• Reprezintă inflamația CRONICĂ

• Sdr obstructiv este REVERSIBIL (spontan, sub

tratament)
• Prezintă: wheezing recurent, dispnee,
constricție toracică, tuse.
• Simptomele sunt în special NOCTURNE sau
Dimineața-DEVREME
Factori etiologici ai Ab:
1. Predispoziția- atopia
2. Cauzali- aero-alergeni
- sensibilizanți profesionali
- Aspirina și ains
3. Adjuvanți
-fum de țigară/poluanți
-infecții respiratorii virale
-obezitatea
1.ATOPIA= predispoziția genetică pe care o are organismul de a da
răspuns mediat de IgE
Are:
a) BOLI ATOPICE (inconstant) de tipul: rinită alergică, dermatită
atopică, urticarie, astm alergic.
b)Teste CUTANATE- pozitive
c) Nivel crescut de IgE cât și IgE totală

2.CAUZALI=
a) AERO-ALERGENI: Interni, externi și atmosferici.
b) PROFESIONALI: naturali, subs organice și subs anorganice.
c) AINS
d) ASPIRINA (odată dezvoltată persistă toată viața)
Clasificarea clinică:
1.Tusiv- clinic prezintă tuse chinuitoare frecvent NOCTURN.

2.Indus de efort- apare la EFORT care poate fi prevenită prin

bronho-DILATATOARE.

3.Indus de aspirină- debut cu simpt NAZALE, ulterior apare

POLIPOZA nazală (triata WIDAL).

4.Profesional- simptomele sunt AGRAVATE în zilele lucratoare.

5.Sarcină- forme 1/3 agravată și 1/3 ameliorată.

Indus de efort
Diagnosticul:
• Sdr obstr reversibil- VEMS și indice TIFFNEAU <70%
- CVF- fie normală sau scăzută(datorită hiperinflației)
• Reversibilitatea- creștere VEMS >12% (și minim 200ml)
după administrarea unui inhalator cu durată scurtă de
acțiune

Specific pt AB:
1) Hiper-reactivitatea bronșică= doza de bronhoconstrictor
ce det < VEMS cu 20%
2) Variabilitatea PEF >20%= ASTMĂ (diagnostic în context de
suspiciune)
Clasificare pe trepte
Intermitent – Persistent usor Persistent moderat Persistent sever –
treapta 1 – treapta 2 – treapta 3 treapta 4
Simp diurne <2/S >2/S, dar nu ZILNIC CONTINUE
zilnic
Simp nocturne <2/L >2/L 1/S Frecvente

Activitate fizică Activitate LIMITATĂ

Ne-afectată Poate afecta Afectează Afectează
VEMS
>80% >80% 60-80% <60%
Variabilitatea PEF 20-30% >30% >30%
<20%
Consumul de De mai multe Zilnic Mai multe pe zi!
Beta2-agonist ori pe
3-4/S săptămână
Clasificare după administrarea tratamentului.
Controlat Parțial controlat necontrolat

Simpt diurne
<2/S 2/S 3 sau mai multe
Simpt nocturne caracteristici de astmă
absente RAREORI PARȚIAL CONTROLAT
prezente în orice
Limitarea activității săptămână
absentă UNEORI
Consum de beta2-agonist
<2/S >2/S
PEF/VEMS
Normal <80%

Exacerbări
Absente >1/în ultimul an Una în fiecare săptămână
Diagnosticul diferențial se face cu:
1) Wheezing la copilul mic- frecv asociat cu infecții respiratorii
- diag se pune după 5 ani

2) Disf de coardă vocală- apare la ADULȚII TINERI

- Diag se face prin VIZUALIZAREA corzilor vocale

3)BPOC- apare la ADULȚI

-are caracteristic:
a)vârstă >40 ani;
b) istoric de noxe profesionale
c) la vârstnic cu bronșită cronică
d) Exacerbări frecvente în context de infecții

4) altele- rinită alergică; sinuzită, obstrucția cai mari, RGE, IC stg, tuse
medicamentoasă la IECA.
Clasificare FENOTIPICĂ – Ghidul GINA 2015:
1) Alergic- cel mai FRECV, debutul in copilărie, cu antecedente
pozitive personale sau fam, răspuns bun la CS

2) Non-alergic- RAR este asociat cu boli alergice

Răspuns slab la CS

3) Cu debut tardiv- frecv la FEMEI și apare la adult, răspuns la doze

mari de CS sau uneori refractară la tratament

4) Cu limitarea fixă a fluxului de aer

5) Asociat cu obezitatea
Tipuri de clasificări ale astmului:
fenotipică clinică
Alergic Tusiv
Non-alergic Efort
Cu debut tardiv Aspirină
Limitarea fixă a fluxului de aer Profesional
Obezitate sarcină
Răspunsul imun la aero-alergeni:

Marca astmului este Th2 ce secretă-

IL3=> mastocite;
IL4=> clone de Ly B;
IL5/GM-CSF=> eozinofile.
IL13

IgE- se leaga de
- Rc cu afinitate MARE de pe: mastocite, bazofile.
- Rc cu afinitate MICĂ de pe: Mf, eozinofile, alte celule.
Reacția alergică de tip imediat prezintă:
• Contracția mușchiului neted bronșic: histamină,
PGD2, PGF2, TXA2.

• Secreția de mucus: histamină.

• Vasodilatație cu extravazare: histamină, kinine.

Toate acestea conduc la îngustarea lumenului și

obstrucția difuză a căilor aeriene
Mediatorii reacției acute:
Mastocitele secretă: histmină, bradikinină, triptază, carboxi peptidază A, ECF

PRE-formați: metaboliți ai acidului arahidonic

Reacția tardivă:
1) bronho-constricție
2) Vaso-dilatare cu creșterea permeabilității
3) Exudare plasmatică cu edem
4) Secreție de mucus
5) Hiper-reactivitate bronșică

Principalii mediatorii reacției tardive sunt cistein-leucotrienele.

Mediatorii reacției tardive:
1) pre-formați: MBP- proteina bazică majoră;
ECP- proteină cationică eozinofilică,
EPO- peroxidaza eozinofilică
EDN- neuropeptidaza derivată din eozinofile.

2) Radicali de o2 (RLDO)

3) derivați ai acidului arahidonic (în principal cistein-

leucotrienele)

4) Factori de creștere fibrogenici.

Remodelarea căilor aerine:
a) Creșterea masei musculare.
b) Hipertrofia gl. Mucoase.
c) Ingroșarea laminei reticularis.
d) Dilatarea vaselor sanguine SUBepiteliale
Obstrucția din AB prezintă:
• REVERSIBILITATE (spontană sau după medicație)

• Variabilitate în timp (modificări ale PEF)

• Hiperinflație (la moderat/sever)

• Hiper-reactivitate bronșică
Clinic prezintă:
1) Dispnee- este simpt PRINCIPAL.

2) Wheezing- predominant în expir și este relativ specific (dar poate

fi și in alte boli)

3) Tusea- frecv este de tip NEPRODUCTIVĂ/CHINUITOARE.

4) Sputa- poate fi albă-spumoasă; poate avea și aspect purulent

(celule inflamatorii)

5) Constricție toracică- este concentric bazal.

- Impiedică inspirul PROFUND.
Caracteristica simptomelor:
 Variabilitate in timp

 Noaptea si dimineața

 Factor declanșator
Clasificarea Gina 2015:

Usor- treapta 1+2 : BADSA + CSI mica

Moderat- treapta 3: CSI mica

Sever - treapta 4+5: CSI mare/rămâne

necontrolat.
Tratament de scurtă durată:
1)BADSA
2)Anticolinergice

Tratament de lungă durată:

1)BADLA
2)Metilxantine
3)Glucocorticoizi
4)Inhibitori de leucotrine
5) Ac monoclonali anti Ig E
Tratament de scurtă durată:
1)BADSA- reacții adverse minime la supradozaj
- Administrare 2 pufuri x 3-4/zi.
2)Anticolinergice sunt slabe și tardive
- Indicate la: cardio COexistent, hipersecreție
bronșică, manifestări nocturne.
IPATROPIUM TIO
Scurtă lungă
6-8h 24h
Tratament de lungă durată:
1) BADLA: instalare lentă la 15-30 min și durată >12h.
- Administrare la: manifestări nocturne, zilnic BADSA, indus de efort.

2) metilxantinele: inhibitori de fosfodiesterază cu > AMPc

TEOFILINA- det activarea enzimei hister-de-acetilaza
-doza terapeutica: 10-20micro-grame, doza toxică- 30 micro-grame.

3)glucocorticoizii: de ELECȚIE.
- Indicat la simp persistent
- Determină: < CS orali, < nr de exacerbări și previn spitalizările.

4) Inhib de leucotrine: la efort și la simpt nocturne.

5)Ac monoclonali IgE- OMALIZUMAB

- Administrare la 2-4 S/ subcutanat.
Situații care limitează utilizarea corticoterapiei:
• Tulburări psihice.
• Gastrită hemoragică
• Ug/ud.
• Cataractă
• Obezitate
• Miopatie cortizonică.
• Osteoporoză.
• Fracturi
• HTA.
• Intârzierea creșterii la copil.
Tratament pe trepte
Medicație de control alternativă
Treapta Meditație de Medicație de control de
salvare primă intenție
BADSA Nu e necesară
1 Sau
CS inh. doză mică
2 anticolnergice
BADSA p.o.
Inhibitorii de leukotriene
Teofilină de
CS inh. doză mică + BADLA
3 Durată scurtă CS inh. doză mică/ antileukotriene
CS inh. doză mică/ teofilină retard
CS inh. doză medie/mare
CS inh. doză medie/ BADLA CS inh. doză medie/
4 BADLA/antileukotriene
CS inh. doză medie/ BADLA/ teofilina
retard
CS inh. doză mare/ BADLA

CS orali doză mică Anti-lgE (omalizumab)

5
Ajustarea terapiei:
• Controlat- se ramâne pe aceeași treaptă sau se
coboară
• Parțial – se consideră urcarea
• Necontrolat- se urcă.
• Exacerbarea- se tratează ca exacerbare.