltării tahiaritmiilor supraventriculare.
În plus, unii pacienţi cu semne de disfuncţie a nodului sinusal pot asocia, de asemenea, tulburări de
conducere atrioventriculare.

❖ Clinic
Cel mai zgomotos simptom al afecţiunii este sincopa sau presincopa datorată opririi sinusale ori a
blocului sinoatrial, care de multe ori poate fi reflex;
→ pauzele sinusale sunt urmate de tahiaritmii supraventriculare care sunt suficient de rapide pentru a
produce hipotensiune urmată de ameţeală sau chiar sincopă.
 Alteori singurele simptome ale bolii sunt limitate la:
• dispnee,
• fatigabilitate,
• palpitaţii,
• reducerea capacităţii de efort
• tulburări cognitive (confuzie, iritabilitate, ameţeli),
• conseciţe ale:
− bradicardiei excesive (<40/min)
− şi a incompetenţei cronotrope (= imposibilitatea atingerii la efort a 85% din frecvenţa cardiacă
maximă teoretică corespunzătoare vârstei).

❖ Paraclinic
Diagnosticul bolii de nod sinusal se bazează pe o serie de modificări electrocardiografice în relaţie
cu simptome specifice:
• pauzele sinusale cu durata mai mare de 3 sec. sunt simptomatice,
• sau blocul sinoatrial (pauza este multiplu de interval PP).

La pacientul cu sincopă de cauză nedeterminată, mecanismul este disfuncţia paroxistică de nod sinusal
care nu poate fi evidenţiată de monitorizarea convenvenţională Holter de 24 sau 48 ore. În aceste situaţii
implantarea unui “loop recorder” poate fi singura soluţie pentru diagnosticul corect. De asemenea trebuie
să acordăm atenţie relaţiei dintre sindromul de nod sinusal bolnav şi sincopa mediată neurologic.

O altă modalitate de evaluare este modularea autonomă care implică:

• masajul de sinus carotidian,
• scăderea frecvenţei sinusale la manevra Valsalva,
• blocada farmacologică cu determinarea frecvenţe cardiace intrinseci.

În plus, la pacientul cu boala nodului sinusal, testul de efort permite evaluarea răspunsului cronotrop
la necesităţile metabolice. Separat de sincopa produsă de o pauză prelungită la terminarea unei tahicardii în
sindromul bradi-tahi, numeroase sincope sunt produse sau favorizate de un arc reflex anormal. Mai mult,
dacă o bradicardie evidentă defineşte sindromul de nod sinusal bolnav, semnificaţia bradicardiei
intermitente şi a opririi sinusale este mai puţin clară.

Din punct de vedere electrofiziologic, evaluarea funcţiei nodului sinusal include:

• măsurarea timpului de recuperare corectat al nodului sinusal,
• timpul de conducere sinoatrială,
• perioada refractară efectivă a nodului sinusal,
• înregistrarea directă a electrogramei sinoatriale,
• efectele blocadei autonome asupra parametrilor evaluaţi.
 ❖ Tratament
Soluţia optimă pentru boala nodului sinusal simptomatică este cardiostimularea electrică permanentă
bicamerală, cu modulare de frecvenţă şi funcţii antitahicardice, urmată de tratament antiaritmic.
Alegerea tipului de pacemaker este un deziderat pentru efectele clinice postimplant. Niciunul dintre
studiile mari, randomizate, nu au arătat un beneficiu pe supravieţuire la pacienţii cu stimulatoare bicamerale,
în regim de stimulare atrială.
Stimularea de tip atrial (AAIR) sau bicameral (DDDR) trebuie luată în considerare la pacientul cu
boala nodului sinusal pentru prevenţia fibrilaţiei atriale şi a sindromului de pacemaker. Totuşi, prevenţia
fibrilaţiei atriale în această populaţie nu a demonstrat reducerea riscului de accident vascular cerebral sau a
mortalităţii.

Este foarte important să conştientizăm că la cei mai mulţi pacienţi cu boala nodului sinusal,
conducerea AV este prezervată, astfel încât aceştia nu au nevoie de cele mai multe ori de o stimulare a
ventriculului drept. Astfel se va lua în considerare:
• fie modul de stimulare AAIR,
• fie programarea unui interval AV lung pentru minimalizarea stimulării VD,
• utilizarea de algoritmi specifici
• sau chiar stimularea gen back-up de VD la o frecvenţă minimă.

Acestea sunt modalităţile optime de stimulare în BNS la majoritatea pacienţilor. Aprox. 20% dintre
pacienţii cu BNS simptomatică sunt candidaţi potenţiali pentru stimularea AAIR.
Trebuie luat în considerare un generator de puls cu posibilitatea modulării de frecvenţă atunci când
este vorba de pacienţi cu incompetenţă cronotropă. Implantarea unui sistem AAIR la aceşti pacienţi este o
abordare extrem de economică în termeni de costuri, deşi ea este subutilizată datorită temerilor legate de
apariţia fibrilaţiei atriale sau de progresia către bloc atrioventricular. Aceste elemente de îngrijorare pot fi
uşor îndepărtate dacă se acordă o atenţie aparte selecţiei bolnavilor.

Riscul de progresie către bloc atrioventricular este mai mică de 1% pe an la pacienţii cu o conducere
AV normală şi fără întârzieri de conducere intraventriculară pe ECG de suprafaţă la momentul implantului.

Probabilitatea de instalare a fibrilaţiei atriale este mică, sub 1,5% pe an, dacă pacientul este sub 70 ani
la momentul implantului, nu are istoric de fibrilaţie atrială paroxistică şi nu prezintă întârzieri de conducere
intraatriale.

În sindromul bradi-tahi, cu numeroase episoade de fibrilaţie atrială paroxistică trebuie luată în

considerare şi posibilitatea ablaţiei prin radiofrecvenţă a focarelor ectopice versus pacing cardiac şi
tratament antiaritmic, în cazuri selecţionate.
 4. Blocurile atrioventriculare
Tulburările de conducere atrioventriculare se pot exprima:
• fie prin încetinirea sau blocarea conducerii la nivelul nodului atrioventricular,
• fie prin accelerarea conducerii în cazul sindroamelor de preexcitaţie ventriculară.

Blocul atrioventricular= întârzierea sau blocarea conducerii impulsului electric de la atrii la

ventriculi, atunci când joncţiunea atrioventriculară nu este refractară fiziologic.
→ sincronia dintre contracţia atrială şi cea ventriculară este realizată prin intermediul nodului
atrioventricular, singura structură de legătură între cele două etaje, cu rol:
• în modularea impulsurilor atriale şi întârzierea depolarizării,
• ca element de protecţie în transmiterea frecvenţelor atriale rapide în cazul tahiaritmiilor
supraventriculare.
Blocurile atrioventriculare se clasifică în:
• gradul I,
• gradul II tip Mobitz I (perioadele Luciani-Wenckebach) şi tip Mobitz II
• gradul III (total).
Clasificarea clasică oferă perspective asupra prognosticului şi istoricului natural al acestor afecţiuni
şi rămâne utilă din punct de vedere clinic.

❖ Epidemiologie
− boala sistemului de conducere atrioventriculară este relativ frecventă în populaţia generală,
− prevalenţa sa creşte cu înaintarea în vârstă.

❖ Etiologie
Blocurile atrioventriculare pot fi:
→ tranzitorii sau permanente;
→ congenitale sau câştigate;

Cauze câştigate ale tulburării de conducere:

• leziunile degenerative (cel mai frecvent),
• cardiopatia ischemică cronică,
• infarctul miocardic acut,
• bolile infiltrative şi de colagen,
• boli infecţioase,
• neuromiopatii
• cauze iatrogene:
− medicamentos (Amiodaronă, Digoxin, beta-blocante, Verapamil etc.),
− post-protezare valvulară,
− post-ablaţie cu radiofrecvenţă.
Multe din cauzele blocurilor AV sau ale perturbărilor de conducere sunt cunoscute, dar obişnuit este
dificil de menţionat o cauză specifică la un caz individual. Cauzele reversibile de bloc AV au obişnuit un
prognostic favorabil, şi ar trebui excluse.
 Afecţiunile structurale cardiace sunt obişnuit asociate cu tulburări ale sistemului de conducere AV şi
au un impact major asupra prognosticului. Atunci când afecţiunile sistemului de conducere AV se suprapun
peste afecţiuni structurale cardiace, alte tulburări de ritm, inclusiv tahiaritmiile atriale sau ventriculare, sunt
frecvente şi cresc morbiditatea şi mortalitatea.

❖ Clinic
În funcţie de tipul blocului atrioventricular şi de gravitatea acestuia, anamneza relevă:
• sincope Morgagni-Adams-Stokes,
• lipotimii,
• ameţeli,
• semne de insuficienţă cardiacă,
• angină pectorală
• semne de insuficienţă circulatorie cerebrală: delir, stări confuzionale severe.

Crizele sincopale sunt caracterizate de:

• instalarea bruscă, fără semne premonitorii,
• cu producerea atât în orto- cât şi în clinostatism,
• datorate scăderii bruşte a debitului cardiac la opririrea cordului (durată variabilă 5–15 sec.)
• şi reducerea brutală a irigaţiei cerebrale;
• sunt urmate de reluarea rapidă a stării de conştienţă;
• se pot solda cu traumatisme produse prin căderea bruscă.

Examenul obiectiv decelează:

• bradicardie severă (20–40/min),
• un ritm regulat,
• creşterea secundară a tensiunii arteriale sistolice,
• disociaţie între pulsul jugular şi cel arterial.
• la ascultaţia cordului se poate constata existenţa zgomotului ”de tun”, rezultat al întăririi
zgomotului I prin suprapunerea sistolei atriale şi a celei ventriculare.

❖ Paraclinic
Electrocardiografic:
→ BAV de gradul I se manifestă prin:
• alungirea intervalului PR peste 200 msec.
• prelungirea conducerii atrioventriculare poate avea loc atât la nivelul nodului, cât şi a
fasciculului His.

→ BAV de gradul II tip Mobitz I constă în:

• alungirea progresivă a intervalului PR până când o undă P este blocată,
• după care secvenţa se reia.
→ BAV de gradul II tip II:
• alternează undele P conduse cu cele care nu sunt conduse,
• într-o secvenţă de 2:1 (o undă P din 2 este condusă),
• iar pauza care urmează undei P blocate este dublul intervalului PP de bază.

→ BAV de grad înalt este o formă severă a blocului de gradul II, în care 2 sau mai multe unde P
consecutive sunt blocate.
→ BAV de gradul III se caracterizează:
• printr-o disociație completă între activitatea atrială şi cea ventriculară,
• astfel încât toate undele P sunt blocate,
• iar complexele QRS au o frecvenţă cu atât mai redusă cu cât focarul de scăpare este mai jos
situat;
• poate apărea şi în fibrilaţia atrială permanentă.

❖ Tratament
Strategia terapeutică trebuie individualizată în funcţie de tipul tulburării de conducere.
→ BAV de gradul I:
• nu necesită tratament în contextul unei funcţii ventriculare normale.
• la pacienţii cu PR mult alungit şi fenomene de insuficienţă cardiacă severă cu repercusiuni
asupra hemodinamicii, se poate:
− implanta un stimulator cardiac bicameral
− sau se ia în considerare terapia de resincronizare cardiacă (dispozitiv tricameral).
• pacing-ul cardiac nu este indicat decât dacă intervalul PR nu se poate adapta odată cu creşterea
frecvenţei cardiace şi este mai mare de 300 ms, producând simptome prin:
− umplerea inadecvată a ventriculului stâng,
− sau creşterea presiunii în capilarul pulmonar,
− deoarece sistola atrială are loc simultan cu cea ventriculară

→ BAV de gradul II tip I

• indicaţia de cardiostimulare electrică permanentă este controversată, dacă întârzierea
conducerii nu se produce sub nodul AV sau nu există simptome.
• implantarea unui stimulator cardiac ar trebui luată în considerare chiar şi în absenţa unei
bradicardii simptomatice sau a unei boli cardiace structurale, deoarece supravieţuirea este mai
bună la cei stimulaţi comparativ cu pacienţii vârstnici asimptomatici, fără cardiostimulare, în
special în blocul AV de gradul II tip I cu predominanţă diurnă.

→ BAV de gradul II tip II, cu complex QRS larg, se recomandă cardiostimularea electrică permanentă
deoarece probabilitatea de progresia către blocul AV de gradul III şi apariţia simptomelor este foarte
mare.

Înainte de a lua decizia de implantare a unui stimulator cardiac permanent trebuie verificat dacă
blocul AV nu este datorat unei cauze reversibile:
• infarct miocardic acut,
• tulburări electrolitice,
 • droguri care pot fi întrerupte (Digoxin, blocante ale canalelor de calciu non-dihidropiridinice,
beta-blocante),
• sleep apnee,
• hipotermie perioperatorie,
• inflamaţie sau hipotermie datorate unor factori ce pot fi evitaţi.

BAV congenital este o entitate relativ rară, secundară:

• dezvoltării embriologice anormale a nodului AV
• rezultatul embrionic al lupusului eritematos matern.

Bolile cardiace congenitale cum ar fi transpoziţia de vase mari corectată, ostium primum atrial şi
defectul septal ventricular pot fi asociate cu BAV de gradul III.
În prezent este posibilă depistarea acestor probleme la embrionul de 18-20 de săptămâni.

Ca şi problemă clinică pentru sugar şi copilul mic, BAV congenital izolat este marcat în principal de:
• frecvenţă cardiacă neobişnuit de mică, mai mult decât de simptomele consecutive
• ECG relevă de obicei un bloc atrioventricular de gradul III, stabil, cu complex QRS fin.
• în prezent este evident că simptomatologia copilului nu este principalul criteriu de cardiostimulare
permanentă;
• pacing-ul timpuriu este tratamentul recomandat, bazat pe anumite criterii :
− frecvenţa cardiacă medie,
− pauzele intrinseci,
− toleranţa la efort,
− prezenţa blocului mediat prin anticorpi materni,
− structura cardiacă.
• pacing-ul timpuriu (la momentul diagnosticării) oferă avantajul îmbunătăţirii ratei de supravieţuire,
limitând riscul episoadelor sincopale, şi stopând evoluţia disfuncţiei miocardice progresive şi a
regurgitării mitrale la un număr semnificativ de pacienţi.

IV. Stopul cardiac

Stopul cardiac =întreruperea bruscă a funcţiei de pompă a inimii, care poate fi reversibilă prin
intervenţie promptă (resuscitarea cardiacă), dar care conduce la deces în absenţa acesteia.
− reprezintă cauza de deces la peste 700.000 persoane în statele Europei, anual.
− revenirea spontană este foarte rară.
− probabilitatea resuscitării cu success este legată de mecanismul stopului cardiac, de locul apariţiei
acestuia şi de restabilirea promptă a circulaţiei.

Stopul cardiac este diferit de formele tranzitorii de colaps cardiovascular, necesitând intervenţia de
resuscitare. În contrast, sunt tranzitorii şi fără risc vital, cu reluarea spontană a conştienţei:
• sincopa vasodepresoare
− sincopa vaso-vagală,
− hipotensiunea posturală cu sincopă,
 − sincopa neuro-cardiogenă)
• alte evenimente sincopale bradiaritmice primare.

Cel mai comun mecanism electric în stopul cardiac este fibrilaţia ventriculară (50-80% din cazuri).
Şansa de supravieţuire a acestor pacienţi creşte dacă manevrele de resuscitare cardio-pulmonară şi
defibrilarea sunt iniţiate precoce.

Bradiaritmiile severe persistente, asistola şi activitatea electrică fără puls (activitate electrică
organizată fără răspuns cardiac mecanic, denumită şi disociaţie electro-mecanică) sunt responsabile de alte
20-30% din cazuri. Tahicardia ventriculară fără puls este un mecanism mai puţin comun. Stările de debit
cardiac scăzut acut se pot prezenta clinic ca un stop cardiac. Alte cauze hemodinamice includ:
• embolia pulmonară masivă acută,
• hemoragia internă prin ruptură de anevrism aortic
• ruptura cardiacă cu tamponadă post infarct miocardic.

❖ Etiologie
1. Cauze structurale:
→ boala coronariană ischemică:
• leziuni aterosclerotice coronariene,
• anomalii ale arterelor coronare,
• infarctul miocardic – acut/cronic;
→ hipertrofia miocardică :
• secundară,
• cardiomiopatia hipertrofică – obstructivă sau non-obstructivă;
→ cardiomiopatia dilatativă,
→ boli infiltrative şi inflamatorii cardiace:
• miocardita,
• displazia aritmogenă de ventricul drept,
• boli infiltrative;
→ boli valvulare,
→ anomalii structurale electrofiziologice: sindrom WPW, tulburări de conducere.

2. Factori funcţionali favorizanţi:

→ alterări ale fluxului coronarian:
• ischemie tranzitorie,
• reperfuzie după ischemie;
→ stări de debit cardiac scăzut:
• insuficienţă cardiacă acută sau cronică,
• şoc cardiogen;
→ anomalii metabolice:
• diselectrolitemii – hipokaliemia,
• hipoxemia,
• acidoza;
→ tulburări neurofiziologice (fluctuaţii autonome),
 → toxice:
• medicamente proaritmice,
• toxice cardiace,
• interacţiuni medicamentoase.

❖ Clinic
Stopul cardiac poate fi precedat de angină crescendo, dispnee, palpitaţii, fatigabilitate şi alte acuze
nespecifice cu zile, săptămâni sau luni înaintea evenimentului. Aceste acuze prodromale nu sunt specific
predictorii pentru stopul cardiac.
Apariţia tranziţiei clinice care duce la stop cardiac reprezintă schimbarea acută a statusului
cardiovascular cu până la o oră înaintea instalării stopului. S-au demonstrat:
• modificări ale activităţii electrice cardiace,
• creşterea frecvenţei cardiace
• sistematizarea extrasistolelor ventriculare în minutele sau orele dinaintea evenimentului acut.

Probabilitatea de resuscitare cu succes este legată de:

• intervalul de la debut până la instituirea manevrelor de resuscitare,
• de locul în care se produce,
• de mecanism
• de statusul clinic al pacientului înaintea instalării stopului.

Restabilirea circulaţiei şi rata de supraviețuire descresc linear din primul până la al zece-lea minut.
La minutul 5, rata de supravieţuire în afara spitalului nu este mai mare de 25-30%. Locaţiile în care este
posibilă resuscitarea cardio-pulmonară promptă oferă o şansă mai bună de supravieţuire.

Prognosticul în mediul spitalicesc şi în unităţile de terapie intensivă este puternic influenţat de statusul
clinic precedent al pacientului. Prognosticul pe termen scurt este favorabil în cazul instalării stopului cardiac
în prezenţa unui eveniment cardiac acut sau a unui dezechilibru metabolic tranzitor.

Rata de succes a resuscitării şi supravieţuirea după externarea din spital depind şi de mecanismul
evenimentului. Tahicardia ventriculară are cel mai bun prognostic, urmată de fibrilaţia ventriculară.
Activitatea electrică fără puls şi asistola au prognostic nefast. Progresia spre moartea biologică depinde de
mecanismul stopului cardiac şi de întârzierea intervenţiilor de resuscitare. Există puţini pacienţi care au
supravieţuit fără intervenţii salvatoare în primele 8 minute de la debut, apărând în plus şi afectarea cerebrală.

❖ Tratament
Se descriu 5 etape în managementul pacientului cu stop cardiac:
1. suport vital de bază– eliberarea căilor aeriene, manevra Heimlich (dacă se suspectează aspiraţia unui
corp străin), compresiuni toracice;
2. utilizarea defibrilatorului (dacă este accesibil);
3. suport vital avansat;
4. terapia postresuscitare;
5. managementul pe termen lung.
 Suportul vital avansat are rolul:
• de a asigura ventilaţia adecvată,
• de a controla aritmiile cardiace,
• de a restabili perfuzia organelor.

Pentru a asigura aceste condiții, sunt necesare:

• defibrilare şi/sau pacing cardiac,
• intubare oro-traheală
• asigurarea unei linii venoase.
Viteza cu care se realizează defibrilarea este un element important în resuscitarea cu succes, atât pentru
restabilirea circulaţiei spontane, cât şi pentru protecţia sistemului nervos central. În continuare se respectă
protocoalele de resuscitare în cazul fibrilaţiei ventriculare/tahicardiei ventriculare fără puls, respectiv
bradiaritmii/asistolă sau activitate electrică fără puls.

Terapia post-resuscitare este dominată de instabilitatea hemodinamică a pacienţilor, iar circumstanţa

clinică este determinată de obicei de encefalopatia anoxică, un predictor puternic al decesului intra-
spitalicesc. Pacienţii care supraviețuiesc unui stop cardiac fără afectare ireversibilă a sistemului nervos sunt
candidaţi pentru defibrilatorul implantabil. Pentru pacienţii cu un mecanism tranzitor al stopului terapia
anti-ischemică prin metode farmacologice sau intervenţionale este de obicei suficientă.

Figura 11.1. Algoritm de resuscitare pentru suportul vital de bază