№ 10. Hiperemia venoasă (congestia) cronică a ficatului (ficat muscad). (Coloraţie H-E.). Indicaţii: 1.

Vena centrolobulară dilatată, congestinată. 2. Porţiunile centrale ale capilarelor sinusoidale dilatate,
congestionate. 3. Cordoanele hepatice atrofiate din centrul lobulului. 4. Cordoanele hepatice şi
capilarele sinusoidale nemodificate de la periferia lobulului.

1. Hiperemia venoasă- creştere a volumului de sânge într-un organ sau ţesut datorită
reducerii refluxului de sânge, afluxul de sânge rămânând neschimbat. Variantele şi
cauzele hiperemiei venoase: Hiperemia venoasă poate fi: 1) Hiperemia venoasă
generalizată se dezvoltă în legătură cu patologia inimii. Hiperemia venoasă generalizată
poate fi acută (este o manifestare a sindromului de insuficienţă cardiacă acută de ex.,
insuficienţa capacităţii contractile a miocardului în infarct miocardic, miocardită acută) şi
cronică (se dezvoltă în sindromul de insuficienţă cardiacă cronică de ex., valvulopatii,
cardiopatia ischemică, miocardita cronică, cardiomiopatii, fibroelastoza endocardică). 2)
Hiperemia venoasă locală se observă în cazul dereglării refluxului sângelui venos de la
un organ sau o parte anumită a corpului în legătură cu închiderea lumenului venei (prin
tromb, embol) sau comprimarea ei din exterior (de tumoare, ţesut conjunctiv proliferant).
Cauzele hiperemia venoasa cronica a ficatului: mai frecvent în insuficienţa cardiacă
dreaptă (stază în circulaţia mare) sau în tromboza venelor hepatice (sindromul Budd-
Chiari). Tabloul microscopic: Venele centrale ale lobulilor hepatici şi porţiunile adiacente
ale capilarelor sinusoidale sunt dilatate, pline cu sânge, în centrul lobulilor se observă
hemoragii diapedetice („lacuri de sânge"), hepatocitele sunt atrofiate, porţiunile centrale
ale trabeculilor hepatici subţiri, aproape liniari (aceste zone pericentrolobulare
macroscopic au culoarea roşie închisă). în zonele intermediare ale lobulilor se observă
distrofia grasă a hepatocitelor (macroscopic apar brune- galbene), iar în zonele periferice
capilarele sinusoidale şi hepatocitele nu sunt modificate, structura trabeculară este
păstrată (macroscopic culoarea acestor zone este cafenie- roşietică - aspectul obişnuit al
parenchimului hepatic). Tabloul macroscopic: Ficatul este mărit în dimensiuni şi masă,
are capsula extinsă, netedă, consistenţa crescută, marginea anterioară rotunjită, pe
secţiune cu desenul lobular foarte accentuat, aspect caracteristic pestriţ, asemănător cu
miezul nucii americane (nucii muscade), din cauza alternanţei unor focare mici
punctiforme de culoare roşie închisă (zonele centrolobulare ale lobulilor hepatici) cu
altele de culoare brună-galbenă (zonele periferice ale lobulilor). Acest aspect pestriţ al
ficatului de stază se datorează particularităţilor circulaţiei sanguine şi angioarhitectonicii
organului. Morfogeneza şi consecinţa hiperemiei venoase cronice a ficatului Staza în
ficat cuprinde, în primul rând, venele hepatice, răspândindu-se pe venele colectoare şi
centrale şi în cele din urmă pe sinusoide, care se dilată, dar numai în zonele centrale şi
medii ale lobulilor, deoarece întâmpină rezistenţă din partea ramificaţiilor capilare ale
artereihepatice, în care presiunea este mai mare decât în sinusoide. În centrul lobulilor
pe măsura creşteriihiperemiei apar hemoragii, hepatocitele fiind supuse distrofiei,
necrozei şi atrofiei. Hepatocitele de la periferia lobulilor se hipertrofiază compensator.
Proliferarea ţesutului conjunctiv în zonele de hemoragii şi de necroză a hepatocitelor ţine
de proliferarea celulelor sinusoidelor - a lipocitelor, care pot îndeplini rolul de fibroblaşti,
iar în apropierea venelor centrale şi colectoare - cu proliferarea fibroblaştilor adventiţiei
acestor vene. În urma proliferării ţesutului conjunctiv în sinusoide apare o membrană
bazală continuă (în ficatul normal ea lipseşte), prin urmare are loc capilarizarea
sinusoidelor, formarea blocului capilaro- parenchimatos, care,agravând hipoxia, duce la
progresarea leziunilor atrofice şi sclerotice ale ficatului. Acest proces este favorizat de
şuntarea sângelui, care apare în scleroza pereţilor, obturarea lumenelor multor vene
centrale şi colectoare, precum şi de staza limfatică progresivă. In final se dezvoltă fibroza
(scleroza) de stază a ficatului.
2. 12. Consecinţa: pe parcursulproliferării ţesutului conjunctiv apare regenerarea imperfectă
a hepatocitelor cu formarea nodulilor de regenerare,restructurarea şideformarea
organului. Se dezvoltă ciroza de staza (muscad) a ficatului, numită şi cardiacă, deoarece
se întâlneşte în insuficienţa cardiacă cronică. 
 № 9. Hiperemia venoasă (congestia) cronică a plămânului. (Coloraţie H-E.). Indicaţii: 1. Aglomerări
de sideroblaşti şi siderofage în lumenul şi pereţii alveolelor. 2. Vase dilatate, congestionate în
septurile interalveolare. 3. Septurile interalveolare îngroşate, sclerozate.

Denumirea metaforică:„plămân cardiac", ”plămânul de stază,, ”induraţia brună a plămânului,,

Definiţia Hiperemia venoasă- creştere a volumului de sânge într-un organ sau ţesut datorită
reducerii refluxului de sânge, afluxul de sânge rămânând eschimbat. Variantele şi cauzele
hiperemiei venoase: Hiperemia venoasă poate fi: 1) Hiperemia venoasă generalizată se dezvoltă
în legătură cu patologia inimii. Hiperemia venoasă generalizată poate fi acută (este o manifestare
a sindromului de insuficienţă cardiacă acută de ex., insuficienţa capacităţii contractile a
miocardului în infarct miocardic, miocardită acută) şi cronică (se dezvoltă în sindromul de
insuficienţă cardiacă cronică de ex., valvulopatii, cardiopatia ischemică, miocardita cronică,
cardiomiopatii, fibroelastoza endocardică). 2) Hiperemia venoasă locală se observă în cazul
dereglării refluxului sângelui venos de la un organ sau o parte anumită a corpului în legătură cu
închiderea lumenului venei (prin tromb, emboi) sau comprimarea ei din exterior (de tumoare,
ţesut conjunctiv proliferant). Cauze: insuficienţa cardiacă stângă, în primul rând în stenoza
mitrală. Tabloul microscopic: septurile interalveolare sunt îngroşate, sclerozate, venele şi
capilarele dilatate, hiperemiate, cu pereţii îngroşaţi; în interiorul alveolelor se observă aglomerări
de celule fagocitare încărcate cu granule de hemosiderină (sideroblaşti şi siderofage); o parte din
alveole conţin lichid de edem, eritrocite întregi sau resturi de eritrocite dezintegrate.

№ 1. Infarct hemoragic pulmonar. (Coloraţie H-E.). Indicaţii: 1. Zona infarctului: a. septuri

interalveolare necrotizate; b. aglomerări de eritrocite hemolizate în lumenul alveolar. 2. Ţesutul
pulmonar adiacent cu stază venoasă şi edem.

1. Infarctul - necroza unei porţiuni de organ sau a organului întreg cauzată de întreruperea
irigaţiei cu sânge, fiind o consecinţă a ischemiei . Cauza infarctului pulmonar: obstrucţia
unui ramure al artereipulmonare prin tromboză sau embolie Sursele principale de
tromboembolie ale arterei pulmonare: sistemulvenos periferic, îndeosebi din venele
membrelor inferioare.
2. 13. Tabloul microscopic: în zona de infarct se constată semne de necroză a ţesutului
pulmonar:  distrucţia septurilor alveolare,  lipsa nucleilor în celulele septale şi epiteliale
(alveolocite),  infiltraţia cu eritrocite aglutinate şi hemolizate, aglomerările cărora se
observă în lumenul alveolelor şi ţesutul interstiţial. Vasele sanguine sunt dilatate şi
hiperemiate. În zona periferică a infarctului se observă o reacţie inflamatoare perifocală
(infiltraţie cu leucocite polinucleare) şi aglomerări de siderofage. Tabloul
macroscopic:zona infarctului are o formă conică, cu baza spre pleură, culoarea roşie-
închisă; ţesutul, de o consistenţă dură, este compact, neaerat; pe pleură se observă
depozite fibrinoase. Varianta de infarct pulmonar după formă şi culoare. În majoritatea
cazurilor se observă infarct hemoragie (roșu). Este bine delimitat, are formă conică cu
baza orientată spre pleură. In vârful conului, îndreptat spre hilul plămânului, se constată
adesea un tromb sau embol într-o ramură a artereipulmonare. Foarte rar, în plămâni, se
observă infarctul alb (ischemic) - în cazul obstrucţiei artereibronşice prin scleroză şi
obliterare. Consecinţa obişnuită a infarctului pulmonar este cicatrizarea. Complicaţiile
posibile:pneumonie postinfarct, abces pulmonar, empiem pleural, pneumotorax,
gangrenă pulmonară; pe fondul cicatricei postinfarct poate apărea cancerulpulmonar

№ 5. Infarct renal. (Coloraţie H-E.). Indicaţii: 1. Zona de infarct: a. glomerul necrotizat; b. tub
necrotizat. 2. Zona de demarcaţie: a. vase hiperemiate; b. hemoragii. 3. Ţesut renal adiacent: a.
glomerul nemodificat; b. tub nemodificat.