7.

2 ALTE FORME DE BOALĂ CARDIACĂ ISCHEMICĂ

I. Angina microvasculară

1. Definiție
Angina microvasculară sau sindromul X coronarian reprezintă prezenţa simptomelor tipice de
ischemie miocardică, însoţite de modificări obiective de ischemie, dar cu artere coronare normale
angiografic.
Boala este mai frecventă la femei, cu un raport femei/barbati de 3:1.

2. Fiziopatologie
Patogeneza anginei microvasculare este neclară până în acest moment. Probabil aceasta este
multifactorială şi este legată de factorii de risc cardiovasculari. Numeroase mecanisme au fost propuse
pentru a explica apariţia acestui sindrom, cum ar fi:
 disfunctia endotelială,
 insulinorezistena,
 ischemia microvasculară,
 controlul autonom anormal,
 deficienţa de estrogeni.

3. Diagnostic pozitiv
 Tablou clinic
Pacienţii cu angina microvasculara sunt de obicei mai tineri ca cei cu angină datorată bolii
coronariene aterosclerotice, 70-80% dintre aceştia fiind femei în premenopauză.
Durerea este de cele mai multe ori indusă de efort şi calmată de repaus, în doar 50% dintre cazuri este
tipică. Afectarea microvasculară este sugerată de:
 durata mai lungă a durerii după înteruperea efortului,
 relaţia inconstantă cu modificarile ECG
 răspunsul lent sau inconstant la administrarea de nitroglicerină.
De asemenea, pacienţii pot relata oboseală generalizată după cuparea episodului dureros. Examenul
fizic este de obicei normal.

 Investigații paraclinice
ECG de repaus este normal între episoadele dureroase. În timpul durerii pot apărea modificări de
segment ST şi undă T sugestive de ischemie. Pentru diagnostic, cel puţin un test de inducere al ischemiei
miocardice trebuie sa fie pozitiv:
 ECG de efort,
 scintigrama de perfuzie de efort,
 ecocardiografia de stress.
 Coronarografia este obligatorie pentru eliminarea bolii coronariene aterosclerotice. Determinarea
rezervei de flux coronarian prin metode invazive reprezintă testul standard de diagnostic al ischemiei
microvasculare.

4. Diagnosticul diferenţial
Se va face cu:
 alte forme de angina pectorală :
 angina vasospastică,
 angina datorată bolii coronariene
 afecţiuni ale tubului digestiv,
 boli neuromusculare,
 boli pulmonare
 afecțiuni psihiatrice.

5. Tratament
Întrucat prognosticul acestei boli este bun, tratamentul se adresează mai ales ameliorarii calitaţii vieţii.
Nu există terapie standard, abordarea fiind una empirică şi individualizată, şi anume:
 Modificarea stilului de viață:
 abandonul fumatului,
 dieta,
 scăderea ponderală,
 exercițiul fizic.
 Tratament farmacologic:
 β blocantele, mai ales cele β1 selective, par a fi cea mai eficientă terapie pentru reducerea
frecvenţei şi severitaţii episoadelor anginoase, ameliorând toleranța la efort.
 IEC sunt eficienţi, probabil prin ameliorarea disfuncţiei endoteliale.
 Substituţia estrogenică reduce semnificativ frecvenţa episoadelor anginoase; acest
beneficiu trebuie pus în balanţă cu creşterea riscului de maladie tromboembolică venoasa
şi cancer de sân.
 Nitraţii cu durată lungă de acţiune au efect la cei la care nitroglicerina administrată
sublingual opreşte episodul anginos.
 Nicorandilul sau trimetazidina pot reduce frecvenţa episoadelor anginoase.

II. Ischemia silențioasă

1. Definiție
Ischemia silenţioasă reprezintă documentarea ischemiei în absența anginei sau echivalenţelor de
angină.
Dovezile obiective ale ischemiei miocardice pot fi obţinute prin mai multe modalitaţi (Holter ECG,
test ECG de efort, ecocardiografie de stress), care evidenţiaza modificări tranzitorii de segment ST sau
anomalii de cinetică, în absenţa simptomelor anginoase.
 Prevalenţa ischemiei silenţioase este de aproximativ 5%. La bolnavii cu angină pectorală stabilă
prezenţa episoadelor silențioase este de cca 36-38%, iar la cei cu angină instabilă, în aproape toate cazurile.
La risc sunt pacienţii cu antecedente de infarct miocardic şi pacienţii diabetici. Cardiomiopatia indusă
de episoadele de ischemie silențioasă este printre cele mai frecvente cauze de insuficienţă cardiacă.
2. Fiziopatologie
Mecanismul ischemiei silenţioase este neclar, rezultând probabil din combinaţia dintre sensibilitatea
scăzută la stimuli dureroşi şi disfuncţia microvasculară. Pacienţii cu ischemie silenţioasă par să aibă un prag
crescut al durerii şi pentru alte forme ale acesteia.
O alta ipoteză propusă este aceea că angina este ultima care apare în secvenţa modificărilor ischemice,
iar în cazul ischemiei silenţioase stimulul ischemic este mai puţin intens. Diabeticii au şi neuropatie, ca
factor adiţional ce contribuie la apariţia ischemiei silenţioase.
3. Diagnostic pozitiv
Monitorizarea Holter ECG oferă informaţii diagnostice importante şi ajută la stratificarea riscului.
 sensibilitate de aprox. 79%
 specificitate de aprox. 75%.
 în aproximativ 30% dintre cazuri Holterul ECG nu este suficient pentru a detecta ischemia
silenţioasă.
 episoadele de ischemie silențioasă au o variaţie circadiană şi sunt mai frecvente în timpul
dimineţii.
 prezenţa episoadelor ischemice nocturne indica o afectare bi- sau tri- coronariană sau a
trunchiului coronarei stângi.
Testul ECG de efort are sensibilitate de 68% şi specificitate de 77% în detectarea ischemiei
silenţioase (modificari ECG semnificative la efort, fără să fie însoţite de angina), cu valori mai mici ale
acestor parametri la femei .
Ecocardiografia de stress poate pune în evidenţă apariţia de anomalii de cinetica parietală în absenţa
simptomelor anginoase. Coronarografia este indicată la pacienţii cu risc înalt.

4. Prognostic
Prognosticul este cu atât mai prost cu cât episoadele de ischemie silenţioasă sunt mai frecvente, mai
lungi şi subdenivelarea segmentului ST este mai mare (risc înalt).

5. Tratament
Deşi cele mai multe dintre medicamentele antiischemice sunt eficiente pentru reducerea frecvenţei
şi severităţii episoadelor anginoase, eficacitatea lor în tratamentul ischemiei silenţioase este variabilă.
 beta-blocantele par să fie cele mai eficiente, scăzând durata episoadelor de ischemie silenţioasă cu
69% şi frecvenţei acestora cu 59%;
 antagoniștii de canale de calciu sunt mai puţin eficienţi decât beta-blocantele
 nitraţii suprimă ischemia la doar 35% din pacienţi.
III. Angina variantă (Prinzmetal)

1. Definiție
Angina variantă este forma de angină pectorală produsă prin spasm coronarian localizat la nivelul
unei artere coronare epicardice mari, determinând ischemie critică, de obicei transmurală, în regiunea
tributară acelei artere.
Pe ECG se asociază supradenivelare de segment ST tranzitorie. Angina apare mai ales în a doua
jumătate a nopții și în primele ore ale dimineții, caracterizându-se prin orar fix și apariție în repaus. Are
durată prelungită (de obicei sub 30 min). Se poate asocia cu episoade de aritmii şi/sau progresia către un
SCA.
Prinzmetal a folosit termenul de angină variantă şi a speculat că afecţiunea se datorează
vasospasmului. Angina vasospastică reprezintă aprox. 2% din totalul cazurilor de angină. Vârsta de apariţie
este în majoritatea cazurilor între 50-60 de ani, iar raportul pe sexe este de 5:1 barbaţi/femei.
Fumatul reprezintă singurul factor de risc recunoscut pentru angina vascospastică. Rar, se poate
asocia cu alte afecţiuni ce au ca substrat vasospasmul (migrena, sindromul Raynaud).

2. Fiziopatologie
Spasmul coronarian rezultă din interacţiunea a doi factori:
 hiper-reactivitatea locală la stimuli vasoconstrictori a unui segment coronarian;
 stimuli vasoconstrictori care declansează spasmul în segmentul hiperreactiv.

3. Diagnostic pozitiv
 Tablou clinic
Angina Prinzmetal se manifestă tipic prin simptome de tip anginos, cu pattern circadian, mai ales în
a doua jumătate a nopţii şi în primele ore ale dimineţii.
 durata episoadelor este variabilă între 30 sec. şi până la 15-20 min.
 de obicei durerea răspunde prompt la administrarea de nitraţi sublingual.
 capacitatea de efort a pacienţilor cu angină vasospastică este păstrată, însă la aprox. un sfert dintre
aceștia efortul poate induce vasospasmul coronarian.
 afecţiunea poate evolua în perioade în care atacurile anginoase să fie frecvente pentru ca apoi
pacientul să fie liber de simptome zile-săptămâni.
 în cazuri severe, se poate asocia cu aritmii ventriculare maligne sau blocuri atrio-ventriculare,
astfel încât poate să survină moartea subită.
 tipul de aritmie este determinat de vasul implicat, apărând:
 blocuri când spasmul este pe coronara dreaptă
 tahicardie ventriculară când spasmul este pe interventriculara anterioară.
 în majoritatea cazurilor, vasospasmul apare pe stenoze fixe, însă o proporţie variabilă de pacienţi
au coronare epicardice aparent normale angiografic.
 deşi spasmul este mai probabil să apară în prezenţa leziunilor aterosclerotice, absenţa factorilor de
risc tradiţionali pentru ateroscleroză, cu excepția fumatului pledează, pentru angina vasospastică.
 Examenul clinic între episoadele dureroase poate fi în întregime normal. În timpul durerii poate fi
normal sau pot apărea fenomene datorate insuficienţei ventriculare, cum ar fi:
 raluri pulmonare,
 galop,
 suflu de insuficienţa mitrală.
ECG-ul în durere pune în evidenţă:
 supradenivelarea segmentului ST în 2 derivaţii contigue, cu dispariţia modificării în afara
durerii; supradenivelarea de segment ST poate apărea succesiv/concomitent în teritorii diferite,
ceea ce reprezinta un marker de prognostic prost.
 în cazuri severe se poate produce inversiunea undei T care poate persista ore-zile.
 mai pot apărea unde R gigante, tulburări de ritm şi de conducere.
Monitorizarea Holter ECG permite caracterizarea cu acurateţe mai mare a frecvenţei şi duratei
episoadelor de vasospasm, întrucât unele episoade pot fi asimptomatice.
Testul ECG de efort are valoare limitată în diagnosticul anginei vasospastice.
Ecocardiografia este utilă în diagnosticul diferenţial cu alte cauze de durere toracică.
Testele de provocare sunt rar folosite în practica clinică. Cel mai folosit este testul la Ergonovină.
 Ergonovina este un alcaloid extras din secara cornută care stimuleaza receptorii α-adrenergici
şi serotoninergici.
 coronarele normale răspund la ergonovină prin spasm usor difuz, în timp ce coronarele
anormale vor raspunde prin spasm focal intens.
 pentru un test valid nitraţii şi blocantele de calciu trebuie oprite cu 48 de ore înainte.
 administrarea intracoronariană este preferată, putandu-se evalua succesiv atât sistemul
coronarian stâng cât şi cel drept.
 testul la Ergonovină va fi efectuat doar la cei cu coronare normale, în condiţiile unei
monitorizări stricte, întrucât există risc de aritmii şi necroză miocardică.
 contraindicaţiile testului sunt reprezentate de:
 sarcină,
 hipertensiunea severă,
 disfuncţia sistolică severă de ventricul stâng,
 aritmii ventriculare necontrolate,
 infarct miocardic recent.
Coronarografia este recomandată la toţi pacienţii cu angină Prinzmetal. Majoritatea pacienţilor
prezintă plăci excentrice de 30-50%. Spasmul focal apare mai frecvent în primul centimetru al unei
obstrucţii coronariene şi mai frecvent pe coronara dreaptă. Evidenţierea unei punţi miocardice are implicaţii,
acestea fiind asociate cu vasospasm mai sever.

4. Diagnostic diferențial
Se face cu:
1) SCA;
2) Disecţia de aortă;
3) Spasmul esofagian / boala de reflux gastroesofagian;
4) Pericardita acută;
 5) Consumul de cocaină (care induce vasospasm).

5. Complicații
Cele mai importante sunt reprezentate de infarctul miocardic și aritmiile ventriculare/blocurile
atrioventriculare. Rata de aparitie a infarctului miocardic la pacienţii cu angină Prinzmetal poate atinge
30%.
Prognosticul e determinat de boala coronariană subiacentă. Aritmiile ventriculare/blocurile
atrioventriculare pot genera instabilitate hemodinamică şi moarte subită. Riscul de moarte subită este de
circa 2% şi este mai mare:
 la pacienţii cu spasm pe mai multe coronare şi
 cu istoric de aritmii în timpul atacurilor.
În cazuri selecţionate poate fi luat în discuţie defibrilatorul implantabil. Angina Prinzmetal se poate
asocia cu mortalitate şi morbiditate semnificativă, supravieţuirea fără infarct fiind de 60-95% la 5 ani.
Determinanţii independenţi ai supravieţuirii fără infarct sunt:
 folosirea antagoniștilor canalelor de calciu,
 existenţa şi severitatea bolii coronariene,
 spasmul multicoronarian.
Prognosticul s-a ameliorat net de la introducerea în terapie a antagoniștilor canalelor de calciu.
Prognosticul este favorabil la pacienţii fără leziuni coronariene, fiind mai puțin favorabil la pacienţii care
asociază leziuni coronariene semnificative.

6. Tratament
Constă în:
1) Schimbarea stilului de viaţă (oprirea fumatului, scădere ponderală, dietă şi antrenament fizic);
2) Tratament farmacologic.
 Antagoniştii canalelor de calciu, indiferent de clasă/generaţie, sunt eficienţi în tratamentul
anginei Prinzmetal;
 în plus, previn recurenţa aritmiilor ventriculare la supravieţuitorii unui stop cardiac.
 durata tratamentului este, de obicei, pentru toată viaţa.
 la oprirea tratamentului se poate produce rebound.
 Nitraţii tratează eficient episoadele de angină în câteva minute; nu previn însă vasospasmul.
 Βeta-blocantele sunt eficiente în combinaţie cu antagoniștii canalelor de calciu în controlul
simptomelor în angina vasospastică;
 cu toate acestea, beta-blocantele singure (neasociate unui calciu blocant) sunt contraindicate,
întrucât blocarea receptorilor β defrenează receptorii α care mediază coronaro-constricţia şi
astfel simptomele pot fi agravate.
 O cincime dintre pacienţi pot continua să dezvolte vasospasm, în ciuda terapiei maxime
medicamentoase.
 3) Revascularizarea miocardică a fost folosită la pacienţii cu vasospasm rezistent la terapia
medicamentoasă.
 rezultatele revascularizării chirurgicale au fost variabile, în medie intervenţia de by-pass aorto-
coronarian oferind beneficii clinice la mai puțin de 50% dintre pacienţi.
 eficienţa tratamentului chirurgical este mai mare la pacienţii care au leziuni coronariene
semnificative (în caz contrar există risc ridicat de obstrucţie precoce a graftului).
 astfel, by-pass-ul aorto-coronarian la cei fără stenoze coronariene ar trebui rezervat pacienţilor
cu ischemie ameninţătoare de viaţă, refractari la terapia medicamentoasă maximală.
 efectuarea unei plexectomii complete oferă beneficii adiționale.
 revascularizarea prin angioplastie coronariană cu stent poate fi eficientă la pacienţi selecționaţi
cu vasospasm refractar la tratamentul medical, care asociază boală coronariană aterosclerotică
cu stenoze ușoare-moderate, la care segmentul vasospastic poate fi clar identificat.
 cu toate acestea, spasmul coronarian poate apărea în alte zone ale coronarelor şi de aceea este
importantă continuarea terapiei medicamentoase cel puțin 6 luni de la efectuarea angioplastiei.

IV. Insuficiența mitrală ischemică

1. Definiție
Insuficienţa mitrală ischemică, complicaţie a bolii coronariene ischemice acute sau cronice, este o
entitate frecventă ce determină prognostic nefavorabil. Din punct de vedere clinic, insuficienţa mitrală
ischemică poate fi:
 acută, discutată la complicaţiile STEMI, este prost tolerată clinic şi are un prognostic nefavorabil,
fără un tratament adecvat rapid.
 cronică, secundară unui infarct miocardic, determină un risc relativ dublu de mortalitate pe termen
scurt şi creşte incidenţa insuficienţei cardiace.

2. Fiziopatologie
Insuficienţa mitrală ischemică acută determină o supraîncărcare de volum bruscă atât a atriului stâng,
cât şi a ventriculului stâng, conducând la o creştere a presiunii în atriul stâng şi în amonte;
 acest lucru provoacă congestie pulmonară acută.
Insuficienţa mitrală ischemică cronică se dezvoltă lent, determinând hipertrofia excentrică a
ventriculului stâng secundar supraîncărcării de volum.
 poate avea un caracter dinamic, severitatea ei accentuându-se în timpul episoadelor de ischemie
miocardică.
 3. Diagnostic pozitiv
Tablou clinic
Insuficienţa mitrală ischemică acută determină edem pulmonar acut, cu risc vital imediat.
Insuficienţa mitrală ischemică cronică este bine tolerată, dar dilatarea ventriculului stâng determină în cele
din urmă insuficienţă cardiacă. Persoanele în faza cronică compensată pot fi asimptomatice şi au toleranţă
normală de efort. Suflul sistolic este semnul clinic cel mai important.
Ecocardiografia transtoracică (şi eventual transesofagiană) este examinarea principală şi trebuie să
includă:
 evaluarea severităţii,
 a mecanismului de apariţie,
 a posibilităţilor de reparare
 a consecinţelor hemodinamice.
În cazul în care se suspectează o insuficienţă mitrală dinamică, cuantificarea acesteia în timpul
efortului, prin ecocardiografie de stress, este recomandată. Coronarografia este indicată pentru detectarea
bolii coronariene asociate, atunci când insuficienţa mitrală este severă şi se planifică o intervenţie
chirurgicală.
4. Diagnostic diferențial se face cu alte etiologii de insuficienţă mitrală cum ar fi cea:
 reumatismală,
 degenerativă sau
 post-endocarditică.

5. Prognostic
Prezenţa insuficienţei mitrale ischemice este asociată cu morbiditate şi mortalitate crescută.
Insuficienţa mitrală ischemică cronica este un predictor independent de deces cardiovascular.
6. Tratament
Tratamentul insuficienţei mitrale ischemice acute presupune intervenţie chirurgicală de urgenţă,
după stabilizarea hemodinamică prin balon de contrapulsaţie şi vasodilatatoare.
Pentru insuficienţa mitrală ischemică cronică, tratamentul medicamentos este de primă intenţie,
înainte de a apela la terapia chirurgicală. Sunt recomandate urmatoarele clase de medicamente:
 inhibitorii enzimei de conversie (sau un blocant al receptorilor de angiotensina, dacă IEC nu
sunt toleraţi),
 beta-blocantele,
 antagoniștii de aldosteron;
 un diuretic de ansă este recomandat a se adăuga în prezenţa semnelor şi/sau simptomelor
de insuficienţă cardiacă.
La pacienţii cu componentă dinamică, episoadele de dispnee acută pot fi tratate cu nitroglicerina
sublingual şi/sau nitraţi retard.
Angioplastia coronariană poate determina reducerea insuficienţei mitrale cronice ischemice, în
special la pacienţii cu regurgitare moderată şi boală bi- sau tri-vasculară complet revascularizabilă.
Insuficienţa mitrală ischemică cronică:
 severă are indicaţie chirurgicală, mai ales daca FE este >30% şi pacientul necesită by-pass
aorto-coronarian.
  moderată, terapia chirurgicală este de preferat la pacienţii la care se efectueaza by-pass aorto-
coronarian, dacă este posibilă repararea valvulară (nu înlocuirea cu o proteză).
Mortalitatea operatorie este mai mare decât în insuficienţa mitrală non-ischemică iar prognosticul pe
termen lung mai puţin satisfăcător. Deşi insuficienţa mitrală ischemică "per se" nu este o indicaţie pentru
terapia de resincronizare cardiacă, aceasta produce o scădere a insuficienţei mitrale ischemice prin creşterea
forţei de închidere şi a resincronizării muşchilor papilari.
Recent, au fost puse la punct mai multe tehnici percutane pentru tratamentul insuficienţei mitrale
ischemice. Dintre acestea, cea mai bine studiată este implantarea de clipsuri, care “prind” cele două foiţe
mitrale cu menţinerea coaptării şi apoziţiei corecte în sistolă a acestora (tehnica ALFIERI).