ROLUL DELEGAT ŞI AUTONOM AL ASISTENTEI MEDICALE

ÎN EFECTUAREA ACTELOR MEDICALE

DE INVESTIGARE ŞI TRATAMENT

INVESTIGAŢII RADIOLOGICE

 Radioscopia inimii evidenţiază forma, dimensiunile, mobilitatea, contracţiile şi raporturile

inimii cu organele vecine.
 Radiografia inimii nu necesită pregătiri speciale şi nu dă decât relaţii anatomice (nu şi
funcţionale) în legătură cu topografia, forma şi poziţia.
 Radiochinografia evidenţiază pulsaţiile inimii şi ale vaselor mari.
 Angiocardiografia aduce date asupra modificărilor anatomice şi funcţionale ale inimii şi vaselor
mari.
Se practică pentru investigarea leziunilor congenitale sau câştigate ale inimii în special a
afecţiunilor coronariene. Se efectuează prin introducerea unei substanţe de contrast - Odiston 75%
prin care se urmăreşte interiorul cavităţii inimii şi a vaselor inimii.
Pregătirea pacientului:
- se pregătesc mat. necesare: catetere, bisturiu, pensă, instrumentar şi material de sutură, perfuzor şi
sol. perfuzabile, medicamente de urgenţă, sol. radiopacă, aximetrul universal.
- se pregăteşte bolnavul psihic
- pregătirea pacientului fizic:
- se administrează în seara dinaintea examinării un sedativ
- se administrează un antialgic în dimineaţa examinării
- nu mănâncă în ziua examinării, cu l h înainte, i se adm. un barbituric pentru prevenirea
stopului cardiac. Se asigură repaus pentru aclimatizare înainte de investigaţie.
- se suprav. pacientul după cateterism: se asigură repaus la pat
- se suprav. pentru a depista la timp: frison, febră, EPA, accident tromboembolic. La injectare,
iodul dă dureri pe traiectul venei şi gust metalic. Testarea la iod se face prin IDR - se
injectează 1-2 zecimi de ml din fiola test.
Dacă apare după injectare senzaţie de greaţă, senzaţie de arsură, urticarie, stare de rău general,
denotă hipersensibilitate şi se recomandă întreruperea adm. substanţei de contrast. Se va administra
HHC, Romergan, Ca gluconic, O2 şi perfuzie cu glucoză. Substanţa se injectează iv în decurs de
câteva minute (l - 2 min), substanţa de contrast este calculată în funcţie de greutatea pacientului.
Dacă injectarea se face rapid, pot să apară dureri pe traiectul venei, valuri de căldură, congestia
feţei, tuse, dispnee. Se fac radiografii în serie. Acestea vor arăta forma şi volumul (cavitatea) inimii
şi direcţia de scurgere a sângelui.
 Angiografia prin cateterism se realizează prin introducerea unei substanţe de contrast direct in
cavitatea inimii prin cateter cardiac.
 Aortografia - se pune în evidenţă după injectarea de substanţă de contrast a aortei. Substanţa se
introduce în aortă prin cateter sau prin puncţie. Pregătirea pac. este aceeaşi cu cea de la angiografie.
 Arteriografia periferică - evidenţiază arterele periferice prin injectare cu substanţe radioopace
intraarterial. Pregătirea pacientului este aceeaşi.
 Arteriografia cerebrală - se foloseşte pentru stabilirea diagnosticului tumorilor cerebrale şi a
bolilor vasculare (anevrism). Substanţa iodată se introduce prin artera carotidă internă sau artera
vertebrală. Pregătirea pacientului este aceeaşi.
 Flebografia - evidenţiază modificările patologice ale venelor; după injectarea cu substanţă de
contrast concentraţie redusă (pentru a nu leza pereţii venelor). Pregătirea pacientului este aceeaşi,
explorarea este indicată pentru a evidenţia venele profunde mai ales când se evaluează sechele după
o flebită.
 Splenoportografia - este radiografierea în serie a venei porte şi a ramurii ei după introducerea
unei substanţe colorante în splină.
 Limfografia - este radiografierea vaselor limfatice şi a ganglionilor limfatici; opacierea se face
cu Lipiodol. Bolile tumorale deformează imaginea normală şi ganglionii care apar ca o imagine

1
neregulată sau ştearsă.

INVESTIGAŢII ENDOSCOPICE

Cateterismul cardiac se indică în cardiopatiile congenitale sau dobândite care necesită

intervenţii chirurgicale. Prin cateterism se poate investiga întregul aparat cardio-vascular: cavitatea
inimii, debitul sanguin şi oximetria. Prin cateterism cardiac se introduce o sondă radioopacă în
cavitatea inimii sau în vasele mari pe cale arterială sau venoasă.
Investigaţia se execută în condiţii de sterilitate. Se execută dimineaţa pe nemâncate după
repaus şi aclimatizare. Cu 1 h înainte se adm. un barbituric. După cateterism, bolnavul va rămâne în
repaus la pat şi se supraveghează atent deoarece pot apare următoarele s/s:
- frison
- febră
- EPA
- accidente tromboembolice

EXPLORĂRI FUNCŢIONALE ALE APARATULUI

CARDIOVASCULAR

 Măsurarea P şi TA - de repetat

 ELECTROCARDIOGRAFIA (EKG) - este o metodă de investigaţie care reprezintă

înregistrarea grafică a rezultantei fenomenelor bioelectrice din cursul unui ciclu cardiac. Se
realizează cu ajutorul unui aparat numit electrocardiograf care are rolul de a amplifica şi a
înregistra manifestări electrice ale miocardului.
Legătura dintre aparat şi bolnav se face printr-un cablu care are la extremităţi 10 electrozi: 4
electrozi cu derivaţii standard unipolare. Câmpul electric dezvoltat de miocard poate fi cercetat
conectând electrocardiograful cu 2 electrozi aşezaţi pe regiuni echidistante faţă de inimă. O astfel de
derivaţie se numeşte bipolară, iar curba obişnuită reflectă în proporţii egale potenţialele culese de
ambii electrozi. Câmpul miocardic mai poate fi cercetat astfel încât curba obişnuită să reflecte în
mod exclusiv variaţiile de potenţial ale unei singure regiuni limitate. Acest mod de derivaţie se
numeşte unipolar şi poate fi realizat aşezând unul din electrozi pe o regiune cât mai îndepărtată de
inimă iar celălalt cât mai aproape de inimă; în EKG clinică se folosesc 3 regiuni: braţ drept, braţ
stâng, picior stâng.
Derivaţiile bipolare la membre sunt notate cu: D 1, D2, D3, care se obţin conectând aparatul la
cele 3 regiuni: D1 = antebraţ drept - antebraţ stâng
D2 = antebraţ drept - gamba stângă
D3 = antebraţ stâng - gamba stângă
Derivaţii unipolare: avR = derivaţii unipolare braţ drept
avL = derivaţii unipolare braţ stâng
avF = derivaţii unipolare picior stâng
a = conducerea amplificată
v = simbol ce desemnează conducerile unipolare ale membrelor
R = drept L = stâng F = picior
Derivaţiile precordiale - explorează unipolar potenţialele miocardului din puncte apropiate de
inimă. Tensiunile electrice produse în miocard sunt interceptate cu electrozi apoi transmise prin
cablul aparatului amplificate şi înregistrate sub forma unei diagrame care se numeşte EKG;
înregistrarea se face pe hârtie specială la care pe orizontală se înregistrează timpul iar pe verticală
amplitudinea undelor bioelectrice.
Pregătirea pacientului.
1. Se pregăteşte psihic prin înlăturarea neliniştii.
2. Se asigură cameră cu T° = 21 - 22°C; T° scăzută poate determina frison, iar T° crescută poate
determina transpiraţii.
3. Se asigură repaus cu 15 min. înainte de înregistrare.

2
4. Se ajută pacientul să-şi dezbrace toracele, antebraţele, gambele.
5. Se aşează bolnavul în decubit dorsal pe patul de examinare.
6. Se degresează pielea cu alcool în zona unde se aplică electrozii, electrozii se aplică pe muşchi,
nu se aplică pe oase, nici pe regiuni păroase.
7. Se fixează electrozii pe piele prin intermediul unei paste electrolitice sau prin intermediul unor
comprese umezite într-o soluţie de apă cu sare. Pe membre se aşează cele 4 derivaţii standard
astfel: - roşu la membrul superior drept
- galben la membrul superior stâng
- negru la gamba dreaptă
- verde la gamba stângă
Cele 6 derivaţii precordiale se aşează astfel:
1. în spaţiul 4 i.c. dr. pe marginea dreaptă a sternului (roşu)
2. în spaţiul 4 i.c. stg. pe marginea stângă a sternului (galben)
3. între V2 - V4 la mijlocul liniei care uneşte V2, V4 (verde)
4. în spaţiul 5 i.c. pe linia medio-claviculară (maro)
5. între orizontala dusă dintre V4 şi linia axilară anterioară (negru)
6. între orizontala dintre V4 şi linia axilară mijlocie stângă.
Aplicarea corectă a electrozilor garantează o înregistrare corectă. Se racordează aparatul la
priză, se pune în funcţiune. Apoi se scoate aparatul din priză, se scot electrozii de pe pacient, se
îmbracă şi se duce pacientul la pat. Pe hârtia EKG se notează numele, data, vârsta, ora, viteza de
derulare (25 mm/sec, foarte rar 50 mm/sec), numele celui care a efectuat EKG.

INTERPRETAREA UNUI EKG

Pe o E.K.G. normală definim 6 unde = deflexiuni notate convenţional cu literele: P, Q, R, S, T,
U, două segmente PQ şi ST şi trei intervale: PQ, QT şi TP.
Unda Q, R, S - coincid cu zgomotele l şi reprezintă complexul ventricular prin depolarizarea
miocardului ventricular.
Unda P - prezintă sistola atrială numită şi undă de conducere. Ea este rotunjită şi este pozitivă
în majoritatea conducerilor ale membrelor şi precordiale. Poate fi bifidă datorită asincronismului
fiziologic al activării celor 2 atrii.
Segmentul S-T- şi unda T - reprezintă diastola ventriculară şi corespunde zgomotului 2 numită
şi fază terminală.
Un interval PQ crescut denotă un bloc A-V adică o tulburare de ritm cardiac în ceea ce priveşte
durata activităţii atriale.
Unda Q - în mod normal nu apare pe EKG sau este abia schiţată. Când unda Q este mai mare
de l-2 mm înseamnă o sechelă după IMA - undă de necroză.
Modificarea segmentului S-T şi modificarea configuraţiei undei T sunt semne de ischemie şi de
cardiopatie ischemică.
În funcţie de localizare (modificarea) se poate stabili sediul leziunii, întinderea ei şi suferinţa
cordului.
Monitorizarea EKG / 24 h = HOLTER

 FONOCARDIOGRAMA
Reprezintă graficul zgomotelor produse într-un ciclu cardiac. Este o investigaţie care
completează auscultaţia inimii. Zgomotele sunt copiate de un microfon care le filtrează, le amplifică
şi le înregistrează. Pregătirea pacientului este aceeaşi ca şi pentru EKG. Uneori se poate face
concomitent cu EKG ca indice de referinţă asupra timpului şi duratei fenomenului acustic
înregistrat; înregistrarea se face în focarele clasice de auscultaţie ale inimii.
Zgomotul l se percepe în apexul cordului.
Zgomotul 2 în spaţiul 2 i.c. stâng
Zgomotul 3 în spaţiul 2 i.c. drept
Zgomotul 4 la apendicele xifoid.
Înregistrarea se face timp de 5-6 revoluţii cardiace pentru fiecare focar.
 APEXOCARDIOGRAMA reprezintă curba ce rezultă din înregistrarea grafică a şocului

3
 apexian.
 ECOCARDIOGRAFIA reprezintă explorarea cardiacă cu ajutorul ultrasunetelor şi oferă date
foarte concludente.
 OSCILOMETRIA este o metodă prin care se înregistrează oscilaţiile arteriale cu ajutorul
oscilometrului Pachon. Acesta este format dintr-un cadran gradat şi o manşetă. Amplitudinea
pulsaţiilor peretelui arterial depind de: - debitul sanguin
- presiune arterială
- rezistenţă periferică
- elasticitatea vaselor
- grosimea ţesutului subcutanat
- tonusul neuro-muscular
Măsurarea se face prin aplicarea manşetei în 1/3 sup. şi inf. a gambei, 1/3 sup. şi inf. a coapsei,
a braţului şi antebraţului.
Măsurarea se efectuează în repaus şi în activitate la cald şi la rece. Metoda este limitată,
explorând numai trunchiul arterial principal.
Valoarea normală - în 1/3 inf. a gambei este 1-2 diviziuni
- în1/3 sup. a gambei este 3-4 diviziuni
- în 1/3 inf. a coapsei este 5-6 diviziuni
- în 1/3 sup. a coapsei este 7-8 diviziuni
- la membrele superioare este 3-4 diviziuni
Aceste valori se fac comparativ între un membru şi altul, în stări patologice valorile pot fi mici
şi negative.
Pregătirea pacientului
- se pregăteşte psihic bolnavul
- se face dimineaţa pe nemâncate
- se asigură un climat corespunzător – Tº camerei
- se aşează pacientul în DD
- se fixează manşeta aparatului la nivelul dorit
- se pompează aer în manşetă obţinând pulsul periferic
- se citesc amplitudinile oscilaţiilor pe cadran
- se citesc comparativ şi la membrul sănătos
 MĂSURAREA PRESIUNII VENOASE CENTRALE - este un parametru hemodinamic
valoros şi uşor măsurabil care indică presiunea din interiorul trunchiurilor venoase mari
intratoracice şi din atriul drept şi oferă relaţii asupra valorilor intravascular şi a funcţiei
cardiace.
Presiunea venoasă rezultă din activitatea ventriculului drept, din mărimea valorilor sanguine şi
starea tonusului venos.
Deşi există metode neinvazive de măsurare a presiunii venoase, cea mai precisă este măsurarea
intravasculară cu ajutorul unui cateter. Determinarea este manometrică cu ajutorul unui manometru
de apă sau se poate conecta cateterul la un traductor de presiune cu măsurare electronică.
Determinarea se face repetat, cel puţin două măsurători consecutive deoarece sensul variaţiilor
presiunii venoase centrale este mai important decât valorile ei absolute cât şi pentru evitarea
erorilor. Măsurarea se face în decubit dorsal, fără pernă, după un repaus de l5 min. Membrul este
complet relaxat şi aşezat la nivelul inimii iar extremitatea inferioară a tubului gradat se aşează la
nivelul acului de puncţie. Presiunea venoasă centrală creşte spre periferie şi scade spre inimă iar
valorile normale sunt de 4-6 mmHg sau 11-12 mm col. de apă.

 DETERMINAREA TIMPULUI DE CIRCULAŢIE. Prin timp de circulaţie se înţelege

intervalul necesar sanguin pentru parcurgerea unui segment anumit al aparatului cardio-
vascular. Determinarea constă în introducerea unei substanţe străine în circulaţie şi
cronometrarea timpului necesar să apară reacţia. Determinarea timpului circulator total de la o
venă la alta se face cu o soluţie care se numeşte fluoresceină de Na. Se injectează într-o venă a
plicii cotului 2-3 ml de sol. 20 % de fluoresceină într-o sec. cu un ac gros şi fără stază.
În acelaşi timp se puncţionează cu un ac mai subţire aceeaşi venă la capul opus şi se recoltează

4
sânge pe cutie de filtru marcată dinainte. Se măsoară timpul, rezultând apariţia fluoresceinei iar
valoarea normală este 20-25 min.

 OFTALMOSCOPIA - FUNDUL DE OCHI.

Examinarea se face într-o cameră obscură cu ajutorul oftalmoscopului, aparat care măreşte de 15-20
ori. Prin oftalmoscopie directă se examinează: - corpul vitros
- retina
- papila nervului optic
- vasele retiniene
Pregătirea pacientului:
- se instilează în sacul conjunctival cu o ½ h înaintea examinării 1-2 pic. de Atropină 1% sau
Midrium pentru dilatarea pupilei.
!!!!! Aceste substanţe sunt contraindicate la bolnavii cu glaucom.!!!!!!
- măsurarea tensiunii în artera centrală a retinei
Măsurarea se determină cu oftalmodinamometrul imediat după examinarea fundului de ochi şi
cu aceeaşi pregătire.
Examenul fundului de ochi şi măsurarea tensiunii centrale retiniene au o importanţă deosebită
în stabilirea precoce a HTA esenţială, în urmărirea ei, în evaluarea prognosticului TA şi mai este
indicat în alte afecţiuni: boli renale, diabet, tumori cerebrale, afecţiuni neurologice

PRELEVĂRI DE PRODUSE BIOLOGICE SPECIFICE

ALE APARATULUI CARDIO-VASCULAR

Exudatul faringian - pune în evidenţă prezenţa streptococului β hemolitic care este agent
patogen al endocarditei reumatismale.
Sumarul de urină - este foarte important pentru a stabili diagnosticul unei HTA în stadiul III
când este afectat rinichiul putându-se depista prezenţa albuminei în urină.
Transaminazele - sunt modificate. Cresc în primele zile după IMA şi sunt importante deoarece
- TGO este specifică celulelor miocardice VN – TGO = 15 - 17 ui
- TGP este specifică celulelor hepatice VN – TGP = 7 - 14 ui
VSH - este o probă de sânge care arată modificări în stări inflamatorii, în endocardite, RAA, în
IMA, flebite. VSH are valoarea scăzută în insuficienţa cardiacă.
Glicemia - este crescută fiind un semn de alarmă în arterite, sindrom nefrotic şi în retinopatii
diabetice. Diabetul determină arteriopatie care influenţează sistemul circulator (arterele).
Colesterolemia şi Lipidemia - indică procese aterosclerotice prin creşterea colesterolului, a
lipidelor totale şi det. cardiopatii ischemice care favorizează instalarea unui IM sau AVC.
Colesterolemia VN = 150-250 mg%
Lipidemia VN = 500-700 mg%
Fibrinogen - creşte în infecţii poststreptococice VN= 200-400 mg%
ASLO - analiză importantă în RAA când val. poate creşte peste 330 ui VN= 0-250 ui
Ureea sanguină VN= 20-40 mg%
Creatinină VN= 0,6-1,3 mg%
Ionograma : Na, K, Ca CK-MB este singura izoenzimă de importanţă sporită
CK-MB: creşte în IMA (statistic, datorită monitorizării cardiace pentru IMA).
S/S SPECIFICE APARATULUI CARDIOVASCULAR

1. Pulsul = P
P radial - 60-80 b/min. Se compară cu alüra ventriculară care reprezintă bătăile cardiace auscultate.
Se poate măsura periferic sau central. Dacă P radial < AV se spune că P este deficitar.
P bigeminat - se caracterizează prin 2 pulsaţii: una puternică şi alta slabă urmată de o pauză care se
întâlneşte în extrasistole, în condiţii patologice, ritmicitatea pulsului nu este respectată şi modificată
= aritmii. În mod normal impulsurile care asigură contracţia cardiacă pleacă din nodulul Keith-

5
Flack iar în cazuri patologice impulsurile pleacă şi din alte puncte ale sistemului autonom, fie
înlocuind funcţia nodului Keith-Flack, fie suprapunându-se, fie intercalându-se şi determină apariţia
aritmiilor.
Tahicardia sinusală poate fi:
- fiziologică - la efort şi emoţii
- patologică după stări febrile, anemii, pericardite, insuficienţă cardiacă, Basedow, după
administrare de Adrenalină, Beladonă, Atropină, după consumul de alcool, cafea, tutun.
Tahicardia extrasinusală paroxistică se întâlneşte în cazurile de formare a impulsului în altă
parte decât nodului Keith-Flack. Sunt sistole rapide care apar în salve, anihilând centrul normal care
nu-şi mai poate îndeplini funcţia. Apare după efort, emoţii, cu valori peste 160 b/min. Această
tahicardie se poate reduce prin compresia globilor oculari şi prin inspiraţii profunde, urmate de
apnee.
Bradicardia este scăderea sub 60 b/min. a P. Poate fi fiziologică la sportivi şi patologică în urma
procesului de inaniţie, în convalescenţa unor boli ale organelor interne, în meningite, tumori,
hemoragii, în uremie, intoxicaţii cu Pb, intoxicaţii cu digitală, efecte secundare ale unor
medicamente antihipertensive (Clonidina).
Pulsul patologic poate fi:
- aritmic
- să se producă cu o mare iuţeală şi să dispară tot atât de repede = P celer
- se poate produce cu o mare încetineală pe o durată mai lungă = P tard.
Este foarte important a recunoaşte caracterul P care indică insuficienţă periferică - colaps, în
care P este mic, slab bătut, abia perceptibil dând senzaţia că s-ar palpa cu fir = P filiform. În aceste
condiţii P este tahicardic şi cu cât tahicardia este mai mare cu atât este mai mare ameninţarea
pentru viaţa pacientului.
Amplitudinea expansiunii arteriale poate arăta:
- P mic şi rapid întâlnit în stări de colaps
- P săltăreţ care loveşte degetul cu forţă şi apoi scade brusc - insuficienţa aortică
Duritatea P - presiunea în artere se apreciază prin presiunea care trebuie exercitată asupra
peretelui pentru a face să dispară unda pulsatilă. În HTA - P este dur, iar în hTA - moale.

2. TA - se măsoară la un braţ, bolnavul fiind aşezat în decubit dorsal. Se aplică manşeta şi aparatul
să fie la acelaşi nivel cu inima. Este bine să se măsoare la ambele braţe şi să se stabilească
diferenţele - o diferenţă de 5 mmHg este normală. Se notează în FO valoarea şi este bine să se
noteze şi poziţia în care s-a măsurat. O HTA este luată în consideraţie începând de la 160/110
mmHg şi dacă se menţine mai mult timp.

3. Precordialgia = Durerea toracică - este un semn des întâlnit în anamneza pacienţilor cardiaci,
deoarece coronarele devin insuficiente pentru aprovizionarea normală cu sânge oxigenat. Deficitul
de O2 este accentuat şi de spasmul coronarian. Lipsa de O2 duce la o durere sub formă de gheară
întâlnită îndeosebi în angina pectorală şi IMA. Iradiază în flancuri şi spate caracteristic în
anevrismul de aortă. Durerea precordială ascuţită cu iradiere în umărul stâng şi spate, agravată şi de
respiraţie poate fi întâlnită în pericardita acută.
IN în durere:
1. stabiliţi când a început durerea şi cât a durat ultimul episod dureros: durere ascuţită, sub formă
de arsură, greutate, presiune, gheară etc.
2. cereţi pacientului să stabilească pe o scală de la l – 10 intensitatea durerii
3. cereţi pacientului să arate regiunea unde îl doare cel mai mult şi dacă iradiază, unde: cel mai des
spre maxilar, braţul stâng şi spate, abdomen.
4. stabiliţi factorii care precipită durerea: mers rapid, frig, masă copioasă, condimentată
5. stabiliţi factorii ce calmează durerea: odihnă, medicamente, schimbarea poziţiei
6. stabiliţi simptomatologia asociată durerii - greaţă/ vărsături
- diaforeză
- dispnee
- palpitaţii

6
 - oboseală

4. Dispneea cardiacă - poate fi un simptom al insuficienţei cardiace congestive, tranzitorii întâlnită

în insuficienţa cordului stâng. Dispneea de efort cedează după ce pacientul se odihneşte. Dispneea
paroxistică este o dispnee care se instalează brusc, bolnavul fiind trezit noaptea din somn şi impune
o poziţie de ortostatism. Se întâlneşte în astmul cardiac. Ortopneea este determinată şi însoţită de
respiraţie scurtă, iar pentru diminuarea sau minimalizarea dispneei, bolnavul este aşezat cu capul
mai sus pe câteva perne.

5. Palpitaţiile - bătăi ale inimii rapide, cu forţă, neregulate, resimţite de pacient.

Extrasistola poate fi provocată de cauze extracardiace: eforturi, emoţii, febră, abuz de
excitante, după administrare de Atropină, Efedrină şi extracte de tiroidă.
Pot fi determinate de tulburări digestive: constipaţii, anemie. O altă cauză: menopauza.
Palpitaţiile bolnavului cardio-vascular au o semnificaţie deosebită şi pot fi întâlnite în: aritmia
extrasistolă, tahicardie paroxistică, stenoză mitrală, fibrilaţia atrială şi stările de hTA şi HTA.
Palpitaţiile sunt produse de un debit cardiac mic când inima este incapabilă să împingă sânge
suficient pentru nevoile curente ale organismului. Cu cât boala cardiacă avansează, cu atât
palpitaţiile se instalează la eforturi minime.
Palpitaţiile neregulate apar în aritmia extrasistolică şi cauza cea mai frecventă este fibrilaţia
atrială.
IN
- stabiliţi dacă apar izolate sau în accese, dacă sunt dureroase, regulate sau neregulate
- acordaţi mai multă atenţie persoanelor peste 50 ani care nu au antecedente cardiace.
- stabiliţi dacă pacientul se simte "sfârşit" sau ameţit
- stabiliţi ce face pacientul pentru a uşura aceste senzaţii.

6. Slăbiciune - Fatigabilitate - Oboseală

Sunt produse de un debit cardiac mic când inima este incapabilă să asigure sânge suficient
pentru nevoile organismului. Pe măsură ce boala avansează, oboseala apare la eforturi din ce în ce
mai mici. IN 1. Ce activităţi puteţi face fără să obosiţi?
2. Ce activităţi vă obosesc?

7. Sincopa = pierderea de cunoştinţă tranzitorie datorită scăderii debitului cardiac care duce la
ischemie cerebrală. Poate fi precedată (însoţită) de cefalee, ameţeli, confuzii temporare. Aritmiile
asociate cu afecţiuni cardiace pot cauza sincopă.
IN - Asistenta trebuie să stabilească: 1. câte episoade de pierdere de cunoştinţă a avut
2. şi dacă au fost influenţate de Tº ↑, senzaţie de foame sau la
schimbarea bruscă a poziţiei.

8. Starea tegumentelor şi mucoaselor. Se palpează pt a stabili T şi a observa diaforeza.

O piele rece şi umedă indică vasoconstricţie consecutivă unui debit cardiac scăzut.
Se poate observa:
- cianoza - care poate fi: periorbital, perinazal, la nivelul lobului urechii, generală. Aceasta indică
boală cardio-respiratorie mai ales insuficienţă cardiacă şi în EPA. Cianoza poate fi periferică la
extremităţi (vârf nas, lobii urechilor datorită expunerii la frig sau afecţiunii vasculare obstructivă
periferică) indicând boli cardiace periferice.
- icterul - coloraţia icterică a tegumentelor şi sclerelor poate fi un semn de hemoliză sau de
insuficienţă cardiacă dreaptă sau hemoliza cronică a unei valve inserate.
- degete hipocratice - întâlnite în boli congenitale cardiace şi în cordul pulmonar cronic,
endocardite.

9. Edemul - localizarea lui este influenţată de gravitatea bolii, în afecţiuni cardiace edemul este
decliv la glezne, gambe, scrotal, sacral de culoare roşie şi albastră şi cedează la presiune. Jugularele
sunt turgescente şi constituie un semn comun de insuficienţă cardiacă congestivă.

7
IN 1. măsurăm G zilnic
2. se administrează diuretice

10. Hipoxia - este un semn comun pentru bolile pulmonare şi cardiace, consecinţa ei fiind ↑ P prin
încercarea inimii de a compensa necesarul de oxigen. Cianoza este un semn tardiv al hipoxiei.
Semnele de anorexie cerebrală: - iritabilitate
- agitaţie
- dezorientare

11. Alte s/s

Tusea - denotă insuficienţa cardiacă şi EPA
Ameţeli, cefalee - semne de HTA şi ateroscleroză
Tulburări de vedere - semn precoce de HTA
Durerea abdominală - apare la persoanele cu hepatomegalie, întâlnită în insuficienţa cardiacă.
Durere epigastrică care iradiază, întâlnită în IM
Epistaxis - salutar în HTA; la persoanele în vârstă şi RAA la persoanele tinere
Anxietatea: tratamentul necesită din partea asistentei medicale câteva IN:
- să asigure suport emoţional
- să explice natura şi limitarea eforturilor în funcţie de stadiul bolii
- să asculte pac. în leg. cu toate temerile sale şi neliniştea în legătură cu boala sa.
- să asigure toate îngrijirile şi confortul necesar
- să asigure un minim de independenţă în funcţie de boală
- să-l înveţe tehnici de relaxare şi să încurajeze fam. să participe la îngrijirile lui.

DEZECHILIBRE ÎN FUNCŢIILE APARATULUI

CARDIOVASCULAR

Un aflux normal de sânge din sistemul venos este o condiţie de bază pentru funcţionarea
adecvată a inimii. Un volum prea mic de sânge poate determina descreşterea debitului cardiac şi
colaps circulator. Un volum prea mare de sânge încarcă foarte mult sistemul circulator şi impune un
efort prea mare pentru inimă. Pierderile de lichide determină descreşterea volumului de sânge.
Originea pierderilor poate fi: - hemoragia
- deshidratarea
- şocul
- vărsăturile
- diareea
- transpiraţii profuze
- drenaje

Hemoragia - este un factor important care poate descreşte afluxul de sânge spre inimă.
Originea lor poate fi: traumatică, rupturi spontane ale vaselor de sânge în anevrism, HTA prin
epistaxis, tulburări de coagulare, efectul unor medicamente - anticoagulante.
Sângerările pot fi - locale
- sistemice
Sângerările mici, locale nu sunt periculoase decât dacă se localizează în creier sau în pericard -
determină tamponada cardiacă.

Hemoragiile mari sunt în totalitate periferice pentru că afectează drastic dinamica circulatorie,
reduce volumul de sânge, reduce întoarcerea venoasă spre inimă, reduc debitul cardiac şi scad TA.
Pentru a compensa aceste modificări periculoase aparatul cardio-vascular acţionează în mai multe
moduri:
1. Inima bate mai repede pentru a mări viteza de circulaţie a sângelui spre organele vitale.
2. Vasele pielii şi ale organelor abdominale se îngustează  vasoconstricţie pentru a creşte TA şi

8
 pentru a creşte distribuţia sângelui spre organele vitale concomitent cu reducerea volumului de
sânge periferic şi din organele abdominale.
3. Ficatul şi splina descarcă o cantitate suplimentară de hematii care se află înmagazinată aici de
unde le preia organele aflate în stări de urgenţă.
4. Creşterea presiunii osmotice determină creşterea volumului sanguin.
5. Rinichii produc mai puţină urină pentru a conserva lichidele din organism şi volumul sanguin.

BLOCUL COMPLET
= situaţie în care episodic sau permanent impulsurile plecate din nodulul sino-atrial sunt blocate
şi ventriculul se contractă independent cu un ritm propriu de 30-40 b/min.

SINDROMUL ADAM – STOKES

= tulburare a circulaţiei cerebrale datorită scăderii bruşte a frecvenţei ventriculare sau datorită
scăderii debitului cardiac întâlnit în tahiaritmii. Se manifestă cu sincopa urmată de convulsii.

EFECTE ALE TULBURĂRILOR DE RITM

Aritmiile - benigne
- nocive care duc la oprirea inimii
- pot reduce debitul cardiac scăzând TA, pot slăbi irigaţiile creierului, inimii, rinichiului
- pot determina atacuri sincopale prin ischemie cerebrală
- poate provoca insuficienţă prin ischemie cerebrală sau pot precipita crizele de angină pectorală
Bradiaritmiile sub 50 b/min predispun la instabilitate electrică.

MC ÎN TULBURĂRI DE RITM:
 datorită tahiaritmiilor: - palpitaţii, ameţeli
- pocnituri în ceafă, în cap
- slăbiciune
- senzaţie de sufocare
- anxietate
- disconfort
- durere precordială
 datorită bradiaritmiilor: - ameţeli
- slăbiciune, oboseală
- senzaţie de sufocare
- convulsii în sincope
Tratamentul aritmiilor depinde de: - tipul aritmiei
- de cauză
- prezenţa HTA
- a stării de şoc

METODE UTILIZATE IN TRATAMENTUL ARITMIILOR

1. Medicamentoase
a.. Medicamente care încetinesc ritmul şi îndepărtează extrasistolele atriale şi ventriculare:
Propafenonă, Mexitil, Ritmonorm, Amiodaronă, Nebilet, Chinidina, Procainamida, Xilina,
Propranololul, Cordarone, K, Digitala
b. Medicamente care cresc forţa de contracţie a inimii: digitalice

9
 c. Vasoconstrictoare: Noradrenalina, Bronhodilatin, Izuprel
d Electroliţi pentru refacerea echilibrului - acido-bazic: Ca, Mg, K, Aspacardin
e. Alte medicamente: Antitiroidiene, corticoizi, sedativi, tranchilizante
2. Manevre de stimulare vagală
a. manevra valsalvA care constă în expiraţie forţată cu glota închisă
b. apnee voluntară
3. Manevre mecanice de stimulare vagală sunt eficace mai ales în tahicardia supraventriculară
a. Apăsarea sinusului carotidian sau presiune oculară
b. Înghiţirea unui bol alimentar nemestecat
c. Suflatul în pungă
4. Procedee electrice
a. Defibrilarea electrică
b. Implantarea de Pace-Maker
5. Metode chirurgicale de tratament
a. Toracotomie cu masaj cardiac intern
b. Simpatectomie
IN în aritmii
- se face anamneză atentă a pacientului: stabiliţi durata şi frecvenţa aritmiilor
- se evaluează starea generală a pacientului pentru a observa paloarea, dispneea, cianoza
- se măsoară AV, P, se notează frecvenţa:
- interpretarea P - sub 30 b/min denotă bloc atrio-ventricular complet
- între 40-60 b/min denotă bradicardie sinusală
- între 80-120 b/min tahicardie sinusală, extrasistole grupate, fibrilaţie/flutter
- între 130-180 b/min poate fi vorba de tahicardie paroxistică şi flutter atrial.
- se pregăteşte pacientul pentru EKG, se măsoară TA
- se apreciază confuzia cerebrală (ischemie cerebrală), s/s de insuficienţă cardiacă (edem, colaps şi
sângerare continuă, se instalează şocul).
- şocul este un alt factor care poate descreşte afluxul de sânge din organism, scăderea debitului
cardiac rezultând din următoarele situaţii:
- hemoptizia în urma unor arsuri, traumatisme severe, durerea, şocul anafilactic, şocul cardiogen
- creşterea volumului circulant rezultă din creşterea volumului lichidelor mai ales la pacientul cu
afecţiuni cardiace, renale, hepatice, cerebrale şi la cei cu tratament pe bază de cortizon. Când se
administrează lichide la un pacient cu afecţiune cardiacă este necesar să fim atenţi să nu
administrăm pe cale iv pentru că poate duce la instalarea EPA întru-cât inima nu este în stare să
pompeze şi să pună în circulaţie un exces de lichide.

TULBURĂRI DE RITM ŞI CONDUCERE

Sunt tulburări clinice care includ fie frecvenţa cardiacă, fie ritmul cardiac, fie ambele.

Cauze:
1. Tulburări de ritm datorită unor boli de inimă: - inflamatorii (miocardite)
- degenerative (ateroscleroză)
- congenitale
2. Tulburări de ritm datorită suferinţei altor organe: - suferinţă SNC sau SNV
- boli pulmonare
- boli endocrine (hipo şi hipertiroidism)
- tulburări GI
- boli renale
3. Tulburări de ritm datorită altor cauze: - medicamentoasă (intoxicaţii cu digitală, Chinidină)

10
 - în stări febrile
- dezechilibre electrolitice
- anemie
- consecutiv chirurgiei cardiace
Clasificare:
- tulburări în formarea impulsului în care bătăile cordului sunt activate de 1-2 focare, deci altul
decât nodul sinoatrial
- tulburări de conducere datorită încetinirii sau blocării impulsului
- tulburări combinate

Extrasistola = contracţie prematură generată de un focar anormal. Poate fi: atrială / ventriculară.
Tahicardia sinusală = este considerată atunci când frecvenţa bătăilor este peste 100 b/min
Bradicardia sinusală = atunci când frecvenţa este sub 60 b/min
Tahicardia paroxistică supraventriculară - se caracterizează prin perioadă de tahicardie de
100-120b/min care încep şi se termină brusc.
Flutterul atrial = reprezintă o ↑ a frecvenţei cardiace cauzată de boli organice. Contracţiile atriale
ating o frecvenţă de 300-400 b/min şi pentru evidenţierea lor este necesară EKG.
Fibrilaţia ventriculară = dezorganizare completă a activităţii inimii şi dacă nu se intervine imediat
duce la oprirea inimii. Se suspectează o fibrilaţie ventriculară atunci când P este palpabil sau bătăile
inimii dispar şi când nu se poate măsura TA (300 b/min). Se intervine în timp util prin resuscitare
cardiacă, adm. de O2, defibrilare electrică, medicaţie adecvată.
Fibrilaţia atrială = reprezintă o tulburare gravă în coordonarea musculaturii atriale iar ventriculele
se contractă cu o frecvenţă neregulată între 160-200 b/min.
Tahicardia paroxistică ventriculară = sunt extrasistole ventriculare plecând din focare diferite şi
denotă de obicei o gravă afectare miocardică.
Blocul parţial - conducere inegală a impulsului între atriu şi ventricul
Tahicardie paroxistică atrială – debut brusc a unei tahicardii atriale cu rată între 140 – 250 b/min

STIMULAREA CARDIACĂ
Defibrilarea ventriculară reprezintă trecerea unui curent electric de scurtă durată prin inimă
pentru a întrerupe fibrilaţia/tahicardia ventriculară.
În 75% din cazuri cauza stopului cardiac este fibrilaţia ventriculară. Bolnavul nu are P periferic
şi se poate instala moartea clinică. Defibrilatorul este un aparat care transmite un şoc electric inimii
pentru a stimula fibrilaţia ventriculară sau alte ritmuri anormale sau rapide în ritm sinusal normal.

IN în defibrilare
1. La pacienţii monitorizaţi dacă fibrilaţia a fost descoperită în mai puţin de 20 min se aplică un
pumn precordial puternic şi se urmăreşte ritmul P la carotidă sau expansiunea cutiei toracice.
2. La pacienţii nemonitorizaţi se începe de urgenţă resuscitarea cardio-respiratorie. Aceasta este
necesară şi la pacienţii la care fibrilaţia a fost descoperită mai târziu de 20 min - pentru a asigura
circulaţia cerebrală şi la nivelul coronarelor înainte de defibrilare.
- pregătirea pielii bolnavului pe care se va aplica prin degresare
- pacientul aşezat în decubit dorsal pe plan rigid supus resuscitării cardio-respiratorii
- se deconectează sursa de oxigen pentru a preveni pericolul exploziei
- se conectează defibrilatorul la sursa de energie pentru încărcarea condensatorului
- se stabileşte doza de energie necesară pentru primul şoc electric. Curentul electric este de 3
Jouli/kcorp la adulţi şi de 2 Jouli/kcorp la copii.
Pentru ca energia calculată să ajungă la bolnav se aplică pe electrozi paste sau geluri bune
conducătoare de electricitate.
- se aşează padelele electrice pe peretele toracic cu electrodul (-) sub clavicula dreaptă imediat în
dreptul sternului, iar electrodul (+) în dreptul apexului cardiac în stânga manubriului sternal pe linia
axilară anterioară. Distanţa dintre electrozi: 25-30cm la adulţi.

11
- reanimatorul nu atinge bolnavul şi nici cadrul metalic al patului sau alte materiale conducătoare de
electricitate
- se descarcă şocul electric prin apăsarea simultană a butoanelor de pe mânerele electrozilor în
perioada de expir a ventilaţiei artificiale
- se palpează P la carotidă şi se monitorizează EKG - aparatul defibrilare cu EKG înglobat; dacă
defibrilarea este ineficientă se reia resuscitarea cardiorespiratorie şi injectaţi i.v. Adrenalina
- după resuscitare se aplică al-II-lea şoc electric cu aceeaşi cantitate de energie. Energia se măreşte
la următoarele şocuri până la doza maximă de 300 J. Dacă după 2-3 şocuri fibrilaţia persistă se
asociază tratament cu antiaritmice (Xilina, Procainamida)
- echipamentul de defibrilare trebui să fie în cea mai bună stare şi în totalitate pregătit.
ATENŢIE!!!!
- se pot produce arsuri ale tegumentelor, miocardului sau electrocutarea reanimatorului. Se
deconectează pacientul de la echipamentul electric care nu se utilizează concomitent cu defibrilarea
- la pacienţii cu Pace-Maker nu se plasează electrozi decât la o distanţă de minim 20 cm.

ELECTROCONVERSIA
Metodă de transmitere către inimă a unui şoc electric pentru a opri aritmiile.
IN
- bolnavul nu mănâncă cu 6 h înainte şi se explică tehnica
- se pregăteşte bolnavul d.p.d.v. medicamentos - se întrerupe Digitala, se reechilibrează hidro-
electrolitic, se începe tratament anticoagulant, se sedează pacientul
- se aşează pacientul în decubit dorsal şi se fixează pentru EKG
- se pregătesc electrozii şi pielea pe care vor fi aplicaţi; exact ca la defibrilare
- este cea mai eficientă metodă de combatere a tulburărilor de ritm şi poate fi aplicată la copii,
sugari, în sarcină, iar şocurile pot fi repetate fără a leza celulele miocardice.

PACE-MAKER- ul
Este un dispozitiv electronic care asigură stimuli electrici repetaţi pentru a controla ritmul
cardiac. Este compus dintr-un generator cu baterie, unul sau mai mulţi electrozi care sunt în contact
cu zona unde au fost plasaţi şi cablul de legătură între ele. Acest dispozitiv variază în funcţie de:
afectarea bateriilor, de tipul şi severitatea maladiei şi în funcţie de timpul de folosire - temporar sau
permanent. Aplicarea lui se indică în blocul total asociat cu sindromul Adam-Stokes, în tahiaritmii,
în aritmii, după IMA.
 PM temporar - se foloseşte în caz de urgenţă când medicaţia antiaritmică este ineficientă. Se
menţine pe durată de câteva ore, zile, săptămâni.
 PM permanent - este implantat sub piele, sub axilar iar contactul la inimă se face prin electrozi
miocardici sau prin cateter introdus prin venele de la nivelul gâtului.

Complicaţii:
- dislocarea electrozilor
- infecţie la implantarea electrozilor
- cheaguri de sânge la nivelul electrodului
- interferenţa cu alţi stimuli: electrocauterul, cuptorul cu microunde etc.

IN
- să se cunoască PM pacientului
- să se cunoască zona unde este implantată bateria, pentru ca hainele să nu fie strânse şi să se
formeze hematoame
- se menţine un echilibru hidro-electrolitic adecvat
- se administrează analgezice pentru durere
- se educă pacientul să-şi măsoare P şi să anunţe imediat creşterea sau scăderea cu 5b/min
- se educă pac. să comunice palpitaţiile, ameţelile, durerile toracice, senzaţia de oboseală care indică

12
defectarea PM
- se încurajează pacientul să facă controale periodice EKG
- se informează pacientul la ce dată să schimbe bateria
- se informează pacientul să evite interferenţa cu alte aparate electrice
- se educă pacientul să aibă asupra sa acte în care să se menţioneze date despre aparat, tipul
aparatului, data fixării şi numele medicului.

INFARTUL MIOCARDIC ACUT (IMA)

= necroză ischemică a unui zone de ţesut miocardic
produsă prin obliterarea unei ramuri coronariene.

Etiologie - în 80% din cazuri este dat de ateroscleroza coronariană.

MC
- durere brutală apărută în plină sănătate la jumătate din cazuri fără o cauză aparentă, în 40% din
cazuri durerea preexistă la un vechi anginos crescând în intensitate şi se prelungeşte ca timp. În 10-
20% din cazuri se găsesc factori stresanţi declanşaţi, durere retrosternală cu iradiere întinsă (cefalee,
brahiale cu caracter constrictiv din cauza lipsei de oxigen, durere atroce cu durata de la l h – 48 h
care nu cedează la nitriţi.
- hTA poate lipsi sau poate apare imediat sau se poate instala în primele 6-24 h după infarct
precedată de o uşoară creştere TA
- febra - apare în primele 2-24 h de la debut atingând 38ºC.
Alte semne:
- tuse, dispnee, dureri epigastrice, G/V
- meteorism, constipaţie
- sughiţ, extrasistole şi chiar fibrilaţie atrială
- oligurie, stări confuzionale, pareze

Stabilirea diagnosticului
- Modificările EKG confirmă diagnosticul datorită modificărilor undei T care este negativ
ascuţită şi cu ramuri egale. Unda Q este largă sau lipseşte.
- Dozările enzimatice sunt elemente care pun în evidenţă necroza unei proporţii de 10 % din
miocard, transaminazele TGO au valori ↑ în primele 24 h şi revin la normal în 6-7 zile.
- Hiperleucocitoza creşte obţinând valori între 10-15 mii leucocite/ mm3
- VSH-ul creşte în primele 5 zile şi uneori se poate menţine crescut timp de 4 săptămâni.
- Fibrinogenul creşte peste valoarea de 400 mg% şi se poate instala uneori hiperglicemie şi
glicozurie.
TRATAMENT
Începe cu repaus la pat absolut - timp de l săptămână apoi repaus în semişezând 2-3 săptămâni
apoi se trece la mobilizarea progresivă a pacientului.
 se adm. O2, 2-3 1/min care scade anxietatea şi posibilitatea aritmiilor, calmează durerea
 calmarea durerii se realizează prin administrare de Fortral, Mialgin şi: Romergan + Mialgin sau
Diazepam care se administrează i.m.
 Anticoagulante - se începe cu Heparină administrată i.v. şi perfuzie care are efect vasodilatator
coronarian şi analgezic. Se administrează la un interval de 3-6 h, apoi după 3-4 zile se continuă
cu Trombostop sub controlul timpului de protrombină. Streptokinaza = Enzima elaborată de streptococii
hemolitici, care este capabilă să distrugă cheagurile de sânge. Se foloseşte pe cale injectabilă pentru tratarea
obstrucţiilor vaselor sangvine (inclusiv tromboza venoasă profundă, infarctul miocardic sau embolia pulmonară).
Este folosită în aplicaţii locale, pentru îndepărtarea exudatelor patologice sau a ţesuturilor necrozate.
Tratamentul complicaţiilor se referă la combaterea şocului cardiogen dat de intensitatea
durerii – dopamină (Dobutrex).
 se adm. HHC în vederea ridicării TA; se adm. tonicardiace (Lanatosid) pentru prevenirea
insuficienţei cardiace şi pentru insomnie şi nelinişte se adm. sedative în doze mici.

13
IN
 se monitorizează pacientul, se supraveghează TA, P, EKG
 se asigură liniştea bolnavului limitând numărul de vizite
 se asigură masaj al spatelui pentru confort şi păstrarea integrităţii pielii
 se vor observa: cianoza, edemele, starea de agitaţie, confuzie, dezorientare
 se evaluează bilanţul hidric
 se observă hemoragia în: urină, scaun, spută, vărsături
 se asigură îngrijiri igienice de rutină pe timpul imobilizării
 se asigură alimentaţie pasivă, regim hidrozaharat în primele zile
 se educă pac. pentru a cunoaşte patologia bolii şi regimul de viaţă pe care ar trebui să-l urmeze
 se educă pacientul să-şi evalueze starea generală (P şi durerea).

ŞOCUL CARDIOGEN
Şocul cardiogen apare când miocardul pierde puterea de a se contracta. Afecţiunea este
extensivă ventriculului stâng, 40% datorită IMA, de obicei iniţiază un ciclu al şocului perpetuu.

1. Afectarea contractibilităţii cauzează reducerea marcantă a debitului cardiac.

1. Lipsa de O2 de la nivelul miocardului duce la o scădere a puterii de contracţie
şi incapacitatea inimii de a aproviziona organele vitale cu sânge şi O2 (creier, rinichi)
2. Cardiopatia terminală - disfuncţia valvulară - anevrism ventricular pot precipita şocul
cardiogen.

MC
 Scăderea presiunii sistolice 80 mmHg / 30 mmHg valori mai mari decât cele anterioare.
 Oligurie, diureza < 30 ml/h cel puţin 24 h datorită circulaţiei renale.
 Tegumente reci datorită scăderii circulaţiei periferice spre organele vitale.
 Puls slab, filiform, oboseală, hTA datorită debitului cardiac neadecvat.
 Dispnee, tahipnee, cianoză, creşterea presiunii în Vs, creşterea presiunii în As şi arterele
pulmonare determinând congestia pulmonară.
 Confuzie, agitaţie, letargie, datorită scăderii circulaţiei cerebrale.
 Aritmii datorită lipsei de oxigen la nivelul miocardului şi ca un mecanism compensator pentru
scăderea debitului cardiac.

Stabilirea diagnosticului:
1. Ex. fizică: s/s, hTA, congestie pulmonară, scăderea circulaţiei cerebrale, renale, periferice.
2. Istoric medical: reducerea debitului cardiac datorită hipovolemiei, aritmii semnificative,
medicaţiei antidepresive, hipoxie arterială sau durere acută.
3. Alterarea parametrilor hemodinamici.
4. Radiografie pulmonară.
5. Alte analize: uree, creatinină, TGO, TGP crescute.

TRATAMENT - are ca obiective stimularea contractilităţii cardiace, creşterea debitului cardiac

conservând miocardul viabil pentru a limita mărimea infarctului şi scăderea volumului de lichid
total al organismului.
1. Tonicardiace: DIGOXIN.
Agenţi inotropici: DOPAMINA, DOBUTREX pentru stimularea contractilităţii cardiace.
2. Vasodilatatoare - scad efortul inimii prin reducerea întoarcerii venoase, îmbunătăţesc debitul
cardiac şi reduc consumul de oxigen la nivelul miocardului.
3. Trat. cu contrapulsaţie - îmbunătăţeşte circulaţia la nivelul miocardului şi reduce cererea de O2,
îmbunătăţirea debitului cardiac şi conservarea viabilităţii ţesutului miocardului.

14
4. Diuretice:  volumul total de lichid al organismului şi reduce congestia pulmonară şi sistemică.

PROCESUL NURSING
Apreciere nursing
 Identificăm pacienţii cu risc de a dezvolta şocul cardiogen.
 Observăm pentru s/s timpurii care indică şocul: creşterea ratei inimii, scăderea presiunii
pulsului, scăderea diurezei, oboseală, slăbiciune.
 Observăm pentru cianoză periferică.
 Observăm pentru dezvoltarea edemelor.
 Identificăm s/s care indică extensia infarctului – recurenţa precordialgiei, diaforeza.
 Identificăm reacţia pacientului şi aparţinătorilor la situaţia de criză.

Dx
1. Scăderea debitului cardiac legată de afectarea contractilităţii secundară afectării extensive a
miocardului.
2. Afectarea schimbului de gaze datorită congestiei pulmonare secundare ↑ presiunii în Vs.
3. Alterarea circulaţiei tisulare (renale, cerebrale, cardiopulmonare, gastrointestinale, periferice)
datorită scăderii circulaţiei.
4. Anxietate datorită mediului de terapie intensivă şi ameninţării morţii.

Ob şi IN
Ob. 1. Îmbunătăţirea stabilităţii hemodinamice
 Monitorizare continuă EKG pentru a detecta aritmiile care cresc consumul de oxigen la nivelul
miocardului.
 Monitorizare continuă a parametrilor hemodinamici prin cateter SWAN-GANZ pentru a evalua
eficienţa tratamentului.
 Monitorizarea continuă a TA prin linia arterială la fiecare 30 min şi la fiecare 5 min în timpul
administrării medicamentelor.
 Măsurăm valoarea diastolică > 60 mmHg pentru că circulaţia prin vasele coronare e neadecvată
dacă această valoare < 60 mmHg.
 Măsurăm şi notăm diureza la fiecare oră la nivelul sacului de colecţie al urinei (are sondă
permanentă) şi ingestia de lichide.
 Cântărim pacientul zilnic.
 Monitorizăm electroliţii pentru hiponatremie şi hipokaliemie.
 Alertă pentru apariţia precordialgiei care indică ischemia miocardului şi extinderea mai departe
a afectării cordului: anunţăm medicul imediat, monitorizăm EKG, pregătim trat cu contrapulsaţie.
Ob. 2. Îmbunătăţirea oxigenării
 Monitorizăm respiraţia: rata/ritm la fiecare oră.
 Auscultăm câmpurile pulmonare pentru raluri la fiecare oră
 Monitorizăm gazele arteriale.
 Administrăm oxigen pentru a îmbunătăţi hipoxia.
 Ridicăm capul patului după toleranţă, pentru a facilita expansiunea pulmonară
 Repoziţionăm frecvent pacientul, pentru a îmbunătăţi ventilaţia şi integritatea pielii.
 Observăm pentru spută rozată, aerată care poate indica EPA şi anunţăm imediat medicul.
Ob. 3. Menţinerea circulaţiei tisulare.
 Exerciţiu neurologic la fiecare doua ore şi efectuarea scalei comei GLASGOW.
 Anunţăm imediat modificările medicului.
 Evaluăm funcţia renală: uree, creatinină serice.
 Auscultăm plămânii la 2 h.
 Monitorizăm pulsul arterial la 2 h: caracter, rată, ritm, calitate.
 Monitorizăm temperatura la 2 - 4 h.
 Protejăm coatele şi călcâiele de leziuni ale tegumentului.

Ob. 4. Reducerea anxietăţii.

15
 Explicăm echipamentul şi motivul trat. pentru reducerea fricii şi anxietăţii pac. şi fam.
 Încurajăm pacientului să-şi exprime temerile legate de diagnostic şi evoluţie.
 Explicăm senzaţiile pe care pac. le va experimenta în timpul procedurilor şi îngrijirilor de rutină.
 Acordăm perioade de somn şi odihnă neîntrerupte.
 Oferim pacientului cât mai mult control posibil asupra mediului şi îngrijirilor.

Evaluare. Pacientul demonstrează:

 îmbunătăţirea debitului cardiac prin diureza > 30 ml/h, P între 60 - 120 b/min şi absenţa
aritmiilor.
 îmbunătăţirea oxigenării prin respiraţii spontane în limite normale pentru pacient, absenţa
ralurilor şi valorile gazelor arteriale în limite normale.
 circulaţie tisulară adecvată prin senzaţii normale, uree şi creatinină în limite normale,
tegumente calde şi uscate.
 reducerea anxietăţii printr-o expresie facială relaxată.

SINDROMUL INTERMEDIAR – IMINENŢA DE INFARCT

= formă de trecere de la angina pectorală la infarct. Se aseamănă cu angina
pectorală de efort dar lipsesc semnele necrozei miocardice.

Prezintă două forme caracteristice:

 forma de preinfarct întâlnită la bolnavi cu antecedente cu angină la care durerile vin mai frecvent
prelungite, cedează mai greu sau deloc la repaus sau Nitroglicerină.
 prin proces de angor de durată mare fără modificări EKG în general durerea are caracterul
anginei dar durata mult mai mare, P şi TA sunt normale la început, apoi cresc în timpul crizei;
tulburările de ritm sunt rare, bolnavul este afebril. VSH-ul, leucocitele, fibrinogenul sunt
nemodificate sau uşor crescute.

Diagnosticul îl precizează EKG-ul; nu toate aceste forme evoluează spre infarct.

TRATAMENT: urmăreşte prevenirea instalării infarctului prin imobilizare la pat 2-3 săpt.
 tratamentul anticoagulant
 calmarea durerii cu Nitroglicerină
 tratament coronaro-dilatator cu: Persantin (Dipiradamol), Carbocromen, Preductal 2 tb/zi.
INSUFICIENŢA CARDIACĂ (IC)
- este un sindrom clinic care se datorează imposibilităţii de a expulza întreaga cantitate de sânge
primită şi de a menţine un debit sanguin corespunzător pentru a asigura oxigenarea ţesuturilor şi
schimburilor metabolice.

După localizare deosebim: - IC dreaptă, IC stângă, IC globală

Se datorează unor cauze determinate de factori favorizanţi. Cauzele determinate afectează la
început dinamica cardiacă şi ulterior miocardul.

Factori favorizanţi - efort fizic

- consum mare de Na
- absenţa tratamentului cu Digitală
- aritmiile cu ritm rapid
- diferite infecţii (reumatismale)
- hemoragii
- anemii
- cardiopatia ischemică acută sau cronică
!!! Când s/s IC apar chiar şi în repaus vorbim de IC decompensată. !!!!
Aceste trei tipuri de insuficienţă cardiacă, fie combinate, fie separat, conduc la cordul pulmonar

16
cronic.

TABLOUL CLINIC se compune din semne de insuficienţă respiratorie şi cardiacă. Boala

evoluează în 3 stadii:
1. Pneumopatie cronică asociată cu HTA caracterizată prin: - dispnee de efort
- tuse cu expectoraţie
- cianoză
2. Stadiul de cord pulmonar cronic decompensat. Acesta apare după ani de evoluţie datorită
insuficienţei acute bronho-pulmonare - favorizate de fumat.
Cianoza devine permanentă, apare poliglobulia, degete hipocromatice şi semne de dilatare a
inimii.
3. Cord pulmonar cronic decompensat manifestat cu: - cianoză
- dispnee pronunţată
- dureri anginoase
- jugulare turgescente
- edeme ale gambelor
- hepatomegalie
- uneori ascită
TRATAMENT
- urmăreşte reducerea efortului inimii prin repaus
- reducerea edemelor: adm. de diuretice, regim desodat (Furosemid + Spironolactonă)
- digitalizare în raport cu stadiul bolii şi stadiul edemelor cu Digoxin
- betablocante sau IEC: Captopril, Enalapril

IN
• se sigură repaus fizic în condiţii de confort, în poziţie de semişezând / şezând, mai ales la dispneici
• se asigură un climat psihologic favorabil pentru prevenirea anxietăţii, stresului
• se evaluează frecvenţa TA, P, R.
• se schimbă frecvent poziţia în pat şi se încurajează respiraţii adânci
• se asigură igienă riguroasă şi se previn escarele
• se oferă un regim hipocaloric, hiposodat (mese mici şi dese)
• se măsoară zilnic greutatea bolnavului
• se măsoară bilanţul hidric şi se ţine sub control cantitatea de lichide ingerate pentru a preveni
supraîncărcarea circulaţiei sanguine
• se adm. diuretice de tip: Furosemid, Spironolactonă, Furantil, dimineaţa măsurându-se diureza şi
supravegherea edemelor
• se administrează tonicardiace, vasodilatatoare
• se observă oboseala, crampele musculare - care denotă hipokaliemie şi se adm. K
• se asigură un somn liniştit cu sedare uşoară
• se interzic mesele copioase, consumul de alcool şi se vor evita temperaturile extreme
• oferiţi pacientului un plan de dietă cu alimentele permise şi nepermise.

CARDIOPATII INFECŢIOASE

ENDOCARDITE
= tulburări inflamatorii evolutive ale endocardului,
de natură bacteriană sau nebacteriană.

Cele mai frecvente sunt cele nebacteriene

- reumatismale: stenoza mitrală
- trombozante: endocardita simplă care intervine pe organe tarate caşectizante: cancer,

17
 TBC, leucemii.
În general prin endocardită se înţelege un proces inflamator de la nivelul endocardului ca
urmare a unei infecţii generale cu diverşi germeni. Se caracterizează prin manifestări de septicemie,
embolii periferice, ulceraţii vegetative ale endocardului.

Simptomatologie - debut infecţios

- febră neregulată - fiind semne de revelaţie ce persistă timp îndelungat
- paloare, transpiraţii

TABLOU CLINIC cuprinde

1) semne generale - toxiinfecţii (febră, frison, transpiraţii)
- astenie, inapetenţă, scădere în greutate
- mialgii, artralgii
- tuse
- splenomegalie
2) semne cardiace - tulburări de ritm
- hTA
- instalarea insuficienţei cardiace
3) semne cutanate - paliditate
- uneori peteşii, erupţii hemoragice pe membre
- nodozităţi mici şi dureroase care apar la pulpa degetului = noduli OSLER
- hipocratism digital
4) semne de embolie - la nivelul arterelor, plămânilor, rinichilor, splinei, inimii, creierului,
abdomenului
5) semne renale - hematurie
- albuminurie
- colici violente

FORME CLINICE
 endocardită lentă cu debut şi evoluţie invidioasă. Răspunde la tratament cu antibiotice în 90%
din cazuri.
 endocardită malignă acută - este caracterizată prin tablou clinic dominat de stare septică.
Evoluţia este gravă, pacientul poate deceda în timp scurt.
Stabilirea dg. Endocarditele diagnosticate la timp şi tratate, nu constituie un pericol imediat.

Profilaxia constă în asanarea focarelor de infecţie (infecţii dentare, amigdale inflamate, după
intervenţie uro-genitală) sub protecţie de antibiotice: Penicilină, Ampicilină, Eritromicină după caz.

TRATAMENT
Etiologic - se bazează pe antibiotice după efectuarea antibiogramei. Se utilizează Penicilina,
Kanamicina când poarta de intrare este rino-faringiană. Când poarta de intrare este biliară, renală,
uterină se utilizează Ampicilina, Gentamicina. În formele grave se asociază Penicilină, Oxacilină,
Gentamicina. Când diagnosticul este de endocardită reumatoidă, se asociază timp de 7 zile un
tratament antireumatic pe lângă cel antibiotic: Tienan, Ticarcilină, Cloramfenicol.

Igieno-dietetic - regim hiposodat, hipocaloric bogat în proteine şi vitamine

- repaus la pat

ENDOCARDITA REUMATISMALĂ BACTERIANĂ

- o boală instalată în urma unei infecţii cu streptococi din grupa A
- este principala manifestare a reumatismului articular.

18
Simptomatologie. RAA este precedat de angină sau de faringită cu febră, leucocitoză şi prezenţa
streptococului hemolitic în exudatul faringian.

Diagnosticul se stabileşte pe următoarele semne:

- eritem marginat, murmur cardiac, frecătură pleurală şi pericardică
- carii dentare, noduli subcutanaţi OSLER, febră
- modificări pe EKG, artralgii
- pe baza examenelor de laborator: - examen faringian
- leucocitoză
- VSH (l00 mm / l h)
- fibrinogenul 
-ASLO
- proteina "C" reactivă prezentă
- leziunea cardiacă apare după 8-10 zile afectând
endocardul, uneori miocardul şi pericardul.
Atingerea cardiacă este frecventă la copii şi adolescenţi. Este însoţită de tahicardie, tulburări de
ritm, mărire de volum a inimii, frecătură cardiacă.
Profilaxia RAA
- se instituie un tratament cu penicilină de la primul episod acut timp de 5 ani după care se continuă
cu Moldamin până la vârsta de 20 ani. Se practică acest trat. în sezonul rece.
- se trece la amigdalectomie pentru asanarea focarului de infecţie sub protecţie de antibiotice, iar
tratamentul cu Moldamin se continuă până nu mai apar pusee de reumatism şi la indicaţia
medicului.

TRATAMENT
Tratamentul igieno-dietetic consta în repaus la pat, regim hipercaloric, bogat în proteine şi
vitamine (C şi A), dietă săracă în sare (în insuficienţa cardiacă).
Tratamentul etiolgic se bazează pe antibiotice alese după antibiogramă. Se asociază
antibiotice bactericide: Penicilina G (8-16 mil. ui/zi), parenteral sau în perfuzie venoasă continuă,
Oxacilină (6 g/zi), Meticilină (8 g/zi), Cloxacilină (6 g/zi), Cefalotină (8 g/zi) cu Streptomicină (1 -2
g/zi), Kanamicină sulfat (1 -1,5 g/ zi), Gentamicină (240 mg/zi), Colistina (12.000.000 u.i./zi). Se
începe cu un Tratament de atac timp de 2-3 săpt.. De obicei se folosesc 2 antibiotice, dar în situaţii
grave, se asociază chiar 3.
STENOZA MITRALĂ
= modificare patologică a orificiului mitral produsă de strâmtorarea valvelor împiedicând scurgerea
sângelui din atriu în Vs în timpul diastolei.

Etiologie - endocardita reumatoidă.

Simptomatologie - în primul stadiu boala este asimptomatică.
- în al II-lea stadiu se constată la palpare freamăt iar la auscultaţie un
zgomot = urnitură diastolică.
 dispnee, ortopnee
 hemoptizie, embolii
 uneori EPA, alteori tuse seacă
 astenie, precordialgii
 uşoară cianoză a feţei
 palpitaţii
Examen radiologic pune în evidenţă inimă de configuraţie mitrală (cord ridicat).
EKG arată modificarea undei T.

TRATAMENT
- profilactic
- urmăreşte prevenirea recidivelor reumatismale a endocarditei lente

19
 - evitarea eforturilor
- tratamentul infecţiei streptococice
- în stadiul de stenoză compensată: calmante, regim dietetic corespunzător
- intervenţie chirurgicală când apar tulburări de ritm la care se adaugă tratament cu Digitală,
Chinidină în cazul emboliilor se administrează anticoagulante.

BOLILE MIOCARDULUI
Afecţiuni inflamatorii care poartă numele de miocardite şi afecţiuni neinflamatorii a
miocardului = miocardiopatii.

Etiopatogenie - miocarditele apar în RAA, scarlatină, viroze, angine, difterie.

Evoluţie - de obicei se vindecă iar prognosticul este rezervat în miocardiopatie de vârstă.

TRATAMENT
a. - clinic este variabil în funcţie de cauză.
b. - etiologic:- în formele inflamatorii se administrează digitalice şi corticoterapie
- în formele severe se asociază cu tratament specific IC şi a tulburărilor de ritm.

BOLILE PERICARDULUL

Cuprind: - pericarditele: - acute

- cronice
- revărsatele pericardice neinflamatorii.

PERICARDITA ACUTĂ
= inflamaţia acută a pericardului cu apariţia unui lichid - exudat fibrinos şi apoi serofibrinos.

Etiologie – RAA, TBC, rar forme purulente

Tablou clinic. Primul semn caracteristic este durerea retrosternală cu iradieri spre umăr şi zona
supraclaviculară dreaptă.
- frecătura pericardică care dispare pe măsură ce apare lichidul
Pericardita uscată se poate vindeca sau se poate complica în pericardită cu lichid când durerea
diminuează, dispneea se accentuează, bolnavul ia poziţie specifică genopectorală, apar febra, frison,
astenie, tahicardie, cianoză, tuse.

Examenul radiologic ajută la stabilirea diagnosticului.

TRATAMENT- profilaxia endocarditelor infecţioase

- chirurgical
a. etiologic: - în pericardita: - reumatoidă, tuberculoasă cu tuberculostatice

20
 - purulentă - antibiotice în raport cu natura germenilor iar adm. poate fi
generală sau intrapericardică
- cu lichid - analgezice pentru sedarea durerii şi puncţie evacuatoare.

b. corticoterapie - criză de angină pectorală cu transpiraţii abundente

- tahicardie de efort

Diagnosticul se pune pe: - EKG

- radioscopie cardiacă
- cateterism, angiocardiografie

STENOZA TRICUSPIDIANĂ
MC - dispnee nocturnă cu ortopnee
- pulsaţii vizibile la carotide
- hepatomegalie
- anasarcă (acumulare de lichid în cavităţile seroase ale organismului şi în spaţiile limfatice tisulare)

Diagnosticul se pune pe: - EKG

- examen ecografic
- radioscopie cardiacă arată mărirea de volum a atriului drept
- cateterism
- angiocardiografie
TRATAMENT - cu diuretice şi restricţie de Na
- chirurgical

INSUFICIENŢA TRICUSPIDIANĂ
MC - edeme
- ascită
- hidrotorax
- oboseală
- slăbiciune
- tulburări de ritm - fibrilaţie atrială

Diagnosticul se pune pe: - radioscopia cardiacă care arată cardiomegalie

- EKG
- ecografie
TRATAMENT - chirurgical.

INSUFICIENŢA MITRALĂ
Regurgitaţia = rezultatul incompetenţei valvei mitrale astfel încât în timpul sistolei,
marginile libere nu mai revin în poziţie şi se închid incomplet.

Cauze:
- prolapsul valvei mitrale.
- afecţiune cardiacă reumatică, cronică
- regurgitaţie mitrală post infarct
- endocardită
- traumatism - penetrant / nepenetrant

21
MC
- palpitaţii, aritmii
- dispnee de efort, tuse datorită congestiei pulmonare
- murmur (suflu sistolic care se aude bine la apex şi iradiază în axilă)
- slăbiciune, oboseală ca rezultat al scăderii debitului cardiac.

Tratament
1. profilaxia - endocarditei
- RAA
2. tratarea ICC care se dezvolta
3. intervenţie chirurgicala înlocuirea valvei mitrale a anuloplastie

STENOZA AORTICĂ
= îngustarea orificiului dintre Vs. şi aortă.

Obstrucţia/deschidere limitată a valvei aortice creşte presiunea în Vs. => hipertrofia şi

insuficienţa Vs.
La adulţi poate fi congenitală sau datorită calcifierii scade presiunea în aortă.
1. murmur sistolic aspru în zona aortică - poate fi asociată cu murmur (suflu) care iradiază pe
vasele gâtului (carotide).
2. dispnee de efort - oboseală
3. ameţeala şi sincopa => datorită reducerii circulaţiei cerebrale.
4. angina de efort
5. scăderea presiunii sângelui şi a P datorită diminuării circulaţiei
6. aritmii
7. simptome de IC
8. embolie
Diagnostic - rezervat cu supravieţuire între 2-5 ani
1. Rx cord-pulmon - hipertrofia Vs.
2. Cateterism cardiac
3. Angiocardiografie  relevă presiunea în Vs. şi aortă
4. Ecocardiograma
Tratament
1. intervenţie chirurgicală de protezare valvulară a valvei aortice într-un stadiu avansat.
2. tratamentul anginei şi IC
3. valvuloplastie

INSUFICIENŢA AORTICĂ
= cauzată de leziuni inflamatorii caracteristice. Prin includerea valvei mitrale în sistolă

Etiologie.
- Endocardite bacteriene/ reumatismale
- RAA
- malformaţie congenitală. Bolile în care apare o dilatare a rădăcinii aortei (anevrism de aortă,
spondilită anchilopoetică, sifilis)
- semne de hipersfigmie: - TA diferenţială (diferenţa dintre valoarea diastolică şi sistolică este foarte
mare)
- P amplu "săltăreţ"
- pulsaţii ritmice în timpul bătăilor cardiace ale unor segmente ale corpului
- semne de decompensare a inimii
- dispnee de efort
- sincopa de efort

22
Alte semne
- oboseala, fatigabilitate
- angină nocturnă cu diaforeză
- tahicardie la efort = severă spre insuficienţă cardiacă şi deces
= EKG arată HVs (hipertrofie de Vs)
= Rx cord pulmon - arată grad variat de cardiomegalie secundar HVS
= Ecocardiograma - cateterism cardiac şi angiografie
1. Intervenţie chirurgicală - înlocuirea valvei aortice afectate
2. profilaxia endocarditei bacteriene şi RAA
IN în VALVULOPATII
 se supraveghează atent bolnavul
 se monitorizează funcţiile vitale + EKG
 se pregăteşte pacientul pentru intervenţie chirurgicală
 se educă pacientul în legătură cu boala, cu stilul de viaţă şi evitarea stresului
 trebuie să se menţină un debit cardiac normal cu respiraţie normală, fără durere toracică şi
oboseală, fără dispnee şi fără secreţii.

Tratamentul valvulopatiilor (în general)

- intervenţie chirurgicală de protezare valvulară când boala e în stadiu avansat
- simptomatic - diuretice pentru insuficienţa cardiacă
- antianginoase - angina pectorală = nitriţi (NTG, ISDN, ISMN)
- după protezare tratament anticoagulant toata viaţa (valva nefiind naturală se pot forma pe ea
cheaguri de sânge şi se ia Trombostop, Sintrom)
În cazul întreruperii tratamentului anticoagulant pacientul face colmatare de proteză
(mortalitate de 50%)
Reacţii adverse ale trat. coagulant - pacientul face uşor hematoame şi poate sângera uşor.
Sunt contraindicate injecţiile im: risc mare de hemoragii cu diverse localizări, se va doza lunar
timpul Quik, indicele de protrombină. IN – în vacutainer Bleo – cu substanţă anticoagulantă.
ÎNGRIJIRI ACORDATE BOLNAVILOR CU
AFECŢIUNI VASCULARE
S/S ÎN BOLILE VASCULARE.
1. Culoarea şi T° pielii - se observă fiecare extremitate şi se palpează pentru a stabili T°
comparativ. În mod normal pielea este roz. Diminuarea aportului de sânge poate determina paloarea
tegumentelor sau decolorarea pielii.
2. Roşeaţă sau culoarea roşu albăstrui denotă afectarea capilarelor superficiale sau
ischemie cronică - circulaţie stânjenită şi anorexie.
3. Cianoza denotă o circulaţie slabă într-un teritoriu şi scăderea concentraţiei de oxigen
în sângele circulant.
4. Durerea este determinată de un aport de sânge insuficient şi poate fi şi severă şi
continuă în ulcer varicos. Când durerea apare după un efort = claudicaţie intermitentă şi cedează
la repaus, când apare în starea de repaus este semn sever de ischemie, stânjenirea circulaţiei.
5. Necroza = pierderea viabilităţii unui ţesut şi se poate instala în părţi distale ale extremităţilor.

EXPLORAREA SÂNGELUI PERIFERIC

- hematii, Hb, Ph sanguin, rezistenţa globulară, leucocite polinucleare.

Agranulocitoza - lipsa totală a neutrofilelor şi denotă lipsa organismului de mijloace naturale de

apărare împotriva infecţiilor.
Neutropenia - întâlnită în infecţii acute, viroze, septicemii.
Eozinofilie - valoarea crescută peste 4% atunci vorbim de parazitoze, boli alergice după tratarea cu
extracte de ficat.
Monocitele - crescute în reumatism, stări virale.

23
Bazofilele - participă la producerea şi fixarea heparinei.
Valori - crescute în boli contagioase, stări alergice, nefroze
- scăzute în Röentgen terapie şi tratament cu citostatice.
Trombocitele - crescute determină tromboze
- scăzute formează sindromul hemolitic

EXPLORAREA MĂDUVEI OSOASE HEMATOGENE

Realizată prin puncţie osoasă şi prin recoltarea medulogramei.

Se face obligatoriu când se bănuieşte o boală de sânge sau înainte de o intervenţie pe splină.

EXPLORAREA SPLINEI

Se execută prin - puncţia splinei

- endoscopia splinei
- laparascopie abdominală

BOLI ALE VENELOR

BOALA TROMBOEMBOLICĂ

Tromboflebita este o flebopatie acută caracterizată prin coagulări intravasculare sau

tromboze asociată cu reacţii inflamatorii ale peretelui venos.
Tromboflebita poate fi - superficială - predomină reacţii inflamatorii fără edeme
- a venelor profunde - cu obstrucţia venelor, cu embolii severe şi edeme.

Tratament - profilactic
 se asigură imobilitate precoce postoperatorie
 se evită repausul prelungit în IC, IM
- ortopedic
 se asigură imobilizare pasivă
 se asigură gimnastică respiratorie cu imobilizarea diafragmului pt. a scădea staza venoasă
 se aplică bandaje compresive elastice ale membrelor inferioare pentru a produce accelerarea
circulaţiei venoase
 se evită poziţiile vicioase
 se evită hipoxia în timpul intervenţiei
 se reechilibrează hidroelectrolitic postoperatoriu
 se evită deshidratările masive prin administrare de diuretice
 dieta va fi reechilibrată, săracă în Na, bogată în săruri de K, fără proteine şi va combate pareza
intestinală
 se administrează anticoagulante în bolile cu risc trombolic pre şi postoperator.

24
Tratamentul tromboflebitei
 se aplică comprese calde cu ceai de muşeţel în caz de durere
 se aplică pomezi antiinflamatorii cu Lasonil, Troxevazin
 se administrează tratament antiinflamator nesteroid cu Fenilbutazonă
 nu este necesar repausul la pat

Tratamentul trombozei venoase

 se asigură repaus la pat în acest caz cu membrul afectat ridicat cu ( 20-25cm mai sus
 se aşează comprese locale decongestive cu muşeţel sau soluţie burow
 se administrează analgezice
 se administrează anticoagulante - Heparină, Trombostop
 se administrează antiinflamatorii - Prednison, Fenilbutazonă
 în cazul unei tromboze se administrează antibiotice.

VARICELE
= dilatarea venelor superficiale, permanente neregulate, mai ales la nivelul gambei.

Circumstanţe de apariţie
- insuficienţă valvulară venoasă constituţională, ereditară (varice primitive)
- compresiuni venoase: ortostatism prelungit, tumori abdominale, pelviene (varice secundare)

MD (s/s)
- senzaţia de tensiune şi amorţeli la nivelul gambei
- dureri accentuate în ortostatism şi care diminuează pe măsura dezvoltării cordoanelor venoase
- local: dilatarea venelor superficiale, uneori formându-se pachete varicoase
- edem accentuat după ortostatism prelungit, diminuat după repaus
Dx
- disconfort - durere
- alterarea perfuziei tisulare - stază venoasă
- potenţial de complicaţii - ruperea pereţilor venoşi
- potenţial de alterare a imaginii corporale - cordoanele venoase vizibile

Ob - Vizează: - favorizarea circulaţiei venoase

- prevenirea complicaţiilor
- promovarea confortului
IN
- asigurarea perioadelor de repaus, cu membrele inferioare ridicate
- administrarea medicaţiei prescrise
- observarea semnelor de complicaţii (tromboflebite, ruperea varicelor)
- pregătiri preoperatorii, îngrijiri postoperatorii pentru pacientul cu intervenţia chirurgicală
- educaţia pacientului: - evitarea ortostatismului prelungit
- ciorapi elastici
- alternarea perioadelor de activitate cu perioade de repaus
- masajul membrelor
- mers pe jos
- combaterea obezităţii
Etiologie - idiografică - primitivă datorită unor malformaţii a aparatului valvular,
interesând vena cavă internă şi externă. Este ereditară.
- secundară - după sindromul posttrombolitic, tumori abdominale,
întâlnite la nivelul venelor iliace.

TRATAMENT
 se menţine circulaţia de întoarcere prin mers, evitarea ortostatismului prelungit, bandaje

25
compresive, purtarea de ciorapi elastici.
 controlează greutatea
 evită traumatismele
 asigură alimentaţie bogată în celuloză pentru asigurarea unui tranzit bun şi pentru a descreşte
presiunea venoasă în membre
 indică metoda sclerozantă. Cele mai utilizate soluţii sclerozante sunt Glucoza 66%, Mornatul de
Na 10%.
Injectarea se face în varicele membrului inferior cu ace cu bizou ascuţit, după care se aplică
pansament compresiv 24 h. Numărul de injectări este în raport cu extinderea varicelor şi de obicei
se începe de sub genunchi şi se continuă către maleole.
Repetarea se face 7-8 zile, interval în care are loc obliterarea (distrugerea) completă a varicelui.
 chirurgical - suprimă reflexul şi hipertensiunea venoasă ortostatică şi îndepărtarea pachetelor
varicoase.

ULCERUL VARICOS
Complicaţia varicelui, traducându-se prin tulburări trofice cu alterarea permeabilităţii capilare,
scleroză şi necroza tegumentelor.
TRATAMENT
- repaus prelungit la pat cu piciorul mai ridicat
- dezinfectarea plăgii cu antiseptice
- aplică comprese locale cu infuzie de muşeţel folosirea unguentelor
- pansamentul să fie absorbant, steril, accesibil

BOLILE ARTERELOR

EMBOLIA ARTERIALĂ
- sindrom de ischemie acută
Etiologie - cardiacă - în boli valvulare, endocardită, IC
- arterială
- venoasă
MC
- absenţa P la membrul respectiv
- paloare
- tegumente reci
- durere locală
- uneori stare de colaps uşor sau şoc
Gravitatea depinde de nivelul ocluziei: înaltă când este pe arterele mari cu evoluţie severă. Boala
poate evolua, dacă nu este tratată, spre gangrenă sau moarte prin colaps.
TRATAMENT. Până la o eventuală intervenţie chirurgicală constă în:
 aşezarea membrului respectiv sub nivelul inimii
 căldură pe abdomen sau pe membrul neafectat iar Tº camerei să fie în jur de 25-30°.
 tratament analgezic - Algocalmin, Morfină, Mialgin, Tramadol, Tralgit 150 / 200 mg
 tratament spasmolitic - Papaverină, Tolazolin
 Novocaină înaintea tratamentului anticoagulant
 combate colapsul sau şocul cu Noradrenalină 2-6 ml în 500 ml Glucoza 5%
 administrare de antibiotice
 dacă în primele 4-6 h se agravează se trece la intervenţie chirurgicală ce constă în embolectomie
sau în caz de gangrenă - amputaţie.

ATEROSCLEROZA

26
 Pierderea elasticităţii şi rigiditatea vaselor şi degenerarea tunicii pereţilor arteriali.

Etiologie - predispoziţie genetică

- HTA
- boli metabolice
Factori de risc - vârsta înaintată
- sexul
- obezitatea
- sedentarismul
- fumatul
- stresul
MC - sunt 5 arii ale arborelui vascular mai afectate şi determină simptomatologia.
1. Ateroscleroza coronariană
2. Cerebro-ateroscleroza
3. Stenoza arterelor
4. Anevrism
5. Predispoziţia spre formare a emboliilor la extremităţi.
6. Prognosticul bolii depinde de zona implicată iar atenţia este direcţionată asupra reducerii
factorilor de risc: reducerea greutăţii corporale, întreruperea fumatului, controlul diabetului şi a
dietei cu reducerea ingestiei de lichide.
- se administrează Clofribat, vit. PP, B6, C, Simvastatin, Lovastatin, Crestor

ANEVRISMUL DE AORTĂ
Distensia arterei produsă prin distrugerea foiţei medii a peretelui arterial
şi poate fi fusiform sau sub formă de hematom.

Etiologie - infecţie locală (traumatism)

- ateroscleroză

Stabilirea dg - RMN

MC - la început nu există o simptomatologie tipică. Treptat apar semne de insuficienţă cardiacă,

apoi durere şi prezenţă pulsativă în piept, tuse, disfagie.

Prognostic sever, mortal.

TRATAMENT chirurgical prin excizia arterei afectate şi restaurarea segmentului excizat.

ARTERIOPATIA OBLITERANTĂ
Provocată de stenoza sau ocluzia arterelor mari şi medii, ducând la insuficienţă arterială şi ischemie
periferică. Apare la fumători şi dz complicat.

MC - claudicaţie intermitentă
- paloare şi răceală a extremităţilor
- amorţeli ale degetelor picioarelor
- durere de repaus, mai ales noaptea (bolnavul merge pentru a atenua durerea).
- crampe musculare dureroase.

TRATAMENT
 eliminarea cauzelor vasoconstrictoare prin evitarea fumatului; umidităţii, alegerea unei
încălţăminte comodă, evitarea jartierelor şi a poziţiei picior peste picior.

27
 se evită infecţiile locale printr-o igienă riguroasă
 se execută gimnastică vasculară: ridicarea membrelor inferioare la 45° (timp de 3', apoi
3-5' stând la marginea patului (de 4-5 ori la o şedinţă). Mers liniştit pe plan orizontal.
 terapie cu băi de carbogazoase (efect vasodilatator, hiperemic, sedativ)
 independenţa de factorii de agravare, tratament cu Pentoxifilin, Trental
 chirurgical cu prudenţă simpatectomie de la artera poplitee; sau restauratoare prin trombectomie

BOALA RAYNAUD
(spasm la nivelul arterelor digitale)
Tulburări funcţionale ale arterelor mici caracterizate prin crize vasoconstrictive ale arterelor
terminale de la degetele mâinilor şi picioarelor cu paloare şi răcire, urmate de cianoză şi
vasodilataţie şi creşterea T° locale.
Etiologie: frig, umiditate
Pot fi - unilaterale
- bilaterale
- simetrice
Boala Raynaud: fenomene tranzitorii cu:
- tegumente palide şi reci
- furnicături, amorţeli
- absenţa pulsaţiilor
- prin repetare determină şi atrofia pielii, degenerarea unghiilor
Explorări paraclinice
- oscilometria
- termografie cutanată cu infraroşii
- arteriografie
- ecografie Doppler pulsatilă (debimetria)
- probe clinice accesorii: - probe de provocare a claudicaţiei
- probe de provocare a modificărilor de culoare şi temperatură

Dx
- Alterarea confortului: - durere
- Alterarea integrităţii pielii: ulceraţii, gangrenă
- Alterarea perfuziei tisulare la nivel periferic
- Leziuni arteriale
- Potenţial de alterare a imaginii corporale
- Culoarea tegumentelor; paloare sau cianoză
- Intoleranţă la activitate
- Claudicaţie

IN
- medicaţie vasodilatatoare
- băi calde
- suport psihic al pacientului
- educaţia pacientului:
- evitarea frigului, a umezelii, a stresului psihic suprimarea fumatului

TRATAMENT - profilactic - evitarea frigului

- sedare cu neuroleptice
- psihoterapie
- administrare de vasodilatatoare - Hidergin
Boala poate fi: - primitivă la tineri
- secundară după bolile de ocluzie arterială sau neurologice
În formele severe tratamentul principal simpatectomie cervico-toracică sau lombară, după

28
localizare.

BOLILE CONGENITALE ALE INIMII

Reprezintă anomalii ale inimii, ale marilor vase de la baza inimii
apărute în timpul vieţii intrauterine.

Survin în a 5-8 a săptămână a vieţii intrauterine având ca factori ereditari sau ca motivaţie factori
externi cum ar fi: virozele, rubeola, gripa, diferite medicamente, diferite iradieri ale mamei în
primele luni de sarcină.
Se deosebesc 2 categorii de boli congenitale: - cu cianoză
- fără cianoză.

CARDIOPATIA ISCHEMICĂ
Este cea mai frecventă boală instalată după vârsta de 40 ani,
prezenţa ei poate favoriza decesul prin IM. Această boală se instalează predominant la bărbaţi.

Etiologie. Factori favorizanţi – hipercolesterolemie, - HTA, - diabetul zaharat

- obezitatea, - dieta hiperlipidică, - hipotiroidismul
- stresul, - fumatul

ANGINA PECTORALĂ
Este o formă clinică a cardiopatiei ischemice.
= se caracterizează prin crize dureroase, paroxistice cu localizare retrosternală şi care apar la
efort, emoţii. Durerea poate să dureze câteva minute şi poate ceda la administrarea unor compuşi pe
bază de nitriţi: Nitroglicerina. În 90% din cazuri cauza care duce la instalarea anginei este
ateroscleroza coronariană.

MC - în timpul efortului, al emoţiilor când este necesară o cantitate mai mare de oxigen iar când
circulaţia coronariană cu leziuni de ateroscleroză este incapabilă să-şi mărească debitul apare
ischemia miocardică care excită terminaţiile nervoase locale şi produce impulsul durerii.
- durerea este de tip constrictiv (ca o gheară) sub formă de arsură, însoţită de anxietate.
Poate fi la început suportabilă apoi devine atroce.
Localizarea retrosternală a durerii iradiază în umăr şi membrul superior stâng, mandibulă,

29
arcada dentară, uneori merge spre regiunea cervicală, alteori durerea este însoţită de palpitaţii,
transpiraţii, paloare, lipotimie, eructaţii.
Forme clinice
 angor spontan - apare în repaus, noaptea, fără factor declanşator şi se poate datora unei crize
hipertensive, unei stări psihonevrotice sau unui sindrom intermediar.
 angorul intricat cu declanşare atipică - se datorează intervenţiei unei alte afecţiuni de
natură viscerală (litiază biliară), ulcer, spondiloză
 angorul cu dureri atipice sau stare de rău anginoasă corespunde frecvent unui IMA
Durerea persistentă care nu cedează la calmante duce la instalarea IMA

TRATAMENT
 adm. de Nitroglicerină sublingual, la început se poate administra şi profilactic deoarece nu dă
intoleranţă, nici obişnuinţă.
Dacă durerea nu cedează în 20-30 min ne gândim la un angor intricat şi se trece la adm. de
coronaro-dilatatoare.
 tratament anticoagulant, nitriţi
 tratamentul bolii de bază, ateroscleroza, prin regim igieno-dietetic şi adm. unei medicaţii
specifice pentru scăderea colesterolului.

HTA
- afecţiune cronică des întâlnită.
În România afecţiunile cardiovasculare sunt cauza I de mortalitate. Mulţi pacienţi nu urmează
tratamentul (care e îndelungat, toată viaţa).
Nu prezintă simptome, se consideră un „ucigaş silenţios”.
Este un sindrom caracterizat prin creşterea presiunii sistolice şi diastolice peste valorile
normale. După O.M.S. - valorile normale pentru presiunea sistolică: 140-150 mmHg, iar pentru
presiunea diastolică: 70-95mmHg, valori interpretate în raport cu vârsta, sexul, greutatea.

Clasificare. În funcţie de etiologie:

1. HTA esenţială - la care nu se poate evidenţia o cauză organică
2. HTA secundară sau simptomatică - în care se cunoaşte cauza - în funcţie de evoluţie:
- stadiul I - se caracterizează prin depăşirea valorilor normale
- stadiul II - este caracterizată prin semne de hipertrofie cardio-vasculară
- stadiul III - apar complicaţii: cardiace, renale, coronariene, cerebrale

Prevalenţă şi factori de risc - vârsta, culoarea (negrii), pilula contraceptivă

- obezitatea sau G mai mare decât normal
- AHC, fumat, sedentarism, stres, dz

Simptomatologie (MD)
1. în stadiul prehipertensiv - apar pusee tensionale care se colorează cu HTA ereditară, în acest
stadiu se face testul presor la rece, la care introducând mâna în apă rece TA ↑ cu peste 40 mmHg.
2. în stadiul HTA intermitentă - întâlnită la persoane hipertensive fără alte semne clinice.
3. Stadiul de HTA permanentă - peste 90% din cazuri sunt descoperite în acest stadiu care prezintă
2 forme: l. Forma benignă evoluţie progresivă caracterizată prin artere sinuase, rigide, puls bine
bătut, semne de fragilitate vasculară (epistaxis, hemoragii retiniene, semne occipitale, cefalee
occipitală dimineaţa la trezire, oboseală, astenie, insomnie, tulburări de memorie, de concentrare,
modificări de caracter, tulburări de vedere, furnicături la extremităţi, senzaţie de deget mort.
Examenul clinic pune în evidenţă: - palpitaţii, dureri precordiale, dispnee
Boala evoluează spre insuficienţă cardiacă dreaptă sau totală.
2. Forma malignă - are evoluţie rapidă cu mortalitate ridicată, cu valori tensionale
crescute, rezistenţă la tratament, astenie, paloare, slăbire, stare generală alterată.
TRATAMENT
 Medicamentos: sedative, hipotensoare, betablocante, diuretice, tonicardiace

30
 regim de viaţă cu limitarea eforturilor fizice, a stresului, menţinerea unei greutăţi normale şi
chiar scăderea greutăţii când este cazul
 regim alimentar: hipocaloric, hiposodat, hipolipidic
 va evita fumatul, alcoolul

Educarea pacientului:
- explicaţi înţelesul de HTA
- explicaţi factorii de risc şi influenţa lor
- pacientul să evite stress-ul, anxietatea,
- va controla periodic TA şi va urma tratamentul hipotensor
- solicitaţi acordul familiei în legătură cu regimul de viaţă şi tratamentul pacientului
- educaţi pac. să ştie să evite evenimentele care produc vasodilataţie (baie fierbinte, consumul de
alcool, T ridicată)

IN acordate în stadiul III de HTA

- se controlează periodic TA, EKG, FO (fund de ochi) şi examen cardiologic
- se urmăreşte diureza
- se notează caliemia (K) şi se suplimentează oral
- se va obs. starea de confuzie, iritabilitate, dezorientare, tulburări de vedere, cefalee, greaţă
- reduceţi activitatea sau situaţiile care duc la creşterea TA
- să ştie să se odihnească înainte şi după masă
- să ştie să respecte un regim alimentar format din mese mici şi dese

hTA
Este un sindrom clinic care apare împreună cu alte semne clinice caracterizate
prin scăderea valorilor tensionale sub 100 mmHg pentru tensiunea sistolică şi 65 mmHg pentru cea
diastolică.

Clasificare - în funcţie de etiologie - hTA esenţială

- hTA simptomatică
- hTA ortostatică
- în funcţie de durată - trecătoare
- permanentă
hTA esenţială - este depistată întâmplător şi este asimptomatică.

Cauze - dereglări nervoase şi endocrine (efort intelectual susţinut).

MC sunt atribuite unei nevroze: - cefalee occipitală, insomnii

- astenie pronunţată
- transpiraţii, palpitaţii, stări lipotimice.

IN - încurajaţi pacientul asupra lipsei de pericol a bolii

- asiguraţi-vă că pacientul cunoaşte un regim de viaţă igienic
- încurajaţi exerciţii fizice de relaxare, duşuri de înviorare.
- explicaţi un regim alimentar adecvat calitativ şi cantitativ, hipersodat, cafea

hTA simptomatică – se întâlneşte asociată unor afecţiuni: stenoză aortică sau mitrală, pericardită
constrictivă în insuficienţa cardiacă, boli cronice caşectizante, tumori cerebrale.

hTA ortostatică – apare odată cu schimbul poziţiei din clinostatism la ortostatism.

Clasificare - forme esenţiale întâlnite la persoane înalte şi slabe
- forme simptomatice întâlnite în afecţiuni neurologice, insuficienţă suprarenală, boli

31
 grave caşectizante.
IN - se măsoară periodic TA
- se va evita ridicarea bruscă din pat
- se va educa pacientul să ştie un regim de viaţă igienic şi echilibrat
- se administrează Dopamină, HHC

32