LO G I N SIGN UP

HEMORAGIA DIGEDTIVA
SUPERIOARA

Negotei Elena

Colecția Star Wars la Kau4and

Instalează aplicația K-Master. Te așteaptă aventuri și
provocări captivante.

Kau6and România DESCHIDEȚI

Colecția Star Wars la Kau4and

Instalează aplicația K-Master. Te așteaptă aventuri și provocări
captivante.

Kau6and România DESCHIDEȚI

Colecția Star Wars la Kau4and

Instalează aplicația K-Master. Te așteaptă aventuri și provocări
captivante.

Kau6and România DESCHIDEȚI

H.D.S. reprezinta principalul simptom al ulcerului acut. Perforatia se produce mai rar decat
sangerarea, dar asocierea hemoragiei cu perforatia apare mult mai des in ulcerele acute decat cele
cronice. In gastritele erozive si hemoragice, eroziunile gastrice sunt de obicei multiple, localizate mai
ales la nivelul fornixului, deci in gastrita eroziva si hemoragica, sangerarea se produce la nivelul
capilarelor, ea este foarte periculoasa datorita severitatii si rapiditatii deperditiei sangvine.
De cele mai multe ori putem evidentia un factor declansator: alimentar, medicamentos, H.I.C.,
arsurile, stresul.
Varicele esofago-gastrice sunt rezultatul hipertensiunii. Sangerarea determina foarte des
instalarea comei hepatice.
Sindromul Mallory-Wiess se caracterizeaza prin fisuri longitudinale situate la nivelul cardiei
sau esofagului inferior produse prin bilacerarea mucoasei si submucoasei. Fisurile apar datorita
varsaturilor sau regurgitatiilor repetate si violente, dar si in diferite situatii ce se insotesc de cresterea
presiunii intraabdominale. Uneori, acest sindrom se asociaza cu hernie sau hastrita atrofica si se pare
ca aceste leziuni ar constitui factori predispozanti.

Gastri ta acuta hemoragica Ul cer gastri c acut

Cu caracter terapeutic orientativ, HDS se pot imparti in:
1) HDS usoare (Hb 10-12 g; Ht 35% ; pierdere volemica sub 10%).
2) HDS medii (Hb 10-8g; Ht 35-25%;
pierdere volemica 25%).
3) HDS grave (Hb 8-5g; Ht sub 25% ;
pierdere volemica peste 25%).
Datele oferite de acesti indici au
valoare limitata, fiind cu dificultate
interpretati in unele momente elutive ale
HDS. Astfel, in primele ore, din cauza
interventiei unor mecanisme de adaptare,
acesti parametri pot fi normali, apoi
valorile lor continua sa scada inca mai
multe zile dupa oprirea hemoragiei.
18 | P a g e

De aceea, in aprecierea intensitatii HDS se va tine seama si de unele criterii clinice care
exprima amploarea si gravitatea acesteia : apatie sau agitatie, sete
intensa, paloare, transpiratii reci, hipotensiune arteriala cu lipotimii
repetate, tahicardie, colaps.

Cri teri il e Seuf ert pentru stabilirea gravităţii hemoragiei digestive

sunt:
! tahicardie peste 100 batai/min;
! tensiunea arterială sistolică sub 100mmHg;
! hemoglobina sub 8g;
! hematocritul sub 30;
! presiunea venoasă centrală sub 2cm H2O;
! diureză sub 40ml/oră;
! transfuzie de min 5 unităţi integral.

După Smith şi Weil, stabilirea clinico-

hemodinamică în cadrul HDS se împarte în trei
forme:

1. hemoragii uşoare, semnificând pierderi până la 25

% (aprox. 1200ml);
! Clinic se întâlnesc:
- tahicardie până la 100 bătăi/min;
- TA până la 90mmHg;
- indicele de şoc (IS) = puls/tensiune arterială
sistolică = sub 1;
- presiunea venoasă centrală normală;
- diureza normală;
2. hemoragii medii, care reprezintă pierderi se sânge până la 35% ( aprox. 1700ml);
! clinic:
- tensiunea arteriala este de min 70mmHg;
- Av până la 120 bătăi/min;
- indicele de şic este între 1-1.5;
- presiunea venoasă centrală este scăzută.
La acestea se adaugă şi fenomene de paloare, tegumente reci şi umede.
3. hemoragii severe, care reprezintă pierderi de sânge de până la 50 % (aprox. 2500ml);

19 | P a g e

! Semnele clinice sunt:

- AV peste 120 bătăi/min;
- tensiunea arterială sistolică sub 60;
- IS peste 1.5;
- presiunea venoasă centrală scăzută, oliguria, instalarea elemntelor definitorii ale şocului
hemoragic.
La aceste criterii un rol important îl are prezenţa patologiilor asociate, iar dintre acestea: ciroza
hepatică, insuficienţa respiratorie, hipertensiunea arterială, tratament cu inhibitori ai enzimei de
conversie, cât şi vârsta de peste 60 de ani.
In HDS usoare (500-750 ml) nu apar tulburari fiziopatologice de tip hemodinamic care sa
induca acuze clinice. Scaderea volemiei se corecteaza prin singele splenic si prin apa din interstitii. In
HDS medii (750-1 -250 ml) sau grave (pierdere a peste 25% din
masa sanguina) intra in actiune o serie de mecanisme
compensatorii prin care organismul incearca sa faca fata noilor
conditii de existenta: vasoconstrictia sfincterelor precapilare in
teritorii cu inervatie simpatica bogata in alfareceptori (rinichi,
ficat, intestin, tegumente); tahicardia; splenocontractia. Toate
aceste mecanisme, ca si alte reactii compensatorii care pot sa mai
apara (intensificarea hematopoezei, autoperfuzia cu lichid
interstitial) contribuie la instalarea unei "redistributii protectoare
a lichidelor", mentinind hemoragia intr-o faza compensata.
Atunci cind pierderea de singe a fost mare si s-a produs
brutal (peste 25% din volemie) sau cind in caz de persistenta a
HDS nu s-a aplicat in timp util un tratament adecvat,
mecanismele compensatorii sint rapid depasite. In aceasta faza a
HDS, pe lȃnga perturbari hemodinamice (scaderea tensiunii
arteriale, colaps) survin si modificari de flux, viscozitate si
coagulabilitate in circulatia terminala (fenomene de "sludging", "plasma skimming", coagulare
diseminata intravasculara).
Aspectul sangelui eliminat in aceste doua tipuri de hemoragii difera. Astfel, in hemoragia
moderata din stomac (ulcer, cancer, polipi, diverticuli, gastrita, leziuni mici date de medicamente),
sangele varsat are aspect de "zat de cafea", iar cand pierderea de sange este masiva, varsatura
(hematemeza) contine aproape exclusiv sange ca atare sau cheaguri (uneori cat palma).
Acelasi aspect al hematemezei (vomei) il putem intalni si in cazul varicelor esofagiene rupte,
cauzate de unele boli cronice ale ficatului, mai ales ciroza, chiar fara acumulare de lichid in abdomen
(ascita). In cazurile moderate de sangerare, varsatura (hematemeza) poate lipsi, iar singurul semn este
scaunul de culoare neagra-sticloasa, culoare ce indica pierderea a minimum 60 ml sange zilnic. Acest
aspect precede, de obicei cu 2-3 zile, impresionantele varsaturi cu sange (ligheane intregi).
20 | P a g e

Exista variatii individuale considerabile in ceea ce priveste cantitatea de sange pierdut necesara
pentru a produce simptomatologia clinica, soc sau moartea, iar instalarea socului depinde si de
numerosi factori nelegati de episodul hemoragic acut precum: varsta, boala vasculara, anemia
preexistenta, tulburari ale lichidelor extracelulare. Manifestarile clinice sunt in general in functie de:
cantitatea de sange pierdut, ritmul sangerarii, persistenta hemoragiei sau recidividarea ei, nivelul
anterior al Hb sangvine, starea.
! In hemoragiile cu pierdere de 500 ml in 15 minute nu determina in majoritatea cazurilor nici un
simptom, volumul sangvin fiind refacut repede. Volumul plasmatic revine la normal in 36 ore,
iar eritrocitele si Hb se refac dupa 2 saptamani. Pacientii care prezinta hematemeza pierd de
obicei cantitati mai mari de sange (peste 1000 ml) decat cei cu melena izolata (500 ml sau mai
putin). Hematemeza (in afara sindromului Mallory-Weiss) este un semn de gravitate.
! In hemoragiile ce duc la pierderea de 1000 ml in 15 minute apar: tahicardie, hipotensiune
arteriala, greturi, slabiciuni.
! In hemoragiile de 2000 ml in 15 minute apare socul şi viata este pusa in pericol. Scaderea
volumului sangvin determina diminuarea intoarcerii venoase si ca urmare, reducerea debitului
cardiac si tendinta la scaderea tensiunii arteriale. Pentru a mentine tensiunea arteriala la valori
care trebuie sa asigure o perfuzare normala a organelor vitale (creier, inima, rinichi) intervin
rapid mecanismele compensatorii:
! vasoconstrictie reflexa arteriolara (reduce fluxul sangvin splahnic, muscular,
tegumentar si favorizeaza trecerea lichidelor interstitiale in sectorul vascular – prin
acest mecanism inima primeste pana la 25% din debitul cardiac fata de normalul de 5-
8%) si venoasa (determina mobilizarea sangelui in piele, plaman, ficat, splina);
! deplasarea lichidelor din spatiul interstitial in cel intravascular;
! tahicardie;
! transferul albuminei din depozitele extravasculare in sectorul intravascular si
intensificarea sintezei acesteia.

Atat timp cat vasoconstrictia reflexa periferica compenseaza

reducerea debitului cardiac, tensiunea arteriala poate ramane normala si
deci ea nu ne da indicatii reale asupra gravitatii hemoragiei.
În afară de sângele exteriorizat, o cantitate de sânge rămâne în
lumenul tubului digestiv şi determină accelerarea tranzitului intestinal,
meteorism abdominal, precum şi exacerbarea florei intestinale.
21 | P a g e

Pacientul suferă consecinţele hemodinamice ale hipovolemiei, mai ales în ortostatism:

hipotensiune, tahicardie, lipotimie, oligurie. În sângerările masive se instalează şocul hemoragic cu
evoluţie spre insuficienţe viscerale multiple.

Ul cer gastri c calos

Astfel, la nivelul cordului, mai ales la bolnavii vârstnici cu boală ischemică cardiacă cronică se
produc aritmii acute sau infarct miocardic acut. Rinichiul suferă datorită hipoirigaţiei manifestându-se
oligurie şi retenţie azotată. Hipoxia cerebrală generează alterări ale stării de conştienţă de diverse
grade.
În general organele vitale suferă de pe urma hipovolemiei consecinţe mai mult sau mai puţin
reversibile, iar lipsa măsurilor urgente de reanimare poate duce la exitus.
Teste de evidentiere a Helicobacter pylori sunt invazive (pe cale endoscopica - testul rapid cu
ureaza - CLO-test, CP-test, Jatrox-HP test; culturi; histologic - coloratii HE, Giemsa, impregnare
argentica) sau neinvazive (Quick office test; test respirator cu CO2 sau CO2 - bun pentru diagnostic si
control, dar cel cu CO2 este foarte scump).

Ul cer gastri c hemoragic

Ul cer gastr ic cu vas erodat cu tr omb atasat de crater in crater

22 | P a g e

Simptomatologie
Bolnavul cu H.D.S. exteriorizata sau nu, prezinta:
! ameteli, slabiciune;

! palpitatii;

! senzatia de frig;

! transpiratii, greturi;

! sete intensa;

! anxietate.

Uneori se produce sincopa in timpul hematemezei (sau defecatiei) sau imediat dupa acestea.
Examenul clinic va cerceta semnele de hipovolemie, existenta indicelui de soc (raportul dintre puls
si tensiune arteriala sistolica mai mare de 1, ce diferentiaza tahicardiile de stres de cele determinate de
hipovolemie), prezenta unei tare viscerale asociate semnelor de hipertensiune portala cu valoare
prognostica nefavorabila. O hemor agie masiva duce la soc hipovolemic manifestat prin:
! puls rapid si filiform;

! hipotensiune arteriala si tensiune arteriala sistolica <= 8 mm Hg;

! extremitati umede, reci;

! vene colabate;

! polipnee, respiratie superficiala;

! greturi, sete, anxietate, neliniste.

Scaderea TA determina scaderea fluxului sangvin

renal si a filtratului glomerular si ca urmare a aparitiei
oliguriei in cazurile grave a anuriei. Febra este prezenta la
80% dintre bolnavii cu hematemeza sau melena la 24 ore
de la sangerare si s-ar datora produsilor de catabolism
proteic tisular si stresului, fiind in relatie cu gradul
azotemiei. Dispare dupa cateva zile sau o saptamana. Apar
tulburari pulmonare ce constau in edeme, extravazari
sangvine, pneumonie, atelectazie, datorita scaderii
presiunii partiale a O2.
Tulburari cardiace sunt reprezentate de modificari
ale EKG minore datorita hipoxiei miocardice. Tulburarile
neuro-psihice sunt consecinta hipoxiei cerebrale si apar
mai des la cei cu ateroscleroza cerebrala: neliniste,
insomnie, anxietate, apatie, confuzie, dezorientare, delir.
Tulburari vizuale: H.D.S. severe pot determina exudate,
edeme papilare. Coma hepatica se instaleaza la pacientii cu
ciroza hepatica si hemoragii digestive.
23 | P a g e

Precizarea substratului etiopatogenetic poate avea

consecinte importante atit pentru rezolvarea imediata, de
moment, a HDS cȃt si pentru perspectiva de viitor a unei
orientari terapeutice cit mai rationale. Etapa diagnosticului
etiopatogenetic este, uneori, extrem de dificila, obligind la o
explorare clinica si de laborator cit mai complexa. Dintre
toate mijloacele de explorare, endoscopia
esogastroduodenala poate fi apreciata ca "examenul-cheie" in
HDS, permitind identificarea sursei acesteia in 90-95% din
cazuri, cu conditia sa se aplice precoce si sa se aiba in vedere starea hemo-dinamica a bolnavului.
Diagnosticul acestei afectiuni cuprinde mai multe etape: stabilirea diagnosticului de sindrom de
hemoragie digestiva superioara, aprecierea gravitatii hemoragiei si diagnosticul etiologic.
Diagnosticul H.D.S. are in vedere:
! Stabilirea originii digestive a sangerarii;

! Aprecierea persistentei sau recidivei hemoragice;

! Modificarile hematologice si biochimice;

! Diagnostic etiologic.

Stabil ir ea origi ni i digestive a sangerari i

O hemoragie digestiva exteriorizata prin hematemeza sau melena nu comporta nici o dificultate
de diagnostic. Probleme ridica pacientii cu simptome si semne fizice de hemoragie interna la care
efectuarea de tuseu rectal poate evidentia prezenta sangelui in tubul digestiv inaintea producerii
hematemezei sau melenei. Cantitatea de sange pierdut se poate aprecia prin anamneza, examen clinic,
determinarea volumului sangvin, cu ajutorul examenelor hematologice si biochimice.
Eliminarea originii extradigestive a hemoragiei (hematemeza sau melena) se poate face prin
anamneza (epistaxis, hemoragii buco-faringiene sau din caile respiratorii) precum si prin examen local
si general.

En doscopy revealed two small anastomotic ul cer s, one of wh ich h ad a smal l amou nt of oozin g of bl ood

24 | P a g e

D O W N LO A D P D F