CURS 9.

2 Urgentele hiperglicemice la pacienții cu diabet zaharat

CETOACIDOZA DIABETICA
PATOGENIA CAD
NIVEL INSULINEMIC SCAZUT

NIVEL CRESCUT AL HORMONILOR DE CONTRAREGLARE

1.cresterea productiei hepatice de glucoza

2. deficit de utilizare periferica a glucozei

3.stimularea lipolizei cu eliberare de AGL si sinteza corpilor cetonici (acetoacetat, β-hidroxibutirat, acetona)

CETONEMIE/CETONURIE - ACIDOZA METABOLICA

 AGL ↑ = substrat pentru producția de acizi cetonici

 β oxidare AGL → corpi cetonici β hidroxibutirat/ acetoacetat = 10:1

CETONEMIE /ACIDOZĂ ↑

- efect inotrop negativ

- hipoTA prin vasodilatatie perif.

- ↑ riscul aritmiilor

- depresie respiratorie

EPIDEMIOLOGIE
 Frecvența anuală a CAD 0,5-0,8%
 Rata mortalitatii 2-5%
 Tendinte- scadere a mortalitatii in in ultimii ani

FACTORI PRECIPITANTI
 INFECTII (30-50%)
 INTRERUPEREA TRATAMENTULUI CU INSULINA
 (tratament neadecvat)
 DIABET ZAHARAT TIP 1 la debut
 AFECȚIUNI MEDICALE ACUTE SEVERE
o ACCIDENT CEREBROVASCULAR
o INFARCT MIOCARDIC ACUT
o TRAUMATISME SEVERE
o PANCREATITA
 CONSUMUL DE ALCOOL SI DROGURI
CAD TABLOU CLINIC
SIMPTOMATOLOGIE: Sete intensa, poliurie, polifagie, astenie fizica, Varsaturi, dureri abdominale, fals
abdomen acut, Meteorism, uneori tranzit oprit (ileus paralitic), Polipnee, halena acetonemica (mere
putrede), Alterarea senzoriului si in final coma.
EXAMEN FIZIC:
Deshidratare - limba uscata, pliu cutanat persistent, globi oculari hipotoni
Respiratie acidotica - Kussmaul, ampla, zgomotoasa, pH < 7,2
Cardiovascular –Tahicardie; Hipotensiune arteriala sau TA normala;
Neurologic - Obnubilare, Stare de coma;
Hipotermie (vasodilatatie periferica );

MODIFICARI DE LABORATOR
 GLICEMIE ↑
 PH-arterial ↓
 BICARBONAT SERIC ↓
 Osmolaritate plasmatica N ; ↑
 Glicozurie, corpi cetonici urinari prezenti
 Lipide totale ↑
 Leucocitoza
 Natremie ↓↓ , N , ↑
 Kaliemie ↑↑ , N , ↓
 ± creatinina ↑

Cetoacidoza Diabetica - Criterii Diagnostic

Obiective Tratament
 Corecţia deficitului de fluide (deshidratare)

 Corecţia acidozei / remiterea cetozei

 Corecţia hiperglicemiei

 Evitarea complicaţiilor
- Hipoglicemie
- Hipopotasemie
- Edem cerebral

 Identificarea/Tratarea factorului declanşator

*INLOCUIREA DEFICITULUI DE FLUIDE*

Deshidratare Severă / Şoc Hipovolemic

 Adulți 1 L Ser Fiziologic în 1 h

 Copii - 10 mL/kg în 30 min. soluţie salină izotonă (NaCl 0.9%) sau Ringer lactat

Deshidratare Moderată
 Adulți - 250 ml – 500 ml pe oră, SF sau NaCl 0.45% în funcție de Na seric (soluții hipotone în caz de
hipernatremie)

ADMINISTRAREA FLUIDELOR LA COPII

Fluide de administrat pe 24h:
 Necesar uzual + 1/2 din deficitul estimat

NB – Deficitul va fi corectat lent, pe parcursul a 48h

 Cetoacidoză moderată ~5-7% x G (kg)

 Cetoacidoză severă ~10% x G (kg)
 1500-1800 ml/m2 suprafaţă corporală

Ce Soluţii Folosim ?
o Soluţie salină izotonă (NaCl 0.9%) sau Ringer lactat pentru combaterea şocului hipovolemic, eventual primele
4-6 ore
o Soluţie salină izotonă (NaCl 0.9%) sau soluţie salină hipotonă (NaCl 0.45%) până la glicemie 250-300 mg/dL
o Glucoză 5% + soluţie salină 0.45% la glicemie sub 250-300 mg/dL sau dacă glicemia a scăzut prea rapid
o Glucoză 10% pentru prevenirea hipoglicemiei în cazul în care glicemia scade prea rapid.
 *ÎNLOCUIREA DEFICITULUI DE INSULINĂ*
1. Infuzie continua cu insulina
 0.1 U/kg bolus insulină umană regular
 La copii nu se administrează bolus iniţial – nu este necesar şi creşte riscul de edem cerebral
 Apoi 0.1 U/kg/h
 Se iniţiează după resuscitarea volemică !!!
 Se iniţiează doar dacă K > 3.3-3.5 mEq/L
 Doza poate fi de 0.05 U/kg/oră la copiii cu sensibilitate mare la insulină (foarte mici, DZ
preexistent)
 Scăderea glicemiei ar trebui să fie cu 50-70, maxim 90 mg/dL pe oră
 La glicemie 250-300 mg/dL se porneşte Gluzcoză 5% + NCl 0.45%, eventual scade insulina la 0.05
U/kg/oră
 Scădere prea rapidă a glicemiei – Glucoză 10%
 Se continuă infuzia continuă cu insulină până la remiterea cetoacidozei (ph > 7.3; HCO3 > 15
mEq/L) şi starea clinică s-a ameliorat considerabil – copilul se poate alimenta singur
 Se întrerupe infuzia la 1h după prima priză de insulină s.c. (ADA)

2. Insulina s.c.

 Dacă infuzia continuă cu insulină nu este posibilă, pot fi administrate bolusuri de insulină umană
rapidă/analog rapid s.c. la fiecare 1-2 h.
 Bolus de 0.3 U/kg, urmat de 0.1 U/kg la fiecare oră sau 0.2 U/kg la 2h
 Aceleaşi reguli de infuzare a fluidelor
 Ţintă glicemică în jur de 200 mg/dL.

*PREVENIREA HIPOPOTASEMIEI*

Administrare KCl
o Necesară indiferent de nivelul seric al K
o Hipopotasemie - se iniţiează administrare de KCl la momentul tratării şocului hipovolemic şi înainte de
iniţierea insulinei, cu doza de 20-30 mEq / h sau 40 mEq litru fluide PEV.
o Normopotasemie - se iniţiează după corectarea iniţială a şocului hipovolemic cu doza de 20-30 mEq / litru
fluide PEV
o Hiperpotasemie – se amână până la confirmarea diurezei normale
 *BICARBONAT*
 Administrarea de bicarbonat nu este recomandată decât dacă acidoza este foarte severă şi posibil
poate afecta acţiunea adrenalinei în cursul resuscitării cardio-pulmonare

 Excepţii: pH < 6.9, Hiperpotasemie ameninţătoare de viaţă

 Dacă este considerat necesar, se vor administra 100 mEq NaHCO3 in 400 ml apa distilată ce vor fi
infuzate lent, în 2h

 La copii 1 mEq/kg, diluat în soluţie salină, lent, în 60 minute.

*EDEM CEREBRAL*
EPIDEMIOLOGIE
 0.5-1% din cazurile de DKA severă
 90%din cazuri la copii
 Mortalitate 20-40%
 Explică 60-90% din decesele prin DKA severă la copiI

SEMNE CLINICE
 Cefalee, Hipertensiune, Bradicardie

 Alterarea statusului neurologic (agitaţie, iritabilitate, somnolenţă, incontinenţă)

 Semne neurologice focale (paralizii nervi cranieni)

 Scăderea saturaţiei O2

FACTORI DE RISC
- Vârsta mai mică
- Cetoacidoza inaugurală
- Durată mai lungă a simptomelor înainte de începerea tratamentului
- pCO2 mai mic la prezentare
- Acidoză mai severă la prezentare
- Folosirea bicarbonatului pentru tratamentul DKA
- Volum prea mare de fluide infuzate în primele 4 ore
- Administrarea insulinei în prima oră de resuscitare volemică

TRATAMENT
 Se va iniţia cât mai curând posibil

 Reduce cu 1/3-1/2 rata de infuzie a fluidelor

 Manitol 0.5-1 g/kg iv în 20 minute

 Repetă bolus de manitol dacă nu există răspuns după 30 min-2h de la primul bolus
  Soluţie salină hipertonă (NaCl 3%) 5-10 ml/kg în 30 minute ca alternativă la manitol sau dacă nu
avem răspuns la manitol

 IOT si ventilaţia mecanică poate fi posibilă

 CT pentru confirmarea diagnosticului

Starea hiperglicemică hiperosmolară

(Coma Hiperosmolară)
Definitie – caracteristici biochimice:
• Hiperglicemie marcată
• Deshidratare severă
• Hiperosmolaritate (Glicemie + Na)
• Apare de regulă la vârstnici (alterarea senzației de sete)
Prezența unei minime cantități de insulină previne lipoliza în țesutul adipos – Corpii cetonici si acidoza
metabolica absente!!

Patogenoza

Dacă nu se poate menţine ingestia adecvată de lichide (piederea senzației de sete - vârstnici sau dacă
există pierderi excesive (febră, arsuri, vărsături, diaree)
=> deshidratare marcată : IR prerenala  Glicemiei + Na = cresterea osmo. Osm >320-330mOsm/L =>
OBNUBILARE/ COMA

TABLOU CLINIC
 Simptome instalate insidios – zile sau chiar saptamani !
 Deshidratare severă – Hipotensiune arterială
 Oligurie
 Astenie, letargie
 Absența respirației acidotice (Kusmaul)
 Grade dif de afectare a constientei, până la comă ± semne neurologice de focaR - suspectat AVC
FACTORI PRECIPITANTI
- Infecţii (tract respirator / urinar)
- IMA, AVC, TEP, Pancreatită acută
- Arsuri / Intervenţii chirurgicale recente
- Politraumatisme
- Injuria renală acută
Medicamente
- diuretice - potenţează dshidratarea, depleţia de K
- glucocorticoizi (prednison, hidrocortizon, dexametazonă)

COMPLICATII/ PROGNOSTIC
 Prognostic rezervat
 Precipitarea unei IRA – Uneori necesită dializă
 Rabdomioliză cu CK crescut (> 1000U/l) în absenţa IM
 Rata de mortalitate mai mare ( de aprox. 10 ori ) decât CAD (pacienţi vârstnici cu afecţiuni CV sau
alte boli grave)
 De regulă prognosticul este dictat de evoluția afecțiunii ce a precipitat apariția comei hiperosmolare

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL DKA = HIPOGLICEMIE

ATITUDINEA TERAPEUTICA DIABET COMATOS? IN lipsa metodelor de diagnostic de laborator si daca
tabloul clinic nu este elocvent => ADMINISTRARE GLUCOZA

ACIDOZA LACTICA
CAUZE
- Administrarea de metformin (atunci când nu sunt respectate contraindicaţiile); pentru a dovedi
implicarea metforminului se va doza metforminemia
- În afară de administrarea de metformin: – Situaţii în care oxigenarea tisulară este insuficientă
(stări de şoc, anemie severă, intoxicaţie cu oxid de carbon, tumori maligne)
- Cauze hepatice (insuficienţa hepatică severă în cursul unei hepatite acute, ciroză în stadiul terminal,
ficat de şoc)

TABLOU CLINIC

o Semne premonitorii: astenie marcată, crampe musculare, dureri difuze

o Alterarea stării de conştienţă (obnubilare ® comă profundă), agitaţie, polipnee
o Semnele de deshidratare lipsesc sau sunt minore
o Respiraţie acidotică (Kussmaul)
o Miros de acetonă absent
o Acidoza

TRATAMENT
 Îndepărtarea cauzei declanşante
 Corectarea acidozei: soluţii alcaline izotone, bicarbonat de sodiu, THAM (tromethamine)

 Oxigenoterapia

 Combaterea colapsului: soluţii macromoleculare, HHC

 Dicloroacetatul (creste utilizarea lactatului şi oxidarea piruvatului)

 Hemodializa sau dializa peritoneală

 Mortalitate > 50 %