PATOLOGIA CRISTALINULUI

ANATOMIA CRISTALINULUI

CRISTALINUL:

- Lentilă biconvexă, transparentă (20D).

- Situat între iris și corpul vitros.

- Învelit în cristaloidă.

- Este menținut în poziția sa printr-un sistem de fibre ce formează un ligament circular

(zonula Zinn) care se inseră pe mușchii ciliari.

Cu ajutorul mușchiului ciliar, își poate modifica raza de curbură a suprafețelor sale (procesul
de acomodație ce permite o vedere clară atât pentru distanță, cât și pentru aproape).

CLASIFICAREA CATARACTELOR

CATARACTA scăderea transparenței cristalinului

CONGENITALE:: sunt tulburări de transparență survenite în cursul sarcinii și care sunt

prezente la naștere.

DOBÂNDITE:

1. CATARACTELE LEGATE DE VÂRSTĂ (îmbătrânirea cristalinului)

2. CATARACTA PATOLOGICĂ: secundară unor boli sistemice

3. CATARACTA COMPLICATĂ: secundară unor afecțiuni oculare

4. CATARACTA TRAUMATICĂ

- prin acțiune mecanică (contuzive, cu deschiderea capsulei)

- prin agenți fizici (electrocutare, infraroșii, rad. ionizante)

5. CATARACTELE TOXICE

CATARACTELE CONGENITALE:

Pot surveni după: - mutații genetice de tip autosomal dominant;

- anomalii cromosomiale, ex: sdr Down;

- infecții: - virale (rujeolă, rubeolă, virus gripal);

- parazitare (ex toxoplasma gondi);

 - ingestia unor medicamente în cursul sarcinii.

Clinic: - albirea orificiului pupilar (leucocorie);

- semne de afectare severă a funcției vizuale (nistagmus, strabism, lipsa fixației)

Evaluarea clinică urmărește:

- densitatea cataractei, apreciată prin examenul luminii pupilare;

- impactul asupra funcției vizuale (prin metode obiective de determinare a AV);

- existența semnelor de afectare a funcției vizuale (nistagmus, strabism, lipsa

fixației);

- asocierea cu alte anomalii oculare și sistemice.

Tratamentul este chirurgical.

- rezultatele funcționale depind de stabilirea corectă a momentului optim pentru intervenție:

- cataracta congenitală unilaterală se va opera cât mai precoce, în primele zile de viață,
pentru a evita instalarea unei ambliopii majore;

- cataracta congenitală bilaterală severă – în câteva săptămâni de la naștere;

- opacitățile cristalinului care nu blochează complet reflexul pupilar se pot temporiza. Se

operează când se consideră că acuitatea vizuală scade sub 1/3.

- intervenția constă în extracția cristalinului cataractat prin facoemulsificare, urmată de

implantare de cristalin artificial, sub anestezie generală.

CATARACTA LEGATĂ DE VÂRSTĂ:

Este cea mai frecventă formă etiologică, legată de modificările fiziologice produse prin
îmbătrânirea cristalinului, fără cauze evidente.

Apare după vârsta de 60 ani, iar la 75-85 ani afectează 90% din populație.

Are evoluție progresivă, bilaterală, asimetrică, cu tendință de opacifiere totală a cristalinului.

Clinic, se manifestă prin: scăderea progresivă a acuității vizuale la distanță, datorită miopiei
cristaliniene, cu îmbunătățire aparentă a vederii de aproape;

- vedere încețoșată noaptea sau la lumină puternică;

- aberații în perceperea culorilor (obiectele sunt percepute în nuanțe spre galben

OBIECTIV:
Ex. luminii pupilare are scopul de a pune în evidență eventuale tulburări de transparență ale
mediilor.

Lumina oftalmoscopului se proiectează spre pupila ochiului examinat de la o distanță de

aproximativ 20 cm

Dacă toate mediile oculare sunt transparente, pupila se colorează în roșu omogen, pe fondul
întunecat al irisului (lumina e reflectată de epiteliul pigmentar și coroidă).

Tulburările de transparență ale mediilor se evidențiază sub forma unor opacități care
blochează total (roșu pupilar absent) sau parțial calea fasciculului luminos.

EXAMENUL BIOMICROSCOPIC

Se poate efectua în lumină difuză (se observă capsula anterioară cristaliniană și cortexul
anterior),sau în lumină focalizată ce realizează o secțiune optică și permite identificarea diferitelor
straturi ale cristalinului (capsulă, cortex, nucleu embrionar).

TRATAMENTUL CATARACTELOR

MEDICAMENTOS nici un medicament nu previne și nu stopează evoluția cataractei.

CHIRURGICAL

INDICAȚIILE TRATAMENTULUI CHIRURGICAL:

● când cataracta influiențează negativ activitatea profesională și stilul de viață al pacientului;

● când cataracta determină diverse complicații (uveite, glaucom);

● când opacifierea cristalinului nu permite examinarea FO pentru urmărirea evoluției unor afecțiuni
retiniene sau pentru efectuarea unor intervenții chirurgicale pentru polul posterior (retină, vitros).

Tehnica utilizată actual este extracția extracapsulară a cristalinului cataractat prin facoemulsificare,
urmată de implantarea unui cristalin artificial în sacul capsular.

Etapele intervenției chirurgicale

-efectuarea unei deschideri circulare, continue, în capsula anterioară a cristalinului;

-indepărtarea nucleului cristalinian și a materialului cortical prin fragmentare cu ultrasunete, cu

ajutorul facoemulsificatorului, lăsând pe loc o parte din capsula anterioară și întreaga capsulă
posterioară;

-în sacul cristalinian restant se implantează cristalinul artificial.

GLAUCOMUL

DEFINIȚIE

Neuropatie optică progresivă asociată cu:

- presiune intraoculară crescută,

- excavație progresivă a papilei nervului optic,

- deficit de câmp vizual

care nu se datorează unei afecțiuni oculare preexistente.

Grup de boli care se care determină pierderea fibrelor nervoase retiniene, excavația glaucomatoasă a
discului optic și deficit de câmp vizual.

CLASIFICARE

După criteriul etiologic: - glaucom primitiv

- glaucom secundar

După criteriul gonioscopic: - glaucom cu unghi deschis

- glaucom cu unghi închis

CLASIFICAREA GLAUCOAMELOR

Producerea umorii apoase (UA). UA este secretată de către procesele ciliare în mod continuu.

Din camera posterioară, UA trece în camera anterioară (CA) la nivelul orificiului pupilar și ajunge la
structurile din unghiul camerular (irido-cornean).

Eliminarea UA. Există mai multe căi de eliminare a UA:

Calea principală de eliminare este cea trabeculară; UA - din rețeaua trabeculară → canalul Schlemm,
→canalele colectoare sclerale →venele apoase →venele episclerale →circulația venoasă generală.

Calea uveosclerală: apa și moleculele mari -din CA → în interstițiul mușchiului ciliar →spre spațiul
supracoroidianv →vasele sclerale → venele din orbită.

GLAUCOAME CU UNGHI DESCHIS

Mecanism patogenic: creșterea rezistenței la scurgere a umorii apoase la nivelul rețelei trabeculare.

GLAUCOAME CU UNGHI ÎNCHIS

Mecanism patogenic: apoziția porțiunii periferice a irisului pe periferia corneei, cu închiderea

unghiului camerular
GLAUCOMUL PRIMITIV CU UNGHI DESCHIS (GPUD)

FACTORI DE RISC

1. CREȘTEREA PRESIUNII INTRAOCULARE

- valori normale: 10-21 mmHg

- Cel mai important factor de risc în glaucom.

2. Rasa

3. Vârsta

4. Istoricul familial

5. Boli sistemice (DZ; HTA; hTA)

6. Boli oculare ( miopia)

Simptome: nu există simptome specifice pentru glaucom.

Semne obiective

Triada clasică de diagnostic în glaucom include:

1. Modificări ale discului optic

2. Creșterea presiunii intraoculare

3. Defecte perimetrice

Modificări ale discului optic

Aspect normal al fundului de ochi, disc optic fără excavație

excavație lărgită a discului optic

În glaucom, se constată lărgirea progresivă a excavației discului optic.

Diagnosticul este sugerat de:

- existența unei excavații largi a discului optic, constatată la un examen oftalmologic de rutină;

- Constatarea lărgirii succevive a excavației la consultații succesive.

Creșterea presiunii intraoculare

Presiunea intraoculară (PIO) este rezultatul unui echilibru dinamic între producerea în camera
posterioară și eliminarea continuă în circulația perioculară a umorii apoase (UA).

- valori normale: 10-21 mmHg;

- Valori peste 21 mmHg pot produce suferința fibrelor nervoase și apariția neuropatiei
glaucomatoase.

Defecte perimetrice

- sunt consecința lezării axonilor celulelor ganglionare multipolare din retină, ce constituie
fibrele nervului optic.

- Modificările CV specifice bolii glaucomatoase se datorează distribuției fibrelor ganglionare

retiniene care determină apariția asimetriilor între hemicâmpul superior și cel inferior.

- Cele mai importante defecte perimetrice specifice leziunilor glaucomatoase sunt: scotomul
arcuat Bjerrum și treapta nazală.

GLAUCOMUL PRIMITIV CU UNGHI DESCHIS (GPUD) --TRATAMENT

Netratat, glaucomul cu unghi deschis conduce la cecitate. Tratat corect, evoluția poate fi întârziată
sau stopată.

Scopul tratamentului este menținerea unei funcții vizuale cât mai bune și în consecință a calității
vieții pacientului.

Tratamentul curent în glaucom se adresează în esență scăderii PIO și include mijloace

medicamentoase, proceduri laser sau proceduri chirurgicale. Majoritatea pacienților cu glaucom nou
descoperit sunt tratați inițial cu medicație topică; intervențiile laser sunt de asemeni o opțiune
eficientă.

Abordarea chirurgicală se impune în cazul pacienților necomplianți și în situațiile în care presiunea

intraoculară dorită nu se poate obține prin alte mijloace (glaucoame cu presiuni intraoculare inițiale
mari și în cele avansate, care necesită o PIO cât mai scăzută pentru protecția nervului optic).

1. MEDICAMENTOS

 ANALOGII DE PROSTAGLANDINE ( latanoprost, bimatoprost, travoprost) sunt extrem de

eficienți în administrare unică zilnică, de preferință seara. Sunt cei mai puternici agenți
hipotensori oculari administrați topic .(prin ameliorarea drenajului pe calea uveosclerală.)
  BETABLOCANTELE (ANTAGONIȘTII ADRENERGICI): (maleat de timolol). Se administrează în
instilații de două ori pe zi. Reduc presiunea intraoculară prin reducerea producerii de umoare
apoasă.

 INHIBITORII DE ANHIDRAZĂ CARBONICĂ: topici, în instilații de două ori pe zi (dorzolamide

2%, brinzolamide 1%) sau sistemici (acetazolamidă 250 mg tablete, care se pot administra
până la 4 tablete pe zi) . Reduc formarea de umoare apoasă.

 PARASIMPATICOMIMETICELE (AGENȚII COLINERGICI).

 Pilocarpina (0,5 - 4 %) scade PIO prin creșterea facilității la scurgere prin rețeaua trabeculară.
Efectul este de scurtă durată, prin urmare se administrează la fiecare 3 ore.

2. TRATAMENTUL LASER
Cauza principală a hipertoniei oculare în glaucomul cu unghi deschis este creșterea rezistenței la
scurgere a umorii apoase, sediul principal al obstacolului fiind situat la nivelul trabeculului și al
peretelui intern al canalului Schlemm. Prin utilizarea radiației laser s-a realizat o comunicare
permanentă între camera anterioară și canalul Schlemm.

Trabeculoplastia laser constă în aplicarea unor impacte termice pe rețeaua trabeculară în scopul
reducerii PIO prin creșterea facilității la scurgere a UA

3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Se efectuează când tratamentul medicamentos și laserul nu asigură un control adecvat al PIO. Din
punct de vedere al principuilui terapeutic, procedeele chirurgicale antiglaucomatoase se împart în
două mari categorii:

 Tehnici care urmăresc ameliorarea drenajului UA: chirurgia filtrantă;

 Tehnici care au ca scop reducerea producției de UA: chirurgia ciclodistructivă.

GLAUCOMUL PRIMITIV CU UNGHI ÎNCHIS (GPUI) FORMA ACUTĂ (ATACUL ACUT DE GLAUCOM)

CLINIC:

Debut brusc: - durere oculară și perioculară

- scăderea bruscă a AV

- halouri colorate în jurul surselor luminoase

- greață, vărsături

- bradicardie

Examen obiectiv:

 congestie intensă perikeratică

 edem cornean
 CA de profunzime redusă, mai ales în periferie
  UA încețoșată
 pupilă în midriază medie areflexă
DIAGNOSTIC POZITIV:

 ochi roșu dureros

 CA mică
 pupilă în midriază areflexă
 PIO crescută
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

 cu alte cauze de ochi roșu (conjunctivita acută, keratite, uveite, etc);

 alte creșteri importante ale PIO (alte forme de glaucoma)
 cefaleea și durerea oculară din cursul migrenelor;
 cu afecțiuni gastrointestinale.

TRATAMENTUL ATACULUI ACUT DE GLAUCOM

1. Scăderea rapidă a PIO prin tratament medicamentos

- acetazolamidă (i.v. sau p.o.)

- alte medicamente ce scad debitul de secreție al UA

- agenți osmotici (manitol 20%, glicerol)

- inducerea miozei prin instilații de pilocarpină

2. Anularea blocajului pupilar

- iridotomie cu laserul

- iridectomia chirurgicală

3. Atitudinea față de ochiul congener: iridotomie laser