UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE

„NICOLAE TESTEMIŢANU”

Referat
La disciplina: Oftalmologie
Tema: Keratitele Bacteriene.

A elaborat: Cînev Ruslan

Grupa – MP1701.
A verificat: Ceban Cornelia.

Nota: _____

CHIȘINĂU 2020
 Cuprins
1. Definiție;
2. Epidemiologie;
3. Patogenie;
4. Etiologie;
5. Simptomatologie;
6. Semne clinice:
a) Faza de infiltraţie.
b) Faza de ulceraţie.
c) Faza de rezoluţie.
7. Complicaţii:
- Perforaţia corneei.
- Iridociclita.
- Abcesul inelar al corneei.
- Cicatrice corneene.
8. Diagnosticul diferenţial;
9. Diagnosticul de laborator;
10. Tratamentul keratitelor bacteriene.
 1. Definiţie:
Keratitele bacteriene sunt un grup de afecţiuni inflamatorii corneene cu

etiologie microbiană caracterizate prin infiltrate stromale unice sau

multiple înconjurate de edem stromal. Infiltratul este asociat de multe

ori un defect epitelial şi stromal superficial cu margini demarcate numit

ulcer cornean.

2. Epidemiologie:
Keratita bacteriană este cea mai frecventă cauză de orbire monoculară

în ţările în curs de dezvoltare. În ţările dezvoltate portul lentilelor de

contact a crescut incidenţa keratitelor bacteriene la 0.01-0.03%.

Principalii agenţi etiologici în cazul acestora sunt Pseudomonas

aeruginosa, Stafilococcus aureus, Serratia marcescens.

3.Patogenie:
Apariţia keratitelor bacteriene este rezultatul ruperii echilibrului dintre

mecanismele de apărare ale suprafeţei oculare şi patogenitatea bacteriană.

Corneea are două mari bariere de apărare: bariera mecanică şi cea

imunologică. Efectul de curăţire mecanică a debriurilor din stratul mucos al

filmului lacrimal de către mişcarea pleoapelor şi joncţiunile strânse

intercelulare din stratul epitelial acţionează împotriva aderenţei bacteriilor de

cornee. Bariera imunologică este formată atât de molecule care se află în

lacrimi (lactoferine, lizozim, betalizină şi Ig A) cât şi de celule

(polimorfonucleare, limfocite şi monocite). De asemenea chiar şi flora normală

a sacului lacrimal secretă bacteriocine care inhibă multiplicarea anumitor

bacterii patogene (Streptococcus pneumoniae şi bacili Gram negativi).

Factorii care pot favoriza apariţia keratitelor bacteriene sunt anomaliile

palpebrale (entropion, ectropion, trichiazis), sindromul de ochi uscat, afecţiuni

corneene (keratopatia buloasă, toxicitatea medicamentoasă, traumatisme

corneene, pemfigoid bulos, sindromul Stevens-Johnson, keratopatia

neurotrofică) şi imunodepresie sau imunosupresie (tumori maligne, malnutriţie,

boli cronice debilitante). Majoritatea agenţilor patogeni produc inflamaţii

corneene doar în prezenţa unor leziuni epiteliale preexistente. Alţi agenţi

patogeni pot pătrunde în cornee printr-un epiteliu intact (Neisseria

gonorrhoeae, Corynebacteriun diphteriae, Listeria, Haemophilus). Pentru a

putea invada corneea bacteriile aderă prin pili de suprafaţă fie la marginea

eroziunii corneene, fie la stroma expusă. Imediat după aderenţă bacteriile

secretă toxine care inhibă sinteza proteică, enzime (proteaze, elastaze) care

măresc invazivitatea şi accentuează necroza tisulară. Produşii metabolismului

bacterian activează complementul şi cascada inflamatorie prin intermediul

polimorfonuclearelor şi monocitelor care secretă citokine. Are loc o migraţie

intensă a polimorfonuclearelor iniţial din filmul lacrimal şi ulterior prin vasele

limbice. Ele fagocitează bacteriile şi stroma necrotică. Atunci când virulenţa

agentului patogen este foarte mare infecţia se extinde în profunzimea stromei

şi duce la perforaţie. Keratocitele sunt activate în cadrul procesului de

cicatrizare şi factorii angiogenetici stimulează invazia neovaselor.

4. Etiologie:
Cele mai multe keratite sunt produse de Stafilococ, Streptococ,

Pseudomonas, Enterobacteriacee, Moraxella, Klebsiela pneumoniae. Infecţia

cu Pseudomonas este aociată cu portul lentilelor de contact. La copii infecţiile

corneene sunt determinate de Pseudomonas şi Stafilococ.

5. Simptomatologie:
Infiltratele sau ulcerele corneene se manifestă prin debut acut cu durere

oculară medie-severă, scăderea acuităţii vizuale, fotofobie, hiperlăcrimare,

blefarospasm, secreţie muco-purulentă şi hiperemie conjunctivală.

6. Semne clinice:
Pleoapele au un edem moderat-sever, conjunctiva este hiperemiată şi

chemozisul conjunctival maschează reacţia papilară conjunctivală. Secreţia

conjunctivală este muco-purulentă.

a. Faza de infiltraţie. Iniţial apare un infiltrat

stromal gri-alb cu margini atenuate înconjurat de o

arie variabilă de edem stromal.

b. Faza de ulceraţie. Epiteliul cornean ulcerează

deasupra infiltratului stromal gri-alb (ulcerul se
colorează cu fluoresceină). Marginile eroziunii sunt

bine demarcate spre deosebire de cele ale infiltratului

care sunt mai atenuate şi se extind pe o arie mai

mare. Uneori marginea eroziunii prezintă o arie mai

inflamată care avansează, numită sprânceană de

invazie. Infiltratul stromal ocupă o arie mai mare,

prezintă superficial o pierdere de ţesut stromal şi este

înconjurat de edem. La biomicroscopie examinatorul

nu poate vedea irisul printr-un ulcer cornean (spre

deosebire de edemul stromal prin care desenul irian

se poate distinge). Se pot observa şi falduri în

membrana Descemet. Plăci de fibrină pot fi aderente

de endoteliul adiacent infiltratului. Reacţia camerei

anterioare este moderată sau severă şi atâta timp cât

membrana Descemet este intactă, hipopionul este

steril.

c. Faza de rezoluţie. Evoluţie favorabilă a ulcerului

cornean este marcată de oprirea evoluţiei infiltratului

stromal (stabilizarea adâncimii şi a suprafeţei leziunii),

scăderea inflamaţiei la marginea infiltratului şi

dispariţia sprâncenei de invazie. Reacţia camerei

anterioare se atenuează. Ulterior are loc o vindecare

 progresivă a defectului epitelial, clarificarea infiltratului

şi diminuarea edemului stromal adiacent.

7. Complicaţii:
- Perforaţia corneei. Ulcerele corneene netratate se pot extinde rapid fie
în profunzime fie pe suprafaţa corneei ducând în final la subţierea, perforaţia

corneei şi la endoftalmită. Înainte de perforaţie pe fundul ulcerului apare

descemetocelul, o bombare a membranei Descemet. La ruperea acesteia

durerea oculară cedează şi umoarea apoasă se scurge. Camera anterioară se

micşorează şi irisul poate veni în contact cu corneea. Prin apoziţia irisului pe

faţa posterioară a corneei apar sinechii iriene anterioare, închiderea unghiului

irido-cornean şi glaucom secundar.

- Iridociclita. Reacţia iridociliară severă se manifestă prin precipitate

keratice, Tyndall grad IV şi hipopion. Acesta este steril atâta timp cât nu

există o perforaţie corneană, dar odată ce aceasta s-a produs există pericolul

infecţiei structurilor endooculare (endoftalmită). Reacţia inflamatorie severă a

camerei anterioare favorizează apariţia sinechiilor posterioare, secluzia şi

ocluzia pupilei. Aceste evenimente favorizează apariţia glaucomului secundar

şi a cataractei secundare.
- Abcesul inelar al corneei. Extensia orizontală a infiltratului stromal
poate produce abcesul inelar al corneei care se poate complica cu perforaţie

şi endoftalmită.

- Cicatrice corneene, leucom cornean şi neovascularizaţie;

8. Diagnosticul diferenţial:
Keratitele asociate cu boli de colagen vasculare, keratite infecţioase (virale,

fungice, acanthamoeba, parazitare), ulcerul Mooren, keratoconjunctivita

primăvăratecă, flictenuloză, keratita neurotrofică, keratita marginală, infiltrate

sterile determinate de lentilele de contact sau soluţiile acestora,

degenerescenţa marginală Terrien, keratomalacie, traumatisme corneene

(abrazie corneană, perforaţii, corpi străini).

9. Diagnosticul de laborator:
După anestezia corneei cu proparacaină se recoltează material biologic cu

spatula Kimura sau cu burete Dacron (cu calciu alginat) de la baza ulcerului

şi se pregătesc frotiuri şi se însămânţează mediile de cultură. Dacă pacientul

este deja sub tratament topic cu antibiotice se poate opri tratamentul cca 12-

24 de ore înainte de recoltare.

10. Tratamentul keratitelor bacteriene:

Infiltratele şi ulcerele corneene sunt urgenţe oculare care sunt tratate ca

având o etiologie bacteriană până nu se stabileşte clar etiologia. După

recoltarea probelor pentru examenul microbiologic în vederea stabilirii

etiologiei şi a sensibilităţii la antibiotice prin antibiogramă se poate trece direct

la tratarea ulcerului cu antibiotice topice cu spectru larg fără a aştepta

rezultatele de laborator. Această abordare este necesară deoarece unele

keratite pot progresa rapid în 24 de ore. Principalele obiective urmărite în

cadrul tratamentului unui infiltrat sau ulcer cornean sunt: oprirea proliferării şi

eliminarea agentului patogen, diminuarea efectelor distructive ale

inflamaţiei, atenuarea durerii şi vindecarea epiteliului. În keratitele

infecţioase este absolut interzisă continuarea purtării lentilelor de contact şi

pansamentul. Alegerea antibioticelor până la obţinerea rezultatelor

antibiogramei este orientativă. Pentru bacteriile Gram negative se aleg

Gentamicina sau Tobramicina; pentru bacteriile Gram pozitive tratamentul

iniţial se face cu Ciprofloxacină sau Cefazolină/Cefuroximă. Pentru obţinerea

unui algoritm terapeutic antimicrobian keratitele au fost împărţite astfel:

keratite grad I (infiltrate periferice, diametre mai mici de 1 mm care afectează

treimea superficială a corneei, reacţie iridociliară uşoară).

keratită gradul II (infiltrat central sau periferic cu diametrul de 1-1.5 mm,

afectează două treimi anterioare ale corneei, reacţie iridociliară medie spre

severă).
keratita gradul III (infiltrat central sau periferic, cu diametrul mai mare de 1.5

mm, afectează treimea profundă a corneei, reacţie iridociliară severă asociată

cu hipopion).