PATOLOGIA INTESTINULUI SUBŢIRE

Intestinul subţire este segmentul cel mai lung al tubului digestiv (600cm) cuprins între
stomac, sfincterul piloric şi colon cu două porţiuni:
- una fixă retroperitoneală – duodenul;
- una mobilă, mezenterială- jejunoileonul.
Jejunoileonul - unghiul duodeno-jejunal până la abursarea ileo - colică
- 5-6 m lungime - 2/5 jejunul + 3/5 ileonul,
- diametru de 3 cm (jejunul) şi 2 cm (ileonul)
- 14 -16 anse ce acupa etajul submezocolic şi cavităţii peritoneale

Fiziologia intestinului subţire

 1. Funcţia secretorie
 2. Funcţia de digestie şi absorţie
 3. Funcţia motorie
 4. Funcţia endocrină
 5. Funcţia de apărare
Examenul clinic
 Durerea abdominală
 Greţurile,
Greţurile, vărsăturile (ocluzie)
 Hemoragia digestivă (melenă, rar hematemeză, sângerări oculte, anemie)
 Tulburările de tranzit (diaree, constipaţie)
Examenul obiectiv
 faciesul peritoneal
 atitudini antalgice uneori caracteristice
 paloarea tegumentelor , emaciere

 Inspecţia abdomenului :
modificări de volum:
- bombare - simetrică (meteorism)
- asimetrică (tumori),
- escavări (enterocolite cronice)
- imobilitatea peretelui (peritonita)
- mişcări peristaltice (ocluzii).
 Palparea superficială
- abdomen flasc (malabsorţie)
- apărare sau contractură abdominală (iritaţie peritoneală)
profundă - formaţiuni tumorale.
 Percuţia
- hipersonoritate (meteorism)
- matitate - fixă
fixă (tumori
(tumori))

1
 - deplasabilă (ascita).
 La ascultaţie
- zgomote hidroaerice (ocluzii)
(ocluzii)
- linişte (ileus dinamic, peritonite).
Tuşeul rectal
 durerea fundului de sac Douglas (peritonita)
 identificarea unor mase tumorale abdominale
 absenţa materiilor fecale în ampula rectală (ocluzii)
 sânge
Examene paraclinice
Explorarea imagistică
 Examenul radiologic abdominal fără pregătire
 Examenul radiologic baritat (tranzit, clismă baritată)
 Examenul echografic
 Computer tomografia şi/ şi/ sau rezonanţa magnetică nucleară
 Scintigrafia şi arteriografia
Explorarea endoscopică superioară sau inferioară
Videocapsula
Testele pentru absorţia intestinală (testul cu D-xiloza, testul de toleranţă la lactoză, teste
izotopice)
izotopice)
Explorarea umoral biochimică pentru evaluarea anemiei, funcţiei hepatice, renale, a
diselectrolitemiei
Explorarea imunologică

MALABSORBŢIA

Definitie: perturbarea absorbtiei substantelor nutritive necesare vietii

1. Anomalii ale mucoasei intestinului subţire
 carenţa dizaharidică
 alterarea transportului monozaharidelor
 deficitul de vitamina B12 şi folaţi
 sprue nontropical
 ileojejunitele nongranulomatoase
 amiloidoză
 boala Crohn localizată intestinal
 enterita eozinofilică
 enterita de iradiere
 abetalipoproteinemie
2. Suprafaţa de absorbţie improprie.
 sindrom de intestin scurt
 by pass-ul jejunoileal

2
3. Infecţiile
 sprue tropical
 boala Whipplle
 enteritele infecţioase acute
 parazitozele intestinului subţire
4. Obstrucţiile limfatice
 limfoamele
 tuberculoza
 limfangectazie
5. Boli cardiovasclare
 insuficienţa mezenterică vasculară
6. Drog indusă (colestiramina, colichicina, laxativele iritante)

Manifestări clinice
 Manifestări digestive: diareea, uneori cu steatoree, greţuri, vărsături, meteorism,
flatulenţă, dureri abdominale (de tip oclusiv, pancreatic sau vascular).
 Manifestări extradigestive (sdr. carenţial):
- deficit ponderal
- semne de carenţă vitaminică (anemie, glosită, stomatită, nevrite, osteomalacie, sindrom
hemoragipar, hemeralopie, xeroftalmie)
- edeme carenţiale
- deficienţe hormonale (tulburări de creştere, hipogonadism, insuficienţă corticosuprarenală).

Explorarea sindromului de malabsorbţie

 Teste specifice
- fier seric (N = 80 –150 g/dl)
- folaţi (N = 5 -21 ng/ml)
- vitaminei B 12 (N = 200 –900 ng/ml); excreţia urinară de vitamina B 12 (<
(< 8%/24h)
- dozarea în urină a 5 OH oxalacetic (>1,7 - 8 mg/24h)
( 105 bacterii/ml secreţie jejunală)
- cultura din intestinul subţire (
- biopsia de intestin subţire.
 Teste nespecifice: dozarea în ser a carotenului (N > 0,06mg/dl), calciului (N = 9 -10,5 mg/dl),
albuminelor (N = 4 – 5,2mg/dl), colesterolului (N = 150 – 250 mg/dl), prezenţa grăsimilor în scaun (normal
inexistente), testul de absorbţie cu D-xiloză.

Tratament
 Tratament etiologic:corticoizi, medicamente antidiareice şi antiparazitare etc .
 Corectarea deficitelor nutriţionale: calciu (1200 mg/zi), magneziu, fier,
ciancobalamină, acid folic, complex vitaminic B, vitamine liposolubile (A, D, E, K),
colestiramină, trigliceride cu lanţ mediu, albumină umană:corticoizi şi medicamente
antidiareice şi antiparazitare.

3
 DIVERTICULII INTESTINULUI SUBŢIRE
 Definiţie:existenţa
Definiţie:existenţa congenitală sau dobândită a unor evaginaţii parietale complete
(diverticuli adevăraţi care au toate structurile anatomice ale intestinului subţire) sau incomplete
(diverticuli falşi alcătuiţi numai din mucoasă şi seroasă)

 Simptomatologia clinică - variabilă:

– forme asimptomatice descoperite întâmplător (radiologic sau în timpul intervenţiilor
chirurgicale pentru alte afecţiuni)
– forme complicate cu hemoragie recurenţială prin ulcerarea mucoasei, diverticulită cu
abces diverticular, fistulă şi perforaţie cu peritonită
– poate apare sindrom de malabsorbţie dacă diverticulii IS sunt numeroşi.

 Diagnosticul pozitiv este imagistic:

- radiografia pe gol – imagini hidroaerice cu sediu fix periombilical.
- examenul radiologic baritat al IS: plus de umbră pe conturul net delimitat, cu dimensiuni
variate, formă ovalară sau circulară, localizaţi totdeauna pe faţa concavă a ansei IS

 Tratament
- formele necomplicate necesită numai dietă
- în formele complicate se administrează antibiotice cu spectru larg şi se intervine chirurgical
(enterectomie parţială) în caz de hemoragie, ocluzie, perforaţie.

Diverticulul Meckel
 Definiţie: este o malformaţie congenitală care rezultă printr-o anomalie de involuţie a
canalului omfalomezenteric

 Simptomatologia clinică este ştearsă sau absentă până în momentul instalării

complicaţiilor:
complicaţiilor: hemoragia, ocluzia intestinală(mai ales la copilul mic),diverticulita,peforaţia şi
carcinomul(adenocarcinomul, sarcomul sau carcinoidul)

 Diagnosticul pozitiv Simptomatologia clinică este asemănătoare apendicitei acute

 Diagnosticul paraclinic
Enteroclismă , tranzitul baritat al intestinului subţire
Arteriografia poate fi folosită în momentul în care diverticulul Meckel se complică cu
hemoragie
hemoragie,indicând sursa sângerării.

 Tratament:
Tratament:
- chirurgical – formele complicate;
- în diverticulul Meckel necomplicat, mai ales dacă este mai mare de 2 cm, se practică
diverticulectomia laparoscopică.

4
 BOALA CELIACĂ
 Definiţie:
Definiţie: enteropatie autoimună indusă de ingestia de gluten la persoane predispuse
genetic

 Epidemiologie
- Răspândită în zone cu climă temperată
- Prevalenţă: 10-30/100.000 locuitori
- În ultimii 15-20 ani – forme atipice, numai cu jejunită interstiţială sau preatrofică
- Afecţiune genetic indusă
– 10 x mai frecventă la rudele de gradul I,
– 30 x mai frecventă la gemeni decât în populaţia generală
Etiopatogenie
 Predispoziţie genetică:
genetică:
- HLA DQ2 fixează preferenţial o peptidă din gliandină şi o prezintă prin celule prezentatoare
(limfocite B, macrofage, celule dendritice) drept antigen către limfocitele T.
 Anomalii de permeabilitate enterocitară
 Gliadina acţionează ca şi antigen, contactul său prelungit cu enterocitul  conflict imun
local formarea unor complexe imune gliadină – anticorpi antigliadină, care se vor fixa pe
mucoasa intestinală activarea limfocitelor K  leziune a mucoasei  pierderea vilozităţilor şi
proliferarea celulelor criptice
Morfopatologie
Clasificarea Marsh a leziunilor mucoasei IS
 Tip 0- leziune preinfiltrativă-
preinfiltrativă- aspectul histologic este normal, dar pacienţii au serologic Ac antigliandină.
 Tip 1- leziune infiltrativă-
infiltrativă- mucoasa este normală dar creşte numărul de limfocite intraepiteliale.
intraepiteliale.
 Tip 2 - leziune infiltrativ hiperplastică în care aspectul este identic cu tipul 1, prezentând în plus hipertrofia criptelor
cu creşterea activităţii mitotice şi infiltrative limfoide în corion.
 Tip 3 - leziune atrofică hipoplastică este considerată tipică pentru BC; asociază: atrofie vilozitară totală sau subtotală
+ hipertrofie criptică + hipercelularitate în lamina proprie formată din limfocite, plasmocite şi eozinofile. De subliniat că acest
tip de leziune se găseşte şi în alte deficienţe imunologice.
 Tip 4 - leziune hipoplastică este stadiul final al evoluţiei BC şi se caracterizează prin depunere de colagen la nivelul
mucoasei şi submucoasei
Simptomatologie clinică
- triada diaree-steatoree-scădere ponderală
- dermatita herpetiformă
- anemia feriprivă sau deficitul de fier fără anemie
- hiposplenismul
- afectarea osteoarticulară
- afectarea psihiatrică şi neurologică
- afectarea hepatică
- alte semne: talia mică, pubertatea tardivă, avorturile spontane repetate, fertilitatea redusă,
hipoplazia smalţului dentar
Afecţiuni asociate BC
 Demonstrate statistic:diabet
statistic:diabet zaharat tip 1, deficit selectiv Ig A, dermatită herpetiformă,
ciroză biliară primitivă

5
  Posibil:
Posibil: tiroidită autoimună, epilepsia cu calcificări cerebrale, nefropatia mezangială cu
Ig A, poliartrita reumatoidă, boala Addison,sarcoidoza
Diagnosticul pozitiv
 Endoscopia cu biopsii intestinale multiple din a doua parte a duodenului
 Examenul radiologic baritat al IS: ştergerea desenului mucoasei intestinale,dilatarea
lumenului, îngroşarea pliurilor şi segmentarea suspensiei de sulfat de bariu; complicaţii
 Explorarea hematologică:anemie
hematologică:anemie mixtă macrocitară (prin deficit cronic de acid folic)
alături de microcitoză şi hipocromie
 Markerii serologici:
serologici: anticorpi antigliandină şi antiendomisium
Complicaţiile BC
 Afecţiunile maligne ale tractului digestiv (LMNH, adenocarcinom)
 Ulceraţiile duodenojejunoileale
 BC colagenică
 Tulburările endocrine, neuropsihice,leziunile osoase

Tratament
 Dietă fără gluten
– Răspuns clinic favorabil în 3-6 săptămâni
– Răspuns morfopatologic cu restitutio ad integrum în 3-5 ani
– Excludere completă din alimentaţie a făinei de grâu, secară, orz şi ovăz
– Cartofii, făina de orez şi de mălai sunt permise
– Durează toată viaţa
 Tratamentul medicamentos – se aplică în cazurile avansate, când dieta singură nu
este eficace
– Corticoizi per os, 10-20mg de 2x/zi, 4-8 săptămâni

6
 TUBERCULOZA INTESTINULUI SUBŢIRE
 Tuberculoza IS este de regulă (95%) secundară unui focar primitiv (cel mai adesea
pulmonar, mai rar genital sau peritoneal)
 Excepţional, infecţia poate fi primitivă prin contaminare digestivă
 Leziunile induse de tuberculoza IS pot fi clasic împărţite în două stadii:
- acut sau ulcerativ şi
- cronic sau hipertrofic caracterizat prin granuloame şi fibroză extinsă care în timp determină
stenoze tipice (scurte şi multiple) sau tuberculoame.

Simptomatologia clinică
 durere abdominală asociată tulburărilor de tranzit diaree/ constipaţie, la un bolnav cel
mai adesea caşectic cu anamneză pozitivă pentru tuberculoză pulmonară şi/sau SIDA
 Examenul obiectiv al abdomenului relevă tumoră palpabilă în fosa iliacă dreaptă
 Complicaţiile cele mai frecvente sunt hemoragia, perforaţia, fistulele, sindromul
oclusiv şi malabsorbţia
Diagnostic pozitiv
 Colonoscopie (localizarea de elecţie este la nivel ileocecal)
ileocecal) cu prelevare de biopsie
pentru examen histopatologic şi cultură de ţesut.
 În localizările proximale (duodenale sau jejunale) endoscopie superioară cu prelevare
de biopsie şi obligatoriu culturi
 Radiografia toracică – sechele de tuberculoză sau chiar tuberculoză activă
 Examenul baritat al IS poate pune în evidenţă ulceraţii, stenoze mici multiple, fistule
sau aglutinare de anse sub formă de masă compactă.
 Echografia poate sugera numai tuberculoza complicată cu ocluzie intestinală prin
stenoze sau aderenţe postinflamatorii, prezenţa ascitei. Echoghidat se poate face puncţie
exploratorie cu ac fin cu obţinerea materiei pentru examen histopatologic şi cultură.
 Computer tomografia completează examenul echografic prin decelarea altor organe
afectate (ficat, splină, pancreas)
Diagnostic diferenţial
 apendicita acută
 boala Crohn
 tumorile maligne ale IS
 boală diverticulară intestinală
Tratament
 Tratamentul medical se face în formele necomplicate cu tuberculostatice în triplă
asociere: izoniazidă 300mg/zi, rifampicină 600mg/zi, pirazinamidă 1,5-2,5 g/zi.
 Tratamentul chirurgical se adresează numai complicaţiilor (perforaţii, hemoragii,
fistule, peritonite, ocluzii).

7
 TUMORILE INTESTINULUI SUBŢIRE
 3-7 % din tumorile tubului digestiv, 75 % sunt maligne.
 Benigne:
Benigne: adenoamele,
denoamele, leiomioamele
leiomioamele,, lipoamele
lipoamele,, hamartoamele
hamartoamele,, tumorile
tumorile neurogenice,
neurogenice,
polipii inflamatori
 Maligne:
Maligne: adenocarcinoamele
adenocarcinoamele,l
,limfoamele
imfoamele,l,leiomiosarcoamele
eiomiosarcoamele,, carcinoidul
carcinoidul,t
,tumora
umora
metastatică (cel mai frecvent de la melanomul malign)
Simptomatologia clinică
 Durere abdominală:
abdominală: variabilă
 Hemoragie
Hemoragie digestivă,
digestivă, anemie (uneori unic simptom)
 Perforaţie şi peritonită: 
peritonită:   mai frecventă în limfom şi leiomiosarcom.

Simptome legate de localizarea şi etiologia tumorii :

 i. 
i.       Sindromul icteric apare în localizarea tumorală periampulară; asociază colestază
umoral-biochimică,
umoral-biochimică, CBIH dilatate
 ii. 
ii.     Sindromul de insuficienţă evacuatorie gastrică în tumorile localizate
postbulbar, situaţie în care diagnosticul este multă vreme întârziat, tabloul clinic mimând
ulcerul peptic.
 iii. 
iii.   Obstrucţia parţială cronică poate determina sindrom de ansă oarbă prin
suprapopulare bacteriană a IS (normal 10 5 bacterii/ml ).
 iv. 
iv.   Sindromul de impregnare neoplazică apare în stadiile finale evolutive ale bolii.

Examenul clinic obiectiv

 Inspecţia
nspecţia : unda antiperistaltică, paloarea (consecinţa anemiei cronice), icterul sclero-
tegumentar (localizare periampulară sau metastaze hepatice).
 Palparea:
Palparea: - masa tumorală abdominală care „se plimbă în abdomen” (are topografie
variabilă la examinări succesive datorită mezourilor largi)
- hepatomegalia
hepatomegalia tumorală metastatică
- adenopatiile superficiale
- splenomegalia (în special în limfoane).
 Percuţia : timpanism în ocluzie, ascita (în diseminări metastatice)

Explorarea imagistică clasică

 Radiografia abdominală pe gol
 Examenul radiologic baritat al intestinului subţire (în dublu contrast =
metoda Sellik): imagini lacunare, stenoze, ulceraţii, întreruperea pliurilor
 Ultrasonografia
i. modificări ale lumenului intestinal, cocardă patologică şi îngroşarea excentrică a peretelui
intestinului subţire > 2mm;
ii. 
ii. căile biliare dilatate; colangiopancreatografia retrogradă endoscopică sau / şi rezonanţa
magnetică nucleară stabilesc cu precizie sediul tumorii.
iii. 
iii.   metastazele hepatice sau limfatice.

8
iv. 
iv. permite puncţia cu ac fin cu prelevare de ţesut pentru examen histopatologic.

Explorarea imagistică
 Computer tomografia (CT) şi / sau rezonanţa magnetică nucleară (RMN)
 Arteriografia: diagnostic şi terapie (chemoembolizare)
 Scintigrafia (cel mai accesibil cu I125 sau metayodobenzylguanidină):
metayodobenzylguanidină): tumori carcinoide
 Videocapsula – ideal pt. explorarea IS
 Examinarea endoscopică superioară şi inferioară şi enteroscopie (dacă există
posibilitatea) cu prelevare de biopsie;
biopsie; videocapsula
 Explorarea umoral-biochimică
-sindrom anemic cronic hipocrom feripriv; teste pozitive pentru hemoragii oculte
-sindrom de colestază (în cazul tumorilor periampulare)
-afectare
afectare hepatică
hepatică
-hipoalbuminemie
hipoalbuminemie, chiar sindrom de ansă oarbă cu malabsorbţie secundară;
-dozarea serotoninei şi a metabolitului urinar 5 OH indolacetic în cazul în care clinic suspectăm
tumori carcinoide
Forme clinice
 Tumorile benigne:
– sunt mai frecvente
– polipi adenomatoşi sau viloşi, unici sau multipli, uneori în cadrul sindroamelor
autosomal dominante:
- Peutz Jeghers (pete melanice pe buze, mucoasa bucală şi piele, asociate cu hamartoame în
tot tractul digestiv, de la stomac la rect)
- Gardner (osteoame în special mandibulare, tumori ale ţesuturilor desmoide şi polipi digestivi),
cu tendinţă la malignizare
– mult mai rar se întâlnesc lipoame, fibroame, neurinoame, leiomioame sau tumori
vasculare.
 Tumorile maligne
– primitive (adenocarcinom, limfom, leiomiosarcom)
– secundare (metastaze de la melanom malign).
– prognostic rezervat datorită diagnosticului tardiv.
 Adenocarcinomul - unic, schiros, stenozant;
- 80% din cazuri este
diagnosticat în stadiul de MTS
 Sarcoamele - frecvent forma vegetantă
- rar infiltrativă
- frecvent - multiple
- evoluţia este silenţioasă şi extrem de rapidă.
 Tumorile carcinoide
- reprezintă între 20-28% din carcinoidele digestive
- peste 70% din acestea au sediul de elecţie la nivelul ileonului
- sunt
sunt tumori mici, frecvent multiple, schiroase, stenozante
- clinic pot fi asimptomatice (70% din cazuri), dar pot prezenta şi sindrom carcinoid:

9
 -semne vasomotorii (rash cutanat) -gastrointestinale (dureri abdominale
colicative, diaree)
-cardiopulmonare (dispnee, wheezing) 
wheezing) 

Tratament
 Tratamentul - chirurgical curativ sau paliativ,
- cazul existenţei diseminării secundare: enterectomie segmentară cu
rezecţie mezenterică pentru limfadenectomie

 În tumorile carcinoide:- octreotid (analog sintetic al somatostatinei ; inhibă

eliberarea de peptide endogene).
- chimioterapia- rezultate modeste.

 Limfoamele stadiul I: cură chirurgicală

evolutive: radio şi chimioterapie.

 Terapia nutritivă de substituţie după rezecţiile întinse de intestin subţire.

BOALA WHIPPLE
 descrisă prima oară de către Hoyt George Whipple în 1907
 Este o afecţiune infecţioasă, bacteriană (Tropheryma
(Tropheryma whippelii),
whippelii), sistemică, în care
manifestările intestinale şi cerebrale sunt predominante
 Histologic se caracterizează prin prezenţa în citoplasma macrofagelor a unui conţinut
mare de polizaharide care determină reacţie tinctorială PAS pozitivă

 Simptome:
imptome:
- diareea cronică cu steatoree
- durerile difuze abdominale (alteori localizate paraombilical)
- febra
- durerile osteo-articulare (radiologic fără modificări osoase)

 1.Explorarea imagistică
- Examenul baritat al intestinului subţire - îngroşarea pliurilor în special în duoden şi jejunul
proximal
- Echografic şi prin examen CT sau RMN - adenopatii paraaortice şi retroperitoneale.

10
  2.Explorarea
2.Explorarea umoral-biochimică:
umoral-biochimică: anemie, hipoproteinemie, diselectrolitemii – tipice
pentru un sindrom de malabsorbţie
 3.Endoscopic
3.Endoscopic mucoasa este palidă, de culoare galbenă în a doua parte a duodenului

 4. 
4. Examenul histopatologic
- lipsa atrofiei vilozitare (deci exclude boala celiacă)
- infiltrarea laminei propria cu macrofage PAS pozitive
- dilataţii limfatice
-bacili Gram pozitivi extracelular (confirmare prin microscopie electronică)
electronică)

 Diagnosticul diferenţial
- toate afecţiunile care evoluează cu diaree şi steatoree
- limfomul intestinului subţire
-SIDA (aceasta asociază frecvent coinfecţie intestinală cu Mycobacterium avium)

 Evoluţia este cronică; în lipsa tratamentului se înregistrează deces în mai

puţin de 1 an de la stabilirea diagnosticului.
 Complicaţii: sindrom de malasbsorbţie

Tratament
- trimethroprim- sulfamethoxazolul - 160 mg trimethoprim – 800 mg sulfamethoxazol X 2 ori
/ zi timp -1 an
- 2 săptămâni - procain penicilină (1,2 MU/zi) sau streptomicină (1g/zi) urmate timp de un
an de administrarea de două ori pe zi de trimethoprim-sulfamethoxazol
- pacienţii cu intoleranţă la antibioticele enunţate - ampicilină sau cloramfenicol pentru 12
luni.
 

SINDROMUL DE ANSĂ OARBĂ

 Definiţie:
Definiţie: entitate clinică caracterizată prin malabsorbţie şi suprapopulare bacteriană a
intestinului subţire (>105 bacterii /ml), indusă de factori care realizează una din următoarele
condiţii

 1. 
1. stază intestinală (stricturi,
stricturi, diverticuloza IS,
IS, intervenţii chirurgicale,
chirurgicale, tulburări de
motilitate)
motilitate )
 2. comunicări anormale între tractul gastrointestinal proximal şi distal (fistule
gastrojejunocolice, rezecţia valvulei ileocecale)

11
  3. hipoclorhidria din gastrita atrofică sau indusă medicamentos
 4. 
4.    deficite imune congenitale sau câştigate
 5. vârsta

Diagnostic pozitiv
- Clinic:
Clinic: dureri abdominale, diaree cu steatoree, scădere ponderală, anemie megaloblastică ,
tulburări neurologice.

- Examenul radiologic: identifică leziunea responsabilă de sindromul de ansă oarbă.

- Explorări biologice: hipoproteinemie, steatoree (maxim 20g/24 ore), malabsorbţia

vitaminelor, anemie macrocitară, aclorhidrie.

- Endoscopie digestivă superioară cu prelevare de biopsie din IS şi cultură.

Tratament
 1. 
1.   aport nutriţional cu bilanţ caloric pozitiv şi corectarea diselectrolitemiei şi a deficitului
vitaminic;
 2. 
2.     tratamentul antibacterian : cu schimbarea antibioticului după zece zile de
administrare (de exemplu metronidazol urmat de gentamicină sau mai bine de o
cefalosporină);
 3. 
3.  corecţia chirurgicală a factorilor care au produs sindromul de ansă oarbă;
4. în bolile sistemice (sclerodermie, diabet zaharat) tratament cu octreotid, prokinetice şi al
afecţiunii de fond.

SINDROMUL DE INTESTIN SCURT

 Cauze
1) 
1)     vasculare:
vasculare: - tromboza sau embolia arterei mezenterice superioare
- tromboza venei mezenterice
- volvulusul
- hernie ştrangulată cu enterită necrozantă
2) 
2) chirurgicale: - afecţiuni abdominale (inclusiv traumatisme) care necesită rezecţii întinse de IS
      chirurgicale:

12
 - tehnici de by-pass pentru obezitate
- erori chirurgicale (anastomoză gastroileală)
gastroileală)
- tumori primare ale IS care necesită rezecţii întinse.
3) alte cauze:
cauze: boala Crohn localizată la nivelul intestinului subţire, tuberculoza intestinului
subţire,enterita de iradiere

 Clinic
I)            Prima etapă durează 7-14 zile şi se caracterizează prin diaree cu pierdere de lichide
şi electroliţi. În acest interval de timp nutriţia este parenterală. Diareea apoasă diminuă în
următoarele luni.
II) 
II)          A doua etapă constă în trecerea treptată la alimentaţia orală şi suplimentarea
parenterală sau enterală pentru obţinerea unui echilibru nutriţional pozitiv. Această etapă
poate dura de la câteva luni la un an.
III) 
III)         A treia etapă este cea în care se obţine adaptarea maximă şi nutriţia este exclusiv orală.

 Diagnosticul paraclinic
 A) 
A)   Hipoproteinemia, diselectrolitemia, anemia cu etiologie complexă (lipsă de fier, B 12
şi carenţială).
 B) 
B)   Explorarea imagistică
1) Examenul radiologic al IS: confirmă
confirmă segmentele de IS restante, conservarea sau nu a
valvulei ileocecale, atât pentru aprecierea capacităţii de adaptare a IS restant cât şi a
prognosticului.
2) Endoscopia poate evidenţia ulcere gastrice sau duodenale prin hipersecreţie acidă
îndeosebi în primele săptămâni după intervenţia chirurgicală.
3) Echografia confirmă complicaţii ca litiaza veziculară şi/ sau renală.

 Complicaţii
Locale: sindromul de ansă oarbă intestinală
La distanţă: 1) hiperoxaluria
2) litiaza renală
3) litiaza veziculară

 Tratament
- igienodietetic
- medicamentos simptomatic
- alimentaţie enterală şi parenterală
- tratamentele chirurgicale (montaje anizoperistaltice) nu s-au impus
până în prezent.

13
 ULCERUL PRIMITIV (IDIOPATIC) AL INTESTINULUI
SUBŢIRE

Cauzele ulceraţiilor intestinului subţire

 Idiop
Idiopatic sau primitive
 Infecţioase :
 -         bacteriene : tuberculoză, sifilis
 -         virale : Cytomegalovirus
 Toxice :
- intoxicaţia cu arseniu
 Inflamatorii :
 -         boala Crohn
 -         lupus eritematos sistemic
 Vasculare :
 -         ischemie mezenterică
 -         vasculite
 -         amiloidoză
 Sindroame de atrofie vilozitară :
- boala celiacă
 Tumorale :
 -         primitive : limfoame, adenocarcinoame, carcinoidul intestinului subţire
 -         secundare : melanoame
 Peptice :
 -         sdr. Zollinger-Elison
 -         pe mucoasă gastrică heterotopică
 Iatrogene :
 -         iradiere
 -         antiinflamatorii nonsteroidiene
 -         clorură de potasiu

 Diagnosticul radiologic
1.Radiografia abdominala pe gol poate evidentia pneumoperitoneul (perforaţia
(perforaţia unui ulcer
intestinal)
intestinal)
2.Examenul
2.Examenul radiologic baritat sau, mai bine, bine, enteroclisma evidentiaza ulcerul localizat la
nivelul intestinului subtire; se pot pune în evidenta stenoze secundare cicatrizării acestuia.
3.Arteriografia
3.Arteriografia mezenterică poate indica locul de sângerare într-un ulcer de intestin subtire
complicat cu hemoragie digestivă.

 Diagnosticul endoscopic

14
 Enteroscopia;
Enteroscopia; Videocapsula
Diagnostic şi tratament chirurgical, în momentul apariţiei complicaţiilor (hemoragie,
perforaţie, stenoză)

ENTERITA RADICĂ

 Definiţie: afecţiune iatrogenă determinată de iradierea terapeutică; de cele mai multe

ori cuprinde şi colonul, rectul, vezica urinară determinând simptomatologie complexă şi
polimorfă.

 Simptome:
Simptome: colicile abdominale, vărsăturile, diareea şi hemoragiile digestive (melenă).
Examenul obiectiv poate pune în evidenţă:
 1) 
1)    dermită radică;
 2) 
2)   formaţiune abdominală prin aglutinarea anselor intestinului subţire;
 3) 
3)  iritaţia peritoneală şi perforaţie şi/sau sindroame ocluzive prin stenoze cicatriceale.

 Tratamentul
- medical simptomatic
- tratamentul chirurgical se va adresa complicaţiilor: perforaţii, fistule,
stenoze şi constă în rezecţie sau derivaţii intestinale.

15