4.

Şocul
1. Şocul. Definiţie. Clasificare. Fiziopatologie.
Socul este o stare, în care reducerea profundă a perfuziei duce la leziune celulară
reversibilă şi dacă această reducere e de durată leziunea celulară devine
ireversibilă.
Clasificare.
1.Şoc hipovolemic
2.Şoc cardiogen
3. Şoc distributiv sau vasogenic
• -şoc septic
• - şoc anafilactic
• - şoc neurogen
• -produse toxice (supradoză de medicamente -opioide, barbiturice,
anestezice, vasodilatatoare).
4. Şoc extracardiac obstructiv
- embolie pulmonară masivă
- pneumotorax
- tamponadă pericardiacă
- hipertensiune pulmonară severă
- pericardită constrictivă severă
Fiziopatologie
Insuficiența circulatorie acută duce la alterări ale funcțiilor celulare, la
care organismul, in virtutea homeostaziei, răspunde prin:

 Reacție simpatoadrenergică: constă în creșterea amplă și destul de bruscă a

tonusului neurosimpatic. Descărcarea de adrenalină și noradrenalină acționează
pe α-receptorii vasoconstrictori ai vaselor periferice pentru micșorarea
circulației în teritoriile de importanță secundară
(piele, mușchi, intestin, ficat, rinichi). Se ajunge la o centralizare a circulației,
datorită faptului că arterele coronare și cele cerebrale nu posedă receptori α-
adrenergici.
 Hipersecreție de aldosteron și ADH: cu scopul de a reține apă și sodiu,
necesare circulației. Reabsorbția tubulară de apă crește, și cantitatea
de urină scade.
La rândul său, această centralizare a circulației determină în scurt timp (câteva zeci
de minute) tulburări ce se pot grupa astfel:

 Reologice și de coagulare: datorită încetinirii fluxului sanguin și stazei,

se mărește vâscozitatea sângelui, apare agregarea intravasculară
a hematiilor și trombocitelor, la început reversibilă. Apoi în viscere se
formează microtrombusuri, care pot epuiza factorii fiziologici ai
coagulării, putându-se ajunge prin aceasta la o diateză hemoragică de o
gravitate extremă.
  Metabolice: hipoxia din țesuturile slab irigate duce la blocarea lanțului
respirator; celulele (mai ales cele musculare și hepatice) trec
pe glicoliză anaerobă, din care rezultă cantități importante de acid lactic,
ajungându-se la acidoză metabolică, deseori fatală.
2. Şocul hipovolemic. Etiopatogeneza.
Şocul hipovolemic- sindrom caracterizat de scăderea volumului sanguin circulant
efectiv, ceea ce determină scăderea presiunii de perfuzie tisulară eficace şi
suferinţă celulară generalizată.
Cauze:
- Hemoragii- Externe: (traume, din tubul digestiv, hemoptisii masive), Interne
(ruperea aneurismului de aortă, hemotorax, hemoperitineum, hemoragie
retroperitoneală).
- Pierderi de apă (gastrointestinale – dieree, vomă, renale – cetoacidoza
diabetică, comă hiperosmotică, diabetul insipid, supradozare de diuretice,
transcutane - (arsuri extinse, refacere neadecvată a pierderilor insensibile).
- pierderi în spaţiul trei (pancreatită, peritonită, ischemie intestinală)
PATOGENIE
- ↓ VSC → ↓TA → ↓ stimularii baroreceptorilor din arcul aortic și sinusul
carotidian → ↓ tonusului vagal si activarea SNS;
- activarea sistemului renină-angiotensină (↑ renină →angiotensină I
→angiotensină II (↑TA , ↑tonusul vasomotor arteriolar în patul mezenteric +
↑ eliberarea de catecolamine din medulosuprarenală).
- Stimularea osmoreceptorilor din hipotalamus → ↑ eliberarea de ADH
(↑reabsorbtia de apa+stimulează secreţia de ACTH → hipersecretie de
cortizol (reţinerea de sodiu şi apă).

3. Şocul hipovolemic Tabloul clinic. Tratamentul.

Clasa I Clasa II Clasa III Clasa IV

Volumul < 750 ml 0- 750- 1500- >2000cc

hemor 15% 1500 2000 >40%
15-30% 30-40%
Frecventa <100 >100 >120 >140
cardiaca

PP N

TA N N
 Debit urinar >30 20-30 5-15 Negligabil

Status mental Anxietate Anxietate Anxietate/ Confuzie/

usoara medie confuzie letargie

Frecventa 14-20 20-30 30-35 >35

respiratorie

Tratament
1. Realizarea hemostazei
• asigurarea ventilaţiei alveolare adecvate şi oxigenării-VM
• Volum curent 7-10 ml/kg şi o concentraţie a oxigenului ce asigură o saturţie
a oxigenului arterial nu mai mică de 94%, o frecvenţă adecvată şi sedarea
pacientului pentru diminuarea lucrului mecanic al musculaturii respiratorii.
Utilizarea PEEP poate compromite hemodinamica la pacienţii cu deficit de
volum.
2. Terapia cu fluide.
• Se instalează două linii venoase periferice , utilizand catetere cat mai groase
și scurte (14-16 G).
• Utilizarea dispozitivelor speciale pentru administrarea rapida a
fluidelor permite infuzia a 1 l de cristaloizi în 10-15 min şi o unitate de
concentrat eritrocitară în 5 min. Pentru pacienţii cu risc de exsanguinare este
necesară montarea unei linii venoase centrale, ceea ce permite de a crește
rata de administrare.
• La pierderi continue de singe cu scaderea Hb sub 100 g/l la pacienţii cu
semne de hipoxie tisulară se impune iniţierea hemotransfuziei.

4. Şocul cardiogen. Etiopatogeneza. Tabloul clinic. Tratamentul.

Şocul cardiogen- sindrom clinic caracterizat prin scăderea debitului cardiac,
secundar unor boli cardiace ce determină alterarea funcţiei de pompă a cordului cu
hipoperfuzie tisulară.
Etiologie:
infarct miocardic acut
tahiaritmii
miocardite acute
tamponadă cardiacă
embolie pulmonară
mixom atrial
traumatisme cardiace
rejet cord transplantat
Tablou clinic
• 1) hipotensune arterială persistentă (PAS < 90 mm Hg sau scăderea PAM cu
mai mult de 30 mm Hg faţă de valorile bazale);
• 2) scăderea severă a indicelui cardiac (<1.8 l/min/m2 fără suport sau < 2.0-
2.2 l/min/m2 cu suport);
• 3) presiune crescută de umplere ventriculară stânga (PCWP>18 mm Hg sau
presiune telediastolică a ventriculului drept >10 mm Hg).
Tratamentul etiologic al ŞC consecutiv IM (Terapia de reperfuzie
miocardică)
• a. reperfuzia percutană de urgenţă
• Revascularizarea chirurgicală de urgenţă
• Tromboliza- (în absenţa contraindicaţiilor) este rezervată bolnavilor în
primele 24 ore post-infarct când angioplastia nu este fezabilă.
Streptokinasa
Alteplase (tPA)
Reteplase (rPA)

I. Măsuri terapeutice iniţiale şi generale

a. Ventilatie mecanică
b. Terapia durerii şi anxietăţii cu morfinomimetice
(Morfină, Fentanyl)
c.Tratamentul aritmiilor severe sau blocurilor a.v. (cardioversie,
pacing extern temporar).
d. Repleţie volemică în absenţa EP - administrare de ser fiziologic în
bolus 250 ml
e. Terapia vasopresoare se adresează hipotensiunii refractare la
măsurile terapeutice anterioare

Medicamentul de elecţie este Noradrenalina (stimulează

predominant α1-adrenoreceptorii, iar efectele asupra β1-
adrenoreceptorilor sunt modeste)

f. Tratamentul inotrop pozitiv se va aplica pacienţilor care continuă

să prezinte încă semne de hipoperfuzie tisulară.
• În cazul pac.cu TAS > 80 mmHg se preferă dobutamina (care uneori
produce însă efecte nedorite : hipotensiune şi tahicardie).
• În cazul pac.cu TAS < 80 mmHg se preferă dopamina sau chiar
adrenalina
f. Tratamentul inotrop pozitiv se va aplica pacienţilor care continuă
să prezinte încă semne de hipoperfuzie tisulară.
• În cazul pac.cu TAS > 80 mmHg se preferă dobutamina (care uneori
produce însă efecte nedorite : hipotensiune şi tahicardie).
• În cazul pac.cu TAS < 80 mmHg se preferă dopamina sau chiar
adrenalina
 • Inhibitorii de fosfodiesterază şi levosimendanul sunt rezervate pacienţilor cu
şoc cardiogen refractar la administrarea de catecolamine + tratamentul
cronic cu beta blocante.
• Milrinona (inhibitor de fosfodiesterază) creşte concentraţia AMP ciclic şi are
efect inotrop (creşte volumul bătaie şi debitul cardiac) şi vasodilatator
periferic.
• Levosimendanul produce sensibilizarea la calciu a troponinei C şi deschide
canale de potasiu de la nivelul musculaturii netede vasculare. Administrarea
de levosimendan determină efect inotrop pozitiv şi vasodilataţie periferică.

5. Şocul septic. Etiopatogeneza. Tabloul clinic. Tratamentul.

Şocul septic- pătrunderea bruscă, în cantităţi mari în torentul sanguin de bacterii
şi/sau toxinele acestora, şi instalarea insuficienţei vasculare acute.
Etiologie:
bacterii
o Gram-negative, enterobacteriacee: Escherichia coli, Klebsiella, Proteus,
Hemophilus, Shigella, Salmonella, Clostridium, etc.
o Gram-pozitive: stafilococi, pneumococi, streptococi
fungi
virusuri
Tablou clinic
SEPSIS + vasopresoare pentru a mentine o PAM ≥ 65 mm Hg
+
Nivel al lactatului seric > 2 mmol/l după refacerea volemiei

Evoluţie în 3 stadii:
Stadiul de excitaţie (şoc compensat) - pacientul este uneori agitat şi anxios, puls
uşor accelerat, TA normală sau uşor crescută, respiraţie normală sau uşoară
polipnee; transpiraţii, tegumente palide şi reci, cianoză unghială, pupila este
micşorată prin contracţie, instalându-se mioza, diureza tinde spre oligurie.
Stadiul de inhibiţie (şoc decompensat) - pacient apatic, obnubilat, conştient;
tegumentele palide - cianotice, reci, umede; colabarea venelor superficiale;
tahipnee superficială, TA < 80mmHg, puls tahicardic > 140 bătăi/minut, midriază,
anurie.
Stadiul de ireversibilitate - apar leziuni ale sistemului nervos, pacientul intră în
comă, tegumente cianotice, pământii, marmorate, puls bradicardic, filiform, TA <
50mmHg, tinzând spre 0, midriază fixă.
Tratament
• Terapia i.v. antibacteriană va fi începută în cursul primei ore de la
stabilirea diagnosticului de șoc septic
• Terapia antibacteriană (un drog sau câteva droguri) cu acţiune asupra
agenţilor patogeni bacterieni sau fungici
• Se va ţine cont de sensibilitatea microorganismelor din comunitate şi spital
• Eficienţa va fi evaluată la 48-72 ore
 • - datele microbiologice şi clinice
• - antibiotice cu spectru îngust
• - se va preveni rezistenţa, reduce toxicitatea şi costul
• Bolnavul va fi evaluat şi va fi înlăturată sursa (ex. drenarea abcesului) în
cursul a 6-12 ore de la stabilirea diagnosticului de şoc
• cristaloizi sau soluții de albumină (iniţial 30 ml/kg cristaloizi).
• Se va menţine o Presiune arterială medie ≥ 65mmHg.
• Medicamentul de elecţie este Noradrenalina, suplimentat la necesitate cu
Adrenalină
• La pacienţii cu disfuncţie miocardică (presiune înaltă de umplere şi debit
cardiac diminuat) se va utiliza dobutamina
• Hidrocortisonul (< 200 mg/zi)va fi administrat i.v. dacă persistă
hipotensiunea refractară la resuscitarea cu fluide şi administrarea de
vasopresoare

• Terapia cu steroizi va fi sistată odată cu incetarea administrării

vasopresoarelor
• Concentratul eritrocitar va fi administrat la nivele de HB < 70 g/l. Scopul
terapiei va fi 70-90 g/l.
• Nivele mai mari ale Hb vor fi necesare la pacienţii cu ischemie cardiacă,
hipoxemie severă, hemoagie acută, acidoză lactică.
• Eritropoetina nu va fi utilizată pentru tratamentul anemiei induse de sepsis
• PPC va fi utilizată pentru corectarea indicilor de laboratori modificaţi doar
dacă pacientul prezintă hemoragii microvasculare sau sunt preconizate
proceduri invazive.
• Concentratul trombocitar va fi administrat
• -pacienţilor cu trombocite < 10.000/ mcl indiferent dacă prezintă hemoragii
• -Pacienţilor preconizaţi pentru intervenţii chirurgicale sau cu hemoragii se
va administra concentrat trombocitar pentru a atinge valori peste 50.000/mcl

• Volumul curent va fi 4-6ml/kg

• Presiunea maximă ≤30cmH2O.
• Se va permite creşterea PaCO2
• Se va utiliza presiunea pozitivă la sfârşitul expirului pentru a evita
colabarea plămânului la sfârşitul expirului
• Se va administra i.v. insulină pentru combaterea hiperglicemiei după
stabilizarea pacientului
• Nivelul glucozei va fi menţinut <10 mmol/l
• Nivelul glicemiei va fi determinat fiecare 1-2 ore (la pacienţii stabili –
fiecare 4 ore)
• Nu va fi utilizat pentru tratamentul acidozei lactice dacă pH ≥ 7.15.

6. Şocul anafilactic. Etiopatogeneza. Tabloul clinic. Tratamentul.

ŞOCUL ANAFILACTIC-reprezintă reacţia acută la un alergen la care pacientul a
fost anterior sensibilizat; reacţia anafilactică este sistemică, nu se limitează la locul
iritaţiei, simptomul caracteristic este constricţia căilor aeriene.
Etiologie:
medicamente (penicilina, sulfamide, xilina, acid acetil salicilic, vaccin antitetanic,
vaccin antirabic)
înţepătura de insecte (viespi, albine), muşcătura de şarpe
substanţe de contrast radiologice
alimente (ouă, peşte, lactate, fructe, etc.)
sânge sau substituenţi de plasmă
Tabloul clinic:
• Debutul → brusc (după câteva min. de la administrarea substanţei).
• Din anamneza: pacient cu antecedente alergice.
• Examen clinic:
 Stare generală alterată
 Tegumente cu erupţii acute:
eritem difuz, însoţit în general de prurit
urticarie
edeme ale feţei şi palpebrale
 Manifestări la nivelul aparatului respirator:
edem al laringelui
manifestări de insuficienţă respiratorie acută
crize de dispnee acută cu wheezing (datorită bronhoconstricţiei)
tuse
Manifestări cardiovasculare:
hipo TA
tahicardicardie
cianoză tegumentară
Manifestări neurologice:
agitaţie, anxietate
vertij, acufene
± convulsii, comă
 Manifestări digestive:
dureri abdominale
greaţă, vărsături, diaree
Tratament:
medicamentul de elecţie este adrenalina adm. s.c, i.m. sau i.v.
corticoterapie (HHC) doar după adm. de adrenalină
în prezenţa hipovolemiei: substituenţi coloidali de plasmă - dextran 70, ser
glucozat 5%
Miofilin i.v. sau bronhodilatatoare sub formă de aerosoli în caz de
bronhoconstricţie severă
intubaţie orotraheală
traheostomie dacă nu se poate practica intubaţia orotraheală
antihistaminicele au efect preventiv, nu curativ.
7. Şocul neurogen. Etiopatogeneza. Tabloul clinic. Tratamentul.
Şocul neurogen
Şocul neurogen se caracterizează prin hipotensiune arterială şi bradicardie şi apare
după leziuni grave medulare cu întreruperea aferenţei simpatice având ca rezultat
inhibarea tonusului vagal. Şocul neurogen trebuie diferenţiat de şocul spinal,
această patologie având un caracter foarte diferit şi anume se referă la pierderea
temporară a activităţii reflexului spinal care apare în caz de secţiune medulară sau
aproape totală.

Etiologie

Cauzele care duc la afectarea gravă a măduvei spinării este de obicei secundară
unei traume prin strivire, traumatismele penetrante provocând doar 10-15% din
cazuri. Majoritatea leziunilor penetrante ce produc afectări grave ale coloanei
vertebrale sunt cauzate de traumatisme prin împuşcare şi o parte mică sunt cauzate
de cele prin înjunghiere. Printre cauzele traumatismelor prin strivire, accidentele de
automobil sunt cele mai frecvente, urmate de cele prin cădere sau cele sportive.
Regiunea cervicală este cel mai adesea afectată, urmată de joncţiunea
toracolombară, coloana toracică şi segmentele lombare.

Manifestări clinice

 hipotensiunea arterială (debutează  în general în primele 5 minute din

momentul producerii traumatismului medular şi durează 2-3 minute)
 creşterea amplitudinii pulsului, tahicardie
 tegumente calde şi uscate
 apariţia bradicardiei este patognomonică, dar nu este o regulă.
Simptomele şocului neurogen pot dura 1-3 săptămâni. Nivelul anatomic al leziunii
medulare influenţează probabilitatea apariţiei şi severitatea şocului neurogen. Orice
leziune deasupra vertebrei T1 poate provoca ruptura tracturilor spinale ce
controlează întregul sistem simpatic. Orice leziune de la T1 la L3 poate întrerupe
parţial inervaţia simpatică, iar ca regulă generală, cu cât leziunea acestei zone
apare la un nivel mai înalt cu atât probabilitatea apariţiei sau gravitatea şocului
neurogen creşte.

Tratament

Caile aeriene necesare a fi securizate la pacientii cu dereglari de cunostinta, apnee

sau slabiciune a muschilor toracici.Repletia volemica se face cu cristaloizi si
coloizi.
Evaluarea şi tratamentul pacienţilor cu traumatism al coloanei vertebrale şi şoc
neurogen începe cu ,, ABCDE-ul “ evaluării traumei şi anume :

 A – eliberarea căilor aeriene cât şi protecţia coloanei cervicale

 B – respiraţie
 C – circulaţie
 D – deficite neurologice
 E – expunerea
Când toate gesturile de primă urgenţă ABCDE au fost realizate şi toate cauzele
posibile ale hipotensiunii au fost investigate şi corectate, tratamentul se va axa pe
hipotensiunea si bradicardia induse de şocul neurogen. În caz de hipotensiune se
administrează soluţii cristaloide în perfuzie rapidă cu o menţinere a tensiunii
arteriale medii la 85-90 mmHg. Orice pacient cu şoc neurogen care a suferit o
leziune traumatică gravă va fi în mod evident internat în spital.

8. Embolia arterei pulmonare. Tabloul clinic. Tratamentul.

Embolia pulmonară constă în ocluzia acută a uneia sau mai multor ramuri ale
arterelor pulmonare.
Manifestări clinice în embolia pulmonară

 Dispnee brusc instalată în repaus sau la efort

 Durere pleuritică (junghi toracic submamelonar, în punct fix, care se
accentuează la mişcările respiratorii şi tuse)
 Durere toracica substernală
 Tuse
 Hemoptizie
 Pre-sincopă sau sincopă
 Wheezing
 Durere la nivelul unui membru inferior sau mărirea de volum a acestuia
 

 Semne clinice:
 Tahipneea
 Cianoza
 Tahicardie
  Galopul de ventricul drept
 Accentuarea componentei P2 a Z2
 Revărsat pleural
 Semne de tromboză venoasă profundă membru inferior sau superior
 Turgescenţa jugularelor
 Febră
 Hipotensiune arterială
 Şocul
 Tratament

Heparina nefracţionată

• Este un anticoagulant de elecţie pentru pt. cu TEAP masivă

• 80-U/kg bolus heparină, urmată de 18-U/kg/h infuzie i.v. continuă.

• Heparinizarea în embolia pulmonară urmarește un aPTT ţintă de 1,5 – 2,3 x

valoarea de control

Warfarina

• Tratamentul poate fi început din prima zi

• Se asociază cu heparinele pentru o perioadă de 5 zile

• Scopul terapiei – INR 2-3

Thromboliza

Este indicată in hipotensiunea arterială refractară (TAS <90mmHg)

Rezultate –primele 48 ore (6-14 zile).

Trombolitice convertează plasminogenul în plasmină, iar plasmina scindează

fibrina.

Embolectomia chirurgicală
• TEAP masivă (fibrinoliza este contraindicată sau nu a dat rezultate pozitive)

• Trombi persistenţi în inima dreaptă