Ministerul Sănătăţii Şi Protecţiei Sociale

MINISTERUL SĂNĂTĂŢII ŞI PROTECŢIEI SOCIALE
AL REPUBLICII MOLDOVA
UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE
NICOLAE TESTEMIŢANU
CATEDRA BOLI INFECŢIOASE LA COPII
CULEGERE DE TESTE
LA BOLI INFECŢIOASE LA COPII
/
Chişinău
Centrul Editorial-Poligrafic Medicina
2006
CZU 616.9-053.2 (079)
C 94
Aprobat de Consiliul metodic central al USMF
Nicolae Testemiţanu; proces-verbal nr. 2 din 17.02.06
Autori: Galina Rusu, şef catedră, d.m., conferenţiar universitar, Om Emerit din RM Xenia Galeţchi, d.m., conferenţiar universitar
Parascovia Popovici, d.m., conferenţiar universitar
Ludmila Serbenco, d.m., conferenţiar universitar;
Ludmila Bircă, d.m., conferenţiar-cercetător;
Tatiana Alexeev, conferenţiar universitar;
Nadejda Sencu, asistent
Tatiana Juravliov, asistent
Svetlana Borisova, laborant-şef
Recenzenţi: Elena Mihnevici, conferenţiar universitar, dr. în medicină, asistent la catedra Boli infecţioase, tropicale şi parazitologie medicală
Stela Semeniuc, conferenţiar universitar, dr. în medicină, asistent la catedra Boli infecţioase, tropicale şi parazitologie medicală
Prezenta culegere de teste este destinată studenţilor anilor V şi VI Facultatea Medicină pentru autoinstruire şi autocontrol în pregătirea pentru examenele de promovare la boli infecţioase şi pediatr
Redactor: Sofia Fleştor

Machetare computerizată: Svetlana Borisova, Veronica Istrati
Descrierea CIP a Camerei Naţionale a Cărţii
Culegerea de teste la boli infecţioase la copii / red. şt.: Galina Rusu; Univ. de Stat de Medicină şi Farmacie Nicolae Testemiţanu. Catedra Boli infecţioase la copii. - Ch.: CEP „Medicina”, 2006 (Tipog
Bibliogr. p. 290-291 (24 tit).

ISBN 978-9975-945-26-4
ex.
616.9-053.2 (079)
ISBN 978-9975-945-26-4
© CEP Medicina, 2006
© G. Rusu, 2006
CUPRINS
Difteria
Angina
Scarlatina
Rujeola
Rubeola
Infecţia herpetică
Varicela
Oreionul
Pertussis
Infecţia meningococică
Gripa
Paragripa
Adenovirozele
Infecţiile cu virusul sinciţial respirator (RS-virus)
Enterovirozele
Poliomielita
Shigeloza
Salmonelozele
Escherichioze
Infecţii intestinale cu enterobacterii condiţionat patogene
Infecţia rotavirală
Tratamentul bolilor diareice acute
Dismicrobismul intestinal
Hepatitele virale
Mononucleoza infecţioasă
Neurotoxicoza
Asociere simplă
Prezentare de caz simplu
Răspunsuri
Bibliografie
DIFTERIA
Complement simplu
În difteria faringiană tipică inflamaţia are un caracter:
Eritematos
Fibrinos
Necrotic
Purulent
Crupos
Crupul „adevărat” se înregistrează în:
Gripă
Difterie
Paragripă
Scarlatină
Pertussis
Terapia specifică a difteriei se face cu:
Antibiotice
Imunoglobulină
Ser antidifteric
Hormoni
Plasmă
De ce depinde doza de ser antidifteric în tratamentul difteriei?
De vârsta copilului
De greutatea corpului copilului
De ziua când s-a început tratamentul cu ser
De forma clinică a bolii
De complicaţii
Cel mai important (decisiv) semn care permite diferenţierea rapidă a difteriei toxice şi oreionului (parotidita bilaterală pronunţată) este:
Edemul cervical
Febra
Masticaţia dureroasă

Angina fibrinoasă
Leucocitoza
Membranele false (difterice) sunt:
Dure, consistente
Se plasează „-“ ţesut
Se detaşează uşor
Au culoare alb-gălbuie
După detaşare nu apar din nou
Pentru declanşarea formelor grave de difterie, cea mai importantă însuşire a bacilului difteric este:
Patogenitatea
Virulenţa
Toxigenitatea
Invazivitatea
Aderenţa
Diagnosticul confirmat al difteriei se bazează pe examenul:
Bacterioscopic
Serologic
Virusologic
Imunofluorescent
Bacteriologic
Care dintre următoarele acţiuni va preveni decesul în difterie?
Seroterapia
Imunoprofilaxia
Antibioterapia
Corticoterapia
Terapia de detoxicare
În difteria faringiană toxică, spre deosebire de mononucleoza infecţioasă, este prezentă:
Angina fibrinoasă
Hepatomegalia
Hepatosplenomegalia
Edemul cervical
Leucocitoza
Semnele generale de toxemie din perioada de stare a difteriei nu includ:
Febră (38°-39°C)
Vărsături, greţuri
Astenie intensă

Tahicardie
Hipertensiune arterială

Edemul faringian (al uvulei şi pilierilor) apare în:
Angina ulceronecrotică Vincent
Angina necrotică în scarlatina septică, s. toxicoseptică
Angina din mononucleoza infecţioasă
Angina fibrinoasă în difteria toxică
Angina candidozică
Crupul difteric reprezintă localizarea infecţiei difterice la nivel:
Faringian
Laringian
Conjunctival
Otic
Cutanat
Precizaţi informaţia greşită referitor la membranele false (difterice).
Sunt amplasate „+“ ţesut.
Se detaşează cu greu.
Sunt consistente.
Sunt uşor detaşabile.
La detaşarea forţată lasă mucoasa sângerândă.
Copiii născuţi din mame imune păstrează o imunitate pasivă (inclusiv şi antidifterică), timp de:
2 săptămâni
1 lună
2 luni
4-6 luni
1 an
O complicaţie nervoasă a difteriei este:
Paralizia vălului palatin
Encefalita
Sindromul Reye
Nevrita optică
Nevrita acustică
Antibioterapia în difterie se face cu următoarele antibiotice, cu excepţia:
Penicilină
Eritromicină
Cefotaxim
Cloramfenicol
Ampicilină
Aspectul leucogramei în difterie este:

Leucocitoză cu neutrofilie
Leucocitoză cu limfocitoză
Leucopenie cu limfocitoză
Leucopenie cu eozinofilie
Leucocitoză cu eozinofilie
Pronosticul difteriei depinde de:
Tipul de bacil difteric
Localizarea infecţiei
Vârsta pacientului
Precocitatea depistării bolnavului şi aplicării tratamentului
Forma clinică a bolii (tipică sau atipică)
Indicaţi forma clinică a difteriei la copiii vaccinaţi antidifteric este:
Forma localizată membranoasă
Forma localizată insulară
Forma răspândită
Forma toxică
Forma subtoxică
Complement multiplu
Cele mai frecvente localizări ale difteriei sunt:
Difteria laringiană
Difteria orofaringiană
Difteria nazală
Difteria genitală
Difteria cutanată
Organele cel mai mult afectate în difteria toxică sunt:
Pulmonii
Cordul
Pancreasul
Rinichii
Nervii periferici şi cei cranieni
Membranele false răspândite pe amigdale şi mucoasele învecinate pot fi observate
în:
Difteria faringiană răspândită
Difteria faringiană toxică
Difteria faringiană localizată
Difteria nazală
Difteria faringiană toxică + difteria laringiană
Care complicaţii nu sunt specifice difteriei faringiene?
Pneumonia
Miocardita
Otita, limfadenita
Poliradiculoneuropatia
Pielonefrita
Edemul cervical apare în:
Difteria faringiană subtoxică
Difteria faringiană localizată
Difteria faringiană hipertoxică
Difteria faringiană la copii evoluează mai frecvent în următoarele forme:
Localizată membranoasă
Localizată insulară
Răspândită
Toxică
Asociată cu alte localizări
Indicaţi cauzele posibile ale deceselor în difterie la copii:
Miocardita toxică
Şocul toxiinfecţios
Stenoza laringiană
Nefroza toxică
Hepatita toxică
Bolnavul cu difterie faringiană toxică prezintă:

Apatie, adinamie, paliditate
Faţă congestionată
Respiraţie nazală îngreunată
Edem cervical
Ochi înfundaţi
Imunitatea specifică în difterie este:

Durabilă
De scurtă durată
Antitoxică
Antimicrobiană
Tipospecifică
În difteria laringiană se instalează stenoza laringiană. Care dintre următoarele semne indică prezenţa ei?
Febră, semne de intoxicaţie gravă
Insuficienţă respiratorie
Tuse lătrătoare
Voce răguşită
Tahicardie
Membranele false pe amigdale în difterie:

Se desprind uşor.
Sunt de culoare alb-surie.
La detaşarea lor forţată mucoasa sângerează.
Nu se distrug între două lame.
Plutesc în apă.
În difteria faringiană hipertoxică sunt prezente:

Febra
Convulsiile
Hipertensiunea arterială
Tulburările de conştiintă
Erupţiile cutanate
Care semne clinice caracterizează difteria faringiană localizată membranoasă?

Febra (39°-40°C)
Dureri pronunţate în deglutiţie
Membranele false pe amigdale
Hiperemia faringiană moderată
Ganglionii limfatici submandibulari tumefiaţi
Diagnosticul pozitiv al difteriei se stabileşte în baza următoarelor examene paraclinice:
Bacterioscopic
Bacteriologic
Serologic
Imunoenzimatic
Virusologic
Antibioticele cele mai eficiente în tratamentul difteriei sunt:
Ampicilina
Eritromicina
Gentamicina
Penicilina
Cefalosporinele gen. III
În care forme clinice ale difteriei se va indica corticoterapia?

Difteria nazală
Difteria faringiană hipertoxică
Difteriei faringeane toxice nu îi este caracteristic:
Edemul faringian
Dureri mari în deglutiţie
Edemul cervical
Membrane false numai pe amigdale
Tumefierea ganglionilor limfatici cervicali posteriori şi occipitali
Complicaţiile toxice în difterie sunt următoarele, cu excepţia:
Paralizia valului palatin
Sinuzita maxilară
Miocardita
Pielonefrita
Pneumonia
Se consideră că în patogenia difteriei toxice intervin următorii factori:
Tulpini foarte toxigene
Lipsa de apărare locală
Trecerea bacilului difteric în circulaţie
Complicaţii septice la distanţă produse de bacilul difteric
Asocieri bacteriene (cu streptococi, stafilococi patogeni, anaerobi)
Se vor spitaliza urgent copiii în caz de:
Forme grave ale difteriei
Difterie cu complicaţii
Herpangină
Forme clinice asociate (faringe, laringe, nas etc.) ale difteriei
Angină eritematoasă
ANGINA
Complement simplu
Angina ulceronecrotică însoţită de hemoragii la copii reprezintă cel mai frecvent prima manifestare în:
Difterie
Candidoza bucală
Enteroviroză
Leucemia acută
Indicaţi antibioticul de elecţie în anginele cu streptococ beta-hemolitic grup A la copii:
Tetraciclina
Penicilina G
Amicacina
Gentamicina
Cloramfenicolul
Care afirmaţie referitoare la angina Simanovski-Vincent este incorect ă?
Este o angină ulceronecrotică.
Prezintă un mare grad de contagiozitate.
Este bilaterală de la început.
Agenţii cauzali sunt bacili gram-negativi, fusiformi, asociaţi cu spirile gram-pozitive.
Nerespectarea igienei joacă un rol important în apariţia bolii.
Cea mai frecventă complicaţie a anginelor la copii este:
Abcesul periamigdalian
Hemoragia
Laringita stenozantă
Abcesul retrofaringian
Traheita
Cauza cea mai frecventă a anginei cu Candida albicans este:
11
Tratamentul cu nistatină
Tratamentul cu eubiotice
Vitaminoterapia
Tratamentul cu hemostatice
Tratamentul cu antibiotice
Angina ulceronecrotică Simanovski -Wincent este:
Angină secundară
Angină lacunară
Angină primară

O complicaţie a altor boli
Angină necrotică
Tratamentul specific al anginei difterice (difteria orofaringiană membranoasă localizată) include:
Corticosteroide
Ser antitoxic antidifteric
Cardiotonice
Intervenţie chirurgicală
Plasmă
În care angină se întâlneşte limfomonocitoza?
Difterică
În mononucleoza infecţioasă
Lacunară
Scarlatinoasă
Herpetică
Asocierea angină lacunară, adenopatie later ocervicală şi occipitală, hepatosplenomegalie, limfocitoză (70-80%) vă sugerează ideea de:
Infecţie herpetică
Angină foliculară
Mononucleoză infecţioasă
Gripă
Limfosarcom
Cea mai frecventă cauză a leziunilor orofaringiene recidivante este:
Stomatita gangrenoasă
Angina fungică
Stomatita în rujeolă
Stomatita în infecţia cu virusul Herpes simplex
Herpangina enterovirală
Pentru angina herpetică sunt specifice:

Depuneri alb-gălbui în lacune şi pe amigdale
Membrane fibrinoase ce acoperă amigdalele şi se detaşează greu, lăsând mucoasa sângerândă
Depuneri albicioase pe amigdale şi pe mucoasa bucală, ce se detaşează uşor
Folicule proeminente, roşii, eroziuni pe mucoasa hiperemiată a amigdalelor, uvulă, pilieri
Depuneri gălbui, murdare pe amigdale, uvulă, pilieri, ce se detaşează uşor şi lasă mucoasa sângerândă
Angina produsă de adenovirusuri nu are ca manifestare principală:

Hiperemie faringiană difuză
Disfagie şi odinofagie
Tuse iritativă

Febră
Zone extinse de ulceraţii ale vălului palatin

Care simptom confirmă diagnosticul de angină adenovirală şi nu se întâlneşte în angină în mononucleoza infecţioasă?
Adenopatia multiplă
Hepatosplenomegalia
Angina
Febra
Conjunctivita membranoasă
Tratamentul etiotrop al anginei în infecţia cu virusul Herpes simplex se va face

cu:
Amantadină
Ribavirină
Acyclovir
Remantadină
Lamivudină
Diagnosticul anginei difterice la copii se bazează pe:
Aspectul bucofaringelui (prezenţa pseudomembranelor)

Starea toxică a copilului
Examenul bacteriologic
Limba zmeurie
Diareea acută
Angina în infecţia cu HIV:
Are o perioadă de incubaţie de 3-5 săptămâni.

Se asociază cu mialgii, artralgii şi, uneori, cu erupţii maculopapuloase nepruriginoase.
Se caracterizează prin hiperemie faringiană, ulceraţii ale mucoasei şi absenţa exsudatului.
Prezintă semnul Koplik.
Este produsul coinfecţiei cu enterovirusuri.
Angine ulceroase sunt:
Angina din infecţia cu HIV

Angina herpetică (cu virusul Herpes simplex)
Angina Simanovski-Vincent
Angina adenovirală
Angina difterică
În angina produsă de virusul Herpes simplex, leziunile sunt localizate predominant pe:
Palatul dur
Amigdale
Palatul moale
Pilieri
Planşeul cavităţii bucale
Herpangina în infecţia enterovirală se caracterizează prin:
Debut brusc, cu febră înaltă, odinofagie, vărsaturi, dureri abdominale, mialgii şi, uneori, diaree
Depozite pseudomembranoase pe amigdale
Erupţii veziculoase pe arcurile palatine, uvulă
14
Vezicule mici cu diametrul de 1-2 mm, care lasă ulceraţii mici
Edem faringian
Principiile de tratament în angina cu streptococ beta-hemolitic grup A la copii includ:
Administrarea hormonilor
Administrarea penicilinei G în doze de 50 000 u/kg/zi, divizate în 3 prize, timp de 10 zile
Încheierea tratamentului cu administrarea benzatinpenicilinei în doză de 1,2 milioane U la adulţi
Administrarea în unele cazuri a cefalosporinelor de generaţia I: cefalexină, efadroxil
Administrarea aminoglicozidelor
Angina difterică (difteria faringiană membranoasă localizată) se caracterizează prin:
Febră cu frisoane
Pseudo membrane cu extindere rapidă pe suprafaţa amigdalelor
Sângerare la detaşarea pseudomembranelor
Edem faringian
Importanţa anginelor în patologia umană se datorează:
Incidenţei mari la copii şi adolescenţi

Caracterului epidemic (anginele virale, streptococice, difterice)
Complicaţiilor severe frecvente
Imunităţii postinfecţioase durabile, pe viaţă
Profilaxiei specifice
Indicaţi complicaţiile tardive în anginele streptococice:
Flegmonul periamigdalian
Limfadenita cervicală
Reumatismul
Glomerulonefrita difuză acută
Eritemul polimorf sau nodos
Pentru angina bacteriană sunt caracteristice:
Debutul treptat
Prezenţa exsudatului purulent pe amigdale
Tumefierea amigdalelor
Adenita cervicală dureroasă
Leucopenia
Anginele bacteriene la copii se tratează cu:
Sulfamide
Cloramfenicol
Ampicilină
Eritromicină
Penicilină
Complicaţiile precoce de vecinătate în anginele bacteriene sunt:
Flegmonul periamigdalian
Flegmonul planşeului bucal
Paroditita
Laringita stenozantă
În anginele bacteriene complicaţiile precoce la distanţă sunt:
Septicemiile
Glomerulonefrita în focar
Meningita cu lichid clar
Sinuzita
Mastroidita
Anginele virale nu se tratează cu:
Dezinfectante
Antimicotice
Vitamine
Antibiotice
Corticosteroizi
Angina Simanovski-Vincent trebuie diferenţiată în primul rând de:
Angina lacunară
Angina în leucemia acută
Angina difterică
Angina necrotică în scarlatina septică
Angina în infecţia cu HIV
Angine primare sunt:
Necrotică
Catarală
Lacunară
Flegmonoasă
Ulceromembranoasă Simanovski-Vincent

Anginele secundare se dezvoltă în:
Adenoviroze
Febra tifoidă
Pneumonie
Leucemia acută
Angina lacunară trebuie diferenţiată de:
Angina difterică
Angina Simanovski-Vincent
Angina în mononucleoasă infecţioasă
Faringita acută
Angina herpetică
Diagnosticul anginei difterice (forma toxică) la copii se bazează pe:
Aspectul bucofaringelui (edem, pseudomembrane)
Limba zmeurie
Peritonzilită
Edemul cervical
Care dintre maladiile enumerate mai jos evoluează cu angină?
Meningita meningococică
Rubeola
Scarlatina
Difteria
Pentru angina scarlatinoasă sunt caracteristice:
Leucocitoza
Leucopenia
Monocitoza
Euzinofilia
Neutrofilia
Care dintre următoarele manifestări clinice sunt caracteristice anginei scarlatinoase?

Angina eritematoasă „în flăcari” delimitată sau eritemopultacee
Enantemul
Microabcesele sublinguale

Poliadenopatia
Limfadenita regională

Indicaţi complicaţiile posibile în mononucleoza infecţioasă:
Meningoencefalita
Trombocitopenia
Laringita
Ruperea splinei
Stomatita
Angine veziculoase sunt:
Angina herpetică
Angina difterică
Angina micotică
Herpes zoster faringian
Herpes simplex faringian
Alegeţi trei semne comune pentru angina adenovirală şi angina în mononucleoza infecţioasă:
Febra
Adenopatia
Hepatosplenomegalia
Rinita pronunţată
Conjunctivita
Care sunt cele mai importante maladii poststreptococice?
Reumatismul acut
Glomerulonefrita acută
Cardita reumatismală
Pancreatita
Ulcerul gastric
SCARLATINA
Complement simplu
În scarlatină este caracteristic:
Faciesul „plâns”
Faciesul Cushingoid
Faciesul adenoidian
Faciesul Filatov („pălmuit”)

Faciesul „încruntat”, cu conjunctive injectate
Enantemul în scarlatină prezintă:
Semnul Filatov-Koplik
Angină eritematoasă sau eritemopultacee „în flăcări”, delimitată
Microabcese sublinguale
Hiperemia şi tumefacţia orificiului canalului Stenon
Stomatită aftoasă
Semnul Pastia este reprezentat de:
Zone eritematoase circumscrise, situate la extremităţi
Pete lenticulare în flancuri
Adenopatii axilare şi inghinale
Linii hemoragice orizontale la nivelul zonelor de flexie
Micropapule situate la nivelul extremităţilor
În scarlatină, erupţii caracteristice sunt:
Macule
Papule
Rozeole punctiforme
Vezicule
Pustule
Nu se utilizează în tratamentul scarlatinei la copii:
Penicilina G
Penicilina V
Benzatinpenicilina
Tetraciclina
Eritromicina
Precizaţi aspectul tipic al exantemului scarlatinos:

Maculopapulos catifelat la palpare confluient
Rozeole-papule aspre la palpare
Maculoveziculos
Erupţie buloasă pe fundal congestiv
Pruriaziform
Pentru scarlatină nu este caracteristic:

Faciesul edemaţiat, obrajii congestionaţi
Conjunctivita
Limba zmeurie
Paloarea circumorală

Angulus infecţiosus (zabăluţe)
Pentru debutul scarlatinei nu pledează:
Febra (39-40°C) şi frisoanele
Cefaleea
Dureri în gât
Vărsăturile
Tusea
Complicaţiile tardive ale scarlatinei apar:

În perioada de invazie
În a 6-a-a 7-a zi de la debutul bolii
Concomitent cu exantemul scarlatinos
După 2-3 săptămâni de la debutul bolii
La apariţia anticorpilor specifici
În scarlatină se înregistrează neapărat:
Tusea
Angina
Erupţii maculopapuloase
Scaune diareice
Limfoadenopatia
De regulă, în scarlatină apar:
Hiperemie difuză faringiană
Tumefierea ganglionilor limfatici laterocervicali
Erupţii punctiforme
Tuse
În scarlatină, durata tratamentului cu penicilina G trebuie să fie de:
4 zile
10 zile
21 zile
15 zile
28 zile
Izolarea cărui agent cauzal confirmă scarlatina?
Str. agalactiae
Str. viridans
Str. pyogenes
Str. salivarius
Str. pneumoniae
Semnul Pastia se întâlneşte în:
Rujeolă
Rubeolă
Varicelă
Scarlatină
Dermatita toxialergică
Limba zmeurie în scarlatină apare în ziua:
1-2
5-6
10-12
15-17
19-21
Istmul „în flăcări” cu hiperemie delimitată se întâlneşte în:
Rujeolă
Scarlatină
Difterie
Descuamaţia pielii în lambouri este caracteristică pentru:
Rujeolă
Scarlatină
Rubeolă
Varicelă
Angina în scarlatină poate lipsi în forma:
Septică
Extrafaringiană
Toxică
Hemoragică
Hipertoxică
Sindromul clinic de bază în scarlatină caracteristic pentru toate formele clinice:
Abdominal
Respirator
Angina
Hemoragic
Septic
Pentru scarlatină la copiii sugari nu este caracteristic:

Debut lent
Intoxicaţie moderată
Erupţie discretă
Descuamaţie în lambouri
Complicaţii septice
Cea mai frecventă complicaţie în scarlatină este:
Pneumonia
Otita
Meningita
Afecţiuni ale cordului
Apendicita
Diagnosticul diferenţial al scarlatinei se va face obligatoriu cu:
Pseudotuberculoza
Varicela
Infecţia adenovirală
Rujeola
Complement multiplu
Antibioticele de elecţie în tratamentul scarlatinei sunt:
Tetraciclinele
Penicilina G
Penicilina V
Eritromicina
Gentamicina
În scarlatina extrafaringiană sunt prezente:
Angina lacunară
Limba „zmeurie”
Febra
Limfadenita regională
Erupţii rozeoloase la poarta de intrare
Precizaţi semnele clinice caracteristice scarlatinei:
Scaune diareice
Adenopatia submandibulară
Herpesul labial

Limba saburală cu marginile şi vârful roşii
Angina eritematoasă „în flăcări”
Exantemul scarlatinos prezintă următoarele caracteristici:
Apare după 24-36 ore de la debutul bolii.
Debutează pe gât şi torace şi se generalizează rapid în 24 ore.
Este un eritem difuz, aspru, punctat cu mici papule roşii.
Are aspect de erupţie ulceroveziculoasă.
Confluează în pete mari.
Ciclul lingual în scarlatină include următoarele aspecte ale limbii:
Limba saburală
Limba fuliginoasă
Limba „zmeurie”
Limba „de pisică”
Limba „geografică”
În forma toxică a scarlatinei se înregistrează:
Angina necrotică
Convulsii
Şoc toxiinfecţios
Miocardita
În forma septică a scarlatinei sunt prezente:
Pneumonia
Febra continuă sau intermitentă
Convulsii
Angina necrotică
Complicaţiile scarlatinei sunt:
Otita
Pneumonia
Adenoflegmonul
Encefalita
Glomerulonefrita
Declanşarea glomerulonefritei la bolnavul de scarlatină atestă:
Angina necrotică
Oliguria
Erupţiile hemoragice

Edemul palpebral
Hematuria
Ȁ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ La copiii sub 1 an scarlatina se caracterizează prin:

Simptome de intoxicaţie pronunţate
Complicaţii purulente
Erupţii abundente de un roşu-aprins
Angină slab pronunţată
Complicaţii alergice rareori
Ȁ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Descuamaţia în scarlatină:

Apare în primele zile ale bolii
Debutează pe gât şi subunghial, la pulpa degetelor
Apare după 7-15 zile de la debutul bolii
D.
Rămâne discretă în cazul tratamentului cu peniciline
Diagnosticul diferenţial al scarlatinei se face cu:
Boala Kavasaki
Varicela
Rubeola
Oreionul
Manifest ările clinice în glomerulonefrita difuză acută în scarlatină includ:
Edeme
Hematurie
Icter sclero-tegumentar
Erupţie cutanată veziculoasă
Pentru profilaxia primară a reumatismului articular (poststreptococic) se utilizează:
Penicilina G - i/m, 10 zile
Bicilina-5 - i/m, doza unică 1 200 000 U la copil peste 27 kg şi 600 000 U la copil sub 27 kg
Penicilina V - oral, 10 zile
Gentamicina - oral, 10 zile
Tetraciclina - oral, 10 zile
În a 2-a-a 3-a săptămână a bolii pentru scarlatină sunt caracteristice:
Descuamarea tegumentelor
Angina lacunară
Simptomul Pastia

Dermografismul alb
Erupţiile miliare
Pentru scarlatină sunt caracteristice:
Faciesul edemaţiat
Conjunctivita
Obraji congestionaţi
Paloare circumorală
„Zăbăluţe”
Erupţiile în scarlatină se întâlnesc:
Maculopapuloase confluente
Miliare
Ihemoragice
Veziculopapuloase
Rozeoloase punctiforme
În perioada acută a scarlatinei sunt tipice:
Tegumentele umede
Tegumentele uscate
Erupţii pe fond hiperemiat al pielii
Erupţii hemoragice în plicile cutanate
Erupţii pe părţile extensorii ale membrelor superioare
Angina în scarlatină poate fi:
Ulceronecrotică
Eritematoasă
Necrotică
Fibrinoasă
Lacunară
Sindroamele de bază în scarlatină sunt:
Respirator
Angina
Convulsiv
Eruptiv
Toxic
Angina în scarlatină se caracterizează prin:
Istm în flăcări delimitat
Prezenţa pseudomembranelor
Limfadenită regională dureroasă

Ulceraţie unilaterală
Febră
Debutul bolii în scarlatină este cu:

Tuse, guturai
Cefalee, vome (1-2 ori)
Dureri la deglutiţie
Conjunctivită, sclerită
Brusc, cu febră
Faciesul pacientului cu scarlatină se caracterizează prin:
Paloare circumorală
Conjunctivită, sclerită
Congestie intensă a obrajilor
Buze carminate, „zăbăluţe”
Edem palpebral
Forma toxică a scarlatinei se manifestă prin:
Semne catarale pronunţate
Debut brusc, febră (39-40°C)
Diaree frecventă
Erupţie cutanată intensă, frecvent hemoragică
Vome repetate, simptome neuropsihice (agitaţie, delir, convulsii)
Forma septică a scarlatinei se caracterizează prin:
Angină necrotică
Tuse lătrătoare
Metastaze septice (adenite, otite etc.)
Diaree
Febră continuă sau intermitentă
Forma tipică uşoară a scarlatinei se caracterizează prin:
Debut acut, febră (38-38,5°C)
Tuse, obstrucţie nazală
Angină eritematoasă
Erupţii rozeoloase punctiforme
Vome, diaree
Forma medie a scarlatinei evoluează cu:
Convulsii
Debut acut, febră (39-40°C)
Angină lacunară, foliculară

Erupţii hemoragice
Limfadenită regionară manifestă
Formele clinice ale scarlatinei, conform evoluţiei, pot fi:
Fără complicaţii (benignă)
Latentă
Cu complicaţii septice
Fulgerătoare, malignă
Cu unde alergice
Diagnosticul retrospectiv al scarlatinei se bazează pe:
Subfebrilitate
Limbă „lăcuită”, de „papagal”
Descuamaţie în lambouri
Hepatomegalie
Semnul Pastia
Scarlatina la sugari se manifestă prin:
Subfebrilitate
Manifestări cardiovasculare absente
Febră
Erupţii rozeoloase discrete
Sindrom neurotoxic
În scarlatină, la analiza generală a sângelui se constată:
Celule Türk
Leucocitoză
Limfocitoză
Neutrofilie
Eozinofilie
RUJEOLA
Complement simplu
În rujeolă, la sugari nu este caracteristică:
Erupţie cutanată discretă
Erupţie macromaculopapuloasă abundentă
Complicaţii frecvente
Imunitate nestabilă
Semnul Filatov-Koplik (rareori)
Complicaţia specifică neurologică a rujeolei este:

Meningita seroasă
Meningita purulentă
Neuropatiile periferice
Meningoencefalita seroasă
Meningoencefalita purulentă
Panencefalita sclerozantă subacută (Dawson) poate fi întâlnit ă în:
Scarlatină
Rujeolă
Rubeolă
Varicelă
Poliomielită
Curba febrilă în rujeolă are caracter:
Ondulant
Bifazic
Intermitent
În platou
Pusee febrile
Semnul Filatov-Koplik este patognomonic în:
Rubeolă
Scarlatină
Varicelă
Rujeolă
Care dintre erupţiile enumerate mai jos pot fi în rujeolă?
Peteşii
Vezicule
Pustule
Macule-papule
Micromacule punctiforme
Exantemul în rujeolă se caracterizează prin:
A.
B.
C.
D.
Nu lasă pigmentaţie
Rujeola mitigată va apărea la:

Copiii vaccinaţi împotriva rujeolei
Sugari
Adulţi
Copii, după administrarea imunoglobulinei antirujeolice

Bolnavii trataţi cu imunodepresive
Nu vor fi spitalizaţi bolnavii cu rujeolă în caz de:
Evoluţie severă
Complicaţii timpurii
Rujeolă mitigată
Vârsta 4-5 ani
Antecedente personale nefavorabile
Pigmentarea erupţiilor are loc în următoarea boală infecţioasă cu exantem:
Rubeola
Scarlatina
Varicela
Rujeola
Infecţia enterovirală
Pigmentarea erupţiilor cutanate şi descuamarea tărâţoasă (furfuracee) se vor observa în:
Scarlatină
Rubeolă
Varicelă
Enteroviroză cu exantem
Rujeolă
Replicarea virusului rujeolic, urmată de viremie primară, are loc în:
Sistemul nervos central

Tractul gastrointestinal
Mucoasa conjunctivală
Sistemul reticuloendotelial
Epiteliul mucoasei tractului respirator
Celule gigante multinucleate în mucoase şi dermă se formează în:
Rujeolă
Scarlatină
Dermatita alergică
Varicelă
Pseudotuberculoză
Pneumonie cu celule gigante poate fi în:
Scarlatină
Rubeolă
Oreion
Rujeolă
Gripă
Care semn clinic nu este caracteristic pentru rujeolă?
Conjunctivită
Gingiostomatită
Febră
Angina membranoasă
În rujeolă, erupţiile cutanate pot fi următoarele, cu excepţia:
31
Maculopapuloase
Hemoragice
Rozeoloase punctiforme
Confluente
Pigmentaţie ulterioară
Unul din următoarele semne nu este caracteristic pentru rujeolă:
Edem palpebral
Tuse
Gingivită, stomatită
Hepatosplenomegalie
Nu se depistează în rujeolă:
Leucopenie
Neutropenie
Limfocitoză
Limfomonocite atipice
VSH norma
În rujeolă, perioada prodromală este caracterizată prin următoarele semne, în afară de:
Erupţie maculopapuloasă, abundentă pe faţă, gât
Conjunctivită
Gingivită
Tuse
Aspectul bolnavului cu „faţă plânsă” se întâlneşte în:
Scarlatină
Rubeolă
Rujeolă
Varicelă
Tuse convulsivă
Semnul Filatov-Koplik în rujeolă apare în:
Perioada de incubaţie
1-a 2-a zi a bolii
A 4-a-a 5-a zi a bolii
Perioada de pigmentare
E. Perioada de convalescenţă
Complement multiplu
Exantemul rujeolic este caracterizat prin:
Apariţia la 1-a 2-a zi a bolii
Macule-papule abundente
Apariţie în etape, pe parcursul a 3 zile
Pigmentare
Abundenţă pe părţile flexorii ale corpului, în pliuri
Copiii cu rujeolă vor fi spitalizaţi în caz de:
Evoluţie severă a bolii
Complicaţii timpurii
Rujeolă mitigată
Evoluţie favorabilă
Antecedente nefavorabile
Rujeola la sugari are următoarele caracteristici:
Semne catarale nepronunţate
Semnul Filatov-Koplik frecvent
Erupţii maculopapuloase neabundente
Complicaţii (rareori)
Imunitate nestabilă
Semnele comune în rujeolă şi adenoviroze sunt:
Stomatita, gingivita
Febra
Catarul căilor respiratorii
Conjunctivita
Erupţiile maculopapuloase abundente
Exantemul în rujeolă prezintă următoarele caracteristici:
Este maculoveziculos
Abundent
Confluent
Fără pigmentaţie în convalescenţă
Descuamativ
Complicaţiile precoce ale rujeolei sunt:
Stomatita
Pneumonia
Laringotraheita stenozantă (crup „fals”)
Nefroza toxică
Pancreatita acută
Forma severă a rujeolei se caracterizează prin:
Erupţii maculopapuloase abundente
Dispnee accentuată
Hipertermie
Erupţii hemoragice
Indicaţi semnele comune în rujeolă şi erupţiile alergice:
Febra
Erupţii maculopapuloase frecvente
Semne respiratorii
Stomatita, gingivita
Poliadenopatia
Semnul Filatov-Koplik în rujeolă se distinge prin:
Apare în 1-a 2-a zi de boală şi persistă 2-3 zile
Apare în ziua a 4-a-a 5-a de boală şi persistă 4-5 zile
Este de culoare albă pe mucoasa obrajilor
Este de culoare roşie pe palatul moale
Petele nu sunt confluente
Rujeola mitigată este caracterizată prin:
Semne de intoxicaţie majoră
Erupţii maculopapuloase neabundente
Semne catarale nepronunţate

Letalitate absentă
Rujeola la sugari evoluează cu:
Perioada catarală pronunţată
Erupţii abundente, confluente, maculopapuloase
Erupţie discretă şi de scurtă durată
Semnul Filatov-Koplik absent
Indicaţi perioadele clinice ale rujeolei:
Prodromală (preeruptivă)
Eruptivă
De incubaţie
Spasmodică
Convalescenţă (pigmentare, descuamare)
Rujeola mitigată se caracterizează prin:
Erupţii maculopapuloase discrete
Complicaţii absente
Letalitate absentă
Indicaţi complicaţiile rujeolei:
Laringotraheita
Pneumonia
Glomerulonefrita
Erizipelul
Meningoencefalita
Enantemul apare în:
Difterie
Scarlatină
Rujeolă
Tusea convulsivă
Rubeolă
Numiţi 3 semne comune în rujeolă şi gripă:
Febra
Enantemul
Rinita
Dureri abdominale

Tusea
Conjunctivita în rujeolă se caracterizează prin:

Apare în a 3-a-a 4-a zi de boală
Conjunctive hiperemiate
Edem palpebral
Fotofobie, lacrimare
Membrane fibrinoase pe conjunctive
Indicaţiile antibioticelor în rujeolă:
Intoxicaţie pronunţată
Pneumonie
Encefalită
Vârsta mică (până la 2 ani)
Catarul respirator în rujeola tipică se manifestă prin:
Laringită (laringotraheită), uneori stenozantă
Rinită cu secreţii nazale abundente seroase
Tuse uscată, uneori chinuitoare, lătrătoare
Slab pronunţat
Depuneri pe amigdale
Perioada de stare (eruptivă) în rujeolă se manifestă prin:
Febră
Progresarea semnelor catarale
Erupţii cutanate maculopapuloase
Hepatosplenomegalie
Limfoadenopatie generalizată
În care boli infecţioase meningoencefalita este o complicaţie reală?
Rujeolă
Rubeolă
Scarlatină
Difterie
Varicelă
Perioada prodromală (de invazie) în rujeolă se caracterizează prin:
Febră moderată
Erupţii maculopapuloase pe faţă, gât
36
Tuse uscată
Rinită
Hepatomegalie
Encefalita, o complicaţie gravă specifică în rujeolă, poate să apară:

În perioada preeruptivă
După 2-5 zile de la apariţia erupţiei
În perioada de incubaţie
În perioada de pigmentare
În a 3-a-a 4-a săptămână de convalescenţă
Panencefalita sclerozantă subacută (PESS), fiind o complicaţie rară a rujeolei, se va manifesta prin:
Apariţie peste 6 luni -18 ani după boală
Apariţie peste 1 lună de la debutul rujeolei
Evoluţie progresivă şi ireversibilă
Letalitate înaltă
Diagnosticul etiologic al rujeolei poate fi confirmat prin:
Izolarea virusului rujeolic din sânge
Identificarea antigenului rujeolic în ţesuturi
Leucopenie marcată
Limfocitoză relativă
Detectarea de anticorpi specifici în reacţiile serologice
Rujeola va evolua în formă uşoară la pacienţii:
În vârstă de 15-20 ani
Care au primit imunoglobulină în primele zile ale perioadei de incubaţie
Sugari
Cărora li s-au făcut transfuzii de sânge, plasmă în perioada de incubaţie
Imunocompromişi
Semnul Filatov-Koplik în rujeolă apare pe:
Pielea obrajilor
Mucoasa bucală
Mucoasa buzei inferioare
Caruncula lacrimală
Conjunctive
Perioada de convalescenţă în rujeolă va fi însoţită de:
Pigmentarea pielii
Hepatomegalie
Descuamarea tărâţoasă

Dismicrobism intestinal
Imunitate compromisă
Descuamarea furfuracee va avea loc după:
Rubeolă
Varicelă
Rujeolă
Scarlatină
Erupţie alergică
Bronhopneumonia este o complicaţie reală în:
Rujeolă
Rubeolă
Scarlatină
Pertusis
Gripă
Poarta de intrare a virusului rujeolic este:
Mucoasa nazală
Mucoasa faringiană
Mucoasa gastrointestinală
Conjunctivele
Pielea lezată
Erupţii hemoragice pot apărea în:
Rujeolă
Rubeolă
Scarlatină
Febra tifoidă
În rujeolă erupţia poate fi:
Miliară
Rozeoloasă
Buloasă
Hemoragică „stelată” cu necroze în centru 38
Maculopapuloasă discretă
Complicaţiile determinate de virusul rujeolic vor fi:
Otita purulentă
Crupul precoce

Pneumonia interstiţială
Encefalita
Complicaţii specifice respiratorii în rujeolă pot fi:

Pneumonia interstiţială
Pneumonia cu celule gigante
Emfizemul pulmonar
Atelectazia pulmonară
Bronşita capilară (enantemul bronhiolar)
RUBEOLA
Complement simplu
Numiţi semnul dominant şi persistent în rubeolă:
Febra
Enantemul
Poliadenopatia
Exantemul
Catarul respirator
Leucopenie, limfocitoză, plasmocitoză şi celule Türck se înregistrează în:
Rujeolă
Rubeolă
Scarlatină
Varicelă
Sindromul patognomonic al rubeolei este:
Cataral
Poliadenopatia
Hepatosplenomegalia
Neurotoxicoza
Hemoragic
Erupţia în rubeolă este caracterizată prin:
Macule mici, de culoare roz, nu prea intense, nu confluează
Punctiforme, cu descuamare
Vezicule
Pustule
Peteşii şi elemente de necroză
Rubeola este provocată de:

Bacterii
Enterovirusuri
Virus familia Togoviridae, ARN

Micoplasmă
Candida
Exantemul în rubeolă este:
Aspru, confluent
Maculos, discret pe părţile extensorii ale membrelor, pe fese
Micromaculos, predomină în plicile cutanate
Maculopapulos, veziculos
Descuamativ
Erupţia în rubeolă apare:
Timp de 3 zile, cu pigmentare ulterioară
Într-o zi, dispare fără urme în 2-3 zile
În câteva ore, cu caracter hemoragic
În puseuri, vezicule
Într-o zi, dispare în 4-5 zile cu descuamare
Perioada prodromală în rubeola dobândită va fi mai pronunţată, cu stare generală modificată la:
Nou-născuţi
Sugari
Elevi
Adolescenţi şi adulţi
Copiii de 1-3 ani
Indicaţi maladia infecţioasă, în care adenopatia generalizată constituie „primul şi ultimul semn al bolii”:
Rujeola
Scarlatina
Tusea convulsivă
Rubeola
Varicela
Panencefalita progresivă rareori poate fi o complicaţie a:

Scarlatinei
Varicelei
Oreionului
Meningitei seroase enterovirale
Rubeolei
Evoluţia rubeolei este mai severă la:
Sugari
Preşcolari
Şcolari
Copiii de genul masculin
Adulţi
Surditatea este unica manifestare care poate avea loc în urma infecţiei intrauterine de tipul:
Scarlatină
Varicelă
Rubeolă
Oreion
Enteroviroză
Virusul rubeolic, în caz de viremie maternă, poate fi izolat de la făt din:
Sânge
LCR
Urină
Orice ţesut sau organ
Creier
14. Calendarul constituirii malformaţiilor congenitale rubeolice este î strâns ă legătură cu:
Perioada sarcinii
Evoluţia rubeolei la gravidă
Starea generală a gravidei
Virulenţa virusului
Tratamentul
Malformaţiile auditive ale rubeolei congenitale apar atunci când rubeola survine:
În I lună de sarcină
În lunile a 2-a şi a 3-a de sarcină
Cu o lună înaintea sarcinii
La 16-20 săptămâni de graviditate
Cu o lună înaintea naşterii
Virusul rubeolic este:
Neurotrop
Dermotrop
Epiteliotrop
Pneumotrop
Limfotrop
Cel mai frecvent şi constant semn al rubeolei este:

Febra
Adenopatia
Conjunctivita
Exantemul
Catarul respirator

Rubeola nu va fi însoţită de:
Angină cu depuneri membranoase
Febră moderată
Faringită uşoară
Exantem
Poliadenopatie
Erupţia rubeolică nu va fi:
Micromaculoasă de culoare roz
Preponderent pe părţile extensorii
Veziculară
Fără pigmentare ulterioară
Fără descuamaţie
În rubeolă se evidenţiază:
Ȁ⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Celule Langhance

Ȁ⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Celule Türck
Ȁ⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Celule „ochi de bufniţa”
Ȁ⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Limfocite atipice
Ȁ⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Eritroblaste
Identificaţi afirmaţia incorectă privind adenopatia în rubeolă.
Ȁ⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Sunt afectaţi în special ganglionii limfatici occipitali.

Ȁ⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ganglionii limfatici afectaţi sunt elastici şi uşor sensibili.
Ȁ⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Supuraţia ganglionilor limfatici se întâlneşte frecvent.
Ȁ⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Adenopatia apare cu 4-10 zile înaintea erupţiei.
Ȁ⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Tumefacţiile ganglionare pot persista 2-6 săptămâni după apariţia erupţiei.
În rubeolă, enantemul se prezintă prin:
Ȁ⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Micropapule albe pe fond hiperemiat pe palatul moale

Ȁ⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Peteşii pe palatul moale
Ȁ⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Microvezicule gingivale
Ȁ⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Microulceraţii labiale
Ȁ⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Microabcese sublinguale
În rubeolă pot apărea următoarele complicaţii, cu excepţia:
Ȁ⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Hepatita fulminantă
Ȁ⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Artrita purulentă
Ȁ⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Purpura trombocitopenică
Ȁ⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Encefalita
Ȁ⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Panencefalita rubeolică progresivă
În cazul rubeolei apărute la gravidă în primele trei luni de sarcină este indicat:
Ȁ⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Vaccinarea antirubeolică

Ȁ⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Avortul terapeutic
Ȁ⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Antibioterapia
Ȁ⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Corticoterapia
Ȁ⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Antivirale
Malformaţiile oculare la nou-născut apar în cazul în care rubeola a survenit la gravidă în luna:
1
A 4-a
A 5-a
A 6-a
A 7-a
Tabloul sangvin în rubeolă se caracterizează prin:
Leucocitoză
Leucopenie, plasmocitoză, celule Türck
Leucopenie
Leucopenie cu limfocitoză
Complement multiplu
Artrita rubeolică are următoarele caracteristici:
Apare în a 2-a sau a 3-a zi a bolii.
Cuprinde articulaţiile mici.
Este însoţită de tumefacţie, edem, eritem.
Are caracter supurativ.
Se întâlneşte mai frecvent la persoane de genul feminin.
Infecţia rubeolică intrauterină poate avea următoarele consecinţe:
Avort spontan
Naşterea unui făt mort
Naşterea unui copil sănătos
Naşterea unui copil cu erupţii veziculare, cicatrice cutanate
Naşterea unui copil cu fibroelastoză a miocardului

Afecţiunile neurologice în rubeola congenitală sunt:
Microcefalia
Meningita seroasă
Encefalita
Mielita
Rubeola la adolescenţi şi adulţi se deosebeşte prin:
Evoluţie uşoară
Evoluţie mai severă decât la copii
Erupţie maculoasă abundentă sau /şi hemoragică
Perioada prodromală prelungită
Afebrilitate
Hepatita congenitală cu celule gigante se poate determina în:
Rubeolă
Varicelă
Gripă
Micoplasmoză
În care maladii infecţioase la copii sunt posibile encefalite secundare, infecţioase-alergice?

Rujeolă
Rubeolă
Varicelă
Exantemul apare într-un singur val eruptiv în următoarele maladii:
Scarlatină
Rubeolă
Dermatita toxicoalergică
Artrita în rubeolă se caracterizează prin:
Afectarea articulaţiilor mari, în special a celor coxo-femurale
Afectarea articulaţiilor mici
Dureri, tumefacţii articulare şi periarticulare
Apariţia concomitent cu erupţia sau imediat după ea
Frecvenţa mai mare la persoanele de genul masculin

Diagnosticul diferenţial al rubeolei se face cu:
Varicela
Infecţia cu enterovirusuri
Rujeola
Infecţia cu virusul urlian
Rubeola asociată cu sarcina:
Poate fi urmată de avort spontan.
Poate determina naşterea prematură.
Determină aparaţia diabetului insipid la nou-născut.
Determină malformaţii congenitale cardiace.
Determină fibroelastoza miocardului.
În rubeolă pot apărea următoarele complicaţii oculare, cu excepţia:
Conjunctivita purulentă
Ulcerul cornean
Glaucomul
Cataracta
Panoftalmia
Identificaţi afirmaţiile corecte privind adenopatia rubeolică:
Sunt afectaţi în special ganglionii limfatici laterocervicali si occipitali.
Ganglionii sunt elastici, uşor sensibili.
Supuraţia apare frecvent.
Tumefacţiile ganglionare pot persista 2-6 săptămâni după aparaţia erupţiei.
Ganglionii limfatici sunt duri, aderenţi, cu eritem cutanat, dureroşi.
În rubeolă (la copii), erupţia nu reprezintă:
Urticarii
Micromacule rotunde
Pustule
Microvezicule
Miliarii
În rubeolă nu se vor înregistra:
Semnul Pastia
Adenopatii
Diaree
Exantem

Panencefalita rubeolică progresivă nu va fi asociată cu:
Titruri înalte de anticorpi antirubeolici în ser şi în LCR
Titruri scăzute de anticorpi antirubeolici în ser şi LCR
Proteinorahie înaltă
Titruri înalte de anticorpi antimitocondriali în ser şi LCR
Titruri înalte de anticorpi antinucleari în ser şi LCR
Indicaţi sindroamele întâlnite în rubeolă:
Catar respirator
Exantem
Hemoragic
Poliadenopatie
Insuficienţa respiratorie
Din malformaţiile congenitale enumerate, numiţi-le pe cele mai frecvente în rubeola congenitală:
Cataracta
Anomalii renale
Atrezie esofagiană
Viciu cardiac
Surditate
Numiţi 3 boli infecţioase cu poliadenopatie generalizată frecventă:
Scarlatina
Rubeola
Adenoviroza
Varicela
De care maladii trebuie să diferenţiem rubeola la copii?
Rujeola mitigată
Meningococemia
Scarlatina
Pertusis
Exantemul în rubeolă nu este:
Aspru, confluent
Maculos, discret, pe părţile extensorii ale membrelor, pe fese
Fără pigmentaţie ulterioară
Maculopapulos, confluent
Descuamativ
Alegeţi semnele comune pentru rujeolă şi rubeolă:
Faringită eritematoasă
Enantem
Exantem
Hepatosplenomegalie
Poliadenopatie
Indicaţi complicaţiile reale în rubeolă:
Stomatita aftoasă
Artrita
Trombocitopenia
Encefalita
În rubeolă are loc tumefierea ganglionilor limfatici, în special a celor:
Occipitali
Auriculari
Laterocervicali
Submandibulari
Cubitali
Evoluţia rubeolei la copii, de cele mai multe ori, are o formă:
Uşoară
Medie
Gravă
Letalitate excepţională
Cu complicaţii frecvente
Perioada prodromală în rubeolă va avea următoarele caracteristici:
Durata 3-4 zile
Febră (39-40°C), tip bifazic
Fenomene catarale discrete
Tumefierea ganglionilor limfatici
Febră (37,5-38,5°C)
Caracterizaţi ganglionii limfatici în rubeolă:
Sunt tumefiaţi
Dureroşi la palpare
Neaderenţi
Nu supurează
Cu hiperemie tegumentară

Diagnosticul pozitiv al rubeolei se bazează pe:
Simptomele clinice
Datele epidemiologice
Examenul serologic
Bilirubinemie
Indicaţi metodele de laborator specifice în rubeolă:
Bacteriologică
Serologică
Virusologică
Bacterioscopică
Imunofluorescentă
INFECŢIA HERPETICĂ
Complement simplu
Ȁ⸀ऀĀȀĀ⸀Ā̀ĀȀȀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Stomatita (gingivostomatita) herpetică la copiii mici se caracterizează prin:
Angină cu depuneri purulente
Hiperemie, vezicule şi eroziuni ale mucoasei bucale, însoţite de dureri şi salivaţie abundentă
Erupţii pustuloase pe mucoasa bucală, febră
Semne pronunţate de catar respirator
Formaţiuni izolate mici (cât bobul de griş), de culoare alb-gălbuie cu aureolă roşie pe mucoasa obrajilor
Ȁ⸀ऀĀȀĀ⸀Ā̀ĀȀȀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Infecţia herpetică cu HSV-1 rareori se manifestă prin:

Gingivostomatită herpetică
Angină herpetică
Keratoconjunctivită herpetică
Herpes labial
Vulvovaginită herpetică
Durerile în zonele în care vor apărea elemente eruptive sunt caracteristice pentru:
Meningococemie
Rubeolă
Iersinioză
Rujeolă
Herpes zoster
Pot apărea vezicule pe mucoasa bucală în:
Rujeolă
Gingivostomatita herpetică

Oreion
Rubeolă
Scarlatină
Diagnosticul diferenţial al erupţiei în herpesul zoster se va face cu:

Exantemul din rujeolă
Exantemul din scarlatină
Herpesul simplu
Stafilodermia
Erizipelul
Găsiţi afirmaţia greşită referitor la afecţiunile neurologice în infecţia herpetică:
Diverse
Meningita seroasă
Cea mai severă formă clinică este encefalita herpetică.
În caz de encefalită herpetică, se determină febră, convulsii, tulburări de conştienţă, pareze.
În lichidul cefalorahidian se determină pleiocitoză cu predominarea neutrofilelor, hipoglicorahie.
Găsiţi afirmaţia greşită referitor la infecţia herpetică.
Ȁ⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Este una dintre cele mai răspândite infecţii.

Ȁ⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Poate afecta animalele domestice.
Ȁ⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Este provocată de virusurile herpes simplex tipurile 1 şi 2.
Ȁ⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Face parte din maladiile indicatori de HIV/SIDA.
Ȁ⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Afectează preponderent ţesutul epitelial.
Găsiţi varianta greşită. Virusul herpetic afectează:
Mucoasa organelor genitale
Segmentul distal al colonului
Mucoasa bucală
Pielea
Găsiţi varianta greşită referitor la infecţia herpetică. Forme clinice tipice ale infecţiei herpetice sunt:
Herpes labial sau perioronazal
Oftalmoherpes
Encefalita
Colita distală ulceroasă
Gingivostomatita
Găsiţi afirmaţia incorectă referitor la infecţia herpetică.
Transmiterea infecţiei herpetice are loc pe cale aeriană, prin contact direct, genital, prin autoinoculare, transplacentar şi transfuzional.
Infecţia cu HSV tip I se produce, de obicei, în copilărie şi evoluează preponderent (în 90% cazuri) asimptomatic sau subclinic (9%).
În herpesul neonatal transmiterea poate fi realizată prin pasaj transplacentar, la trecerea prin filiera genitală sau de la persoanele înconjurătoare (inclusiv personalul medica
Afecţiunile cu virusul herpetic tip 2 apar în adolescenţă, incidenţa lor crescând concomitent cu activitatea sexuală.
Infecţia herpetică afectează doar persoanele de vârstă înaintată.
Găsiţi afirmaţia greşită referitor la infecţia herpetică. Tratamentul etiologic în infecţia herpetică permite:
Diminuarea manifestărilor clinice în primoinfecţia herpetică
Micşorarea riscului apariţiei recăderii după primul episod de herpes
Micşorarea contagiozităţii pacientului
Reducerea frecvenţei complicaţiilor
51
Eliminarea completă a virusului herpetic din organism
Pentru tratamentul gingivostomatitei herpetice la copii nu se va utiliza:
Aciclovir, Virolex local în unguent
Soluţii antiseptice
Antibiotice
Uleiuri (de cătină albă, măceş, cartolină), local, în perioada de convalescenţă
Aciclovir per os
Infecţia herpetică cutanată nu se caracterizează prin:
Erupţii herpetice veziculare pe buze, mucoasa bucală, nazală, piele etc.
Durere locală moderată
Hepatosplenomegalie
Celule gigante polinucleare şi incluziuni intranucleare în examenul microscopic al probelor recoltate din leziuni
Febră
Pentru diagnosticul de meningoencefalită herpetică nu este necesar:
Prezenţasimptomelor neurologice tipice de encefalită (meningoencefalită) acută primară
Pleiocitoza limfocitară moderată (20-500x106 /l) însoţită de proteinorahie până la 1,5-2,0 g/l
Decelarea virusului herpetic, antigenelor lui sau ADN-ului viral în LCR şi sânge
Contactul cu o persoană cu manifestări clinice de herpes cutanat
Evidenţierea şi evaluarea anticorpilor antiherpetici IgM şi IgG tipurile 1, 2 în serul sangvin
Găsiţi afirmaţia falsă referitor la encefalita herpetică la copii.
Encefalita herpetică se caracterizează prin severitate şi decese frecvente.
Pronosticul în encefalita herpetica este întotdeauna sever.
Letalitatea scade în urma tratamentului precoce cu aciclovir.
50% din supravieţuitorii după encefalita herpetică vor rămâne cu sechele neurologice grave.
Encefalita herpetică poate afecta doar nou-născuţii.

Celmai eficace tratament în infecţia herpetică va fi cel cu:
Viferon
Aciclovir
Ganciclovir
Remantadină
Ribavirină
Complement multiplu
1.Elementele de bază în patogenia infecţiei herpetice sunt:
Latenţă virală
Reactivări virale
Imunosupresie celulară
Formarea leucocitelor tinere de iritaţie (celule Türck)
Edem interstiţial al ţesutului glandular (glande salivare, pancreas, testicul)
Conform terenului afectat, infecţia herpetică (IH) poate avea manifestări:
Mucocutanate
Urogenitale
Articulare
Intestinale
Neurologice
Clinic, infecţia herpetică (IH) poate evolua ca:
Primoinfecţie herpetică
Recurenţă (reactivare) herpetică
IH latentă
IH cu evoluţie ciclică, fără complicaţii
IH cu complicaţii şi unde alergice
Diagnosticul etiologic al infecţiei herpetice include:
Examene virusologice
Analiza imunoenzimatică
Depistarea genomului viral prin reacţia de polimerizare în lanţ
Examene bacteriologice
Teste biochimice
În meningoencefalita herpetică LCR este:
Tulbure
Xantocrom
Clar
Uşor opalescent

Hipertensiv
În caz de encefalită herpetică, diagnosticul etiologic va fi stabilit luându-se în consideraţie:

Rezonanţa magnetică nucleară cerebrală
Examenul virusologic al lichidului cefalorahidian
Depistarea ADN virusului herpetic prin reacţia de polimerizare în lanţ în lichidul cefalorahidian
Examenul bacteriologic al lichidului cefalorahidian
Testele imunologice
Stomatita (gingivostomatita) herpetică la copii se caracterizează prin:
Dureri în cavitatea bucală, însoţite de salivaţie abundentă
Erupţii veziculare erozive, eritem şi edem al mucoasei bucale şi orofaringiene
Depuneri purulente pe amigdale
Adenită cervicală dureroasă
Ulceraţii profunde
În tratamentul meningoencefalitei herpetice se vor utiliza:
Antiinflamatoare nesteroidiene
Antibiotice (intrarahidian)
Tratament de dezintoxicare şi deshidratare
Acyclovir
Virolex
Tabloul clinic al herpesului simplu cutanat se caracterizează prin:
Prurit, durere, „arsură” în regiunea pielii afectate
Erupţii pustuloase diseminate
Erupţii veziculoase în grupuri
Eroziuni superficiale după spargerea veziculelor
10.Indicaţi modificările LCR în meningoencefalita herpetică:

Clar
Uşor opalescent
Pleiocitoză limfocitară moderată
Glicorahie redusă
Glicorahie semnificativ sporită
Cele mai frecvente căi de transmitere a infecţiei herpetice pentru nou-născut (herpes neonatal) sunt:
Transplacentară
Transmiterea prin intermediul obiectelor contaminate (batiste, lenjerie, instrumentar ginecologic)
Transmiterea prin contactul direct cutaneomucos cu o leziune herpetică ulcerată (pasajul fătului prin filiera genitală a mamei)
Transfuzii de sânge, plasmă

Transmitere prin salivă
În tratamentul gingivostomatitei herpetice la copii se vor utiliza:
Imunomodulatoare
Unguente cu acyclovir sau virolex
Soluţii antiseptice
Antibiotice cu spectru larg de acţiune
Acyclovir peroral
Infecţia herpetică generalizată:
Apare la nou-născuţi şi la pacienţii cu HIV/SIDA.
Pronosticul mai frecvent este favorabil.
Are o evoluţie severă.
Necesită tratament cu acyclovir endovenos în doze mari.
Diagnosticul se stabileşte în baza datelor clinice, fără confirmare etiologică.
Encefalita herpetică:
Este una dintre cele mai severe forme clinice ale infecţiei herpetice.
Afectează persoane de orice vârstă.
Are un debut acut, cu hipertermie, vome, convulsii, tulburări de conştienţă.
Tabloul clinic, de obicei, este predominat de semne de afectare a cerebelului.
Întotdeauna este însoţită de leziuni herpetice ale pielii sau mucoaselor.
Diagnosticul diferenţial în encefalita herpetică se va face cu:
Encefalita gripală
Meningo-encefalita tuberculoasă
Encefalita rujeolică
Erupţiile herpetice cutanate:
Reprezintă pustule multiple, diseminate.
Reprezintă vezicule umplute cu lichid clar.
Sunt precedate de senzaţia de arsură a pielii sau de prurit.
Apar simultan, în grupuri.
Reprezintă elemente maculopapuloase, cu tendinţă spre confluare.
Diagnosticul de infecţie herpetică cutanată se stabileşte în baza:
Investigaţiilor bacteriologice
Examenului obiectiv (erupţii veziculoase, localizate în grupuri)
Hemoleucogramei
Datelor subiective - senzaţia de arsură a pielii sau de prurit, care precede apariţia erupţiilor
Investigaţiilor virusologice
Pentru infecţia herpetică este caracteristic:
Edemul interstiţial al ţesutului glandular (glande salivare, pancreas, testicul)
Afectarea celulelor superficiale cutaneo-mucoase cu „degenerare balonizantă”
C.
vezicule unicamerale
D.
formarea de eroziuni şi focare inflamatoare
Sindromul de encefalită acută virală cu focare de necroză mai frecvent temporooccipitale şi consecinţe grave
Pentru depistarea virusului herpetic în examenul virusologic (cultivare pe cultură celulară) se vor colecta:
Raclaj de pe conjunctivă
Bilă
Lichid cefalorahidian
Urină
Lichid din vezicule
Forme clinice ale herpesului mucocutanat sunt:
Eritema Rozenberg
Herpesul labial
Eczema herpetică (Kapoşi-Juliusberg)
Sindromul Layell
Gingivostomatita herpetică
În infecţia herpetică se vor produce recăderi cu manifestări clinice în caz de:
Tratamente neargumentate cu antibiotice

Surmenaj
Stres, imunodepresie dobândită
Suprarăciri
Utilizarea sării de bucătărie într-o cantitate excesivă
Modificările histomorfologice în infecţia herpetică se caracterizează prin:
Afectarea celulelor superficiale cutaneo-mucoase cu „degenerare balonizantă”

Modificarea arhitecturii lobului hepatic cu leziuni hepatocelulare şi degenerescenţă
În encefalită - inflamaţie perivasculară cu necroze hemoragice
Celule gigante polinucleare
Colită catarală urmată de inflamaţie fibrinoidă şi ulceroasă
Pentru diagnosticul diferenţial al herpesului zoster şi herpesului simplex cutanat sunt importante:
Varicela în antecedente
Erupţia unilaterală, limitată la aria cutanată, corespunzând unei rădăcini nervoase posterioare
Eroziunile superficiale după spargerea veziculelor
Durerea locală intensă pe traiectul pe care apar erupţii
Erupţiile specifice, în grupuri, herpetice, cu acumularea lichidului şi formarea veziculelor unicamerale
Aciclovirul nu se va administra peroral în următoarele forme clinice ale infecţiei herpetice:
Herpes labial
Encefalita herpetică
⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ ĀĀHerpes neonatal
⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ ĀĀGingivostomatita herpetică
⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ ĀĀInfecţie herpatică generalizată
Tratamentul etiologic al infecţiei cu virusol herpes simplex include:
Acyclovir
Penicilină
Valacyclovir
Famciclovir
Tetraciclină
Aciclovir endovenos neapărat se va indica în caz de:
Encefalită herpetică
Herpes labial
Gingivostomatită herpetică
Infecţie herpetică generalizată
Herpes neonatal
Alegeţi afirmaţiile corecte referitor la infecţia herpetică.
Se disting forme congenitale şi forme dobândite.
Infecţia herpetică afectează în mod special articulaţiile.
Cea mai frecventă formă clinică a infecţiei herpetice la copii este gingivostomatita herpetică.
Encefalita herpetică reprezintă una dintre cele mai severe forme clinice ale infecţiei herpetice.
Herpesul labial este o formă rar întâlnită.
F.
VARICELA
Complement simplu
Elementul cutanat cel mai informativ în diagnosticul varicelei este:
Pustula
Macula
Papula
Crusta
Vezicula
Încare boală infecţioasă gravă la copii corticoterapia este contraindicată:

Rujeola
Varicela
Oreionul
Gripa
Scarlatina
Erupţia în mai multe valuri eruptive (puseuri) apare în:
Varicelă
Scarlatină
Rubeolă
Vezicule pe mucoasa bucală pot apărea în una din următoarele infecţii:
Rujeolă
Varicelă
Oreion
Rubeolă
Scarlatină
Perioada preeruptivă în varicelă poate fi cu:
Durata de 3-4 zile
Fenomene generale uşoare
Stomatită
Angină
Scaune lichide frecvente
Erupţie tranzitorie scarlatiniformă (rash) în perioada prodromală poate fi în una din următoarele maladii:
Rujeolă
Rubeolă
Scarlatină
Varicelă
Erupţia cutanată veziculară se întâlneşte în:
Rujeolă
Rubeolă
Varicelă

Febra tifoidă
⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ ĀĀ Perioada prodromală în varicelă poate fi cu:
Splenomegalie
Stomatită
Semne meningiene pozitive
Erupţie scarlatiniformă, rubeoliformă

̀
⸀ĀĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ ĀĀ Virusul varicelozosterian la pacienţii care au făcut varicelă poate rămâne latent în:
Celulele gangliilor spinale dorsale
Lichidul cefalorahidian
Ficat
Substanţa cenuşie a creierului
Meninge
ᜀ ĀĀȀ⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Varicela va avea o evoluţie benignă numai la:

Adulţi
Adolescenţi
Imunocompetenţi
Imunocompromişi
Gravide
ᜀ ĀĀȀ⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Tratamentul etiotrop în varicelă se va face cu:

Amantadină
Ribavirină
Interferon
Rimantadină
Aciclovir
ᜀ ĀĀȀ⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Corticoterapia în varicelă nu este indicată, cu excepţia:

Gravidelor
Pacienţilor cu forme severe
Sugarilor
Pacienţilor cu encefalită
Pacienţilor cu SIDA
ᜀ ĀĀȀ⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Aciclovirul este preparatul de elecţie în:

Rujeolă
Gripă
Adenoviroze
Rotaviroze
Varicelă
Poarta de intrare şi replicarea primară a virusului varicelozosterian va fi în:
Mucoasa căilor respiratorii superioare
Conjunctiva
Mucoasa bucală
Pielea lezată
Urechea
Erupţiile variceloase vor fi mai abundente pe:
Pielea feţei
Părţile flexorii ale membrelor
Părţile extensorii ale membrelor
Palme şi tălpi
Nu există zone preponderente
Erupţiile variceloase rareori apar pe:
Trunchi
Palme şi tălpi
Membrele superioare
Partea piloasă a capului
Mucoase
Se vor forma cruste în urma erupţiilor cutanate numai în:
Rujeolă
Rubeolă
Scarlatină
Varicelă
Febra tifoidă

„Polimorfismul fals” al elementelor eruptive este caracteristic unei maladii din următoarele:
Herpes simplu
Herpes zosterian
Rubeolă
Varicelă
Rujeolă
Primoinfecţia cauzată de virusul varicelozosterian se numeşte:
Herpes simplu
Herpes zosterian
Citomegalie
Varicelă
De varicelă severă hemoragică se pot îmbolnăvi:
Copiii sub 1 an
Copiii cu malnutriţie
Adulţii
Copiii trataţi timp îndelungat cu corticosteroizi
Copiii cu rahitism
Vezicule pe mucoasa bucală apar în una din următoarele maladii:
Rujeolă
Oreion
Varicelă
Rubeolă
Scarlatină
Cea mai frecventă complicaţie în varicelă este:
Meningita
Encefalita
Piodermia
Miocardita
Mielita
Complement multiplu
În tratamentul meningoencefalitei variceloase se pot utiliza:
Antiinflamatoare steroidiene

Antibiotice (intrarahidian)
Puncţii lombare decompresive
Aciclovir
Deshidratarea
În care maladii infecţioase cu exantem erupţia va evolua cu formarea de cruste?
Varicelă
Rujeolă
Rubeolă
Herpes simplu
Herpes zosterian
Enantemul apare în următoarele maladii:
Oreion
Rujeolă
Varicelă
Pertussis
Scarlatină
Veziculele în varicelă au următoarele caracteristici:
Sunt dureroase
Sunt pruriginoase
Au conţinut clar
Generalizate (pe tot corpul)
Situate profund în piele
La varicelă, pronosticul este rezervat pentru:
Gravide
Adulţi
Pacienţii cu infecţia HIV/SIDA
Preşcolari
Sugari
Vor fi trataţi cu aciclovir în varicelă:
Copiii de 2-4 ani
Bolnavii de septicemie
Gravidele
Pacienţii cu infecţia HIV/SIDA
Nou-născuţii
În tratamentul etiotrop al varicelei sunt indicate:
Vi-feron
Aciclovir
Amantadină
Ribavirină
Valaciclovir
Indicaţi complicaţiile specifice ale varicelei (prin virusul varicelozosterian):

Pneumonia primară
Encefalita (cerebelita)
Hepatita
Erizipelul
9.Indicaţi complicaţiile neurologice în varicelă:

Meningoencefalita seroasă
Meningoencefalita purulentă
Mielita
Panencefalita sclerozantă
Forme mai grave de varicelă se întâlnesc la:
Adolescenţi
Copiii mici
Gravide
Preşcolari
Pacienţii cu leucemie
Diagnosticul de varicelă poate fi confirmat prin:
Izolarea virusului varicelorzosterian (VVZ) în culturi de celule

Examenul conţinutului vezicular în imunofluorescenţă
Contact cu bolnavi cu herpes zosterian
Contact cu bolnavi cu herpes simplu
Leucograma caracteristică
Perioada prodromală în varicelă va evolua:
5-7 zile
1-2 zile
Cu cefalee
Cu febră
Cu diaree
Vezicule uniloculare apar în:
Herpes simplu
Variolă
Varicelă
Scabie
Herpes zosterian
În varicelă apar erupţii:
Eriteme
Macule
Hemoragii stelate cu necroze în centru
Papule
Vezicule
Ȁ⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Varicela în formă generalizată apare la:

Adulţi
Copii de 3-7 ani
Pacienţi trataţi cu corticosteroizi mai mult de 2 săptămâni
Nou-născuţi
Pacienţi cu transplante
Ȁ⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Sindromul caracteristic varicelei congenitale cuprinde:

Hipoplazia membrelor
Viciu cardiac
Anomalii de dezvoltare a ochilor
Anomalii de dezvoltare a căilor urinare
Cicatrice cutanate
Ȁ⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Meningoencefalita ca complicaţie specifică a varicelei, apare în:

Primele 1-2 zile ale bolii
Perioada de incubaţie
În a 3-a-a 5-a zi de boală
În stadiul de formare a crustelor
După 3 săptămâni de la debutul bolii
Ȁ⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Indicii de gravitate în varicelă sunt:

Gradul de intoxicaţie
Numărul mare de elemente eruptive
Vârsta mai mică de 1 an
Caracterul hemoragic al erupţiilor
La adulţi
Ȁ⸀Ā̀ĀȀĀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Exantemul varicelos se caracterizează prin:

Apare în 1-a 2-a zi a bolii
Macule-papule-vezicule
Apare în etape, de sus în jos, în câteva zile

Lasă pigmentare
Lasă cruste
Vezicula în varicelă este:
Polimorfă în dimensiuni
Uniloculară
Situată pe pielea modificată
Situată adânc în tegument
Cu conţinutul clar
Exantemul cu prurit apare în:
Varicelă
Rubeolă
Rujeolă
Dermatita alergică
Scarlatină
Laringita acută stenozantă (crupul) la copii apare în:
Rujeolă
Rubeolă
Varicelă
Paragripă
În care boli infecţioase meningoencefalita este o complicaţie reală?
Rujeolă
Rubeolă
Scarlatină
Difterie
Varicelă
OREIONUL
Complement simplu
Care din următoarele simptome poate fi observat în oreion? A. Semne catarale pronunţate
Tumefacţia nodulilor limfatici submaxilari
Angina lacunară
Tumefacţia glandelor salivare
Edemul faringian

ᜀऀĀȀ⸀ऀĀȀĀ⸀Ā̀ĀȀȀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Care din următoarele modificări ale mucoaselor bucale şi faringiene se întâlneşte în oreion?
Stomatita aftoasă
Angina foliculară
Limba „zmeurie”
Enantemul
Semnul Mursou
ᜀऀĀȀ⸀ऀĀȀĀ⸀Ā̀ĀȀȀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Lichidul cefalorahidian în meningita urliană prezintă:
Albuminorahie între 3-5 g/l
Pleiocitoză neutrofilică
Pleiocitoză limfocitară
Pleiocitoză mixtă
Glucorahie crescută
ᜀऀĀȀ⸀ऀĀȀĀ⸀Ā̀ĀȀȀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Complicaţie reală a oreionului poate fi:
Angina foliculară
Otita purulentă
Reumatismul
Nevrita n. acustic
ᜀऀĀȀ⸀ऀĀȀĀ⸀Ā̀ĀȀȀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Tumefacţia parotidiană în oreion nu poate fi:
Bilaterală
De consistenţă păstoasă, elastică
Uşor dureroasă
Însoţită de febră
Cu hiperemia pielii
ᜀऀĀȀ⸀ऀĀȀĀ⸀Ā̀ĀȀȀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Oreionul este provocat de:
Bacterii
Riketsii
Protozoare
Virusuri
Micoplasme
Care simptom nu este caracteristic în meningita urliană?
Febra
Cefaleea
Redoarea cefei
Semnele meningiene pozitive

Semnul Mursou frecvent se observă în:
Scarlatină
Varicelă
Rujeolă
Oreion
Rubeolă
Oreionul congenital se manifestă prin:
Rinichi polichistic
Coarctaţie de aortă
Cataractă
Atrezie a căilor biliare
Fibroelastoză endocardică
Tratamentul oreionului la copii include următoarele, cu excepţia:
Repaus la pat
Antipiretice
Fermenţi
Antibiotice
Dietă
Tratamentul etiologic al infecţiei urliene se face cu:
Lamivudină
Imunglobulină standard
Zovirax
Ampicilină
Nu există un tratament etiologic
Atitudinea terapeutică în orhita urliană la copii nu include:
Repaus strict la pat
Corticoterapie
Insulină şi sulfamide antidiabetice
Diuretice
Analgezice
Parotidita urliană este:
Bilaterală, dur elastică, sensibilă la palpare, semnul Mursou pozitiv, dureri la masticaţie
Unilaterală, dură, dureroasă
Bilaterală, foarte dură, dureroasă, cu eliminări purulente din canalul stenon
Bilaterală, elastică, stare generală gravă
Bilaterală, elastică, nedureroasă, crepitaţie

Care simptom poate fi observat în oreion?
Edemul faringian
Angina lacunară
Tumefacţia nodulilor limfatici submaxilari
Tumefacţia glangelor salivare
Virusul urlian posedă tropism către:
Sistemul limfatic
Dermatotropism
Sistemul glandular, sistemul nervos central
Sistemele limforeticular, endotelial, respirator, mai puţin gastrointestinal, nervos central
Sistemul respirator, sistemul nervos central
Virusul urlian se localizează în următoarele organe, cu excepţia:
Glande salivare
Testicule
Pancreas
Sistemul osos
Simptomatologia de debut a parotiditei epidemice nu include:
Debutul acut cu febră
Cefalee
Dureri la masticaţie
Senzaţie de tensiune dureroasă a lojei parotidiene
Erupţie veziculo-buloasă generalizată
18.Identificaţi afirmaţia incorectă despre infecţia urliană.

Incidenţă maximă se înregistrează iarna şi primăvara.
Frecvenţă maximă se înregistrează la sugari.
Pronostic favorabil.
Afecţiuni parotidiene în 50% din cazuri.
Început acut cu febră moderată, dureri în zona retrofaringiană, anorexie.
Complement multiplu
Submaxilita urliană va fi diferenţiată de următoarele boli:
Scarlatina
Adenita submandibulară
Edemul Quinque

Rujeola
Tumefacţia în oreion este:

Totdeauna bilaterală
Uşor dureroasă
Pielea nemodificată
Pielea hiperemiată
Orhita în infecţia parotidiană (urliană) se caracterizează prin:
Totdeauna bilaterală
Mai frecvent unilaterală
Dureri accentuate în testicul
Edemul testiculelor
Fluctuaţie
Glucocorticoizii în oreion vor fi administraţi în cazurile:
Forma glandulară severă
La copiii mici
Orhită
Encefalită
Oreion cu pancreatită medie
Care dintre următoarele semne nu sunt caracteristice parotiditei epidemice (oreion)?

Febra
Consistenţa dură, dureroasă a glandelor parotidiene
Leucocitoza cu neutrofilie
Hiperemia pielii
Alegeţi semnele importante în diagnosticul pancreatitei urliene:
Cefalee pronunţată
Dureri în abdomen (epigastru sau în formă de „centură”)
Febră
Constipaţii sau diaree
Amilazurie, amilazemie
Tumefacţia ambelor glande salivare are loc în:
Litiaza salivară
Oreion
Parotidita toxică
Sindromul Mikulicz

Parotidita supurată
Tumefacţia parotidelor în oreion are următoarele caracteristici:
Întotdeauna unilaterală
Produce dureri la masticaţie
Are consistenţă păstoasă
Dureroasă la apăsare
Secreţie salivară abundentă
Orhita în oreion trebuie diferenţiată de:
Orhoepididimita gonococică
Varicocel
Hernia inghinală
Tumoarea cordului feniculor
Orhita cu virusuri Coxsackie
Afecţiunile extrasalivare în infecţia parotidiană sunt:
Tonzilita
Orhita
Meningita
Pancreatita
Adenita cervicală
Tumefacţia în oreion este:
Bilaterală sau unilaterală
Moderat dureroasă
Însoţită de febră
Pielea hiperemiată
Pentru cercetări virusologice în infecţia urliană se colectează
Bilă
Salivă
Sânge
Mase fecale
Marcaţi particularităţile infecţiei urliene la copiii până la 1 an:
Se întâlneşte rar
Mai frecvent este însoţită de meningită
Mai frecvent se afectează glandele parotide

Letalitate înaltă
În pancreatita urliană de gravitate medie se indică:
Perfuzii endovenoase
Corticosteroizi
Fermenţi
Regim strict de pat
Masa nr. 5
Afectarea glandelor submaxilare în infecţia urliană:
Se caracterizează prin durere moderată şi tumefacţia glandelor submaxilare.
Este însoţiţă de congestia şi tumefacţia orificiului canalului Wharton.
Mai frecvent se asociază cu afectarea glandei parotide.
Deseori, este unilaterală.
Beneficiază de tratamentul cu metronidazol.
Identificaţi afirmaţiile corecte despre orhita urliană.
Orhita urliană se întâlneşte frecvent la persoanele cu vârsta între 14 şi 17 ani.
Apare, de obicei, după 4-5 zile de la debutul parotiditei.
Testiculul este tumefiat şi dureros, iar scrotul este edemaţiat şi hiperemiat.
Întotdeauna este bilaterală.
Debutează lent.
Meningita urliană se caracterizează prin:

Febră, cefalee, vărsături
Semne meningiene foarte pronunţate
Lichid cefalorahidian purulent
Lichid cefalorahidian transparent
Pleiocitoză limfocitară (200-2000 celule în 1 mcl)
Nu constituie indicaţie de corticoterapie în infecţia urliană:

Encefalita urliană
Orhita urliană
Sublingualita
Pancreatita urliană (formă medie)
Meningita urliană (formă medie)
Biopsia testiculelor în orhita urliană poate evidenţia:

Inflamaţia celulelor germinale
Infiltrat celular limfoplasmocitar
Edem interstiţial marcat cu exsudat serofibrinos
Celule gigante multinucleate

Descuamaţie epitelială pronunţată
Precizaţi aspectele histologice care pot apărea la nivelul sistemului nervos central în infecţia urliană:
Infiltrat celular limfoplasmocitar predominant perivascular
Hemoragie subarahnoidiană
Modificări de tipul meningitei aseptice acute (limfocitare) în cazul meningitei urliene
Leziuni neuronale în encefalita urliană
Corpusculi Babeş-Negri în 30% din neuroni
Localizările extrasalivare rare ale infecţiei urliene includ:

Ooforita
Submaxilita
Dacrioadenita
Mastita
Orhita
Afectarea glandelor sublinguale în infecţia urliană se caracterizează prin:

Rareori, formă izolată
Durere moderată şi tumefacţie a glandelor sublinguale
Deseori asociată cu submaxilita sau parotidita
De obicei, bilaterală
În oreion la copii se pot întâlni următoarele sindroame:
Pancreatită
Meningită
Orhită
Sindromul de coagulare intravasculară diseminată
Meningita urliană în primul rând trebuie diferenţiată de:
Meningita tuberculoasă
Meningita enterovirală
Meningita herpetică
Meningita pneumococică
Care afirmaţii despre infecţia urliană sunt adevărate?
Incubaţia este de 11-21 zile.
Pacienţii prezintă congestia şi tumefacţia orificului canalului stenon.
Vârstă predilectă de aparaţie este între 1 şi 3 ani.
Submaxilita urliană trebuie diferenţiată de adenita submaxilară.
Nu determină imunitate durabilă.
Pentru orhita urliană este caracteristic, cu exepţia:
Febra
Adenita inghinală pronunţată
Edemul testicular
Fluctuaţia
Splenomegalia
Care afirmaţii privind pronosticul infecţiei parotidiene la copii sunt adevărate?
Pronosticul este bun; cazurile mortale (de encefalită) sunt excepţionale.
Evoluţia este mai severă decât la adulţi.
Pronosticul este nefavorabil; cazurile mortale (de encefalită) sunt frecvente.
Surditatea poate fi sechela neuritei n. acustic.
Sterilitatea poate fi urmarea unei orhite bilaterale.
PERTUSSIS (TUSEA CONVULSIVĂ)

Complement simplu
În pertussis, una dintre indicaţiile terapeutice este greşită:
Regimul alimentar
Oxigenoterapia, aer proaspăt
Antibiotice (eritromicina, ampicilina)
Antitusive
Neuroleptice şi sedative
Care dintre indicaţii, în caz de apnee în pertussis, sunt greşite?
Oxigenoterapia
Respiraţia asistată
Sedative, neuroleptice
Drenaj postural
Analeptice respiratorii
Perioada catarală în pertussis se manifestă prin următoarele, cu excepţia:
Febră
Rinită
Fără semne de intoxicaţie generală
Tuse obişnuită
Subfebrilitate
Diagnosticul confirmat în pertussis se bazează pe metoda:
Virusologică
Bacteriologică
Bacterioscopică
Serologică
Radioimună
Accesul de tuse în pertussis se caracterizează prin

Vărsături la finele accesului
Secuse expiratorii, scurte, spastice
Reprize
Expectoraţie dificilă
Toate manifestările de mai sus
Perioada convulsivă în pertussis se caracterizează prin:
Febră
Splenomegalie
Accese de tuse
Diaree
În pertussis complicaţia principală este:
Artrita nesupurativă
Stomatita aftoasă
Pneumonia
Septicemia
Perforaţia intestinală
Care dintre următoarele variante, referitor la patogenia tusei convulsive, este falsă?
Dereglări hemodinamice
Dereglări de ritm respirator
Stază venoasă în circuitul mic
Creşterea permeabilităţii sangvine
Inflamaţia mucoasei intestinale cu ulceraţii
Pentru perioada iniţială în pertussis nu este caracteristic:
Debut lent, subfebrilitate
Erupţii cutanate
Tuse uşoară
Bronşită
Conjunctivită
Debutul bolii în pertussis este:
Acut, cu febră

Cu semne catarale manifeste
Cu intoxicaţie generală pronunţată
Lent, cu simptome de catar respirator banal
Cu vome, diaree
Caracterul tusei în pertussis poate fi:
Stridoros
În acces, cu reprize
Traheobronşic
Lătrător
Chinuitor
Febra în pertussis poate fi:
Continuă
Ondulantă
Subfebrilă
Neregulată
Remitentă
Analiza generală a sângelui la copiii cu pertussis se caracterizează prin:
Deviere a formulei leucocitare spre stânga
Eozinofilie
VSH accelerat
Manifestările orofaringiene în pertussis:
Stomatită aftoasă
Limbă „geografică”
Ulceraţie a frenulului lingual
Limbă „zmeurie”
Limbă saburală
Complicaţia cea mai frecventă în pertussis este:
Meningita
Enterocolita
Bronhopneumonia
Otita
Infecţia căilor urinare
La copiii în vârstă de până la 1 an pertussis evoluează:
În forme fruste, uşoare

Cu febră continuă
Cu accese de tuse severe, îndelungate, cu apnee
Cu deshidratare manifestă
Cu leucocitoză, neutrofilie, VSH accelerat
Cel mai frecvent, Bordetella pertussis poate fi izolat:
În săptămânile 1-2 ale perioadei spasmodice
În perioada catarală
După 6 săptămâni
Complement multiplu
Perioada spasmodică în pertussis se manifestă prin:
Neurotoxicoză
Hemoragii în sclere
Stomatită
Tuse în accese
Reprize
Particularităţile în pertussis la sugari sunt:
Apnee
Accese de cianoză
Semne meningiene
Erupţii cutanate
Manifestări echivalente de acces de tuse
Diagnosticul pertussis se bazează pe:
Semne de intoxicaţie
Febră
Atelectază pulmonară
Leucocitoză pronunţată, limfocitoză
Tuse spasmodică
Analiza generală a sângelui în pertussis prezintă:
Leucocitoză
Neutrofilie cu deviere spre stânga
Eozinofilie
Limfocitoză
VSH normal
În perioada catarală la pertussis pot fi observate:

Icter pronunţat
Tuse uşoară, nocturnă
Temperatura corpului 37-37,5°C
Tegumente palide
Greaţă, vărsături
Faciesul bolnavului în pertussis se caracterizează prin:
Tumefacţie difuză
Buze uscate, hiperemiate (carminate)
Edem palpebral
Cianoză circumorală
Conjunctive injectate
În patogenia pertussis au loc:
Excitaţia centrului respirator
Excitaţia centrului de vomă
Dereglări hidroelectrolitice
Dereglări hemodinamice în SNC
Bacteriemia
Diagnosticul diferenţial în pertussis se va face cu:
Difteria faringiană
IRA
Parapertussis
Mucoviscidoza pulmonară
Varicela
În care perioade ale bolii, în secreţiile orofaringiene se identifică cocobacilul pertussis?
Ultimele zile ale perioadei de incubaţie
Perioada catarală
Perioada spasmodică (primele zile)
Perioada spasmodică (săptămânile 3-4)
În toate perioadele
Pertussis la copiii vaccinaţi evoluează:
Atipic
Fără accese de tuse spasmodică
Cu complicaţii frecvente
Cu tuse uşoară, îndelungată
Cu hiperleucocitoză şi neutrofilie
Criteriile de gravitate în pertussis sunt:

Accese de tuse cu reprize în 2-3 cazuri
Gradul insuficienţei respiratorii
Durata accesului de tuse
Toate cele enumerate
Complicaţiile specifice în pertussis sunt:
Emfizemul pulmonar
Atelectazia pulmonară
Sinuzita maxilară
Ulceraţia frenulului lingual
Meningita
Tratamentul etiologic în pertussis include:
Eritromicina
Penicilina
Neomicina
Ampicilina
Cefalosporinele
Cauza declanşării accesului de pertussis poate fi:
Supraalimentaţia
Excitaţiile traheobronşice
Aflarea la aer liber răcoros
Enervarea, emoţiile
Excitaţiile auditive
Particularităţile accesului de tuse convulsivă la sugar sunt:
Reprize repetate
Febră
Apnee
Secreţii rinofaringiene abundente, lichide
Spasm glotic, cianoză
Faciesul copilului cu pertussis prezintă:
Tumefiat difuz
Edem palpebral
„Pălmuit”
Hemoragii conjunctivale
Obişnuit
Diagnosticul diferenţial în pertussis în perioada catarală trebuie făcut cu:

Gripa
Scarlatina
Rujeola

Adenovirozele
Particularităţile pertussis la copiii vaccinaţi sunt:

Febră îndelungată
Evoluţie asimptomatică sau frustă
Manifestări dispeptice
Tuse îndelungată cu accese uşoare
Fără complicaţii
În pertussis pot fi următoarele sechele:
Bronşiectazii
Emfizem pulmonar
Hepatomegalie
Pareze, paralizii
Defecte psihice (deficienţă mintală)
Diagnosticul diferenţial în pertussis se va face cu:
Timomegalia
Mucoviscidoza
Tuberculoza ganglionară
Accese de tuse similare tusei convulsive pot fi în:
Rubeolă
Mucoviscidoză
Varicelă
Adenoviroze
Infecţia cu RS-virus
Particularităţile evolutive ale tusei convulsive la sugar sunt:
Accese frecvente, apnee
Perioada catarală îndelungată
Complicaţii severe
Diaree şi vome frecvente
Accese de strănut
Perioada catarală pertussis se manifestă prin:

Vome, diaree
Tuse obişnuită
Temperatura corpului normală sau subfebrilă
Starea generală nealterată
Debut acut cu intoxicaţie generală pronunţată
În pertussis modificările tractului bronhopulmonar sunt:
Pulmon pertussis
Pneumonii polisegmentare
Bronşită, bronşiolită
Pneumonii abscendente
Atelectazii pulmonare
Cele mai afectate sisteme în pertussis sunt:
Digestiv
Respirator
Nervos central
Urinar
Cardiovascular
Pentru diagnosticul precoce în pertussis se vor avea în vedere:

Caracterul uşor spastic, preponderent nocturn al tusei
Tusea rebelă la tratament
Starea generală nemodificată
Febra, intoxicaţia generală pronunţată
Voma, diareea
În pertussis diagnosticul se va stabili în baza următoarelor investigaţii paraclinice:

Bacterioscopia secreţiilor rinofaringiene
Izolarea agentului cauzal din rinofaringe
Hemocultura
Metode serologice
Leucograma
Aspectul pacientului în accesul de tuse spasmodică prezintă:

Facies „încruntat”
Limba proiectată în afară
Facies hipocratica
Salivaţie abundentă
Risus sardonicus
Indicaţiile de spitalizare a pacienţilor cu pertussis sunt:

Formele tipice uşoare şi medii
Formele severe
Complicaţiile
Copiii vaccinaţi
Copiii mai mici de 2 ani din familiile defavorizate
Tratamentul formelor severe de pertussis include:

Antibiotice
Sedative
Fermenţi
Oxigenoterapia
Preparate ce excită centrul respirator
83
Metodele de tratament în pertussis includ:
Regimul alimentar
Antibioterapia
Terapia sindromală
Oxigenoterapia
Terapia de rehidratare
INFECŢIA MENINGOCOCICĂ
Complement simplu
Prin ce se deosebeşte rinofaringita meningococică de rinofaringita virală la copii?
Febră
Obstrucţie nazală
Tuse
Leucocitoză
Leucopenie
Diagnosticul confirmat al rinofaringitei meningococice la copii se bazează pe:
Datele clinice
Modificările hemoleucogramei
Izolarea din secreţiile rinofaringiene a meningococului
Analiza lichidului cefalorahidian
Rinoscopie
Asistenţa urgentă prespitalicească în infecţia meningococică şi şoc toxiinfecţios la copil întotdeauna va include:
Antipiretice
Anticonvulsive
Corticosteroizi
Diuretice
Perfuzii endovenoase

Indicaţi un antibiotic ce se recomandă în infecţia meningococică la copii la etapa prespitalicească:
Ceftazidim
Chloramfenicol
Amoxicilină
Ofloxacină
Tobramicină
Cea mai frecventă afecţiune cardiacă în infecţia meningococică la copii este:
Prolapsul valvulei mitrale
Miocardita
Endocardita
Pericardita
Tulburările de conductibilitate
Indicaţi vârsta la care infecţia meningococică se întâlneşte cel mai frecvent:
Sugar
Nou-născut
Copil mic (1-3 ani)
Adolescent (14-18 ani)
Elev în clasele primare
La copiii mici infecţia meningococică evoluează cel mai frecvent în forma clinică:
Meningită, meningoencefalită
Meningococemie
Meningită şi meningococemie
Poliradiculoneuropatie
Pneumonie
În meningita meningococică la sugar inflamaţia meningelor este:
Eritematoasă
Fibrinoasă
Purulentă
Crupoasă
Ulceronecrotică
Diagnosticul meningitei meningococice la sugar poate fi confirmat numai în baza:
Prezenţei semnelor meningiene
Fontanelei anterioare bombate

Simptomului Lesaje pozitiv
Analizei lichidului cefalorahidian
Analizei lichidului cefalorahidian şi izolării Neisseria meningitidis din lichidul cefalorahidian
În infecţia meningococică la sugar, cel mai frecvent indică prezenţa meningitei unul dintre următoarele semne:
Kernig
Brudzinski
Lesaje
Redoarea cefei
Babinski
Tabloul bacterioscopic al lichidului cefalorahidian în meningita meningococică prezintă meningococul:
Diplococ gram-pozitiv situat extracelular
Diplococ gram-pozitiv capsulat
Bacili gram-negativi
Bacili gram-pozitivi
Copilul cu infecţie meningococică nu este transportabil în caz de:
Şoc toxicoinfecţios gr. I
Edem cerebral acut gr. II, III
Meningococemie
Meningită şi meningococemie
Meningococemie şi artropatie
Dintre sechelele posibile ale meningitei purulente, cea mai frecventă la copii este:
Hidrocefalia
Convulsiile epileptiforme
Hipertensiunea intracraniană
Retardarea psihomotorie
Parezele, paraliziile spastice
Semnele clinice suspecte pentru meningită la sugar sunt:
Febra
Voma repetată
Febra, voma repetată, agitaţia, ţipătul inconsolabil
Refuzul alimentaţiei
Diareea
La un copil cu suspiciune de infecţie meningococică (forma generalizată) se recomandă:
Culturi din LCR
Hemoculturi
Culturi din nazofaringe

Hemoleucograma

În infecţia meningococică la copii, erupţia apare mai frecvent pe:
Torace
Faţă
Fese şi membrele inferioare
Mucoasele bucale
Sclere
Exantemul în meningococemie la copii reprezintă:

Hemoragii stelate
Vezicule
Cruste
Macule-papule confluente
Rozeole punctiforme
În infecţia meningococică la sugari, spre deosebire de copiii mari şi adulţi, uneori se înregistrează:
Edemul cerebral acut
Colapsul ventricular (hipotensiune cerebrală acută)
Şocul toxiinfecţios
Insuficienţa cardiorespiratorie
Insuficienţa renală acută
Surditatea senzorială la copii apare mai frecvent după meningita cu:

H. Influenzae
Pneumococ
Stafilococ
Meningococ
Bacili gram-negativi
Ce investigaţie se va efectua în primul rând în caz de suspecţie la meningita la copil?

Electroencefalograma
Tomografia computerizată
Puncţia lombară
Radiografia craniană
Electrocardiograma
Complement multiplu
Bacterioscopia lichidului cefalorahidian şi a picăturii groase a sângelui permite diagnosticul etiologic precoce al infecţiei meningococice la copil. Meningococul, spre d
Gram-negativ
Gram-pozitiv
Situat intra- şi extracelular

Necapsulat
Capsulat
Meningococul este sensibil la următoarele antibiotice:
Penicilină
Tetraciclină
Eritromicină
Cloramfenicol
Cefriaxon
Nu se permite transportarea la spital a copilului cu infecţie meningococică generalizată fără a i se acorda asistenţă urgentă la etapa prespitalicească în caz de:
Edem cerebral acut
Convulsii
Şoc toxiinfecţios
Meningită
Meningococemie
Debutul infecţiei meningococice generalizate la copilul sugar se manifesta prin:
Febră
Afectarea căilor respiratorii
Vome repetate, diaree
Constipaţii
Meningococemia la copii poate evolua în formele:
Medie
Gravă
Fulminantă
Cronică recidivantă
Persistentă
Deseori, meningita meningococică la copiii de vârstă fragedă se asociază cu:
Encefalita
Ependimatita
Pielonefrita
Meningococemia
Otita medie
În debutul meningococemiei la sugar, erupţia cutanată reprezintă:

Macule
Papule
Vezicule
Rozeole
Peteşii
În meningococemie la copii nu pot fi erupţii de tipul:

Hemoragii
Peteşii
Eritem nodos
Vezicule
Pustule
Erupţia cutanată în meningococemie la copii este:
Maculopapuloasă confluientă
Rozeoloasă punctiformă pe fundăl hiperemiat al pielii
Hemoragică stelată, cu necroze centrale
Localizată pe membrele inferioare şi coapse
Hemoragică, fără necroze centrale
Erupţia cutanată în meningococemie la copii apare:
Simultan
În etape (în 3 zile)
În zilele 1-2 de boală
În a 4-a zi
În forme severe se răspândeşte centripet pe piele şi mucoase
Afecţiunile sistemului nervos central la copiii mici, provocate de meningococ, sunt:
Meningita
Hemoragia subarahnoidiană
Meningoencefalita
Ependimatita
Ictusul cerebral ischemic
Factorii patogenici în infecţia meningococică la copii sunt:
Infecţios
Autoimun
Toxic
Alergic
Ereditar
Numiţi formele clinice rar întâlnite ca forme separate în infecţia meningococică la copii:
Amigdalita
Endo-, mio-, pericardita

Iridociclita, iridociclohorioidita
Mono-, poliartrita
Laringotraheita
Particularităţile clinice ale infecţiei meningococice la sugari sunt:
Debutul bolii acut, cu semne respiratorii şi /sau diaree
Pneumonia frecventă
Semne meningiene disociate
Fontanela anterioară excavată
Semne de focar cerebral
Formele clinice generalizate ale infecţiei meningococice la copii sunt:
ȀȀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ ĀĀĀĀ̀Ā Septicopiemia

ȀȀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ ĀĀĀĀ̀Ā Meningita
ȀȀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ ĀĀĀĀ̀Ā Meningococemia
ȀȀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ ĀĀĀĀ̀Ā Pneumonia
ȀȀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ ĀĀĀĀ̀Ā Meningita şi meningococemia
În infecţia meningococică la copii sunt posibile următoarele urgenţe:
ȀȀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ ĀĀĀĀ̀Ā Edemul cerebral acut

ȀȀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ ĀĀĀĀ̀Ā Limfadenita supurată
ȀȀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ ĀĀĀĀ̀Ā Şocul toxiinfecţios
ȀȀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ ĀĀĀĀ̀Ā Peritonsilita
ȀȀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ ĀĀĀĀ̀Ā Insuficienţa renală acută
Care complicaţii apar la copiii cu infecţie meningococică în perioada precoce?
ȀȀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ ĀĀĀĀ̀Ā Insuficienţa renală acută

ȀȀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ ĀĀĀĀ̀Ā Hidrocefalia
ȀȀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ ĀĀĀĀ̀Ā Necroze masive cutanate
ȀȀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ ĀĀĀĀ̀Ā Surditate, strabism, cecitate
ȀȀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ ĀĀĀĀ̀Ā Ependimatita
Poziţia meningiană („în cocoş de puşcă”) în meningita meningococică se întâlneşte mai frecvent:
ȀȀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ ĀĀĀĀ̀Ā La sugari

ȀȀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ ĀĀĀĀ̀Ā La copiii mari
ȀȀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ ĀĀĀĀ̀Ā În zilele 1-2 de boală
ȀȀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ ĀĀĀĀ̀Ā În caz de terapie cu antibiotice întârziată
ȀȀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ ĀĀĀĀ̀Ā În prezenţa encefalitei
Meningita purulentă la sugar se caracterizează prin semne meningiene disociate. Care semne sunt cele mai frecvente?
ȀȀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ ĀĀĀĀ̀Ā Kernig
ȀȀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ ĀĀĀĀ̀Ā Brudzinski
ȀȀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ ĀĀĀĀ̀Ā Lesage
ȀȀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ ĀĀĀĀ̀Ā Redoarea cefei
ȀȀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ ĀĀĀĀ̀Ā Capul în reproflexie
Semnele clinice suspecte ale meningitei la sugar sunt:
Febra
Voma şi scaunele lichide fără adaosuri patologice
Agitaţia psihomotorie
Ţipătul encefalic
Refuzul alimentaţiei
În infecţia meningococică la copiii mici, erupţia are caracter de:
Macule
Rozeole
Vezicule
Hemoragii cu necroză centrală
Pustule
Care complicaţii se înregistrează la copiii mici cu meningită meningococică (meningoencefalită) tratată tardiv?
Hidrocefalie
Piocefalie
Pareze, paralizii
Pielonefrită
Piodermie
Indicaţi cele mai importante semne clinice ce marchează prezenţa şocului toxiinfecţios gr.III în infecţia meningococică la copii:
Febra
Dereglări de conştiinţă
Coma hepatică
Hipotonia arterială (stare de colaps), pulsul absent
Anuria
În infecţia meningococică la sugar, erupţia prezintă:
Macule
Papule
Pustule
Rozeole punctiforme pe fondul hiperemiat al pielii
Hemoragii cu necroză centrală
Infecţia meningococică la sugar va evolua nefavorabil în caz de:

Formă fulminantă a bolii
Edem cerebral acut
Pneumonie
Meningoencefalită
Nazofaringită
Meningococemia la copiii mici necesită diferenţiere de:
Rujeolă
Rubeolă
Septicemie
Varicelă
Herpes zoster
Permeabilitatea barierei hematoencefalice poate să crească sub acţiunea:
Frigului
Traumatismelor craniocerebrale
Radiaţiilor
Toxicelor chimice
Antibioticelor
În meningita bacteriană acută la copii LCR este:
Xantocrom
Purulent
Clar
Opalescent
Hipertensiv
Combaterea edemului cerebral acut la copiii cu infecţie meningococică se face prin:
Corticosteroizi
Antibiotice
Diuretice
Antivirale
Antiparazitare
Diagnosticul diferenţial în meningitele bacteriene acute la copiii mici se va face
cu:
Dizenteria
IRVA cu sindrom de neurotoxicoză
Trauma craniocerebrală

În debutul meningitei la sugar apar frecvent semnele:
Toxice generale
Digestive
Meningiene
Catarale
Limfoadenopatie
Semnele suspecte de meningită la nou-născuţi sunt:
Convulsiile
Plafonarea ochilor
Hepatosplenomegalia
Hipertonia musculară
Bombarea fontanelei anterioare
GRIPA
În gripă la copiii mici, sindroamele cel mai des întâlnite sunt, cu o excepţie:
De crup
Eruptiv
Neurotoxic
Hemoragic
Bronhoobstructiv
Care din complicaţiile enumerate nu se dezvoltă în gripă la copii?
Pneumonia
Nevrita n. trigeminus
Sinuzita
Otita
Laringotraheita purulentă
Care simptom nu este caracteristic gripei la copii în formă gravă?
Convulsiv
Hipertermic
Pierderea cunoştinţei
Depuneri membranoase pe amigdale
Somnolenţă patologică (somn letargic)
Cel mai grav sindrom în gripă la copii este:
Bronhoobstructiv
Edemul pulmonar segmentar
Neurotoxicoza
Abdominal
Respirator
Remantadina este preparatul antiviral indicat în:

Varicelă
Rotaviroze
Rujeolă
Gripă
Rubeolă
Care dintre următoarele preparate antivirale nu se indică în gripă?
Arbidol
Remantadina
Ganciclovir
Oseltamivir
Imunoglobulina antigripală
Tratamentul gripei la copii include următoarele, cu o excepţie:
Terapia etiologică
Medicaţia simptomatică
Antibioterapia în complicaţii
Hemodializa
Terapia patogenică
Care maladie respiratorie poate să decurgă fără febră?
Adenovirozele
Paragripa
Tusea convulsivă
Infecţia cu virusul respirator sinciţial
Gripa
În tratamentul convulsiilor febrile la copil, preparatul de elecţie este:
Diazepamul
Prednisolonul
Paracetamolul
Dimedrolul
Hidrocortizonul
Complicaţiile neurologice ale gripei la copiii mari sunt următoarele, cu o excepţie:
Paralizia nervilor cranieni
Encefalita
Nevralgiile
Poliradiculoneuropatiile
Meningita purulentă cu ependimatită

Gripa la copii necesită diferenţiere de următoarele maladii, cu o excepţie:
Paragripa
Rubeola
Febra tifoidă
Adenovirozele
Terapia cu antibiotice este indicată în următoarele cazuri, cu o excepţie:
Pneumonie
Cu scop de a preîntâmpina encefalita
Otite
Sinuzite
Focare de infecţii bacteriene
Care afirmaţie exclude un moment-cheie pentru gripa la copii?
Este o maladie foarte contagioasă.
Este determinată de virusul gripal.
Decurge cu sindrom de citoliză.
Decurge cu manifestări toxice generale.
Decurge cu manifestări catarale discrete.
Pentru tabloul clinic al gripei la sugari sunt caracteristice următoarele, cu o excepţie:
Debut lent cu subfebrilitate
Rozeole punctiforme
Dezvoltă complicaţii septice
Catar respirator discret (nas înfundat, tuse)
Letalitate sporită
Indicaţii pentru spitalizarea copiilor cu gripă sunt următoarele, cu o excepţie:
Bolnavi cu forme grave, hipertoxice
Forme tipice, medii la copiii de peste un an
Forme complicate
Sugari cu gripă
Maladii de fond
În care IRA simptomele generale toxice domină de la debutul bolii?
Paragripă
Gripă

Rinoviroze
Micoplasmoze
Indicaţi în care IRA, sindromul cataral respirator este discret în debutul bolii:
Adenoviroze
Gripă
Paragripă
Rinoviroze
În gripă la copii, morbiditatea crescută şi complicaţiile frecvente sunt caracteristice cărei categorii de vârstă?
Sugari
Copii mici (1-3 ani)
Bolnavi cu patologii cronice (malformaţii de cord, astm bronşic etc.)
Elevi
Adolescenţi
Care din fazele patogeniei sunt prezente în gripă?
Ataşarea şi penetrarea virusului în celulele epiteliale ale mucoasei respiratorii
Replicarea virală
Virusemia
Stadiul digestiv
Starea de portaj
Simptomele gripei la copii în perioada de stare sunt:
Stare de rău general
Mialgii (senzaţie de „zdrobire”)
Angină, limfoadenopatie
Semne catarale respiratorii
Vezicule, eroziuni pe uvulă, arcurile palatine
În tratamentul etiotrop al gripei la copii pot fi utilizate medicamentele:
Aciclovirul
Algiremul
Remantadina
Arbidola
Ganciclovirul
În care cazuri de gripă la copii se va administra remantadina?
În formele medie şi gravă, în primele 48 ore
Copiilor mai mari de 7 ani
În formele hipertoxice

În formele cu complicaţii bacteriene
În scop profilactic
În gripă la copii, pronosticul este rezervat în următoarele cazuri:

Complicaţii bacteriene de suprainfectare
Subnutriţia, vârsta sugarului
Maladii cronice, medii, imunitate compromisă
Forme tipice
Bolnavii imunizaţi antesezon
Sindroamele caracteristice gripei hipertoxice la copii sunt:
Neurotoxic
Hemoragic
Dezechilibrul hidroelectrolitic
Hipertermic
Colestatic
Diagnosticul gripei la copii poate fi confirmat prin:
Datele epidemiologice
Manifestările clinice
USG organelor interne
Examenul serologic
În gripă la copii nu se înregistrează:
Exantem
Tuse
Indicaţi semnele gripei la copii în debutul bolii:
Febră (39-40°C)
Frisoane
Limba „zmeurie”
Cefalee, transpiraţii, astenie
Aspectul copilului bolnavi de gripă atestă:
Lacrimare, fotofobie uşoară
Sclere injectate
Pielea feţei congestionată şi umedă
Buze carminate
Ochi înfundaţi
Perioada de stare în gripă la copii poate fi cu:
Sindrom cataral respirator discret
Mialdii, lombalgii
Simptome generale toxice
Stomatită
Erupţie scarlatinoformă
Hemoleucograma în gripă la copii prezintă:

Leucopenie
Neutropenie
Monocitoză
Limfocitoză
VSH sporită
Care complicaţii în gripă se întâlnesc mai rar la copii decât la adulţi?

Bronhopneumonia
Miocardita
Glomerulonefrita
Pielonefrita
Sinuzitele, otita
Pneumonia, ca complicaţie a gripei la copii, se caracterizează prin:

Tirajul intercostal
Tusea
Respiraţia accelerată
Cianoza, acrocianoza
Tirajul cutiei toracice
Consecinţele gripei la copii sunt:

Vindecare completă
Sfârşit letal
Paralizii definitive
Sindrom astenovegetativ în convalescenţă
Portaj cronic de virus gripal
Indicaţi manifestările sindromului de crup în gripă la copii:

Tuse umedă cu eliminări abundente
Dispnee inspiratorie
Voce răguşită

Afebrilitate
Tuse lătrătoare, aspră

Examenele de laborator specifice în gripă sunt:
Imunofluorescenţă
Virusologic
Bacteriologic
Serologic
Intradermoreacţia
Diagnosticul serologic al gripei cuprinde următoarele reacţii:

Hemaglutinoinhibare
Aglutinare
Fixare a complementului
De neutralizare
ELIZA
Pentru izolarea virusului gripal în debutul bolii de copii se iau prelevate din:
Spălaturi nazofaringiene
Secreţii nazale
Sânge
Urină
Materii fecale
În gripă la copii, paracetamolul este indicat cu scopul de a:

Combate febra
Preveni complicaţiile
Diminua cefaleea
Micşora durerile musculare
Uşura tusea
Semnele de reper în sindromul bronhoobstructiv în gripă la copii sunt:

Tuse neproductivă
Dispnee expiratorie
Cianoză periorală
Tuse lătrătoare
Sindromul hemoragic în gripă la copii se manifestă prin:

Epistaxis
Angioame stelate, gingivoragii

Sindromul CID
Erupţii hemoragice pe pielea feţei şi pe mucoase
Sindromul cataral în gripă la copii apare peste 1-2 zile de la debut şi se manifesta prin:
Nas înfundat
Eliminări nazale seroase, sărace
Tuse spasmodică
Rinoree abundentă
Tuse uscată
Enumeraţi formele atipice în gripă la copii:

Hipertoxică
Frustă
Anicterică
Subclinică
Dispeptică
Care afirmaţii privind remantadina nu sunt corecte?

Este activă faţa de herpes virus
Este eficace în tratamentul şi profilaxia gripei cu virusul gripal tip A
Este eficace în profilaxia gripei cu virusul tip B
Poate fi administrată copilulul mic
Este contraindicată pacienţilor cu epilepsie
Selectaţi simptomele comune pentru gripă şi febra tifoidă în perioada acută a bolii:
Hepatosplenomegalie
Febră
Simptomul Padalca
Cefalee, adinamie
Gripa la sugari decurge grav în caz de:

Alimentaţie naturală
Suprainfecţie virobacteriană
Complicaţii purulente
Condiţii habituale nefavorabile
Premorbid nefavorabil
Indicaţi complicaţiile specifice în gripă la copii:

Sindromul Reye
Prolaps rectal
Encefalită
Ulceraţie a frenulului lingual
PARAGRIPA
Compliment simplu
Virusurile paragripale afectează mai frecvent mucoasa:
Nasului
Faringelui
Amigdalelor
Laringelui
Bronhiilor
Copiii cărei grupe de vârstă sunt cel mai afectaţi de virusurile paragripale?
Nou-născuţii
Copiii mici
Elevii
Adolescenţii
Sugarii
Care simptom este considerat „satelitul” principal al paragripei la copii?
Amigdalită lacunară
Tuse lătrătoare
Splenomegalie
Febră
În care infecţie respiratorie acută se declanşează mai des sindromul de crup?
Gripă
Paragripă
Adenoviroze
Rinoviroze
Micoplasmoze
Laringita acută stenozantă primară la copii se instalează cel mai frecvent în:
Rujeolă
Rubeolă
Paragripă
Pertussis
Compliment multiplu
ȀȀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā̀ĀȀ⸀Ā ᜀ Care afirmaţii privind paragripa la copii sunt corecte?
Subfebrilitate sau febră (38,5°C), 3-5 zile
Afectarea conjunctivelor
Semne toxice generale moderate
Afectarea laringelui (sindrom de crup)
Afectarea ficatului, splinei
ȀȀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā̀ĀȀ⸀Ā ᜀ Sindromul cataral în paragripă la copii se manifestă prin:

Tuse uscată, zgomotoasă
Dureri în gât, nas înfundat
Secreţii nazale seroase
Dureri retrosternale chinuitoare
Raluri umede, buloase mici în pulmoni
ȀȀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā̀ĀȀ⸀Ā ᜀ În paragripa de formă tipică cele mai frecvente manifestări sunt:
Febra (38-39°C), intoxicaţia moderată
Stenoza laringiană
Catarul respirator
Edemul cervical
Erupţiile cutanate
ȀȀ⸀Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā̀ĀȀ⸀Ā ᜀ Simptomele caracteristice stenozei laringiene în paragripă sunt:

Depuneri membranoase pe amigdale
Debut lent
Tuse lătrătoare
Tiraj intercostal
În paragripă la copii se pot declanşa următoarele complicaţii:
Pneumonia
Hepatita
Anemia hemolitică
Otita
În zilele 5-6 de boală - stenoza laringiană (crup tardiv)
Paragripa trebuie diferenţiată de:
Corp străin în laringe
Tusea convulsivă
Meningită
Oreion

Sindroamele posibile în paragripă la copii sunt următoarele:
Bronhoobstructiv
De crup
Cataral
Limfoadenopatie
Eruptiv
ADENOVIROZELE
Compliment simplu
Care grupă de ganglioni limfatici preponderent se afectează în adenoviroze la copii?
Occipitali
Diafragmali
Cervicali
Submaxilari
Inghinali
Simptomul cel mai caracteristic în adenoviroze la copii este:
Urticarii cutanate
Hemoragii nazale
Conjunctivită membranoasă
Emfizem pulmonar
Adenoviroza la sugari se deosebeşte de alte infecţii respiratorii virale prin:
Tusea uscată
Diaree
Limba „geografică”
Şoc toxiinfecţios
Pancreatită
Tabloul clinic al adenovirozei se manifestă prin următoarele, cu excepţia:
Semne respiratorii
Limfoadenopatie
Erupţii hemoragice
Care simptom confirmă prezenţa adenovirozei şi nu se întâlneşte în mononucleoza infecţioasă?
Adenopatia generalizată
Angina
Obstrucţia
nazală
Hepatosplenomegalia
Conjunctivita
Reproducerea adenovirusurilor nu este posibilă în:
Mucoasa bronhiilor
Ţesutul limfatic
Parenchimul rinichilor, în ficat
Mucoasa căilor respiratorii superioare
Mucoasa organelor genitale
Complement multiplu
Ȁ⸀ĀĀȀĀ⸀Ā̀ĀĀȀĀ ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Adenovirusurile pătrund în organismul copilului prin:
Tegumentele lezate
Mucoasele tractului digestiv
Mucoasele căilor respiratorii
Sânge
Conjunctive
Ȁ⸀ĀĀȀĀ⸀Ā̀ĀĀȀĀ ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Adenovirusurile afectează ţesutul glandular, realizând următoarele:

Limfadenita mezenterică
Amigdalita
Adenoidita
Parotidita
Pancreatita
Ȁ⸀ĀĀȀĀ⸀Ā̀ĀĀȀĀ ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Care complicaţii sunt mai frecvente în adenoviroze la copii?

Sinuzita
Pancreatita
Otita
Pneumonia
Ȁ⸀ĀĀȀĀ⸀Ā̀ĀĀȀĀ ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Ā ᜀ Febra faringoconjunctivală în adenoviroze la copii se manifestă prin:

Febră îndelungată, ondulantă
Faringită granuloasă
Conjunctivită foliculară
Limbă „zmeurie”
Indicaţi sindroamele adenovirozei la copii:
Colestatic
Catar respirator
Conjunctivită pseudomembranoasă
Febră faringoconjunctivală
Stomatită aftoasă
Diagnosticul diferenţial în adenoviroze la copii se face cu:
Angina herpetică enterovirală
Angina difterică
Cheratita herpetică
Tusea convulsivă
Helmintiaze
Simptomele clinice de bază în adenoviroze sunt:
Febră
Catar respirator cu secreţii abundente
Cefalee pronunţată
Dermografism roşu
Conjunctivită
Indicaţi particularităţile adenovirozei la sugari:
Obstrucţie nazală
Conjunctivită catarală
Diaree
Tulburări funcţionale ale glandelor sudoripare
Erupţii rozeolice
Semne de reper în adenoviroze la copii:
Dureri în centură, vome repetate
Debut subacut cu catar respirator progresiv
Tuse uscată
Caracterul exudativ al inflamaţiei
În tratamentul copiilor cu adenoviroză la domiciliu sunt indicate:
Dezoxiribonucleoza (0,05%, picături) - în nas şi în ochi
Paracetamol, în caz de febră (38°C şi mai mult)
Băuturi calde
Remantadină
Metronidazol
INFECŢIA CU VIRUSUL SINCIŢIAL RESPIRATOR

(RS-VIRUS)
Complement simplu
Infecţia cu RS-virus decurge sever la:
Sugari
Preşcolari
Şcolari
Adolescenţi
Copiii mici (1-3 ani)
RS-virus posedă afinitate către:
Căile respiratorii superioare
Caile respiratorii inferioare
Aparatul urogenital
Tractul digestiv
Sistemul cardiovascular
Tabloul clinic în infecţia cu RS-virus la copii include următoarele, cu excepţia:
Tuse seacă intensă
Subfebrilitate
Tuse spasmodică în accese cu reprize
Respiraţie nazală dificilă
Dispnee preponderent expiratorie
Formele grave ale infecţiei cu RS-virus sunt determinate de:
Insuficienţa cardiovasculară
Insuficienţa suprarenală
Insuficienţa renală
Insuficienţa hepatică
Pronosticul în infecţia cu RS-virus este favorabil la:
Sugari
Copiii imunodeprimaţi
Nou-născuţi
Şcolari
Copiii cu boli cardiace congenitale
Tratamentul infecţiei cu RS-virus (formă severă) include:
Simptomatice
Antivirale
Spitalizare
şi terapie intensivă
Multivitamine
Coleretice
Infecţia cu RS-virus necesita să fie diferenţiată de următoarele maladii, cu excepţia:
Tuse convulsivă
Infecţie meningococică
Adenoviroze
Micoplasmoză
Gripă
Complement multiplu
Infecţia cu RS-virus se manifesta prin:
Febră malignă
Tuse insistentă, cu accese, durabilă
Semne catarale discrete
Dispnee expiratorie cu tiraj intercostal
Limfoadenopatie
În infecţia cu RS-virus la copiii mici se declanşează:
Sindromul eruptiv
Sindromul bronhoobstructiv
Mielita
Pneumonia
Bronşiolita
Enumeraţi maladiile de care trebuie diferenţiată infecţia cu RS-virus:
Adenoviroze
Pertussis
Micoplasmoză
Herpes simplex
Infecţia urleană
Infecţia cu RS-virus la nou-născuţi şi prematuri se manifestă prin:
Debut brusc
Debut treptat, cu t° normală sau subfebrilă
Tuse insistentă, cu accese
Vome incoiercibile
Complicaţii precoce (pneumonie)
Tabloului clinic al infecţiei cu RS-virus îi sunt caracteristice:
Eliminări nazale abundente

Tusea persistentă, chinuitoare
Conjunctivita bilaterală
Febră sau subfebrilitate
Dispnee expiratorie, tahipnee
În infecţia cu RS-virus la copii, hemoleucograma poate atesta:
Leucocitoză
Limfopenie
Leucopenie
Limfocitoză
VSH normal sau uşor accelerată
Semnele clinice de reper pentru infecţia cu RS-virus la copii sunt:
Debut subacut cu subfebrilitate
Mialgii
Catar respirator moderat
Declanşarea vertiginoasă a insuficienţei respiratorii
Rash tegumentar
Care simptome sunt caracteristice bronşiolitei în infecţia cu RS-virus la copii?
Dispnee pronunţată
Percutor - sunet „de cutie”
Raluri crepitante
Cianoză, acrocianoză
Tuse bitonală
Terapia de urgenţă la etapa prespitalicească, în formele grave ale infecţiei cu RS-virus, include:
Oxigen umectat
Bronholitice (salbutamol)
Antivirale
Antibiotice i/m
Multivitamine
Care stări indică spitalizarea urgentă a pacientului mic infectat cu RS-virus?
Dispnee - peste 60 respiraţii pe minut
Accese de asfixie, sincope
Semne catarale moderate
Tuse uscată frecventă
Principiile de tratament ale infecţiei cu RS-virus formă severă sunt:
Spitalizare imediată în secţia de terapie intensivă

Eubiotice
Enzimoterapia
Bronholitice cu acţiune rapidă

Prednisolon
ENTEROVIROZELE
Complement simplu
Veziculele în herpangina enterovirală la copii se localizează pe:
Mucoasa bucală
Mucoasa limbii
Mucoasa gingiilor
Mucoasa arcurilor palatine, uvulă
Mucoasa faringiană
Lichidul cefalorahidian în meningita enterovirală prezintă:
Albuminorahie între 3 şi 5 g/l
Pleiocitoză limfocitară
Pleiocitoză mixtă
Glucorahie scăzută
Angina în infecţia enterovirală la copii este:
Lacunară
Foliculară
Herpetică
Necrotică
Membranoasă
Care simptom nu este caracteristic meningitei enterovirale la copii?
Febra
Tusea productivă
Cefaleea
Redoarea cefei
Semnele meningiene pozitive
Corticoterapia în infecţiile enterovirale se va indica copiilor cu:
Angină herpetică
Mialgie epidemică
Meningoencefalită
Hepatită
Diaree
Enterovirusurile fac parte din familia:

Adenoviridae
Picornaviridae
Herpesviridae
Ortomyxoviridae
Paramyxoviridae
Vârsta copiilor predispuşi la enteroviroze:

Până la 3 luni
1-2 ani

3-10 ani
10-14 ani
După 14 ani
Agentul etiologic al herpanginei este:
Virusul Coxsackie A
Poliovirusul
Virusul citomegalic
Virusul Epstein-Barr
Virusul varicelozosterian
Care afirmaţie privind enterovirozele la copii nu este corectă?
A. Sursa de infecţie o constituie bolnavii cu forme clinice manifeste, fruste, asimptomatice şi purtătorii de virusuri.
Se transmit prin contact direct pe cale digestivă şi aeriană.
Se transmit prin contact indirect.
Se transmit transplacentar.
Se transmit parenteral.
Care afirmaţie privind tabloul clinic al enterovirozelor nu este corectă?
Debutul bolii acut, febră, cefalee, vome repetate
Hiperemia tegumentelor (faţa, gâtul, trunchiul), injectarea sclerelor
Hiperemia mucoaselor, granulaţie fină pe stâlpii amigdalieni şi uvulă
Erupţii hemoragice cu margini neregulate, cu necroze
Ganglionii limfatici puţin măriţi, nedureroşi
Pentru forma paralitică în enteroviroze la copii nu este caracteristic:
Paralizia apare brusc, pe neaşteptate
Paralizia este flască

Tonusul muscular redus
Reflexele osteotendinoase sunt exagerate
Sensibilitatea nemodificată
Una din afirmaţiile privind meningita enterovirală la copii este greşită:
Debut acut, brusc, febră (39,0-40,0°C)
Cefalee, vome repetate, convulsii
Pleiocitoză (200-300 celule/mm3)
Glucorahie micşorată
Precizaţi afirmaţia incorectă privind herpangina la copii.
Evoluează în asociere cu alte forme clinice.
Din primele zile de boală apar vezicule cu diametrul de 1-2 mm.
Veziculele sunt localizate pe stâlpii amigdalieni, uvulă, amigdale.
Veziculele sunt localizate pe mucoasele obrajilor, gingiilor, palatului moale şi palatului dur.
Veziculele ulcerează rapid, formând eroziuni superficiale, cu vindecare în 2-5 zile.
Una din afirmaţiile privind forma intestinală în enteroviroze la copii este greşită:
Caracteristică pentru copiii mai mari şi adolescenţi
Debut acut cu febră
Asociată cu sindrom cataral
Scaune diareice (5-10 ori/zi), apoase, nedigerate
Colita nu este caracteristică
Precizaţi afirmaţia incorectă privind diagnosticul paraclinic în enteroviroze:
Puncţia lombară
Examene virusologice (LCR, secreţii orofaringiene, materii fecale)
Hemocultura
Reacţia de hemaglutinare indirectă
Reacţia de fixare a complementului
O afirmaţie privind conjunctivita hemoragică acută în enteroviroze la copii nu este corectă:
Debut acut, în asociere cu alte forme clinice
Dureri pronunţate în ochi, lacrimaţie, fotofobie
Edem palpebral pronunţat, hemoragii conjunctivale
Eliminări seroase, apoi purulente
Membrane fibrinoase pe conjunctive
Precizaţi indicaţia incorectă în tratamentul enterovirozei necomplicate:
Antibiotice
Analgezice
Antipiretice
Antiinflamatoare
Antihistamine
Precizaţi afirmaţia incorectă privind enteroviroza congenitală:

Malformaţii congenitale apar când enteroviroza a survenit la gravidă în primele luni de sarcină.
Decesul sau infecţia congenitală apare când enteroviroza a survenit la gravidă în ultimele luni de sarcină.
La infectarea intrauterină infecţia se manifestă prin miocardită, encefalomiocardită, encefalomielită, hepatită.
Semnele clinice sunt depistate la naştere sau în primele zile de viaţă.
Evoluţia bolii este favorabilă.
Precizaţi afirmaţia incorectă privind enteroviroza la nou-născuţi şi copiii mici:
Sunt forme asimptomatice sau grave generalizate
Evoluţie uşoară la copiii născuţi de mame cu anticorpi specifici IgG la enterovirusuri
Evoluţie gravă la copiii născuţi de mame cu anticorpi specifici IgG la enterovirusuri
Evoluţie gravă la prematuri
Evoluţie gravă la copiii cu afectarea SNC şi alte anomalii de dezvoltare
Complement multiplu
125
Simptomele caracteristice formei paralitice în enteroviroze la copii sunt:
Paraliziile se instalează brusc, pe neaşteptate
Atonia musculară
Paralizii flasce
Reflexe osteotendinoase exagerate
Convulsii
Semnele clinice ale herpanginei enterovirale la copii sunt:
Febra
Dureri în gât
Depuneri albicioase pe amigdale
Vezicule, eroziuni pe arcurile palatine, uvulă
Mialgia epidemică enterovirală la copii se caracterizează prin:
Atonie musculară
Durata crizelor algice de la 30 secunde până la câteva minute
Reflexe osteotendinoase abolite
Dureri musculare toracice şi abdominale puternice, durabile
Febră (38,0-40,0°C)
În infecţia enterovirală la nou-născuţi şi sugari se pot întâlni următoarele forme clinice:
Forma abdominală
Mialgia epidemică
Encefalomiocardita
Exantemul enteroviral
Forma paralitică
În enteroviroze la copii, formele clinice cu afectarea predominantă a sistemului nervos sunt:
Mielita
Meningita
Encefalita
Forma paralitică
Infecţia enterovirală congenitală la nou-născuţi se manifestă prin:
Mezadenită
Miocardită
Encefalomiocardită
Hepatită
Pancreatită
Terapia encefalomiocarditei enterovirale la nou-născuţi include:
Antivirale
Analgetice
Anticonvulsive
Corticosteroizi
Glucozide cardice
Precizaţi afirmaţiile corecte privind enteroviroza la nou-născuţi:
Semne clinice manifeste
Mialgie epidemică
Complicaţii bacteriene frecvente
Evoluţie trenantă
Disfuncţie intestinală
Sindroamele clinice de bază în enteroviroze la copii sunt:
Pneumonia
Angina herpetică
Diareea
Meningita
Neurotoxicoza
Angina herpetică la copii poate fi produsă de:

Virusul Herpes simplex tip I
Virusul Coxsackie A
Virusul varicelo-zosterian
Virusurile ECHO
Virusul Coxsackie B
Angina herpetică la copii se caracterizează prin:
Debut brusc, cu febră, dureri în gât
Erupţii veziculoase pe arcurile palatine, uvulă
Vezicule mici cu diametrul de 1-2 mm, care lasă ulceraţii mici
Depozite pseudomembranoase pe amigdale
Vezicule pe mucoasa bucală, limbă
Forme clinice în enteroviroze, cu afectarea preponderentă a mucoaselor şi a pielii la copii, sunt:
Febra enterovirală
Herpangina
Miocardita
Exantemul enteroviral
Forma catarală
Forme clinice în enteroviroze, cu afectarea preponderentă a muşchilor la copii, sunt:
Mialgia epidemică
Miocardita
Encefalomiocardita nou-născutului
Herpangina
Meningita seroasă
Consecinţele uveitei în enteroviroză la copii sunt:
Distrofia iriană (gr. III-IV)
Cataracta uveală
Subatrofia globului ocular
Diplopie
Strabism
Lichidul cefalorahidian în meningita enterovirală este:
Hipertensiv
Cu albuminorahie uşor crescută
Tulbure
Cu pleiocitoză neutrofilă
Cu pleiocitoză limfocitară
Testele paraclinice de diagnostic al enterovirozelor sunt:

Bacteriologice
Virusologice
Reacţia de imunofluorescenţă

Hemoleucograma
Serologice
Meningita seroasă în enteroviroze la copii se caracterizează prin:
Debut acut cu febră (39,0-40,0°C)
Cefalee, vome repetate
Erupţii hemoragice pe membrele inferioare
Semne de deshidratare severă
Caracterul erupţiilor în exantemul enteroviral la copii:
Erupţii polimorfe
Scarlatiniform
Rubeoliform
Pustule
Vezicule
Locurile de acumulare primară a enterovirusurilor:
Mucoasele căilor respiratorii superioare
Meningele
Ganglionii limfatici periferici
Mucoasele tractului degestiv
Mucoasele căilor respiratorii inferioare
Precizaţi semnele clinice ale encefalomiocarditei enterovirale la nou-născuţi:
Hipertermie, somnolenţă, vome, anorexie
Tahicardie, aritmie, zgomote cardiace asurzite, suflu sistolic
Dispnee, cianoză
Splenomegalie
Precizaţi afirmaţiile corecte privind encefalomiocardita enterovirală.
Este provocată de virusurile Coxsackie B.
Este răspândită la nou-născuţi şi copiii mici în primele luni de viaţă.
Transmiterea infecţiei poate fi transplacentară.
Evoluează uşor.
Cazuri letale nu se înregistrează.
Precizaţi afirmaţiile corecte privind febra enterovirală la copii.

Este cea mai rară formă clinică a infecţiei enterovirale.
Este cea mai frecventă formă clinică a infecţiei enterovirale.
Poate fi produsă de diverse serotipuri ale virusurilor Coxsackie şi ECHO.
Debut acut, cu febră, cefalee, semne respiratorii moderate; maladia durează 2-4 zile.
Diagnosticul clinic se stabiliseşte uşor.
Precizaţi afirmaţiile corecte privind forma intestinală în enteroviroze la copii.
Este caracteristică pentru sugari.
Debutul este acut, cu febră şi catar respirator.
Concomitent, apar scaune diareice (5-10 ori/zi), apoase, nedigerate.
Este caracteristică colita.
Boala durează 2-4 zile.
Prin metoda virusologică, în enteroviroze se testează:
Sputa
Lichidul cefalorahidian
Secreţiile orofaringiene
Materiile fecale
Urina
Semnele clinice caracteristice tuturor formelor clinice în enteroviroze la copii sunt:
Debut acut, brusc, febră (39,0-40,0°C)
Cefalee, vertij, slăbiciune, inapetenţă, vome repetate
Hiperemia tegumentelor (faţă, gât, trunchi), injectarea sclerelor
Membrane false pe amigdale
Ganglionii limfatici cervicali tumefiaţi, dureroşi
Precizaţi afirmaţiile corecte privind angina herpetică în enteroviroze la copii.
A.
Pe mucoasa obrajilor, gingiilor, palatului moale şipalatului durapar vezicule.
Mucoasa bucală este edemaţiată, eritematoasă.
Veziculele ulcerează rapid, formând eroziuni superficiale.
Eroziunile se vindecă complet în 2-5 zile.
Precizaţi afirmaţiile greşite privind forma intestinală în enteroviroze.
Este caracteristică preponderent pentru sugari
Debut acut, cu febră, catar respirator
Tenesme, chemări false
Este caracteristică pentru copiii mari
Scaune mucosangvinolente
Precizaţi afirmaţiile corecte privind enterovirozele:

Receptivitatea copiilor este mare.
Sunt foarte contagioase şi se răspândesc uşor în colectivele de copii.
Copiii până la 3 luni posedă imunitate transplacentară.
Morbiditatea maximă se înregistrează iarna.
Există imunitate încrucişată.
Precizaţi afirmaţiile corecte privind hepatita în enteroviroze:
Se depistează frecvent
Apare pe fond de febră, hiperemia tegumentelor, mucoaselor orofaringiene, cefalee, vome
Hepatomegalie, icter
Evoluţie uşoară
Evoluţie trenantă sau cronică
POLIOMIELITA
Complement simplu
În poliomielită la copii, leziunile inflamatoare în nevrax includ:
Edem
Infiltraţie celulară cu limfocite
Infiltraţie celulară cu plasmocite
Hiperemie
Pentru stadiul preparalitic în poliomielită nu este caracteristic:
Revenirea febrei
Mialgii, artralgii
Hiperestezie cutanată
Sindrom meningian
În evoluţia poliomielitei formelor paralitice se disting următoarele perioade, cu excepţia:
Preparalitică
Paralitică
De retrocedare a paraliziilor
De sechele (reziduală)
Preeruptivă
Care simptom nu este caracteristic poliomielitei forma pontină?
Lagoftalm
Colţul gurii lăsat în jos
Faţă asimetrică

Lăcrimare
Sensibilitate normală

În poliomielită, paraliziile flasce apar în perioada:
Prodromală
Preparalitică
De retrocedare a bolii
Paralitică
De sechele
Poliomielita cu afecţiuni ale sistemului nervos central se nume şte:
Atipică
Abortivă
Aparalitică
Inaparentă
Meningiană
Poliomielita la copii, în perioada paralitică, trebuie diferenţiată de următoarele boli, cu excepţia:
Meningite
Traumatism cranio-cerebral
Sindrom Guillan-Barre
Mielită transversă
Neurotoxicoză
În poliomielită la copii, prima ascensiune febrilă apare în perioada:
Latentă
„Boli majore”
Prodromală
De sechele
De recuperare
Lichidul cefalorahidian în poliomielit ă atestă:
Albuminorahie crescută
Pleiocitoză limfocitară foarte mare
Pleiocitoză mixtă
Sechelele durabile ale poliomielitei paralitice pot fi ameliorate prin următoarele tratamente, cu excepţia:
Tratament ortopedic
Tratament chirurgical
Tratament cu antivirale

Tratament fizioterapeutic
Cinetoterapie
Care afirmaţie privitor la eradicarea poliomielitei nu este corectă?
Vaccinarea cu VPO a peste 95% din copii
Asigurarea cu doze de VPO suplimentare în cadrul Zilei Naţionale de Imunizare
Instituirea campaniilor de vaccinare din „casă în casă” în localităţile cu risc crescut de poliomielită
Vaccinarea cu 3 doze de VPO a copilului sub un an
Raportarea imediată a tuturor cazurilor de paralizie acută flască
Diagnosticul poliomielitei poate fi confirmat prin izolarea virusului polio din următoarele materiale biologice, cu excepţia:
Materii fecale
Spălături nazofaringiene
Sânge
Urină
Muşchii cel mai frecvent afectaţi în poliomielită sunt:
Deltoid
Spinali
Tibiali anteriori şi posteriori
Ai şanţurilor vertebrale
Toţi cei nominalizaţi
Curba temperaturii cu 2 cocoaşe (ascensiuni) de tip „dromader” se atestă în:
Rubeolă
Varicelă
Poliomielită
Difterie
Pertussis
Care afirmaţie privind poliomielita nu este corectă?
Agentul cauzal nu este virus
Afectează copiii
Sindroamele respirator şi abdominal slab pronunţate
Nu lasă sechele
Paraliziile flasce urmate de atrofie musculară
În care maladie paraliziile flasce sunt simetrice şi distale?
Poliomielita
Nevrita traumatică
Mielita transversă

Sindromul Guillain-Barre
Infecţia enterovirala Coxackie
Poliomielita mai este numit ă şi:
Paralizie infantilă
Infecţie cu enterovirusuri tip 70
Boala Heine-Medin
Sindromul Guillain-Barre
Poliomielită epidemică acută
În patogenia poliomielitei deosebim următoarele stadii:
Digestivă (perioada de incubaţie)
De viremie (perioada prodromală)
Persistenţei virale
De invazie
Complicaţiilor bacteriene
Evoluţia poliomielitei tipice cuprinde perioadele:
Preparalitică
Eruptivă
Paralitică
Convulsivă
De restabilire incompletă a paraliziilor
Paraliziile în poliomielit ă sunt:
Simetrice
Apar treptat
Asimetrice
Flasce
Nu progresează după 2-3 zile de la debut
În poliomielit ă, virusul afectează mai frecvent neuronii (analizatorii) motorii din:
Coarnele anterioare ale măduvei spinării
Coarnele posterioare ale măduvei spinării
Trunchiul cerebral
Cortex
Hipotalamus
Forma paralitică a poliomielitei poate avea drept consecinţe:
Pneumonie
Paralizia muşchilor (intercostali, diafragmali)
Invaliditate
Deces
Insuficienţă renală

În poliomielită, forma spinală se manifestă prin:
Apariţia acută a paraliziilor timp de 1-48 ore
Paralizii asimetrice
Paraliziile membrelor (foarte des)
Lipsa sensibilităţii
Lipsa sindromului algic în extremităţi
În poliomielită se dezvoltă paralizii flasce ale:
Membrelor inferioare şi superioare
N. facial
Nervilor intercostali şi a diafragmei
Laringelui
Glotei
Care teste de laborator confirmă diagnosticul de poliomielită?
Analiza genomica a tulpinilor viralepolio
Reacţia de neutralizare
Reacţia de aglutinare
Reacţia de fixare a complementului
Enumeraţi maladiile pentru diferenţierea poliomielitei paralitice:
Mielita acută transversă
Sindromul Guilland-Barre
Paralizii cu virusurile ECHO, Coxsackie
Encefalopatia perinatală
Pertussis
Indicaţi formele neparalitice în poliomielită:
Formele asimptomatice sau inaparente
Forma abortivă
Forma meningiană
Forma artralgică
Forma anginoasă
În poliomielită se pot declanşa complicaţii de tipul:
Ruptura splinei
Pulmonare: edem pulmonar, atelectazii
Cardiovasculare: miocardită

Digestive: atonie gastrică, ileus paralitic
Anemie hemolitică
Retrocedarea şi recuperarea paraliziilor în poliomielită:
Încep după 10-14 zile de la debut
Încep în debutul bolii minore
Pot fi variate sechele definitive
Durează de la câteva luni până la 2-3 ani
Se termină cu vindecare completă în toate cazurile
În tratamentul poliomielitei sunt indicate:
Terapia cu corticosteroizi
Terapia simptomatică
Mediatorii anticolinesterazici (prozerină, galantamină)
Terapia etiologică
Cinetoterapia
Care afirmaţii reprezintă momente-cheie în poliomielită?
Este cauzată de un virus foarte contagios, ce se transmite pe cale fecal-orală.
Nu există metode specifice de profilaxie.
La un caz de paralizie polio revin circă 100 persoane infectate cu virusul polio, care nu dezvoltă semne de boală.
Singura metodă recomandată pentru prevenirea maladiei este vaccinarea.
Există metode specifice de tratare a poliomielitei.
Paraliziile acute flasce, asemănătoare celor în poliomielită, se pot declanşa în infecţiile cu:
Virusul Coxsackie B
Virusul ECHO
Enterovirusul tip 70
Corynebacterium diphteriae mitis netoxigen
Neisseria meningitidis
Simptomele clinice de bază în faza preparalitică a poliomielitei sunt:
Febră, cefalee
Dureri musculare spontane
Paralizie de nervi cranieni
Variantele formei paralitice a poliomielitei mai frecvent întâlnite la copii sunt:
Spinală
Poliencefalitică
Bulbară
Forme mixte
Forma cu paralizii faciale de tip periferic
În poliomielită, forma bulbospinală, care din stările enumerate agravează pronosticul?
Insuficienţa cardiovasculară
Suprainfecţiile bacteriene în leziunile de decubit
Insuficienţa hepatică
Disbioza intestinală compensată
Particularităţile poliomielitei la sugari
Forme grave
Nu lasă sechele
Forma bulbară şi poliencefalitică frecvente
Sechele frecvente, invaliditate
Forma abortivă frecventă
În care maladii paraliziile apar în primele 1-4 zile de la debut?
Poliomielită
Sindromul Guillain- Barre
Nevrita traumatică
Nevrita demielinizantă
Mielita transversă
Diagnosticul poliomielitei formei subclinice se bazează pe:
Date epidemiologice
Investigaţii serologice
Investigaţii virusologice a materiilor fecale
Semne meningiene prezente
Apariţia sechelelor
SHIGELOZA
Complement simplu
Inflamaţia mucoasei intestinale în shigeloză la copilul mic este:
Eritematoasă, foliculară
Fibrinoasă
Erozivă
Ulceroasă
Polipoză
La etapa actuală, unica complicaţie specifică în shigeloză la sugar este:

Perforaţia intestinului
Hemoragia intestinală
Anus prolabat
Pneumonia
Pielonefrita
În shigeloza acută la sugari cel mai caracteristic sindrom este:
Colita
Enterocolita
Gastroenterita
Neurotoxicoza
Deshidratarea
Apreciaţi caracterul scaunelor în shigeloza tipică:
Terci cu mucus
Abundente, verzui, cu mucus
Mucosangvinolente
Lichide, nedigerate, albicioase
Apoase, de culoare galben-aprins, prost digerate, cu puţin mucus
Forma inaparentă a shigelozei se deosebeşte de portaj de shigele prin:
Febră
Leucocitoză, neutrofilie
Creşterea titrului de anticorpi specifici în RHAI
Scaune frecvente, sangvinolente
Scaune lichide, cu mucozităţi
Diareea cu scaune sangvinolente la copil este cel mai frecvent provocată de:
Shigella
Escherichia coli enteropatogenă
Escherichia coli enterotoxigenă
Salmonella
Virusuri
Alegeţi sindromul cel mai frecvent în shigeloza la copilul în vârstă de până la un an:
Hipopotasemie
Respirator
Hemocolită
Enterocolită
De deshidratare
Care tipuri de Shigella produc şi exotoxină?

Sh. aonnei
Sh. flexneri
Sh. boydii
Sh. Grigoriev-Shigae
Sh. Lardge-Sachs
La ce vârstă copiii fac shigeloza mai frecvent?
Până la 6 luni
6-12 luni
1-3 ani
3-7 ani
7-14 ani
Leziunile morfologice în shigeloză la copii sunt situate în:
Stomac
Ficat
Pancreas
Duoden
Colon şi ileon
Pentru shigeloză, forma inaparentă, nu este caracteristic:
Se înregistrează, de regulă, în focare familiale sau colectivităţi de copii
Semnele clinice lipsesc
Scaune mucosangvinolente
Coprocultura pozitivă
Creşterea titrului de anticorpi specifici de 4 şi mai mult ori
Pentru shigeloză, forma frustă, nu este caracteristic:
Temperatura normală
Semne de intoxicaţie moderate
Dureri abdominale moderate
Scaun lichid sau terciform, cu mucozităţi (1-2 ori/zi)
Coprocultura pozitivă
Diagnosticul de shigeloză se confirmă prin:
Coprocultură
Hemocultură
Urinocultură
Probe biochimice
Ecografia organelor abdominale
Evoluţia shigelozei la copii la etapa actuală:

Predomină forme uşoare şi fruste
Predomină forme grave
Evoluţie trenantă şi cronică
Letalitate crescută
Pentru invaginaţia intestinală, spre deosebire de shigeloză, la copii nu este caracteristic:
Debut brusc, acut
Febra (38,0-39,0°C)
Colici abdominale
Cantitatea scaunelor treptat se reduce la zero
Tuşeul rectal indică sânge
Pentru apendicita acută la copii, spre deosebire de shigeloză, nu este caracteristic:
Debut acut
Febra (39,0-40,0°C)
Limba uscată, saburală
Dureri în regiunea iliacă dreaptă
Scaune lichide sau terciforme
Tratamentul shigelozei la copii la domiciliu nu include:
Rehidratarea orală
Alimentarea dietetică
Antibioterapia
Corticosteroizi
Eubiotice
Antibioticele în tratamentul shigelozei la copii sunt indicate în:
Starea de portaj de shigele
Forma asimptomatică
Forma frustă
Forma dispeptică
Forma medie sau gravă cu hemocolită
Nu se utilizează în tratamentul shigelozei la copii:
Antibiotice
Enzime digestive
Antidiareice
Eubiotice
Vitamine
Pentru dispepsia alimentarăla copii, spre deosebire de shigeloză, nu este caracteristic:
Febra
Scaunele abundente, prost digerate, fără incluziuni patologice

Lipsa colitei distale
Disfuncţia intestinală de scurtă durată
Disfuncţia intestinală dispare odată cu alimentaţia corectă
Complement multiplu
Particularităţile clinice şi de evoluţie ale shigelozei la sugar şi la copilul mic sunt următoarele:
Predominarea sindromului toxic
Predominarea sindromului diareic
Prezenţa semnelor echivalente tenesmelor
Hemocolita frecventă
Vome incoercibile
Indicaţi particularităţ ile sindromului colitic la copilul mic:
Tenesme evidente
Echivalentele tenesmelor (faţa roşie, plânge, se screme, aduce picioruşele pe abdomen)
Spasmul sigmoidian nu în toate cazurile
Scaune abundente, fecaloide, nedigerate, verzui, cu mucus şi striuri de sânge
Vome incoercibile
Criteriile generale de gravitate în shigeloză la copiii de vârstă fragedă sunt:
Dereglările metabolice
Dereglările cardiovasculare
Hepatosplenomegalia
Sindromul respirator
Deshidratarea severă
În shigeloză la copii, complicaţiile specifice sunt:
Stomatita
Invaginaţia intestinală
Prolapsul rectal
Pneumonia
În shigeloză la copii, complicaţiile nespecifice sunt:
Prolaps rectal
Pneumonia
Otita medie
Infecţia renourinară

Particularităţile patogeniei shigelozei la copilul mic sunt:
Sistemul nervos central în toxemie suferă mai puţin
Predomină afecţiunile intestinale - diareea invazivă
În colon apar fenomene distructive
De rând cu colonul este afectat şi intestinul subţire (enterocolită)
Apare frecvent deshidratarea severă
Forma dispeptică a shigelozei la sugar se caracterizează prin:
Debut acut
Debut treptat, lent
Scaune apoase, spumoase, nedigerate, fără mucozităţi şi striuri de sânge
Lipsa vomelor
Febră moderată
Shigeloza la copii poate realiza următoarele forme clinice atipice:
Holeriformă
Dispeptică
Inaparentă (asimptomatică)
Hipertoxică
Tifoidică
Diareea invazivă la copii se înregistrează în:
Shigeloză
Salmoneloză
Escherichioza cu Esch. enteroinvazive
Rotaviroză
Holeră
Shigeloza la copii la etapa actuală:
Este produsă frecvent de Sh. Grigoriev-Shigae
Predomină forme uşoare şi fruste
Complicaţiile sunt excepţionale
Letalitatea crescută
Boala durează 2-5 zile
Sindromul digestiv în shigeloză la copii se manifestă prin:
Greturi şi vome repetate
Dureri epigastrice
Dureri abdominale spastice, difuze
Scaune abundente, cu mucus, uneori şi cu striuri de sânge
Spasm sigmoidian în aprox. 1/3 din cazuri

Leziunile patologice în shigeloză la sugari sunt situate în:
Stomac
Duoden
Ileon şi colon
Colonul sigmoidian
Rect
Inflamaţia eritematoasă a rectosigmoidului în shigeloză la sugari se caracterizează prin:
Hiperemia mucoasei, edem
Infiltraţie leucocitară
Secreţii serosangvinolente, cu descuamarea epiteliului intestinal şi glandular
Exsudat fibrinos la nivelul zonelor inflamate
Ulceraţii superficiale şi profunde în stratul submucos şi în cel muscular
Forma uşoară în shigeloză la copii se caracterizează prin:
Debut acut, brusc, brutal
Subfebrilitate (37,5-38°C) de scurtă durată
Vome unice sau absente
Scaune de 5-10 ori/zi, fecaloide, cu mucus
Semne de deshidratare pronunţată
Forma medie în shigeloză la copii se caracterizează prin:
Febră (38-39°C) cu durata 2-4 zile
Somnolenţă, astenie, adinamie
Vome repetate, apetit scăzut
Scaune de 10-20 ori/zi, sărace, cu mucozităţi şi striuri de sânge
Forma gravă în shigeloză la copii se caracterizează prin:
Este cea mai frecventă
Hipertermie (39-40°C) cu frisoane
Convulsii
Vome absente
Semne de deshidratare moderată sau severă
Forma dispeptică în shigeloză la copii se caracterizează prin:
Se întâlneşte numai la copiii în primul an de viaţă
Debut treptat, lent
Subfebrilitate (37,5-38°C)
Scaune diareice, nedigerate, fără mucozităţi şi striuri de sânge
Anus beant sau rezilent

Forma clinică tip toxiinfecţie alimentară în shigeloză la copii se caracterizează prin:
Este caracteristică shigelozei flexneri
Debut treptat, lent
Semne de intoxicaţie progresivă
Se declanşează în caz de infectare prin alimente contaminate
Insuficienţă cardiovasculară până la stare de colaps
Forma hipertoxică în shigeloză la copii se caracterizează prin:
Este frecvent întâlnită
Stare de şoc toxiinfecţios
Afectarea sistemelor nervos central şi cardiovascular
Predominarea sindromului colitic
Forma asimptomatică (inaparentă) în shigeloză la copii se caracterizează prin:
Semne clinice absente
Scaune (5-10 ori/zi) lichide, fecaloide, cu mucozităţi
Coproculturi pozitive
Colici abdominale, tenesme
Creşterea titrului de anticorpi specifici de 4 şi mai mult ori
Forma frustă în shigeloză la copii se caracterizează prin:
Semne de intoxicaţie moderată
Frecvenţa scaunelor de 1-2 ori/zi
Scaun lichid sau terciform, cu mucozităţi
Semne de deshidratare moderată
Evoluţia shigelozei la copii depinde de:
Vârsta copilului
Antecedente
Anamneza epidemiologică
Terapia tardivă şi insuficientă
Vindecarea clinică coincide cu reparaţia mucoasei intestinului
Forma trenantă a shigelozei la copii se întâlneşte:
La copiii slăbiţi, în caz de tratament tardiv
În infecţii mixte
În caz de suprainfecţii virale sau/şi bacteriene
Forma gravă în debut
Letalitate crescută

Pentru obţinerea unui indice sporit de pozitivitate a coproculturii în shigeloză, recoltarea produsului patologic se face în anumite condiţii:
Precoce, în debutul bolii
Preventiv administrării antibioticelor
Pe fondul tratamentului cu antibiotice
Recoltarea zonelor patologice cu sânge
Însămânţarea imediată pe medii de îmbogăţire şi selective
Examenul microscopic al scaunelor în shigelloză la copii prezintă:
Leucocite polinucleare
Hematii
Mucus
Levuri
Protozoare
În shigelloză la copii au loc următoarele modificări hematologice:
Limfocitoză
Leucocitoză
Neutrofilie cu deviere spre stânga
Mononucleare atipice
VSH accelerat
Diagnosticul paraclinic de shigeloză include:
Reacţia de hemoaglutinare indirectă
Coprocultura
Hemocultura
Urocultura
Indicaţii de spitalizare a copiilor cu shigeloză:
Forme uşoare (inaparentă, frustă)
Forme grave, cu febră, vome repetate, scaune sangvinolente
Trataţi la domiciliu, fără ameliorare, timp de 2 zile
Copii din familii asociale, din colectivităţi de tip închis
Convalescenţi
În tratamentul antimicrobian al shigelozei la copii pot fi utilizate:
Co-trimoxazol
Penicilină
Eritromicină
Amoxicilină
Acid nalidixic (Nevigramon)

Tratamentul simptomatic în shigeloză la copii include:
Antivomitive
Antidiareice
Antispastice
Enzime digestive
Antipiretice
SALMONELOZELE
Complement simplu
Tulpinile spitaliceşti de salmonele sunt:
Sensibile la tratamentul cu antibiotice
Sensibile la substanţele dezinfectante
Slab virulente
Persistente timp îndelungat în mediul înconjurător
Condiţionat patogene
Salmoneloza la sugari evoluează predominant în formă:
Gastritică
Gastroenteritică
Enterocolitică
Frustă
Tifoidică
Specifică salmonelozei se consideră infiltraţia peretelui intestinal cu:
Macrofage
Limfocite
Neutrofile
Fagocite
Fermenţi hidrolitici
Complicaţia cea mai frecventă în salmoneloză la copii este:
Sindromul toxico-distrofic
Anemia
Poliadenopatia
Hepatita cronică
Antibioticele se vor administra pe cale parenterală copiilor în:
Shigeloze
Salmoneloză (forma generalizată)

Toxiinfecţiaalimentară cu stafilococi
Holeră
Notaţi cel mai frecvent sindrom în salmoneloză la copiii mici:
147
Colitic
Enterocolitic
Gastroenteritic
Gastroenterocolitic
Neurotoxic
Diareea sangvinolentă la sugari este provocată preponderent de:

Shighele
Salmonele
Proteus vulgaris
Enterobacter
Vibrio cholerae El Tor
Diagnosticul de salmoneloză (forma tifoidică) se confirmă prin:
Probe biochimice
Radiografia cutiei toracice
Hemoculturi, coproculturi, urinoculturi, biliculturi
Ecografia organelor interne
Coprocitogramă
Salmoneloza nozocomială la copii, la etapa actuală, este determinată de:
Salm. Enteritidis
Salm. Typhimurium
Salm. Heidelberg
Salm. Wirchov
Salm. Iava
Condiţiile care favorizează izbucniri intraspitaliceşti de salmoneloză:
Lipsa de saloane boxate, nerespectarea regimului sanitar
Transferarea neargumentată a bolnavilor dintr-un salon în altul
Lipsa unui examen de laborator bacteriologic la internarea copiilor în spital
Spălarea lenjeriei copiilor bolnavi împreună cu cea a copiilor fără disfuncţie intestinală
Toate cele enumerate sunt adevărate
Copiii de vârsta fragedă mult mai des se molipsesc de salmoneloze prin contact decât pe cale alimentară, motivele fiind următoarele:
Un rol important îl joacă particularităţile organismului (doze mici provoacă forme grave, generalizate)
Sugarii sunt cei mai activi eliminatori de salmonele
Sugarii urmează să elimine germenii o perioadă îndelungată
Utilizarea intensivă, uneori neargumentată, a antibioticelor în tratamentul sugarilor
Salmoneloza la copiii în vârstă de peste 2 ani:
Sunt mai frecvente formele fruste şi inaparente
Evoluţia este uşoară, de scurtă durată
Semne de intoxicaţie lipsesc
Fără complicaţii
Factorii care favorizează declanşarea salmonelozei la copii:
Particularităţile agentului patogen
Vârsta copilului
Starea de rezistenţă şi receptivitate a copilului
Modificările hematologice caracteristice în salmoneloză la copii sunt:
Leucocitoză, neutrofilie, VSH accelerat
Leucocitoză, limfocitoză
VSH nemodificat
Anemie
Leucocitoză, eozinofilie
Complicaţiile specifice în salmoneloza gravă la copiii de vârstă fragedă:
Hemoragii intestinale
Perforaţia intestinului, cu peritonită
Prolapsul anusului
Care afirmaţie privind forma tifoidică în salmoneloză la copii nu este corectă?
Debut acut cu febră, semne de intoxicaţie
Hepatosplenomegalie
Disfuncţiile intestinale sunt moderate sau lipsesc
Tahicardie, apoi bradicardie
Presiunea arterială crescută
Pentru examenul bacteriologic în salmoneloză nu se colectează:
Secreţii nazofaringiene

Vomismente, spălături gastrice
Resturi de alimente suspecte
Sânge
Urină
Identificaţi afirmaţia greşită privind particularităţile salmonelozei la sugari:
Predomină forma gastroenterocolitică
De regulă apar forme generalizate
Posibile recidive tardive în perioada de convalescenţă
Portaj de salmonele timp îndelungat
Diagnosticul diferenţial al salmonelozei la sugari (forma gastroenterocolitică) se face cu:
Shigeloza
Infecţia stafilococică
Klebsieloza
Campilobacterioza
Tratamentul salmonelozei la copii include următoarele, cu excepţia:
Rehidratarea orală sau perfuzională
Dieta
Antidiareice
Antibiotice în forme generalizate per os şi parenteral
Enzime
Complement multiplu
Tratamentul etiologic al salmonelozei la copii poate fi efectuat cu:
Gentamicină
Levomicetină
Cefalosporine
Penicilină
Eritromicină
Indicaţiprincipiile de tratament în salmoneloza generalizată la copii:

Pauza alimentară
Antibiotice
Antidiareice
Corectarea dereglărilor hidroelectrolitice
Forma septică a salmonelozei la copii se caracterizează prin:

Incidenţa la copiii de vârstă fragedă
Febră continuă sau intermitentă
Septicopiemie
Evoluţie benignă
Instalarea unei imunităţi durabile
Toxiinfecţiile alimentare la copii pot fi provocate de:
Stafilococi
Klebsiele
Escherichii
Salmonele
Streptococi
Salmoneloza, forma tifoidică, se caracterizează prin:
Afectarea copiilor de vârstă fragedă
Fenomene dispeptice grave din debut
Disfuncţii intestinale moderate (sau lipsesc)
Simptome de intoxicaţie durabile
Hepatosplenomegalie din debut
Manifest ările clinice ale salmonelozei la copiii mici includ:
Semne catarale
Vome repetate
Gastroenterocolită predominantă
Scaune lichide, voluminoase, verzui, cu mucus
Diareea invazivă la copii poate fi cauzată de:
Shigele
Salmonele
Escherichia coli enteroinvazivă
Rotavirusuri
Vibrio holerae
Salmoneloza la sugari trebuie diferenţiată cu:
Escherichioze cu Esch. coli enteroinvazivă
Klebsieloză
Apendicita acută
Holeră
Salmoneloza nozocomială se caracterizează prin:

Produsă de salmonele sensibile la dezinfectante
Răspândire rapidă
Evoluţie gravă
Letalitate înaltă
Afectarea în special a sugarilor şi nou-născuţilor
Salmoneloza septică afectează mai frecvent:
Nou-născuţii
Prematurii
Preşcolarii
Sugarii alimentaţi artificial
Copiii de vârstă şcolară
Diagnosticul de salmoneloză, forma subclinică, se stabileşte în bază de:
Date clinico-epidemiologice
Manifestări clinice
Coprocitogramă
Depistarea salmonelelor în coproculturi
Creşterea titrelor de anticorpi specifici în seruri pare
Portajul de salmonele la copii se stabileşte în baza:
Salmonelozei suportate în anamneză
Depistării repetate a salmonelelor în materiile fecale
Creşterii titrelor de anticorpi specifici în seruri pare
Modificărilor hemoleucogramei
Modificărilor morfopatologice ale intestinului
Precizaţi afirmaţiile corecte despre salmoneloză:
Animalele sunt rezervorul principal al infecţiei.
Surse de infecţie sunt omul bolnav şi purtătorul de salmonele.
Morbiditatea e mai înaltă la nou-născuţi şi la sugari.
Morbiditatea este mai crescută la adulţi decât la copii.
Morbiditatea creşte în perioada iarnă-primăvară.
Salmoneloza, forma gastroenterocolitică, la copiii mici se manifestă clinic prin:
Debut cu sindrom gastroenteritic, apoi şi colitic
Erupţii rozeoloase unice în zilele 5-9
Sigmoidul spasmat, sensibil la palpare
Scaune lichide, abundente, verzui, cu mucus, cu sânge şi miros fetid
Simptomul Padalca pozitiv
Selectaţi testele paraclinice utile pentru diagnosticul diferenţial al salmonelozei cu escherichioza la sugari:
Analize bacteriologice ale materiilor fecale şi maselor vomitive
Hemocultura
Examenul imunofluorescent
Hematocritul
Ionograma
Focare de portaj îndelungat al salmonelelor:
Articulaţiile
Pulmonii
Vezica biliară
Splina
Ganglionii limfatici
Scaunele în salmoneloza tipică la copii sunt:
Frecvente
Sărace
Abundente
Lichide, verzui, cu miros fetid, cu mucozităţi
Cantitatea scaunelor se reduce treptat, apar picături de sânge
Precizaţi afirmaţiile corecte privind forma gastritică în salmoneloză la copii:
Se întâlneşte frecvent la sugari
Debut acut, simptome de intoxicaţie moderată
Dureri în epigastru, vome repetate, limba saburală, apetit scăzut
Hepatosplenomegalie
Semne de deshidratare moderată
Precizaţi afirmaţiile corecte privind forma gastroenteritică în salmoneloză la copii:
Este mai frecventă la copiii mari
Semne de intoxicaţie şi deshidratare pronunţate
Dureri abdominale difuze, meteorism, garguismente
Scaune lichide, abundente, spumoase, verzui, fetide
Defans muscular, simptomul Şceotkin-Blumberg pozitiv
Precizaţi afirmaţiile corecte privind forma gastroenterocolitică în salmoneloză la copii:
Este caracteristică la copiii mici
Debut cu sindrom gastroenteritic, în a 2-a-a 3-a zi - colită
Hepatosplenomegalie pronunţată din debut
Dureri spastice abdominale, scaune sărace, cu mult mucus, verzui
Dureri abdominale „în centură”
Precizaţi afirmaţiile corecte privind forma tifoidică în salmoneloză la copii:

Debut acut, febră (39-40,0°C), intoxicaţie pronunţată
Abdomenul uşor balonat, disfuncţie intestinală moderată sau lipseşte
Hepatomegalie din primele zile, splenomegalie - din a 4-a - a 6-a zi
Meningită purulentă
Bronhopneumonie bilaterală
Precizaţi afirmaţiile corecte privind forma septică în salmoneloză la copii:
Se întâlneşte la nou-născuţi, prematuri, sugari
Semnele de intoxicaţie lipsesc
Febra nu este caracteristică
Focare purulent-distructive în diferite organe
Semnele gastrointestinale lipsesc sau apar pe parcursul bolii
În salmoneloză la copii, durerile sunt localizate în:
Epigastru
Regiunea ombilicală
Regiunea ileocecală
Hipocondrul drept
Hipocondrul stâng
Care organe sunt afectate în salmoneloză, forma gastrointestinală, la copii?
Tractul respirator
Stomacul
Intestinul subţire
Intestinul gros (mai rar)
Diagnosticul diferenţial al salmonelozei include:
Holera, escherichioze
Toxiinfecţii alimentare de altă etiologie
Boli chirurgicale abdominale
Meningita purulentă sau cu lichid clar
Oreion
Complicaţiile specifice în salmoneloză la copii sunt:
Pneumonia
Pancreatita acută
Otita medie
Perforaţia intestinului, cu peritonită
Salmonelele pot fi depistate în:

Materii fecale, mase vomitive, spălături gastrice
Sânge, urină
Resturi de alimente contaminate
Lapte matern
Secreţii orofaringiene
Tratamentul formelor uşoare şi medii în salmoneloză include:
Spălătura gastrică
Rehidratarea orală sau perfuzională (la necesitate), dieta nr. 4a
Tratament simptomatic
Antidiareice
Microclisme rectale
Principii de tratament, forme generalizate, în salmoneloză:
Antidiareice
Antivomitive
Tratamentul antibacterian conform antibiogramei
Tratamentul de detoxicare şi rehidratare
Imunoterapia (plasmă, imunoglobuline)
Precizaţi afirmaţiile corecte privind particularităţile salmonelozei la sugari:
Predomină forma gastroenterocolitică
Sindromul diareic şi febra se menţin timp îndelungat
Abdomenul balonat, hepatosplenomegalie, scaune cu mucus şi striuri de sânge
Testul serologic confirmă diagnosticul
Evoluţie uşoară, fără complicaţii
ESCHERICHIOZELE
Complement simplu
În escherichioze cu Esch. coli enteropatogene scaunele sunt:
Lichide, apoase, albicioase
Apoase, nedigerate, de culoare galben-aprins
Lichide, cu mucus şi sânge
Semilichide, cu mucus
Lichide, voluminoase, verzui, cu mucus
În microflora intestinală la sugari predomină:
Escherichii
Lactobacterii
Candida
Bacteroizi
Bac. Dederlein

În escherichioze cu Esch. coli enteroinvazive mai frecvent este afectat:
Stomacul
Duodenul
Intestinul subţire
Partea distală a intestinului subţire, cecum
Intestinul rectosigmoid
Escherichiozele la sugari se caracterizează prin:
Vome repetate, persistente
Convulsii
Abdomen excavat
Scaune cu mucus şi sânge
Aplicarea corectă a rehidratării orale la copiii cu diarei acute:
Contribuie la prevenirea decesului
Minimalizează numărul de injecţii intravenoase
Previne infecţiile nozocomiale
Contribuie la economisirea valorilor materiale
Toate cele enumerate mai sus sunt adevărate
Hipokaliemia la sugar se manifestă prin:
Febră
Meteorism pronunţat
Bombarea fontanelei anterioare
Convulsii
Sete
Tratamentul infecţiilor intestinale acute la copiii mici va include neapărat:
Preparate antidiareice (Imodium, Lopedium)
Cărbune activat
Antivomitive
Rehidratare orală
Antivirale
Alegeţi semnul-cheie al deshidratării la sugari:
Febra
Setea
Elasticitatea pielii scăzută

Limba saburală
Starea generală gravă
Indicaţi cel mai frecvent simptom în escherichioze la sugari:
Scaune diareice, sangvinolente
Scaune lichide, cu mucus, de culoare verzuie
Convulsii
Semne de deshidratare
Tenesme
Escherichiozele la sugari sunt provocate, aproape în exclusivitate, de:
Esch. coli enteropatogenă
Esch. coli enteroinvazivă
Esch. coli enterotoxigenă
Esch. coli enterohemoragică
Esch. coli enteroaderentă
Deshidratarea severă este caracteristică pentru copiii cu:
Shigeloze
Botulism
Escherichioze
Dismicrobism intestinal subcompensat
157
Febră tifoidă
În escherichioze cu Esch. coli enterotoxigenă scaunele sunt:
Lichide, apoase, cu aspect de „fiertură de orez”, fără miros
Sărace, frecvente, cu mult mucus şi striuri de sânge
Abundente, apoase, spumoase, de culoare galbenă
Lichide, abundente, verzui, cu miros fetid
Formate cu mucozităţi şi sânge
Una din afirmaţiile privind escherichioza cu Esch. coli enterohemoragică nu este corectă:
Debut acut, dureri în abdomen, greţuri, vome repetate, scaune lichide, frecvente.
Starea se ameliorează peste 2-4 zile.
Starea se agravează mult în ziua a 2-a-a 4-a: durerile abdominale se intensifică, apar scaune sangvinolente.
Apare insuficienţa renală acută.
Apare anemia hemolitică.
Voma în escherichioze:
După fiecare alimentare
De tip „zaţ de cafea”

Periodică
Repetată, persistentă

După tuse
Notaţi semnele clinice comune în escherichioze şi infecţia intestinală cu stafilococi la copii, cu excepţia:
Debutul bolii acut, semne progresive de intoxicaţie
Anorexie, vome repetate, scaune lichide, frecvente, cu mucozităţi
Evoluţie trenantă
Focare secundare de infecţie
Una dintre afirmaţiile privind escherichioza cu Esch. coli enterotoxigenă nu este corectă:
Poarta de intrare este tractul digestiv
Esch. coli enterotoxigenă afectează numai intestinul subţire
Scaunele sunt lichide, frecvente, cu mucozităţi şi striuri de sânge
Sunt prezente semnele de toxicoză şi deshidratare
Hepatosplenomegalie moderată
Una dintre afirmaţiile privind escherichioza cu Esch. coli enteroinvazivă la sugari nu este corectă:
Boala debutează treptat.
Semnele de intoxicaţie sunt pronunţate.
Scaunele sunt apoase, abundente, nedigerate, de culoare galbenă.
Sunt prezente anus beant, tenesme.
Apar semne de toxicoză şi de deshidratare severă.
Sindromul hemolitico-uremic (sindromul Gasser) apare în:
Escherichioza cu Esch. coli enteropatogenă
Escherichioza cu Esch. coli enteroinvazivă
Escherichioza cu Esch. coli enterotoxigenă
Escherichioza cu Esch. coli enterohemoragică
Escherichioza cu Esch. coli enteroaderentă
Date decisive pentru diagnosticul confirmat în escherichioze:
Date epidemiologice
Date clinice
Semne de deshidratare
Evoluţia bolii
Tratamentul escherichiozelor la copii include următoarele, cu excepţia:
Antidiareice, antivomitive

Antibiotice, în caz de diaree tip invaziv şi în forma septică
Eubiotice
Enzime
Complement multiplu
Pentru escherichioza cu Esch. coli enterohemoragică sunt carateristice:
Debut acut cu dureri abdominale
Vome repetate
Scaune sangvinolente
Sindrom hemolitico-uremic
Sindrom respirator
Particularităţile escherichiozei cu Esch. coli enterohemoragică sunt:
Evoluţia severă
Sindromul hemolitico-uremic frecvent
Colita pseudomembranoasă
Evoluţia subacută
Colita hemoragică
Escherichioza cu Esch. coli enteropatogenă se manifestă prin:
Scaune diareice, cu mucus, sangvinolente
Meteorism pronunţat
Colici abdominale, chemări false
Scaune lichide, apoase, de culoare galben-închis, nedigerate
Deshidratare pronunţată
Complicaţii mai frecvent întâlnite în escherichioze la sugari:
Hidrocefalie
Ileus paralitic
Pneumonie
Pneumatoză intestinală
Indicaţi factorii ce contribuie la apariţia escherichiozelor la sugari:
Vârsta mică
Alimentaţia artificială
Alimentaţia naturală
Sezonul vară-toamnă
Escherichiozele la copii evoluează mai frecvent cu sindroame de:
Gastrită
Gastroenterită
Enterocolită
Colită
Hipokaliemie
Spre deosebire de shigeloza tipică, escherichioza cu Esch. coli enteroinvazivă poate evolua cu:
Afebrilitate
Fără semne de intoxicaţie pronunţată
Scaune colitice de scurtă durată
Hepatosplenomegalie
Neurotoxicoză
Diareea secretorie este caracteristică pentru:
Shigeloze
Salmoneloze
Escherichioza cu Esch. enteropatogenă
Escherichioza cu Esch. enterotoxigenă
Holeră
Pentru escherichioza cu Esch. coli enteropatogenă sunt caracteristice:
Vome repetate, insistente
Sindrom de deshidratare pronunţată
Meteorism, scaune lichide, apoase, gălbui
Abdomen excavat
Anus beant sau rezilent
Conduita tratamentului escherichiozelor de forme uşoare la copii include:
Antibioterapia
Pauza hidrică, fără alimentare
Rehidratarea orală
Tratamentul simptomatic
Eubiotice în perioada de reparaţie
Precizaţi afirmaţiile corecte privind escherichioza cu Esch. coli enterotoxigenă:
Este infecţie spitalicească
Sunt înregistrate cazuri sporadice şi în grup
Se îmbolnăvesc copiii după 1 an de viaţă
Scaunele apoase, cu aspect „fiertură de orez”
Evoluţie gravă cu deces
Pentru escherichioza cu Esch. coli enteroinvazivă sunt caracteristice:
Debut acut cu febră (38,0-39,0°C), frisoane

Dureri abdominale, tenesme, chemări false
Scaune voluminoase, nedigerate, de culoare galben-aprins
Scaune lichide, cu mucus şi striuri de sânge
Hepatosplenomegalia
Precizaţi afirmaţiile corecte privind escherichioza cu Esch. coli enteroinvazivă:
Este similară dizenteriei
Are loc invazia celulelor epiteliale ale ileonului şi colonului
Morfologic: inflamaţia eroziv-ulceroasă a mucoasei intestinale
Deseori deshidratare severă
Este caracteristic sindromul hemolitico-uremic
Escherichioza cu Esch. coli enterotoxigenă se manifestă prin:
Debut acut cu vome repetate şi sindrom diareic
Semne de intoxicaţie pronunţată, convulsii
Dureri în epigastru, garguisment intestinal
Scaune apoase, cu aspect de „fiertură de orez”
Tenesme, chemări false
Escherichioza cu Esch. coli enterotoxigenă la copii evoluează cu următoarele modificări morfopatologice:
Detaşarea vilozităţilor intestinale cu bacterii
Leziuni cataral-descuamative
Pneumatoză intestinală
Modificări necrotico-hemoragice
Enterită catarală
Diagnosticul diferenţial al diareii acute infecţioase la copii va include următoarele maladii:
Gastroduodenita
Colecistita acută
Apendicita acută
Colita ulceroasă nespecifică
Cauzele deceselor în escherichioze:
Prolapsul rectal
Neurotoxicoza
Boli asociate cu complicaţii
Splenomegalia
Diagnosticul escherichiozei la copii se axează pe:
Examinarea ultrasonoră a organelor abdominale

Date anamnestice
Date clinice
Hemoculturi
Date de laborator în escherichioza cu Esch. coli enterohemoragică:
Anemie, trombocitopenie
Bilirubinemie pe contul fracţiunii neconjugate
Ureea, creatinina crescute
Glucoza sângelui crescută
Diastaza urinei crescută
În care escherichioze sunt indicate antibioticele?
A.
B.
C.
D.
E.
Precizaţi afirmaţiile corecte privind escherichioza cu Esch. coli enteropatogenă:
Se îmbolnăvesc copiii în primul an de viaţă
În intestinul subţire apare o inflamaţie eritematoasă
Sunt caracteristice sindroamele toxic şi de deshidratare
Chemări false, tenesme
Scaune sărace, cu mucozităţi şi striuri de sânge
Precizaţi afirmaţiile corecte privind escherichioza cu Esch. coli enterohemoragică:
Elimină exotoxină
Sunt frecvente erupţiile în colectivităţi
Sunt afectaţi sugarii
Este caracteristic sindromul hemolitico-uremic
Scaune lichide, abundente, verzui, cu miros fetid
În escherichioză la sugar, antibioticele se vor administra în:
Forme uşoare şi medii
Forme severe
Forma septică
Forme uşoare şi medii cu complicaţii
Diarei secretorii
Tratamentul escherichiozelor în perioada de convalescenţă (de reparaţie) include:
Antivirale
Antifungice
Enzime
Eubiotice
Vitamine
Caracteristica generală a dietoterapiei în bolile diareice acute la copii:

Reducerea glucidelor şi grăsimilor
Limitarea proteinelor
Limitarea proteinelor, lipidelor, glucidelor
Se exclud excitanţii mecanici, chimici şi termici
Se exclud alimentele ce produc balonarea intestinelor
Diagnosticul confirmat în escherichioze la copiii mari include:
Metoda bacteriologică (coprocultura)
Metoda de imunofluorescenţă
Metoda serologică (RHAI - creşterea titrului de anticorpi)
Coprocitograma
Hemoleucograma
Escherichiozele pot fi diferenţiate de rotaviroze prin:
Datele leucogramei
Debutul bolii
Vome persistente, scaune lichide, apoase, de culoare galben-intens
Scaune apoase, albicioase, spumoase
Semne catarale
Precizaţi afirmaţiile corecte despre escherichioza cu Esch. coli enteropatogenă la nou-născuţi şi prematuri:
Apare ca infecţie intraspitalicească
Deseori apar forme generalizate septice
Sindromul diareic apare foarte rar
Sindromul diareic apare frecvent, la debutul
Evoluţie uşoară, fără consecinţe
Terapia etiologică în escherichioze la copii poate fi
Ampicilină
Co-trimoxazol
Amoxicilină
Penicilină
Eritromicină
INFECŢII INTESTINALE CU ENTEROBACTERII CONDIŢIONAT PATOGEN

Complement simplu
În caz de toxiinfecţie alimentară, urgent se va efectua:
Radiografia abdominală
Spălătura gastrică
Hemoleucograma
Proteinograma
Sumarul urinei
Enterocolita stafilococică primară mai frecvent se întâlneşte la copiii de vârstă:
Preşcolară
Şcolară
Sub 6 luni
Adolescenţi
Adulţi
Enterocolita stafilococică secundară apare în:
Meningococemie
Septicemia cu stafilococi
Streptodermie
Tusea convulsivă
Agenţi patogeni ai toxiinfecţiei alimentare la copii sunt, cu excepţia:
Staphylococcus aureus
Klebsiella
Proteus
Salmonella
Streptococcus pneumoniae
Toxiinfecţia alimentară la copii depinde în special de:
Dozele infectante ale produsului alimentar contaminat
Vârstă
Tratamentul cu antibiotice
Premorbidul nefavorabil
Tratamentul antiviral
Multiplicarea bacteriană în campilobacterioză are loc în:
Mucoasa gastrică
Mucoasa nazofaringiană
Rinichi
Ileon
Manifestarea clinică cea mai frecventă a campilobacteriozei la copiii de vârstă fragedă este:
Gastrita acută
Enterocolita acută
Gastroenterita acută
Enterita acută
Gastroenterocolita acută
Campilobacterioza la copii are următoarele perioade, cu excepţia:
Prodromală
De stare
De convalescenţă
De incubaţie
Spasmodică
În perioada de convalescenţă a campilobacteriozei la copii persistă unul din semnele clinice:
Subfebrilitate
Vome repetate
Dureri abdominale
Erupţii cutanate
Campilobacterioza perinatală mai frecvent este provocată de:
Campylobacter coli
Campylobacter intestinalis
Campylobacter jejuni
Campylobacter piloridis
Esch. coli
Diagnosticul etiologic în campilobacterioză se bazează în special pe:
Reacţii serologice
Coproculturi
Hemoleucogramă
Coprocitogramă
Ultrasonografia organelor abdominale
Toxiinfecţia alimentară cu stafilococi la copii apare mai frecvent la:
Nou-născut
Sugarul mic
Copilul în vârstă de 1-3 ani
Preşcolari
Şcolari
Toxiinfecţia alimentară cu stafilococi la copii debutează:

Brusc
Cu dureri tăioase în epigastru
Cu vome repetate
Cu hepatosplenomegalie
Cu icter
Enterocolita stafilococică primară la copil se caracterizează prin:
Debut lent
Subfebrilitate
Regurgitaţie, uneori vome
Scaune tip „scuipat rectal”
Scădere ponderală
Disfuncţia intestinală în enterocolita stafilococică secundară la copil se caracterizează prin:
Evoluţie lentă
Evoluţie îndelungată ondulantă
Dispare odată cu tratarea altor focare
Evoluţie acută
Evoluţie cronică
Dismicrobismul intestinal stafilococic la copil se caracterizează prin:
Febră nu prea înaltă
Angină foliculară
Vome repetate
Diaree
Indicaţi metodele de diagnostic în boala diareică acută infecţioasă la copii:
Examen bacteriologic
Examen serologic
Coprocitograma
Ultrasonografia abdominală
Care dintre prelevatele indicate se folosesc pentru examenul bacteriologic în enterocolita stafilococică secundară?
Materiile fecale
Sânge (hemocultura)
Bila
Secreţiile din focarele secundare

Secreţiile rinofaringiene
Rolul germenilor condiţionat patogeni în apariţia bolii diareice acute la copii poate fi determinat prin:
Izolarea lor din materiile fecale în peste 40% din cazuri
Colonizarea masivă a intestinului cu unul şi acelaşi germene
Apariţia anticorpilor specifici în titre mari
Modificări hematologice
Modificări urinare
Porţile de intrare în BDA la copii, provocată de Proteus mirabilis, sunt:
Tractul gastrointestinal
Căile urinare
Conjunctivele
Leziunile tegumentare
Nazofaringele
Manifestările clinice în infecţia cu Proteus la copii pot avea următoarele variante:
Proces inflamator-purulent al tegumentelor
Rinofaringită
Amigdalită purulentă
Afectarea tractului gastrointestinal
Infecţia căilor urinare
Boala diareică acută, provocată de Proteus, evoluează la copil cu:
Debut acut
Dureri la deglutiţie
Scaun lichid, apos, galben-verzui
Semne respiratorii
Vome
Indicaţi manifestările sindromului de deshidratare la sugari în boala diareică acută provocată de Proteus:
Scăderea ponderală
Plica cutanată se reface până în 2 secunde
Copil agitaţ, irascibil
Bea lacom
Bea obişnuit
În BDA cu Proteus la copil pot surveni următoarele complicaţii:
Pielonefrită
Pneumonie
Urosepsis
Nazofaringită
Gastroduodenită
Evoluţia bolii diareice la copii, provocată de Proteus, poate fi:

Acută
Ondulantă
Cronică
Recidivantă
Lentă
La nou-născuţi, BDA provocată de Proteus are următoarele particularităţi:
Deseori debut brusc
Afebrilitate
Deshidratare severă frecventă
Complicaţii septice frecvente
Herpes labialis
Infecţia intestinală acută la sugari, cauzată de Proteus, necesită diferenţiere de:
Salmoneloză
Pneumonie
Escherichioză
Shigeloză
Enteroviroză
Factorii ce provoacă declanşarea infecţiei cu Klebsiella la sugari sunt:
Prematuritatea
Imunodeficienţa
Hipertensiunea intracraniană
Malnutriţia severă
De obicei, infecţia intestinală cauzată de Klebsiella debutează cu:
Febră (38-39°C)
Hepatosplenomegalie
Regurgitaţii, vome
Scaune diareice
Convulsii
Caracterul scaunului în infecţia intestinală cu Klebsiella la copii este:
Nedigerat
Sărac
Abundent
Frecvent, cu sânge

Apos, galben-verzui
Particularităţile infecţiei intestinale cu Klebsiella la nou-născuţi sunt:
Debut brusc şi acut
Sindrom intestinal pronunţat
Splenomegalie
Modificări hemodinamice
În infecţia intestinală cu Klebsiella la nou-născuţi scaunele pot fi:
Riziforme
Lichide, apoase
Galben-verzui
Fără incluziuni patologice
Mucosangvinolente
Diareea acută invazivă la sugari deseori apare în:
Shigeloză
Rotaviroză
Klebsieloză
Holeră
Diareea acută secretorie la sugari deseori apare în:
Shigeloză
Rotaviroză
Escherichioză cu Esch. coli enterotoxigenă
Klebsieloză
Holeră
Campilobacterioza la copii este provocată de:
Campylobacter jejuni
Campylobacter coli
Campylobacter pylori
Campylobacter foetus
Campylobacter intestinalis
Indicaţi modificările histomorfologice ale intestinului în campilobacterioză la copii:
Alterarea celulelor epiteliale
Edemul mucoasei
Colita ulceroasă
Abcese cu necroze în criptele mucoasei intestinale

Tumefierea foliculilor solitari şi a plăcilor Payer
Indicaţi perioadele clinice în campilobacterioză la copii:
Prodromală
Catarală
De stare
Eruptivă
De convalescenţă
Manifestările clinice în perioadă prodromală a campilobacteriozei la copii sunt:
Accese de tuse
Febră, frisoane
Cefalee
Mialgii, artralgii
Perioada de stare în campilobacterioză la copii se manifestă clinic prin:
Erupţii cutanate
Dureri abdominale pronunţate
Scaune diareice
Intoxicaţie generală pronunţată
Criteriile de gravitate în campilobacterioză la copii sunt:
Gradul manifestărilor intestinale
Subfebrilitatea
Simptomele extraintestinale
Semnele respiratorii pronunţate
Leziunile cele mai importante produse de Campylobacter foetus sunt situate în:
Jejun
Hepatocite
Ileon
Stomac
Colon
Diagnosticul diferenţial al campilobacteriozei la copii se face cu:
Shigeloza
Boala Crohn
Apendicita acută
Pancreatita acută

Numiţi complicaţiile posibile în campilobaterioză la copii:
Hemoragii gastrice
Abces cerebral
Artrită reactivă
Peritonita
Invaginaţie intestinală
Infecţia intestinală cauzată de Klebsiella de obicei debutează cu:
Gastroenterocolită
Enterocolită
Sindrom respirator
Gastroenterită
Indicaţi manifestările clinice ale klebsielozei, forma generalizată, la nou-născuţi şi sugari:
Febră persistentă
Focare septice
Sindrom de coagulare intravasculară diseminată
Scaune apoase, albicioase, fără incluziuni patologice
Tulburări de constienţă, convulsii în toate cazurile
INFECŢIA ROTAVIRALĂ
Complement simplu
Creşterea morbidităţii prin infecţia rotavirală la copii se înregistrează:
În lunile reci ale anului („diaree de iarnă”)
Primăvara
În perioada vară-toamnă
Vara
Tot anul
Rotavirusurile afectează preponderent:
Mucoasa intestinului gros
Mucoasa intestinului subţire
Colonul sigmoid
Ganglionii limfatici mezenterici
Mucoasa esofagului
Rotavirusurile provoacă:
Alterarea celulelor epiteliale ale intestinului subţire şi înlocuirea lor cu celule nediferenţiate
Inflamaţie fibrinoidă la nivelul rectosigmoidului
Inflamaţie difterică a mucoasei intestinului gros
Inflamaţie ulceroasă şi fibrinoido-necrotică în straturile submucos i muscular ale intestinului gros
Colită catarală
Cei mai receptivi la infecţia rotavirală sunt:
Nou-născuţii
Copiii de după 5 ani
Copiii în vârstă de 6-36 luni
Adulţii
Vârstnicii
Diareea virală la copii mai frecvent este provocată de:
Enterovirusuri
Adenovirusuri
Coronavirusuri
Astrovirusuri
Rotavirusuri
Indicaţi caracterul scaunelor în infecţia rotavirală la copii:
Frecvente, sărace, mucosangvinolente, tenesme, chemări false
Lichide, frecvente, spumoase, de culoare verzuie, cu mucozităţi
Frecvente, apoase, spumoase, nedigerate, de culoare galben-aurie sau albicioase
Sangvinolente (sânge lichid), sindrom hemolitico-uremic, şoc toxiinfecţios
Scaune lichide, dureri abdominale, urmate de paralizii flasce, hipotone, asimetrice.
Pentru diagnosticul etiologic al infecţiei rotavirale este necesară să se facă:
Puncţia lombară
Examenul biochimic al sângelui
Hemocultura
Depistarea antigenului rotaviral în materii fecale prin reacţia de aglutinare
Colectarea anamnesticului bolii şi examenul obiectiv minuţios
Tratamentul infecţiei rotavirale la copii va include:
Preparate antibacteriene
Rehidratare orală
Probionice cu conţinut sporit de lacto- şi bifidobacterii
Spasmolitice
Corticoterapie
Complement multiplu
Principalele mecanisme patogenetice în infecţia rotavirală sunt:
Inflamaţia ulceroasă şi fibrinoido-necrotică în straturile submucos şi muscular ale intestinului gros
Insuficienţa de dizaharidaze
Dereglarea transportului ileal de apă şi sodiu şi diminuarea absorbţiei
Inflamaţia fibrinoasă a mucoasei intestinului gros
Distrugerea epiteliociţilor intestinului subţire
Tabloul clinic al infecţiei rotavirale la copii se caracterizează prin:
Erupţii maculopapuloase confluente, răspândite pe tot corpul
Debut acut, cu febră, vome, dureri abdominale periombilicale, moderate, permanente
Scaune frecvente, apoase, spumoase, de culoare galben-aprins sau albicioase
Tuse uşoară, hiperemie discretă a arcelor vestibulului faringian şi a uvulei
Icter al pielii şi mucoaselor
Pentru infecţia rotavirală la copii sunt caracteristice sindroamele:
Enterită
Gastrită
Enterocolită
Gastroenterită
Gastroenterocolită
Evoluţia infecţiei rotavirale la copii poate să se complice prin:
Deshidratare severă
Insuficienţă hepatică acută
Stare de şoc hipovolemic
Invaginaţie intestinală
Edem cerebral
Diagnosticul diferenţial al infecţiei rotavirale la copii se va face cu:
Salmoneloze (forme gastroenteritice)
Escherichioze cu Esch. coli enteropatogenă
Dizenteria acută, formă tipică
Diareile virale cu enterovirusuri, adenovirusuri
Tratamentul infecţiei rotavirale la copii va include:
Rehidratarea orală
Preparate fermentative
Preparate antibacteriene
Tratament sindromal
Corticosteroizi
Formele clinice ale infecţiei rotavirale la copii sunt:

Gastritică
Subclinică
Enteritică
Gastroenteritică
Gastroenterocolitică
Diagnosticul de laborator al infecţiei rotavirale la copii include metode orientate spre depistarea:
Antigenului rotaviral în materiile fecale
Anticorpilor antirotavirali în sânge
Nivelului crescut de glucoză în sânge
Virionilor şi ARN-ului rotaviral în materiile fecale
Modificărilor peisajului microbiologic intestinal
Criteriile de gravitate ale infecţiei rotavirale la copii sunt:
Gradul de deshidratare
Intensitatea icterului scleral şi tegumentar
Frecvenţa şi caracterul scaunelor
Modificările lichidului cefalorahidian
Febra, dereglările neurovegetative şi circulatorii
Apariţia erupţiilor nozocomiale de infecţie rotavirală este favorizată de următoarele:
Rezistenţa rotavirusului faţă de dezinfectante
Utilizarea frecventă a intervenţiilor parenterale
Aglomerarea bolnavilor în saloane
Eliminarea în cantităţi mari a rotavirusurilor cu materiile fecale
Manoperele invazive aplicate în staţionare
TRATAMENTUL BOLILOR DIAREICE ACUTE

Complement simplu
Un pachet de sare pentru rehidratare orală trebuie dizolvat în:
200 ml apă
500 ml apă
1000 ml apă
1500 ml apă
Într-un volum de apă corespunzător gradului de deshidratare
Sarea pentru rehidratarea orală (SRO, Rehidron) este:
Remediu medical pentru rehidratarea şi menţinerea funcţiilor organismului în diaree
Alimentaţie în caz de diaree
Terapie medicamentoasă

Remediu folositor numai în caz de diaree uşoară
Substituentul lichidelor perfuzionale în caz de deshidratare severă
Soluţia preferată în terapia prin perfuzii a unui copil cu deshidratare severă este:
Reopoliglucina
Plasma
Soluţia isotonică de clorură de sodiu
Soluţia Ringer lactat
Soluţia de glucoză (5-10 %)
Copilul de 1,5 ani cu diaree acută, cu deshidratare pronunţată, necesită tratament:
A.
Rehidratare orală cu SRO - 600-800 ml în 4 ore
Perfuzii i/v cu soluţie Ringer lactat - 100 ml/kg
Perfuzii i/v cu soluţie glucoză, soluţie de clorură desodiu,reopoliglucină E.Pauza hidrică - 6 ore
Tratamentul sugarului cu diaree acută la domiciliu include neapărat:
Lichid în cantităţi mai mari ca de obicei
Alimentaţie corectă; antidiareice
Alimentaţie cu lapte matern
Cât mai mult lichid; de continuat alimentaţia naturală şi de observat semnele, la apariţia cărora trebuie să ne adresăm medicului
De adăugat în meniu alimente consistente
La un copil sub 5 ani cu diaree acută, deshidratarea severă se vă produce în caz de scădere ponderală bruscă cu:
2-3%
4-5 %
6-9 %
10-15 %
1-2%
Dacă urmează tratamentul dintre reacţiile adverse la nitrofurane una este gravă şi ireversibilă:
Tulburări digestive
Erupţii cutanate
Febră
Polinevrite periferice
Icter colestatic
Următoarele antivirale acţionează asupra virusurilor ARN, cu o excepţie:
Amantadina
Remantadina
Idoxuridina
Ribavirina
Interferonii
Preparatele antibacteriene în infecţiile intestinale acute la copii se vor administra:

Intramuscular
Intravenos
Subcutanat
Peroral
Intrarahidian
Tratamentul diareilor acute virale la copii nu se va face cu:
Soluţie pentru rehidratare orală
Preparate antivirale
Preparate antimicrobiene
Eubiotice
Enzime
Câte ore durează rehidratarea orală în caz de deshidratare moderată?
2
3
4
5-6
7-8
Terapia perfuzională în diareea acută la sugar este indicată în caz de:
Deshidratare pronunţată, febră
Deshidratare pronunţată, angină, febră
Diaree, vomă, fără semne clinice de deshidratare
Deshidratare severă, vome repetate, ileus paralitic
Diaree sangvinolentă
Terapia antibacteriană este indicată în:
Rotaviroze
Diareea cu Esch. coli enterotoxigenă
Schigeloză
Giardiază (lambliază)
În boala diareică acută cu semne de deshidratare moderată, i copilului de 4 luni se indică:
400-600 ml rehidron în primele 4 ore, fracţionat
80 ml rehidron după fiecare scaun lichid
Antibiotice per os
Pauză hidrică

Eubiotice
Complement multiplu
Terapia cu antibiotice a diareii acute cu Campylobacter la copii se va efectua cu:
Penicilină
Gentamicină
Cloramfenicol
Eritromicină
Cefalosporine
Terapia perfuzională în diareea acută la sugar este indicată în caz de:
Deshidratare pronunţată, febră
Deshidratare pronunţată, pneumonie, febră
Deshidratare pronunţată, vomă incoercibilă
Diaree persistentă, deshidratare pronunţată
Deshidratare severă, ileus paralitic
Cotrimoxazolul (trimetoprim + sulfametoxazol) poate fi utilizat în tratamentul copilului cu:
Holeră
Dizenterie
Diaree acută cu Esch. coli enteroinvazivă
Salmoneloză dizenteriformă
Infecţie rotavirală
Terapia antibacteriană este indicată în:
Diareea cu Esch. coli enteroinvazivă
Shigeloză
Holeră
Mama unui copil mic cu diaree, tratat la domiciliu, se va adresa imediat la medic, dacă el:
Bea lacom sau nu poate bea
Are poftă de mâncare scăzută
Are scaune sangvinolente
Are vome repetate
Are febră (38°C)
Terapia dismicrobismului intestinal decompensat la copii va include:
Bacteriofagi
Preparate enzimatice
Antibiotice
Preparate antiparazitare
Medicaţie antivirală
Tratamentul antibacterian al unui copil cu holeră poate include:
Cotrimoxazol
Furazolidon
Tetraciclină
Gentamicină
Eritromicină
Indicaţii de spitalizare a copiilor cu boli diareice vor fi:
A.
B.
C.
Diareea persistentă, fără semne de deshidratare la copii de după 1 an
Diareea sangvinolentă
Rehidratarea orală în tratamentul diareii acute la copii nu va contribui la:
Stoparea diareii
Prevenirea deshidratării
Micşorarea duratei diareii
Reducerea frecvenţei scaunelor
Micşorarea gradului de deshidratare
Care sunt regulile de tratament al diareii acute la copii la domiciliu?
Administrarea lichidelor în cantităţi mai mari ca de obicei
Administrarea antibioticelor per oral
Continuarea alimentării copilului
Administrarea eubioticelor
Adresarea la medic în cazul în care starea copilului se agravează: nu poate să bea sau să sugă piept; apare scaun cu sânge
Spectrul antimicrobian al cloramfenicolului include:
Neisseria meningitidis
Haemophillus influenzae
Streptococul B hemolitic grup A
Salmonella
Pneumocistis carinii
Metronidazolul este indicat copiilor în:
Infecţiile cu bacili Gram-negativi anaerobi
Amebiază

Giardiază (lambliază)
Toxiinfecţiile alimentare
Spectrul antimicrobian al co-rtimoxazolului cuprinde:
Escherichia coli
Shigella
Salmonella
Pseudomonas aeruginosa
Giardia lamblia
Posedă sensibilitate la cefalosporine de generaţia a II-a:
Escherichia coli
Pseudomonas aeruginosa
Shigella
Haemophillus influenzae
Enterococii
Tratamentul antibacterian în infecţiile intestinale acute la copii are următoarele scopuri:
Grăbirea vindecării clinice
Micşorarea gradului de deshidratare
Reducerea frecvenţei vomelor
Diminuarea contagiozităţii
Reducerea duratei de eliminare a germenilor
Medicamentele cu acţiune antidiareică (Loperamid, Imodium) nu sunt indicate copiilor în:
Shigeloze
Salmoneloze
Diarei neinfecţioase (colon iritat)
Campilobacterioză
Tratamentul antimicrobian se va face în toxiinfecţiile alimentare la copii:
Cu stafilococi
Cu salmonele la nou-născut
Cu salmonele la sugari
În forme severe
Cu Bacillus cereus, forma medie
Volumul soluţiei pentru rehidratarea orală a copilului cu diaree acută depinde de:
Vârstă
Gradul de deshidratare
Etiologia bolii

Febră
Masa corporală

Rehidratarea orală nu se va indica unui copil cu diaree acută şi:
Vomă incoercibilă
Deshidratare moderată
Febră (39-40°C)
Ileus paralitic (pareză intestinală)
Priorităţile rehidratării orale faţă de rehidratarea perfuzională în tratamentul diareii acute la copii sunt:
Costul mai mic
Reducerea febrei
Participarea activă a părinţilor în acest proces
Posibilitatea de a continua alimentarea
Micşorarea duratei diareii
Rehidratarea perfuzională la copiii cu diaree acută se poate complica cu:
Pneumonie
Septicemie
Flebită
Traumă psihică
Pielonefrită
Rehidratarea endovenoasă la copiii cu diaree acută se va indica în caz de:
Copii sugari
Ileus paralitic
Vome incoercibile
Rehidratarea orală, efectuată corect în caz de diaree acută la copil, permite:
Prevenirea decesului în infecţiile intestinale la copii
Micşorarea numărului de infecţii intravenoase
Prevenirea infecţiilor intraspitaliceşti
Stoparea diareii
Mărirea costului tratamentului
Care preparate antimicrobiene pot fi recomandate copiilor cu boli diareice acute (scaune sangvinolente)?
Co-trimoxazol (Bactrim, Biseptol)
Furazolidonă
Amoxicilină
Lincomicină
Penicilină
184
DISMICROBISMUL INTESTINAL
Complement simplu
La nou-născuţi, microflora intestinală este reprezentată preponderent de:
Bacillus bifidus
Enterococcus
Proteus
Klebsiella
Esch. coli hemolizantă
La nou-născutul alimentat natural bifidoflora se stabileşte evident dominantă în:
1-a-a 2-a zi
A 5-a- a 7-a zi
A 2-a- a 3-a săptămână
1-a lună
A 6-a lună
Flora rezidentară (permanentă) intestinală din colon la copiii de vârstă şcolară este reprezentată de:
Stafilococcus aureus
Candida albicans
Bacteroides şi bifidus Bacterium
Clostridium perfringens
Enterobacter cloacae
Rolul decisiv în diagnosticul dismicrobismului intestinal la copii îi revine:
Hemoleucogramei
Proteinogramei
Coproculturii
Probelor hepatice
Investigaţiilor serologice
Numiţi cea mai eficientă metodă de corecţie a tulburărilor microflorei intestinale la copilul mic este:
Alimentaţia corectă
Antibioterapia
Vitaminele
Bacteriofagii
Fermenţii
Diagnosticul dismicrobismului intestinal poate fi stabilit numai în baza:
Biliculturii
Hemoculturii
Coproculturii
Culturii din nazofaringe
Uroculturii
Dismicrobismul intestinal la sugari se manifestă mai frecvent prin sindromul:
Cataral
Meningian
Dispeptic
Eruptiv
Limfoadenopatie
Complement multiplu
Flora intestinală obligatorie (concomitentă florei rezidentare) la copii este reprezentată de:
Esch. coli 2 -410 8
Enterococcus 105-106
Lactobacterii facultativ anaerobe 105-108
Candida 0-105
Klebsiella 0-106
Flora intestinală tranzitorie (ocazională) este reprezentată de:
Stafilococcus
Candida albicans
Enterobacterii condiţionat patogene
Lactobacterii
Bifidobacterii
Microflora intestinală normală la copii, calitativ şi cantitativ, depinde mult de următorii factori:
Sezonul anului
Terapia antivirală
Vârstă copilului
Rehidratarea orală
Tipul de alimentaţie
Cauzele declanşării şi evoluţiei dismicrobismului intestinal la copiii mici sunt:
Utilizarea antibioticelor deseori neraţională
Maladii infecţioase digestive repetate
Encefalopatia perinatală

Alimentaţia artificială
Dismicrobismul intestinal compensat la sugari se manifestă prin:
Scăderea poftei de mâncare
Hipertermie
Scăderea ponderală
Pusee subfebrile
Diaree
Dismicrobismul intestinal subcompensat la copii se manifesta clinic prin:
Subfebrilitate stabilă
Inapetenţă
Regurgitaţii, vome, diaree
Hemocolită
Dismicrobismul intestinal decompensat la copii se manifest ă clinic prin:
Semne de intoxicaţie generală
Vome repetate
Diaree cu scaune cu mucus, uneori şi cu striuri de sânge
Scaune normale
Constipaţii
Diagnosticul dismicrobismului intestinal se bazează pe:
Anamneza bolii
Tabloul clinic şi evoluţia bolii
Corpoculturi
Electrocardiogramă
Factorii predispozanţi la dismicrobismul intestinal al nou-născutului sunt:
Acutizarea maladiilor cronice în timpul sarcinii la gravidă
Alimentaţia artificială precoce
Prematuritatea
Născut de mamă purtătoare de HbsAg
Simptomatologia clinică a dismicrobismului intestinal la nou-născut include:
Meteorism
Subfebrilitate
Febră
Icter
Tratamentul dismicrobismului intestinal la copii include:

Corticosteroizi
Imunocorecţia
Restabilirea microbiocenozei intestinale
Recuperarea funcţională a intestinului
Antibioterapia
Tratamentul dismicrobismului intestinal decompensat la copii include:
Corticosteroizi
Imunoglobuline
Eubiotice
Antibiotice
Antivirale
Tratamentul dismicrobismului intestinal subcompensat va include:
Lactate acidulate
Eubiotice
Antibiotice
Corticosteroizi
Fermenţi
Diagnosticul diferenţial al dismicrobismului intestinal la copii se face cu:
Infecţii intestinale acute cu ECP
Hepatita virală
Shigeloza
Escherichioza
HEPATITELE VIRALE
Complement simplu
Hepatita virală A forma anicterică la copii este caracterizată prin:
Icter slab pronunţat
Bilirubinemie uşoară, cu predominarea fracţiei conjugate
Valorile ALAT crescute
Semne catarale majore
Erupţii cutanate
În hepatita virală A la copii, forma frustă, se va înregistra unul din următoarele semne:

Icter pronunţat
Erupţii hemoragice
Artralgii
Hepatomegalie
Care semn clinic nu este caracteristic pentru forma malignă a hepatitei virale la copii?
Adinamie, agitaţie, convulsii
Hepatomegalie pronunţată
Vomă repetată, regurgitaţii
Icter pronunţat
Sindrom hemoragic
Care afirmaţie referitor la hepatita virală congenitală nu este corectă?
Semne de intoxicaţie moderate
Hepatomegalie neînsemnată
Sindrom hemoragic frecvent
Hiperbilirubinemie cu predominarea fracţiei neconjugate
Activitatea ALAT, F-1-fosfat aldolazei uşor crescute
Forma malignă în hepatita virală la copii se întâlneşte cel mai frecvent în caz de:
HVA
HVC
HVB
HVE
Hepatita în infecţia cu citomegalovirus
Marcherul important al contagiozităţii copilului bolnav de HVB este:
HBsAg
HBcAg
HBeAg
Anticorpi anti-Hbe Ag
Anticorpi anti-Hbc Ag
Encefalopatia hepatică acută în hepatita virală la copii are, de regulă, consecinţa:
Însănătoşire
Însănătoşire incompletă
Hepatită cronică
Sfârşit letal
Ciroză hepatică postnecrotică
Encefalopatia hepatică acută în hepatita virală se întâlneşte mai frecvent la:
Nou-născuţi
Sugari
Preşcolari
Adulţi
Şcolari
În caz de encefalopatie hepatică acută la copii, nu lipsesc:

Convulsii tonicoclonice
Vome cu sânge
Conştiinţa clară
Tahipnee
Oligurie
Cel mai informativ test biochimic în encefalopatia hepatică acută la copii este:
Hipertransaminazemia
Hiperbilirubinemia
B-lipoproteide valori mari
Protrombinemia sub 40%
Testul cu timol valori mici
Complement multiplu
Hepatitele virale la sugari sunt produse, de obicei, de:
Virusul hepatic A
Virusul hepatic B
Virusul hepatic C
Virusul hepatic D
Virusul hepatic E
În hepatita virală B, forma gravă, la copii pot fi:
Icter progresiv
Manifestări hemoragice
Hepatomegalie, ficat dolor
Convulsii repetate
Criteriile clinice majore de gravitate în hepatita virală la copiii mici sunt:
Icter progresiv
Hepatomegalie moderată
Exantem
Sindrom hemoragic
În perioada de prodrom a HVA la copii, diagnosticul diferenţial se face cu:

IRVA
Stări alergice

Toxiinfecţii alimentare
Reumatism
Apendicită
Consecinţele HVB la copii pot fi:
Vindecarea completă
Cronicizarea
Letalitatea
Pancreatita acută necrozantă
Insuficienta renală cronică
Perioada de prodrom în HVA la copii se distinge prin:
Durata de 3-5 zile
Febră în 60% din cazuri
Artralgii
Dureri abdominale
Erupţii cutanate
Care sunt particularităţile HBA la copii faţă de adulţi?
Evoluţie mai severă
Adenopatii frecvente
Hepatomegalie mai pronunţată
Forme anicterice frecvente
Durata icterului este mai scurtă
Care dintre parametrii clinici şi paraclinici enumeraţi mai jos sunt indici de pronostic sever imediat în evoluţia hepatitei virale acute?
Hepatomegalia importantă
Splenomegalia
Micşorarea progresivă a ficatului
Prezenţa sindromului hemoragic
Scăderea rapidă a titrului de AgHBs
Terapia cu corticosteroizi nu este indicată copiilor cu hepatită virală acută în:
Forma severă a HVB la sugari
Forma severă a HVE
Forma malignă a HVB
Forma severă a HVA
Hepatita virală B forma medie+varicela
Testul cu timol, valori crescute vor fi în:

HVA
HVB
HVC
HVD
HVE
Alfa-interferoni sunt indicaţi în formele severe de:

HVB
HVE
HVC
HVA
HVD
Hepatosplenomegalia la nou-născuţi se înregistrează în:

Rubeola congenitală
Toxoplasmoza congenitală
HVB congenitală
Sindromul Jilbert
Icterul hemolitic
Bilirubinemie cu predominarea fracţiei conjugate la nou-născuţi va fi în:
Icterul fiziologic
Icterul hemolitic
HVB congenitală
Atrezia căilor biliare
Sindromul Crigler-Najjar
Alegeţi 3 indici ce caracterizează citoliza hepatică:
Bilirubina serică
ALAT
ASAT
Gamaglobuline
Fructozo-1-fosfat aldolaza
În forma malignă a HVB la copii cele mai frecvente complicaţii sunt:
Edemul cerebral
Insuficienţa renală
Hemoragii digestive masive
Cele mai caracteristice teste biochimice în encefalopatia hepatică acută în HVB la copii sunt:
Bilirubinemia (200 mmol/l şi mai mult)
Protrombinemia 50-60%
Protrombinemia sub 40%
Testul cu sublimat redus
Hipertransaminazemia
Semnele clinice de bază în encefalopatia hepatică acută la copii sunt:
Miros hepatic („ficat crud”)
Vome de tip „zaţ de cafea”
Oligurie
Splenomegalie
Pentru forma malignă a HV la copii este caracteristic:
Apare mai des în hepatita virală C
Mai frecvent o făceau sugarii pînă la vaccinarea antiHVB
Se manifestă în primele 2 săptămâni de la debutul bolii
Pronosticul este favorabil
Pentru hepatita virală B la copii, formă gravă, sunt caracteristice:
Icter progresiv
Manifestări hemoragice
Hepatomegalie, ficat dolor
Intoxicaţie slab pronunţată
Convulsii repetate, status convulsiv
Criteriile clinice majore de gravitate în hepatita virală B la copiii mici sunt:
Splenomegalia
Icterul progresiv
Diareea
Tulburarea somnului, vomele repetate
Sindromul hemoragic
Consecinţele HVB la copii pot fi:
Vindecare completă
Cronicizare
Deces
Abces hepatic
Pareze şi paralizii flasce
Ce markeri serologici puteţi solicita pentru confirmarea infecţiei cu virusul hepatitie C?
Anticorpi anti-HCV

ARN HCV
Anticorpi anti-HCV IgM
Determinarea de anticorpi antimuşchi neted
ALAT, ASAT
Indicaţi manifestările extrahepatice în hepatita virală B:
Pneumonie interstiţială
Glomerulonefrită membranoasă
Poliartrită nodoasă
Laringită stenozantă
Anemie aplastică
Markerii infecţiei cu virusul hepatitei B:
Ag HBs
Ag HBe
Anti-CMV
Anti-HBc IgM
Anti- HCV
În HVA la copii, perioada preicterică, poate avea loc:
Sindrom digestiv
Sindrom pseudoreumatic
Sindrom eruptiv
Sindrom pseudogripal
Manifestări atipice, simulând abdomen acut
Sindromul hepatopriv (insuficienţă celulară hepatică) se pronunţă prin:
Hipoprotrombinemie
Hipofibrinogenemie
Hipoalbuminemie
Hipertransaminazemie
B-lipoproteide serice cu valori crescute
Erupţii alergice în perioada preicterică pot fi în:
HVA
HVB
HVC
HVD
HVE
Tratamentul HVA la copii, formă gravă, se efectuează cu:
Repaos la pat în perioada de stare

Regim alimentar, dietă
Terapie perfuzională
Corticosteroizi
Antivirale
Consecinţele hepatitei virale A la copii pot fi:
Vindecare completă cu restabilirea funcţiei hepatice
Vindecare cu un mic defect histomorfologic - „fibroza hepatică”
Cronicizare
Ciroză hepatică
Complicaţii ale căilor biliare şi gastroduodenite
Vi-feronul este indicat în:
HVB forma severă
HVB forma malignă
HVC forma cronică activă
HVB forma cronică activă
HVE
Particularităţile HVD-coinfecţie la copii sunt:
Până la vaccinarea anti HVB se înregistra frecvent la sugari
Pronosticul frecvent favorabil
Forme severe şi maligne frecvente
Letalitate înaltă
Risc major de cronicizare
Evoluţia HVA la copii se caracterizează prin:
Deseori, forme uşoare
Rareori, forme severe
Forme fulminante excepţionale
Letalitate înaltă
Pronostic nefavorabil
Particularităţile HVB la sugari:
Perioada preicterică scurtă sau absentă
Hepatosplenomegalia e mai pronunţată decât la copiii mari
Formele severe şi medii - mai frecvente
Semnele de intoxicaţie - slabe
Convalescenţa - scurtă
MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ
Complement simplu
Indicaţi unul din sindroamele cardinale ale mononucleozei infecţioase la copii:
Artrita
Encefalita
Limfoadenopatia generalizată
Pancreatita
Orhita
Precizaţi ce manifestări clinice se depistează, de regulă, în mononucleoza infecţioasă la copii:
Erupţia rubeoliformă
Edemul palpebral
Icterul sclero-tegumentar
Angina, limfoadenopatia, hepatosplenomegalia
Hematuria
În mononucleoza infecţioasă, evidenţierea anticorpilor heterofili (de tip Ig M) se face prin:
Testul Şic
Testul Dick
Testul Paul-Bunnel-Davidsohn
Testul ELIZA
Testul Widal
Tratamentul etiotrop al mononucleozei infecţioase la copii se face cu:
Prednisolon
Ampicilină
Ribavirină
Aciclovir
Lamivudină
În mononucleoza infecţioasă la copii, tipurile de angină pot fi următoarele, cu excepţia:
Eritematoasă
Foliculară
Lacunară
Membranoasă
Necrotică
La copil, boala infecţioasă care se manifestă cu poliadenopatie este:
Hepatita virală acută
Paragripa
Salmoneloza

Pertussis
Tratamentul formelor severe ale mononucleozei infecţioase la copii va include următoarele, cu excepţia:
Repaos la pat
Antiinflamatoare nesteroidiene
Igiena riguroasă a cavitaţii bucale
Corticoterapia
Ampicilina pentru suprainfecţii bacteriene
Precizaţi în care cazuri de mononucleoză infecţioasă la copii nu se administrează corticosteroizi:
Forme severe (febră, adenopatii enorme, hepatite etc.)
Complicaţii nervoase
Cazuri de anemie hemolitică autoimună
Forme comune (tipice, necomplicate)
Cazuri cu purpură trombocitopenică
Precizaţi afirmaţia incorectă privind mononucleoza infecţioasă la copii:
Nu exista un tratament antiviral.
Suprainfecţiile bacteriene se tratează cu ampicilină.
Există vaccin anti-EBV.
Este o boală cu declarare obligatorie numeric.
Pronosticul este cel mai frecvent favorabil.
Pentru mononucleoza infecţioasă la copii sunt caracteristice următoarele sindroame, cu excepţia:
Angina
Poliadenopatia
Febra
Modificările caracteristice hematologice
Diareea
Care din complicaţiile specifice enumerate nu este caracteristică infecţiei cu virusul Epstein-Barr la copii?
Nevrita nervului facial
Anemia hemolitică
Purpura trombocitopenică
Agranulocitoza
Insuficienţa hepatică acută
Pentru mononucleoza infecţioasă la copii, forma medie, sunt caracteristice următoarele sindroame, cu o excepţia:
Semne de intoxicaţie cu febră (38,5-39°C)
Limfoadenopatia generalizată
Amigdalita supurativă

Hepatosplenomegalia
În mononucleoza infecţioasă virusul Epstein-Barr are drept „ţintă” limfocitele B, cu excepţia:
A.
B.
Ţesutul limfatic din splină, ficat
Ganglionii limfatici periferici
Plăcile Payer şi foliculii solitari din intestinul subţire
Agentul etiologic al mononucleozei infecţioase este:
Virusul citomegalic
Virusul Epstein-Barr
Virusul Herpes simplex-I
Virusul Herpes simplex-II
Virusul varicelo-zosterian (VZV)
Virusul Epstein-Barr face parte din familia:
Picornaviridae
Hepadnaviridae
Herpesviridae
Togaviridae
Paramyxoviridae
Profilaxia specifică a mononucleozei infecţioase include:
Gamma-globuline standart
Levamizol
Interferon
Vaccin
Nu există nici o metodă specifică de profilaxie
Complement multiplu
Selectaţi infecţiile virale la copii, care pot evolua cu sindrom mononucleozic:
Infecţia cu virusul citomegalic
Rubeola
Oreionul
Infecţia cu virusul Epstein-Barr
Care din afirmaţiile enumerate caracterizează febra în mononucleoza infecţioasă la copii?
Are caracrer bifazic
Durează 7-28 zile şi mai mult
Se întâlneşte în 80% din cazuri

Durează 1-3 zile
Cu oscilaţii între 38 şi 40°C
În mononucleoza infecţioasă la copii, adenopatia deseori poate fi:
Laterocervicală
Occipitală
Generalizată
Cu evoluţie spre fistulizare
Cu ganglioni limfatici aderenţi, dureroşi
Limfadenita cervicală acută la copii are drept cauză:
Amigdalita acută
Scarlatina
Tuberculoza
Intoxicaţia cu digitalice
Care simptome indică afectarea nazofaringelui în mononucleoza infecţioasă la copii?
Respiraţia nazală dificilă
Tumefierea amigdalelor retronazale
Tusea frecventă
Respiraţia zgomotoasă cu gura deschisă
Eliminări nazale purulene
În mononucleoza infecţioasă la copii se pot declanşa următoarele complicaţii:
Anemia hemolitică (mecanism autoimun)
Emfizemul subcutanat
Ruptura splinei
Hemoragii pulmonare
Abcese periamigdaliene
Mononucleoza infecţioasă se mai numeşte:
Boala sărutului
Boala ghearelor pe pisică
Angina monocitară
Febra ganglionară
Boala Lyme
Afectarea sistemului reticulo-endotelial în mononucleoza infecţioasă la copii se manifestă prin:
Mononucleare atipice în sângele periferic
Hepatosplenomegalie
Poliadenopatie
Afectarea bronhiilor şi bonşiolelor
Artralgii tranzitorii
Morbiditate maximă prin mononucleoza infecţioasă se înregistrează la:
Sugari
Preşcolari
Adolescenţi
Maturi
Adultul tânăr
Tabloul clinic al mononucleozei infecţioase la copii include:
Febra persistentă
Angina pseudomembranoasă
Poliadenopatie şi hepatosplenomegalie
Descuamaţia în lambouri pe palme şi plante
Dermografism alb
Variantele de evoluţie a mononucleozei infecţioase la copii sunt:
Ciclică, fără complicaţii
Cu complicaţii
Fulminante
Cu sechele
Cronică
Principalele cauze ale sindromului mononucleozic la copii sunt:
Virusurile (EBV, CMV, adenovirus etc.)
Regenerările medulare după agranulocitoza toxică
Protozoarele (Toxoplasma gondii etc.)
Bacteriile intracelulare
Intoleranţa la gluten
Care sunt particularităţile hepatitei mononucleozice la copii, comparativ cu hepatita virală
B?
Evoluţie mai severă
Splenomegalie pronunţată
Febră durabilă
Prezenţa mononuclearelor atipice în sânge
Icter scleral şi tegumentar pronunţat
Biopsia ganglionară în mononucleoza infecţioasă la copii prezintă histomorfologic:
Zone de necroze cu micro- şi macroabcese
Hiperplazie simplă

Proliferare histiocitară cu formarea de mononucleare
Infiltraţie de celule epiteliale, limfocite, celule gigante
Prezenţa celulelor hiperbazofile
În mononucleoza infecţioasă la copii erupţiile cutanate, în 10-15 % din cazuri, pot fi de
tip:
Variceliform
Scarlatiniform
Rubeoliform
Rujeoliform
Hemoragic
Identificaţi afirmaţiile incorecte despre mononucleoza infecţioasă la copii.
Angina apare în 80% din cazuri.
O complicaţie frecventă este anemia aplastică.
Perioada de incubaţie durează 2-3 zile.
Hepatita mononucleozică are un procent ridicat de cronicizare.
Tabloul hematologic evidenţiaza limfocite atipice.
Modificările hematologice în mononucleoza infecţioasă la copii sunt:
Leucocitoza moderată
Leucocitoza cu neutrofilie
Leucocitoza cu limfocitoză
Limfomonocitoză cu limfocite „atipice”
Trombocitopenia
Diagnosticul serologic al mononucleozei infecţioase la copii se bazează pe:
Evidenţierea anticorpilor heterofili nespecifici de tip Ig M (aglutinine)
Evidenţierea anticorpilor anti-HB cor sumar
Determinarea anticorpilor serici anti-VCA IgM
Determinarea anticorpilor serici anti-VCA IgG
Determinarea anticorpilor anti-HCV
Reacţia Paul-Bunnel-Davidsohn în diagnosticul mononucleozei infecţioase:
Este o reacţie de aglutinare a hematiilor de cal.
Este considerată pozitivă la titrul mai mare de 1:28 sau 1:40, în funcţie de sistemul de deluţie.
Se pozitivează după a 7-a zi de boală, uneori după 2-3 săptămâni.
Se negativează după 2-3 luni.
În 10-20% din cazuri de mononucleoza infecţioasă, reacţia rămâne negativă.
Selectaţi anticorpii consideraţi markeri de replicare virală în mononucleoza infecţioasă la copii:
Anticorpi IgM anti-VCA (Viral-Capsid-Antigen)

Anticorpi anti-EA (Early Antigen)
Anticorpi anti-EBNA (Epstein-Barr Nuclear Antigen)
Anticorpi antivirus Herpes simplex-1
Anticorpi IgG antivirus citomegalic
Precizaţi afirmaţiile corecte privind manifestările cutaneo-mucoase în mononucleoza infecţioasă la copii.
5% din bolnavi prezintă o erupţie cutanată cu aspect maculos.
B.
maculopapuloase pruriginoase în 90-100% din cazuri.
C.
ampicilinei.
D.
E.
moale.
Indicaţi maladiile produse de virusul Epstein-Barr:
Limfomul Burkit
Carcinomul nazofaringian
Limfoame cu celule T
Carcinomul de col uterin
Virusul Epstein-Barr prezintă:
Potenţial oncogen
Medulotropism
Limfotropism
Enterotropism
Dermatropism
Virusul Epstein-Barr se transmite:
Prin sărut cu saliva
Prin picături fluide
Prin transfuzii de sânge sau plasmă
Prin transplant de organe
Pe cale fecal-orală
NEUROTOXICOZA
Complement simplu
Neurotoxicoza are o evoluţie:
Lentă
Acută
Cronică
Recidivantă
Ondulantă
Sindromul de neurotoxicoză se întâlneşte cel mai frecvent la copiii din grupa de vârstă:
Nou-născuţi
Sugari
Preşcolari
Şcolari
Adolescenţi
Neurotoxicoza la copiii mici apare în:
Infecţii intestinale acute
Viroze respiratorii
Anemii
Hepatite virale
Tuse convulsivă
Debutul şi evoluţia neurotoxicozei la sugari se află în deplină dependenţă de:
Starea generală a organismului
Particulatăţile anatomo-fiziologice ale tractului digestiv
Starea SNC în perioada precedentă
Etiologia bolii
Statutul imun
Neurotoxicoza se dezvoltă intensiv la copiii cu:
Patologii renale
Patologii cardiovasculare
Patologii cerebrale perinatale
Patologii pulmonare
Patologii hepatice
Edemul cerebral acut la sugar se caracterizează prin:
Febră
Inapetenţă
Somn inversat
Febră persistentă, malignă, agitaţie psihomotorie, ţipăt encefalic
Vome repetate
Lichidul cefalorahidian în neurotoxicoză prezintă:
Albuminorahie crescută

Presiune mărită
Lichid tulbure
Care simptom nu este caracteristic pentru neurotoxicoză, forma gravă?
Convulsii
Hipertermie
Agitaţie psihomotorie
Obnubilare
Angina ulcero-membranoasă
Neurotoxicoza la sugari este caracterizată prin semne meningiene disociate. Care semn este prezent permanent?
S. Lesage
Redoarea cefei
S. Kernig
S. Brudzinski
S. Babinski
Care sindrom indică un pronostic nefavorabil în neurotoxicoză?
Hipertermic
Meningian
De coagulare intravasculară diseminată (SCID)
Convulsiv
Evoluţia neurotoxicozei la copii depinde de:
Particularităţile morfo-fiziologice ale sistemului nervos central
Complicaţiile tardive în IRA
Tratamentul antibacterian
Infecţiile urinare asociate
Terapia antivirală
Histomorfologic, neurotoxicoza:prezintă:
Necroze ale foliculilor solitari şi plăcilor Peyer
Necroze ale ţesutului cerebral
Edem cerebral extra- sau/şi intracelular
Hipertensiune a lichidului cefalorahidian
Empiem subdural
În neurotoxicoză, faza hiperdinamică se caracterizează prin:
Debut brusc

Debut lent
Erupţii pe tegumente
Areflexie
Hipotonie musculară
Hipersensibilitatea SNC faţă de dereglările circulaţiei sangvine, diminuarea aportului de glucoză şi oxigen în neurotoxicoză se explică prin:
Rezerva de glicogen mărită
Reducerea rezervei de glicogen
Mielinizarea suficientă a căilor nervoase
Insuficienţă imunologică
Hiperbilirubinemie
Neurotoxicoza poate avea evoluţie malignă în caz de predominarea:
SCID (sindrom de coagulare intravasculară diseminată)
Manifestărilor neurologice
Insuficienţei respiratorii
Hipertermiei
Hipertransaminazemiei
În neurotoxicoză LCR prezintă:
Hipertensiv, clar, incolor
Tulbure, albicios
Citorahie crescută
Proteinorahie crescută
Glicorahie mult scăzută
Cu care maladii are mai multe particularităţi clinico-morfologice comune neurotoxicoza?
Meningite seroase
Meningite purulente
Encefalite
Poliomielită
Mielită transversă
Pericolul de dislocare a creierului în neurotoxicoză în caz de:
Edem cerebral acut
Sindrom trombo-hemoragic
Sindrom de insuficienţă suprarenală
Sindrom hipertermic
Sindrom de hiperventilaţie
O evoluţie malignă caracterizează neurotoxicoza cu predominarea insuficienţei:
Respiratorii
Cardiovasculare
Renale
Hepatice
Microcirculatorii (SCID)

Diferenţierea neurotoxicozei de encefalită va fi posibilă prin:
Puncţia lombară
Hemoleucogramă
Evidenţa bolnavului în dinamică
Cons. neurologului
Cons. neurochirurgului
Disfuncţia centrului cardiovascular în neurotoxicoza de gradul I se caracterizează prin:
Bradicardie
Aritmie
Tahicardie pronunţată
Hipotensiune arterială
În neurotoxicoza gr. III, tulburările senzoriale se manifestă prin:
Hiperestezie
Hipostezie
Anestezie
Parestezie
Fotofobie
În neurotoxicoza gr.II la sugar, fontanela anterioară este:
Tensionată
Tensionată sau/şi bombată
Bombată
Nemodificată
Excavată
Care din grupele de vârstă enumerate prezintă o susceptibilitate crescută la convulsii în condiţiile unei ascensiuni termice?
Sugarul şi copilul mic (până la 2 ani)
2-5 ani
5-10 ani
> 10 ani
Adolescenţii
Convulsiile febrile pot fi întâlnite la copiii cu:
Spasmofilie
Epilepsie
Neurotoxicoză
Tuse convulsivă

Tetanos
Complement multiplu
Medicaţia de prevenţie a neurotoxicozei la sugari este necesară la instalarea:
Febrei (37,5° şi mai mare)
Infecţiei respiratorii acute
Infecţiei intestinale acute
Otitei acute
Meningitei purulente
Care din următoarele virusuri produc lezarea toxică a sistemului nervos central?
Gripal
RS-virus
Adenovirusul
Rotavirusul
Virusul hepatitic A
Care dintre antecedentele enumerate favorizează declanşarea neurotoxicozei la copii?
Maladii şi intoxicaţii în perioada perinatală
Hipoxia fetală intrauterină
Trauma craniocerebrală natală
Diarei acute repetate
Alegeţi sindroamele întâlnite în neurotoxicoză:
Hipertermic
Encefalic
Meningian
Hepatosplenomegalie
Stenoza laringiană
Simptomele clinice de bază ale edemului cerebral acut sunt:
Hipertermie
Convulsii
Paralizii acute flasce
Hematemeză
Particularităţ ile clinice ale sindromului meningian în neurotoxicoză la sugari sunt:
Debut acut, agitaţie, febră, vome repetate
Semne meningiene disociate
Convulsii frecvente
Fontanela anterioară excavată
Tuse spasmodică
În edemul cerebral acut terapia de urgenţă la etapa prespitalicească include:
Antibiotice
Diuretice
Antivirale
Corticosteroizi
Anticonvulsive
Diagnosticul diferenţial în neurotoxicoză se va face cu următoarele boli grave:
Encefalita
Meningita, meningoencefalita
Spasmofilia
Oreionul
Apendicita
Numiţi elementele de pronostic nefavorabil în neurotoxicoză:
Diagnostic şi tratament tardiv (fazele a 2-a şi a 3-a)
Prezenţa sindromului de coagulare intravasculară diseminată
Tahipnee
Coma profundă
Anemia
Care investigaţii şi consultaţii ale specialiştilor se vor efectua de urgenţă în caz de neurotoxicoză?
Analiza generală şi biochimică a LCR
Radiografia cutiei toracice
Hematocritul, hemoleucograma, timpul de coagulare, numărul de trombocite, protrombina, ureea
Consultaţii neurolog, oftalmolog
Consultaţii neurochirurg, ORL
La instalarea primelor semne clinice de neurotoxicoză se vor administra urgent:
Antipiretice
Bronhodilatatoare
Anticonvulsive
Antivirale
Corticosteroizi
Neurotoxicoza la copiii de vârstă fragedă evoluează în următoarele faze:

Hiperdinamică
Hipodinamică
Comă cerebrală profundă

Spasmodică
Prodromală
În caz de convulsii la copii, este necesar să se excludă următoarele maladii:
Infecţia respiratorie virală acută cu sindrom de neurotoxicoză
Meningita, meningoencefalita
Trauma craniocerebrală
Hepatita virală
Apendicita acută
Care din termenii de mai jos sunt sinonime cu „neurotoxicoza”?
Reacţie encefalică
Encefalopatie toxiinfecţioasă
Encefalomielită
Toxicoză infecţioasă primară
Encefalopatie hepatică
Sindromul de neurotoxicoză apare mai frecvent în:
Infecţii respiratorii virale acute (IRVA)
IRVA asociate cu infecţii bacteriene
Infecţii intestinale acute
Angină necrotică
Consecinţele neurotoxicozei la sugari pot fi:
Însănătoşire completă
Deces
Sechele neurologice importante
Limfoadenopatie persistentă
Paralizii flasce
Examenul fundului de ochi, în caz de edem cerebral acut în neurotoxicoză, determină:
Edem papilar
Spasme arteriolare
Dilataţie venoasă
Hemoragii vasculare multiple
Fără modificări
Criteriile clinice de dislocaţie cerebrală sunt:

Dispnee progresivă
Bradipnee, bradiaritmie
Hipotensiune arterială
Tahicardie
Semne clinice foarte importante în faza iritativă a neurotoxicozei:
Hipertermie (39-40°C)
Diaree, dureri abdominale
Cefalee stabilă
Dizurie
Faza hipodinamică în neurotoxicoză se caracterizează prin:
Hipertermie stabilă, malignă
Adinamie, hipotonie musculară
Convulsii generalizate
Faza terminală în neurotoxicoză se caracterizează prin:
Hipotermie
Hipertermie malignă
Respiraţie aritmică
La baza tratamentului neurotoxicozei sunt puse următoarele tipuri de tratament:
Preventiv
De urgenţă
Patogenetic, terapie intensivă
Antiviral
Antibacterian
ASOCIERE SIMPLĂ
Pentru fiecare afirm aţie din coloana 1-5 găsiţi varianta corectă din coloana A -E .
Elemenete eruptive:
Elemente hemoragice cu necroză în centru, stelate, pe alocuri macule-papule
Macule-papule polimorfe, confluente, abundente pe tot corpul
Macule, papule, vezicule, cruste
Macule mici (rozeole) pe fond hipermiat al pielii, mai abundente în pliurile cutanate
Macule discrete, mai abundente pe părţile extensorii ale corpului, pe fese
Sunt caracteristice pentru:
Varicelă
Scarlatină
Rubeolă
Rujeolă
Virusurile: 1 .Urlian
2. Rujeolic
Rubeolic
Varicelo-zosterian
Gripal
Posedă tropism către:

A. Sistemele limforeticular, endotelial, respirator, mai puţin către sistemul gastrointestinal şi sistemul nervos central
Sistemul limfatic
Dermatotropism, neurotropism
Sistemul glandular şi sistemul nervos central
Sistemul respirator şi sistemul nervos central
3.
Edem cervical răspândit până la clavicule
Edem cervical răspândit până la prima plică cutanată a gâtului
Edem cervical răspândit mai jos de clavicule
Edem şi tumefacţie laterocervicală cauzată de ganglionii limfatici
Edem şi tumefacţie submaxilară
Este (sunt) caracteristic(e) pentru:

Oreion
Difteria faringiană toxică gr.I
Difteria faringiană toxică gr. II
Difteria faringiană toxică gr.III
Lichidul cefalorahidian este:
Tulbure, albicios; pleiocitoză mare (mii în 1 ml) neutrofilică; albuminorahie moderată; clorurorahia - normă; glucorahia - uneori scăzută.
Transparent, clar; pleiocitoză moderată (sute în 1 ml) limfocitară; albuminorahie neînsemnată; clorurorahia - normă; glucorahia - normă.
Transparent, rareori opalescent; pleiocitoză însemnată (mii), limfocitară; clorurorahia, glucorahia - normă.
Transparent, clar; pleiocitoză neînsemnată (zeci, sute), limfocitară; clorurorahia, glucorahia - normă.
Opalescent; pleiocitoză moderată (sute), mixtă, limfocitară; albuminorahie pronunţată; clorurorahia, glucorahia - scăzute.
Meningita urliană
Coriomeningita limfocitară benignă
Meningita tuberculoasă
5.
Erupţii hemoragice (echimoze) (0,2-1 cm, 3 x 5 cm şi mai mari) pe trunchi şi
membre
Erupţii hemoragice stelate cu necroze pe fese şi membrele inferioare
Erupţii hemoragice (peteşii) pe faţă şi gât
Erupţii hemoragice (peteşii) pe faţă şi gât, hemoragii pe conjunctive şi sclere
Erupţii hemoragice (peteşii, hemoragii) pe trunchi şi membre
Apar în:
A. Infecţia meningococică
Gripă
Septicemie
Pertussis
Vasculita hemoragică
Afectări ale sistemului nervos central şi sistemului nervos periferic posibile:
Meningita purulentă primară
Meningita purulentă secundară
Meningita, meningoencefalita seroasă primară
Meningoencefalita seroasă (complicaţie)
Polinevrita toxică
Se înregistrează în:
Oreion
Rujeolă
Difterie
Scarlatin
Modificări ale mucoasei orofaringiene:
Stomatita catarală discretă, rareori enantem
Stomatită, gingivită, enantem, semnul Filatov-Koplik
Vezicule, eroziuni
Semnul Mursou
Angina delimitată, dureroasă, „în flăcări”

Apar în:
Scarlatină
Oreion
Varicelă
Rujeolă
Rubeolă
Erupţiile:
Hemoragice
Rozeoloase
Maculo-papuloase confluiente

Veziculopapuloase
Micromaculoase
Apar în:
Rujeolă
Rubeolă
Scarlatină
Varicelă
Următoarele simptome:

Voce răguşită
Afonie
Tuselătrătoare
Tuse lătrătoare, apoi afonică
Respiraţie zgomotoasă din momentul naşterii
Se înregistrează în:
A. Difteria laringiană
B. Viroza respiratorie
C. Difteria laringiană, perioada stenonică
D. Stridor congenital
Afectarea glandelor salivare:

Unilaterală, dură, dureri la masticaţie
Bilaterală, foarte dură, dureroasă, eliminări purulente din canalulstenon
Bilaterală, dur elastică, sensibilă, semnulMursou pozitiv,dureri la masticaţie
Bilaterală, elastică, stare generală gravă
Bilaterală, elastică, nedureroasă, crepitaţie

Parotidita toxică
Parotidita urliană
Parotidita supurată (purulentă)
Litiaza urliană
Emfizemul parotidian
Evoluţia următoarelor tipuri de elemente eruptive:
Semnul Pastia, descuamare
Pigmentare, descuamare
Cruste, depigmentare
Necroze, defecte adânci ale dermei
Erupţia nu lasă urme
Este caracteristică următoarelor maladii:

Rujeola
Scarlatina
Rubeola
Infecţia meningococică cu meningococemie
Varicela
Inspiraţie îngreunată
Tuse, dispnee, cianoza tegumentelor
Expiraţie îngreunată
Convulsii, pierderea cunoşti, somnolenţă, vome repetate
Dureri abdominale, vome repetate, scaune lichide frecvente sau constipaţii
Hemorajii nazale, hemoragii punctiforme pe faţă, gât
Sunt caracteristice sindroamelor în gripă:

Neurotoxicoză
Crup
Sindrom obstructiv sau astmatic
Edem pulmonar segmentar
Sindrom abdominal
F. Sindrom hemoragic
Următoarele modificări orofangiene:
Depuneri alb-gălbui pe amigdale şi în lacune
Depuneri gălbui-murdar ce se detaşează uşor pe amigdale, uvulă, pilieri
Membrane fibrinoase ce acoperă amigdalele şi se detaşează cu greu, lăsând mucoasa sângerândă
Depuneri albe pe amigdale şi mucoasa bucală ce se detaşează uşor

Foliculi
proeminenţi, roşii şi eroziuni pe mucoasa hiperemiată a amigdalelor, pe uvulă, pilieri
Difteria faringiană
Angina lacunră
Angina necrotică
Angina herpetică
Candidoza orofaringiană
Afecţiunile ganglionilor limfatici:
Adenopatie cervicală
Adenopatie absentă
Adenopatie generalizată moderată
Adenopatie generalizată şi hepatosplenomegalie
Adenopatie generalizată cu predominarea nodulilor laterocervicali şi occipitali
Apar în:
Rujeolă
Rubeolă
Scarlatină
Oreion
Următoarele semne clinice:
Febră de 3 zile, semne catarale slab pronunţate. Neurotoxicoză, faza hipodinamică
Febră persistentă. Semne catarale pronunţate. Conjunctivită
Edem palpebral, membrane false pe conjunctive, febră
Scaune lichide voluminoase, frecvente, cu mucozităţi. Febră moderată
Angină, adenopatie. Limfocitoză, limfocite atipice
Adenoviroze
Gripă
Difteria conjunctivală
Entercolita acută
Modificările mucoaselor la copii:
Angina lacunară
Angina membranoasă
Limba „zmeurie”
Faringită, conjunctivită
Herpangină
Sunt caracteristice următoarelor maladii infecţioase:
Difteria
Scarlatina
Respiraţia este accelerată:
40 resp/min. şi mai mult
La copilul în vârstă de:

Până la 2 luni
2-12 luni
1-5 ani
Cele mai frecvente complicaţii la copii:
Miocardita toxică
Pneumonia
Glomerulonefrita
Otita
Edemul cerebral acut
Se întâlnesc în maladiile:
A. Infecţii respiratorii virale acute
Scarlatină
Difterie
Meningită
Viroze respiratorii, gripă, scarlatină
Caracteristica clinică a crupului (stenoza laringeană) în infecţiile respiratorii acute după gradul de severitate:
Gradul I
Gradul II, laringotraheită
Gradul Ш, laringotraheogronşită
Gradul IV
Cunoştinţă clară, neliniştit. Dispnee cu tiraj intercostal în stare de repaos. Inspiraţie îngreuiată. Cianoză periorală
Periodic neliniştit. Inspiraţie îngreuiată
Tirajul cutiei toracice maximal sau respiraţie superficială. Uşor se epuizează. Respiraţie zgomotoasă, se aude la distanţă
Fără cunoştinţă. Respiraţie aritmica, superficială. Cianoză totală
Spectrul serologic (markerii) în hepatita virală B:

Corespunde următoarelor forme clinice:
Hepatita virală B acută
Hepatita B trenantă sau cronică (contagiozitate minimală)
Hepatita cronică B (contagiozitate mare)
Perioada de convalescenţă după hepatita virală B sau perioada postvaccinală
contra HVB
Hepatita virală B acută (contagiozitate majoră)
Terapia în HVB acută la copii:
Interferon alfa
Substanţe lipotrope
Vitamine B,C
Glucocorticoizi
Colestiramină
Are următoarele efecte:

Influenţează favorabil, de scurtă durată manifestările clinice şi biologice, dar nu şi cele histomorfologice
Scăderea ADN polimerazei si efect imunomodulator
Intervin în metabolismul deficitar hepatic, în special glucidic
Se foloseşte în forme cu icter prelungit
Indicat în cazuri de hepatită virală B la pacienţii cu steatoză hepatică
Tuse în acces
Catar respirator pronunţat
Erupţii hemoragice
Vome repetate, diaree
Febră, erupţii rozeoloase
Apar la copii în:

Infecţia intestinală acută
Pertussis
Scarlatină

Indicaţi maladiile în care cel mai frecvent se întâlneşte:
Hepatosplenomegalia
Splenohepatomegalia
Icter hemolitic
Hepatita virală B acută
Malaria
Hepatita toxică
Următoarele semne clinice:
Tulburări de deglutiţie, voce nazonată, insuficienţă respiratorie
Asimetria feţei, pleoapele nu se închid
Infecţia asiptomatică, cu formare de imunitate specifică
Tulburări de cunoştinţă, nistagm, dereglări vestibulare, semne de focar
cerebral
Febră, cefalee, vome, semne meningiene pozitive, pleiocitoză
limfocitară
Poliomielită, forma pontină
Poliomielită, forma bulbară
Poliomielită, forma inaparentă
Poliomielită, forma encefalitică
Poliomielită, forma meningiană
25.
Scaune sărace, cu mucus şi striuri de sânge
Scaune abundente, afecaloide, apoase
Scaune lichide, nedigerate, galbene aprinse, abundente
Scaune lichide, nedigerate, albicioase
Scaune abundente, lichide, verzui, cu mult mucus

Dizenterie
Salmoneloză
Escherichioză cu Esch. enteropatogenă
Rotaviroză
Holeră
26.
Poziţia bolnavului în pat, pe o parte, cu capul în retroflexie şi picioarele aduse la abdomen
Poziţia copilului în pat, pe o parte, cu picioarele aduse la abdomenul
încordat
Poziţia sugarului: opistotonus, mâinile încordate întinse de-a lungul trunchiului şi pumnii strânşi în retroversie, picioruşele încordate şi încrucişate la nivelul gambe
Poziţia
copilului pe spate, mâinile active, picioarele întinse, neîncordate, atonice, nemişcate
Poziţia copilului: opistotonus, trismus masticator.
Pentru care boli este caracteristică fiecare poziţie?

Poliomielită, forma spinală
Meningită
Ependimatită
Tetanus
Boala chirurgicală abdominală
Leziunile apar pe piele şi/sau pe mucoasă unilateral, în teritoriul de distribuire a nervilor trigemen şi intercostali
Buchet de vezicule care apar mai frecvent la joncţiunea tegument-mucoasă a buzelor, cu cruste în convalescenţă, cu durata de 7 zile
Localizarea la nivelul mucoasei orale, faringiene, genitale; durează câteva săptămâni şi poate recidiva
Pe un fond de eritem apar papule, vezicule, cu dimensiuni de 1-2 mm, care, de obicei, ulcerează. Apar mai ales pe arcurile palatine, uvulă şi, uneori, pe amigdale, fiind
Vezicule uniloculare, cu aspect de „picături de rouă”, localizate pe tegumente şi mucoase la nivelul cavităţii bucale; acoperişul fragil al veziculei se rupe uşor, lăsând o

Herpes simplu labial recurent
Herpes simplu primar (tip II)
Herpangină
Varicelă
Herpes zoster
Sindroamele clinice în salmoneloză:
Toxic
De deshidratare
Hepatolienal
Hemocolită
Corespund următoarelor forme clinice:

Gastroenteritică
Tifoidică
Septică
Aspectul faciesului la copilul bolnav:

Faţă cu obrajii congestionaţi, sclerele injectate („ochi de iepure”)
Faţă cu obrajii congestionaţi, buzele carminate şi paliditate circumorală
Faţă palidă, edemată, cianoză periorală, hemoragii ale sclerelor
Obraji congestionaţi, în contrast cu paloarea şi nuanţa subicterică; buzele carminate („buze vopsite”)
Faţă palidă, muşchii maseteri contractaţi („rizus sardonicus”)
Sugerează diagnosticul:
Hepatita virală (facies hepatica)
Pertussis
Scarlatina
Tetanosul
Meningita
Elementele cutanate secundar:
Pigmentarea erupţiilor şi descuamarea tărâţoasă
Descuamarea în lambouri pe palme şi tălpi
Pigmentarea erupţiilor fără descuamare
Cruste
Pigmentarea şi descuamarea lipsesc

Scarlatină
Rubeolă
Varicelă
Rujeolă
Enteroviroze cu exantem
Copiii bolnavi de salmoneloză, forme:
Gastroenteritică
Tifoidică
Septică
Antibiotice intravenos, imunoterapie, simptomatice, perfuzii endovenoase
Antibiotice per os, rehidratare perorală cu SRO
Fără antibiotice, rehidratare perorală cu SRO
Antibiotice intramuscular, perfuzii endovenoase în scop de detoxicare
32.
Vome repetate (incoercibile uneori) în debut
Vome cu sânge
Vome 1-2 pe zi, 5-7 zile
Vome absente sau 1-2 în primele 1-2 zile de boală
Vome cu resturi de hrană

Toxiinfecţie alimentară
Dizenterie
Escherichioză cu Esch. enteropatogenă şi Esch. enterotoxigenă
Nu se înregistrează în infecţii intestinale acute la copii
Holeră
În poliomielită, formele clinice:
Spinală
Meningiană
Bulbară
Pontină
Encefalitică
Necesită să fie diferenţiate de:

Botulism, paralizii postdifterice
Meningita enterovirală, tuberculoasă
Nevrita n. facial, paralizii faciale
Meningoencefalite, encefalite virale
Nevrita traumatică, fracturi, polineuropatii toxice, osteomielită
Sindroamele clinice:
Gastroenteritic
Enterocolitic
Enteritic
Hemolitico-uremic
Neurotoxic
Sunt înregistrate în escherichioza cu:

Esch. enteroinvazivă
Esch. enterotoxigenă
Esch. enterohemoragică
Esch. enteropatogenă
În toate escherichiozele este posibil
Markerii HVB:
Antigen HBs

Anticorpi anti-HBc IgM
Antigen HBe
ADN HVB
Antigen HBc în hepatocite
Este marker pentru diagnosticul pozitiv al hepatitei virale B, infecţiozitate şi
pronostic
Celmai fidel marker al infecţiei cu virusul hepatitic B
Antigen care poate fi blocat în complexe antigen-anticorp, lipsind temporar din
ser
Poatefi decelat chiar în situaţia unor reacţii serologice negative
Markeri de infecţie actuală şi activă
PREZENTARE DE CAZ SIMPLU
Copilul
în vârstă de 5 ani prezintă febră, cefalee, vomă (2 ori), fotofobie timp de 2 zile: conştient, răspunde la întrebări corect. Obrajii congestionaţi, sclerele injectate. P
semnele Kernig şi Brudzinski pozitive. Reflexele abdominale absente. Mucoasele orofaringiene hiperemiate, secreţii nazale seroase.
Care este cea mai importantă investigaţie pentru stabilirea diagnosticului clinic?
Tomografia computerizată a craniului
Ecografia craniului
Radiografia craniului
Examenul bacteriologic al secreţiilor nazale
Puncţia lombară şi examenul lichidului cefalorahidian
Copilul în vârstă de 3 ani, cu rujeolă (ziua a 3-a-a 4-a a bolii), prezintă conjunctivită, rinită, gingivită.
Pentru prevenirea suprainfecţiilor bacteriene acţiunea corectă va fi:

Îngrijirea mucoaselor, igiena
Administrarea imunoglobulinei antirujeolice
Administrarea preparatelor antivirale
Administrarea preparatelor antibacteriene
Vitaminele A, C
Copilul în vârstă de 5 luni prezintă febră moderată, rinită cu eliminări nazale seroase
abundente, tuse umedă, lacrimare. La examinare - conjunctivită foliculară, mucoasa orofaringelui hiperemiată, granuloasă, fără depuneri. În a 2-a zi a bolii au apărut scaun
Diagnosticul poate fi:

Gripă
Pneumonie
Adenoviroză cu sindrom diareic

Difterie conjunctivală
Enterocolită acută
Copilul în vârstă de 2 ani, cu rujeolă, în ziua a 4-a a bolii prezintă dispnee şi cianoză, insuficienţă cardiorespiratorie.
Conduita corectă va fi:

A. Examenul radiologic al cutiei toracice B. Preparate antivirale, cardiace
C. Antibiotice
D. Spitalizare urgentă, preparate antibacteriene, cardiace, terapie intensivă E. Observare în dinamică la domiciliu
Copilul în vârstă de 5 ani s-a îmbolnăvit acut: are febră (37,5°C), slăbiciune. Acuză dureri la masticaţie. Se observă tumefacţie în fosa retromandibulară stângă. Glanda
Conduita corectă este: A. Spitalizarea copilului B. Tratament antibacterian C. Tratament antiviral

D. Tratament simptomatic la domiciliu şi supravegherea medicului de familie E. Corticoterapia
Copilul în vârstă de 10 luni s-a îmbolnăvit brusc: febră (38,5°C), agitaţie, vărsături, insomnie. Faţa congestionată, buzele uscate, sclerele injectate, redoarea cefei. Pe m
Conduita corectă este:

A. Administrarea de antipiretice la domiciliu şi supravegherea medicului de familie (zilnic)
B. Indicaţii de tratament la domiciliu, supravegherea medicului de familie (zilnic)
C. Acordarea asistenţei medicale de urgenţă şi supravegherea la domiciliu (la fiecare 1-2
ore).
D. Acordarea asistenţei medicale prespitaliceşti şi spitalizarea E. Tratamentul în staţionarul de zi
Pacientul A., în vârstă de 3 ani, s-a îmbolnăvit acut: are febră (39°C), dureri la deglutiţie, cefalee, erupţii cutanate punctiforme, enantem, limfadenită cervicală.
Stabiliţi diagnosticul preliminar: A. Rujeolă

B. Rubeolă
C. IRVA
D. Scarlatină
E. Mononucleoza infecţioasă
Copilul în vârstă de 10 ani s-a adresat la medic în ziua a 2-a a bolii, cu acuze la: cefalee, febră, catar respirator, conjunctivită.
Diagnosticul de rujeolă a fost stabilit în prezenţă de: A. Enantem, erupţii maculoase discrete pe tot corpul B. Enantem, stomatită, gingivită, semnul Filatov-Koplik C
D. Erupţii maculopapuloase confluente, pruriginoase pe tot corpul
244
E. Stomatită cu depuneri albicioase care se detaşează uşor
Pacientul S., în vârstă de 8 ani, s-a îmbolnăvit acut: febră (40,2°C), vome repetate, convulsii. A doua zi, au apărut erupţii punctiforme (rozeole şi peteşii) pe corp. În ist
Stabiliţi diagnosticul preliminar:

Gripă
Infecţie meningococică
Infecţie enterovirală, meningită seroasă
Scarlatină, forma toxică
Pseudotuberculoză
Copilul în vârstă de 2 ani, bolnav de 2 zile, prezintă tuse, febră (39,5°C). Frecvenţa respiraţiei - 36 pe min. Tirajul cutiei toracice lipseşte. Fără stridor. Are respiraţie
Ce maladie se poate suspecta?

Pneumonie
IRA. Sindrom obstructiv (astmatic)
IRA. Sindrom de crup
Astm bronşic
Pertussis
Un copil în vârstă de 6 ani s-a adresat la medic în a 3-a zi a bolii cu acuze: t° 38°C, dureri moderate la deglutiţie, inapentenţă, stare generală rea. Examenul fizic a

pilieri, care se detaşau greu, lăsând suprafaţa sângerândă, erau dur-elastice şi nu se striveau între două lame. A fost suspectată difteria faringiană răspândită (edem cervical
Indicaţi tratamentul:
Eritromicină (per os)
Penicilină (intramuscular)
Ser antidifteric (intramuscular)
Penicilină (intramuscular); ser antidifteric (intramuscular)
Eritriomicină (per os); ser antidifteric (intravenos)
Copilul în vârstă de 10 ani s-a îmbolnăvit acut: are febră, cefalee pronunţată, vome repetate. Semne meningiene pozitive. Leucopenie.
Conduita corectă în acest caz va fi:

Examenul ultrasonor al organelor interne
Observaţie pe parcurs
Puncţia lombară
D. Tratament antibacterian
Spălături gastrice
Copilul în vârstă de 9 luni s-a îmbolnăvit în urmă cu 3 ore: febră (39°C), convulsii, obnubilare, vomă, diaree, tuse. Examenul obiectiv: paliditate, cianoză periora

pozitive.
Ce preparate trebuie administrate urgent? A. Antipiretice

B. Anticonvulsive C. Corticosteroizi D. Diuretice
E. Toate cele enumerate mai sus
Copilul în vârstă de 10 ani cu oreion, forma glandulară medie. În ziua a 7-a a bolii au apărut cefalee, febră (39°C), dureri în epigastru şi sub formă de „centură”, cons
Diagnosticul suspect va fi: A. Apendicită acută

B. Pancreatită acută
C. Gastroduodenită acută D. Toxiinfecţie alimentară E. Ocluzie intestinală
Copilul în vârstă de 5 ani cu acuze la febră (37,5°C) şi rinită timp de 2 zile. La examinare prezintă erupţii maculoase, roz-pale, discrete, pe părţile extensorii ale me

posteriori şi occipitali - tumefiaţi, sensibili la palpare. A fost stabilit diagnosticul de rubeolă.
Indicaţi modificările hematologice caracteristice: A. Leucopenie, limfocitoză

B. Leucocitoză, neutrofilie cu deviere spre stânga C. Leucocitoză, limfocitoză, VSH încetinit
D. Leucopenie, limfocitoză, celule plasmatice Türck E. Leucopenie, neutropenie, VSH accelerat, anemie
Copilul
în vârstă de 12 ani s-a îmbolnăvit brusc, cu febră mare, dureri la deglutiţie. În ziua a doua a apărut o tumefacţie cervicală în partea stângă, în a treia zi - şi î
amigdale tumefiate cu depuneri albicioase, dure, compacte. Ganglionii limfatici cervicali - tumefiaţi.
Diagnosticul posibil va fi: A. Angină lacunară

B. Angină necrotică
Oreion
Difterie faringiană
Copilul în vârstă de 6 ani s-a îmbolnăvit acut: are febră (38,5°C), dureri la deglutiţie, erupţii rozeoloase pe tot corpul, mai cu seamă în plicile cutanate. În ziua a 6-a a
Tratamentul medicamentos se va face cu unul din următoarele preparate:

Ampicilina
Cotrimoxazol
Phenoxymethylpenicillină
Benzylpenicilină
Corticosteroizi
Copilul în vârstă de 1 an şi 6 luni s-a îmbolnăvit: subfebrilitate, tuse, voce răguşită, indispoziţie. În ziua a doua a bolii şi-a pierdut vocea, tusea a devenit afonic

respiratorii superioare (rinită, faringită) lipsesc. În familie, un copil suferă de angină (a treia zi).
Diagnosticul posibil va fi:

Viroză respiratorie acută
Laringotraheită acută
Laringotraheită stenozantă acută
Difterie laringiană
Corp străin laringian
Copilul în vârstă de 3 luni se îmbolnăveşte acut; are febră, vomă repetată, scaune lichide verzui, cu mucus la a 3-a zi şi cu conţinut sangvinolent, de 8-12 ori pe zi.

tratat de pneumonie bilaterală. Din materiile fecale s-a izolat Salmonella thyphimurium.
Indicaţi antibioticul potrivit:

Penicilină
Gentamicină
Eritromicină
Tetraciclină
Polimixină
Copilul
în vârstă de 2 luni a fost spitalizat la a 7-a zi a bolii cu acuze la tuse în accese (15-20 pe zi), vome, convulsii. Date obiective: faţă edemată, palidă, cianoză p
tahicardie; abdomenul balonat, scaune de 2-3 ori pe zi, terciforme.
Ce trebuie să facem pentru confirmarea diagnosticului etiologic?

A. Puncţia lombară şi analiza LCR
Hemoleucograma
Însămânţarea secreţiilor faringiene
Radiograma cutiei toracice
Copilul în vârstă de 6 ani prezintă dureri abdominale periodic, de tip spastic, predominant periombilicale şi din dreapta, vomă 1-2 ori, t° 37,3°C, scaune diareice 2 or

Antipiretice
Spasmolitice
Examinarea leucocitozei

Consultaţia medicului chirurg
Copilul
în vârstă de 2 ani s-a îmbolnăvit acut: are febră (39,3°C), vome, excitaţie. S-a tratat de IRA. Temperatura s-a normalizat, însă copilul a încetat să se sprijine p
lipsesc mişcările active. Tonusul muscular - scăzut. Reflexele osteotendinoase la membrele inferioare şi cele abdominale lipsesc. Senzorul păstrat. Nu poate şedea fără ajut
Diagnosticul preventiv:
Mielită traumatică
Nevrită traumatică
Poliomielită, forma spinală
Infecţie respiratorie acută, neurotoxicoză
Copilul în vârstă de 3 luni a suportat salmoneloza thyphimurium, formă gravă, care a evoluat lent, ondulant, cu subfebrilitate, vome, scaune terciforme, cu mucus, ra
(3-4
pielonefrită, otită purulentă, anemie, hipotrofie (gr. II-III) .
Selectaţi forma clinică a salmonelozei:
A. Gastrointestinală
B. Tifoidică
C. Septică
Copilul în vârstă de 4 luni s-a îmbolnăvit acut: scaune lichide, nedigerate (4 ori pe zi), de culoare albicioasă, apatie, refuză hrana, peste 3 zile a apărut icterul. La inte
zi de boală, starea generală gravă, cunoştinţa clară, somnolent, periodic neliniştit, inapetenţă, regurgitează 1-2 ori în zi. Icterul pielii şi al mucoaselor - pronunţat, hemorag
Splina - la rebordul costal. Reflexele osteotendinoase - exagerate. În contact cu bolnavii de boli infecţioase acute nu a fost.
Diagnosticul prezumtiv:
A. Hepatita virală A, forma severă
B. Hepatita virală B, forma severă
C. Hepatita virală B, forma malignă
D. Gastroenterita acută şi hepatita toxică
Hepatita virală D, forma severă
Copilul în vârstă de 3 luni: hiponutriţie (gr. II-III), diaree, vomă repetată, regurgitaţie, colici abdominale, scaune sangvinolente, semne de deshidratare pronunţată.
A. Tratamentul cu antibiotice la domiciliu B. Rehidratarea orală la domiciliu
C. Spitalizare şi perfuzii intravenoase
D. Administrarea soluţiilor pentru rehidratare orală în timpul transportării, spitalizarea
E. Administrarea soluţiilor pentru rehidratare orală în timpul transportării, spitalizare + alimentare corectă. Antibiotice
Copilul
în vârstă de 10 ani se tratează în secţia de boli infecţioase cu diagnosticul hepatită virală B. În a treia săptămână de boală, i s-a ridicat temperatura până la 39
A doua zi starea s-a agravat: 39,5°C, cefalee, au apărut vezicule mici în grupuri (0,3-0,5 mm) şi conţinut transparent în regiunea intercostală stângă.

A. Izolarea bolnavului în boxă separată B. Tratament cu preparate antivirale C. Tratament simptomatic
D. Continuarea tratamentului hepatitei virale E. Toate cele enumerate mai sus
Copilul în vârstă de 4 luni s-a îmbolnăvit brusc, are febră (38°C), agitaţie, vome repetate, scaune verzui, lichide, voluminoase, cu mucus şi striuri de sânge. Mama a

A. Continuarea alăptării la sân B. Antibioticoterapia
C. Perfuzii endovenoase
D. Administrarea soluţiilor pentru rehidratare orală
Toate cele enumerate mai sus
Copilul în vârstă de 12 ani cu gripă. În ziua a 3-a a bolii au apărut frisoane, durere, senzaţie de arsură pe cutia toracică din dreaptă. La examinare: eritem, edem c

conţinut clar, polimorfe, în grupuri. A fost stabilit diagnosticul Herpes zoster.
Aprecierea corectă va fi:

A. Acest bolnav este sursă de infecţie pentru varicelă B. Sursă de Herpes simplex genital
C. Nu este sursă de varicelă
D. Sursă de infecţie Herpes simplex E. Nu este sursă de Herpes zoster
Copilul în vârstă de 8 ani acuză brusc dureri în gât, cefalee, febră. Obiectiv: hiperemia faringelui, pe pilierii anteriori - 3 eroziuni şi o veziculă.
Diagnosticul clinic în acest caz poate fi: A. Angina streptostafilococică

B. Herpangina enterovirală C. Stomatita
D. Varicela
E. Trauma mucoasei amigdalelor
Copilul în vârstă de 1 an şi 6 luni s-a îmbolnăvit: are febră (39°C), diaree, refuză hrana. Scaunele repetate (4-5 ori/zi) conţineau mucus şi sânge (striuri şi picături). D

A. Prescrierea tratamentului cu antibiotice la domiciliu, rehidratarea orală B. Spitalizarea, tratamentul cu antibiotice, rehidratarea orală
C. Spitalizarea, tratamentul cu antibiotice, perfuzii endoravenoase
D. Tratamentul la domiciliu prin metoda de rehidratare orală, continuarea alimentaţiei E. Spitalizarea, rehidratarea orală, alimentaţia corectă
Copilul
în vârstă de 1 an şi 2 luni a fost spitalizat la a 8-a zi a bolii cu diagnosticul „Dizenterie acută”. Acasă a avut febră, scaune lichide, cu mucus şi sânge. I s-a
păstoase, de 4-5 ori pe zi, nedigerate. Din materiile fecale s-a izolat în cantităţi mari Klebsiella pneumonie.

A. Alimentaţia conform vârstei
Corticoterapia
Eubiotice
Antibioticoterapia
Furazolidon
Copilul
în vârstă de 8 ani s-a îmbolnăvit acut: febră (40°C), vome repetate, cefalee, dureri în gât. La examinare - hiperemia tegumentelor, sclerită, hiperemia mucoas
cu o areolă de hiperemie. Semnele meningiene - pozitive.
Diagnosticul preventiv va fi:

Gripa, neurotoxicoza
Infecţia enterovirală, meningită, herpangină
Scarlatina
Pseudotuberculoza
Copilul în vârstă de 3 ani are febră moderată, dureri în abdomen, tenesme, scaune lichide cu mucus şi striuri de sânge. La examinare: abdomenul exavat, intestinul si
Diagnosticul prezumtiv va fi:

Salmoneloza
Dizenteria
Holera
Escherichioza cu Esch. enterotoxigenă

Copilul în vârstă de 10 ani acuză brusc cefalee pronunţată, vome repetate, febră. Obiectiv: hiperemia tegumentelor, sclerită, redoarea cefei, semnul Kernig p

albuminorahie - 0,33%, glucoză - 2,7 mmoli/l, chlorizii în normă.
Diagnosticul etiologic în acest caz poate fi confirmat prin:

Metoda bacteriologică
Investigaţii biochimice
Metoda serologică
Electroencefalogramă
Tomografie computerizată
Copilul în vârstă de 6 luni prezintă t° 37,5°C, vomă, diaree cu scaune de 3-5 ori/zi, abundente, cu mucus. Activ, vioi, ochii nu sunt înfundaţi. Plica cutanată se reface
Terapia corectă este:

Antibiotice
Pauză hidrică de 6-8 ore
Pauză alimentară de 6-8 ore
Rehidratare orală
Rehidratare perfuzională
Copilul în vârstă de 1 an şi 6 luni cu salmoneloză a avut vomă, diaree, febră. La examinare este vioi, activ, însă bea cu sete, plica cutanată se reface lent.
Apreciaţi gradul de deshidratare:

Deshidratare negativ
Copilul în vârstă de 1 an şi 6 luni cu varicelă a fost tratat la domiciliu. Boala a avut o evoluţie uşoară, spre însănătoşire. În ziua a 8-a a bolii starea copilului s-a agrav
Pentru stabilirea diagnosticului clinic este necesar în primul rând:

Examenul virusologic
Examenul serologic
Consultaţia medicului neurochirurg
Puncţia lombară cu examinarea lichidului cefalorahidian
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
19.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
29.
31.
Complement multiplu
23.
24.
26.
27.
28.
29.
30.
32.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Complement multiplu
Poliomielita
Complement multiplu
Complement multiplu
Complement multiplu
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
16.
17.
18.
20.
Complement multiplu
Complement multiplu
2.
3.
4.
5.
6.
7.
9.
Complement multiplu
Complement multiplu
Complement multiplu
1.
10.
11.
12.
15.
17.
18.
282

Ministerul Sănătăţii Şi Protecţiei Sociale

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Ministerul Sănătăţii Şi Protecţiei Sociale

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

MINISTERUL SĂNĂTĂŢII ŞI PROTECŢIEI SOCIALE

Redactor: Sofia Fleştor

Bibliogr. p. 290-291 (24 tit).

Crupul „adevărat” se înregistrează în:

Terapia specifică a difteriei se face cu:

Ser antidifteric

De ce depinde doza de ser antidifteric în tratamentul difteriei?

De vârsta copilului

De greutatea corpului copilului

De ziua când s-a început tratamentul cu ser

De forma clinică a bolii

Edemul cervical

Masticaţia dureroasă

Membranele false (difterice) sunt:

Dure, consistente

Se plasează „-“ ţesut

Se detaşează uşor

Au culoare alb-gălbuie

După detaşare nu apar din nou

Diagnosticul confirmat al difteriei se bazează pe examenul:

Care dintre următoarele acţiuni va preveni decesul în difterie?

Terapia de detoxicare

Angina fibrinoasă

Edemul cervical

Febră (38°-39°C)

Vărsături, greţuri

Astenie intensă

Hipertensiune arterială

Angina ulceronecrotică Vincent

Angina necrotică în scarlatina septică, s. toxicoseptică

Angina din mononucleoza infecţioasă

Angina fibrinoasă în difteria toxică

Angina candidozică

Crupul difteric reprezintă localizarea infecţiei difterice la nivel:

Precizaţi informaţia greşită referitor la membranele false (difterice).

Sunt amplasate „+“ ţesut.

Se detaşează cu greu.

Sunt consistente.

Sunt uşor detaşabile.

La detaşarea forţată lasă mucoasa sângerândă.

4-6 luni

O complicaţie nervoasă a difteriei este:

Paralizia vălului palatin

Aspectul leucogramei în difterie este:

Leucocitoză cu limfocitoză

Leucopenie cu limfocitoză

Leucopenie cu eozinofilie

Leucocitoză cu eozinofilie

Pronosticul difteriei depinde de:

Tipul de bacil difteric

Localizarea infecţiei

Vârsta pacientului

Precocitatea depistării bolnavului şi aplicării tratamentului

Forma clinică a bolii (tipică sau atipică)

Indicaţi forma clinică a difteriei la copiii vaccinaţi antidifteric este:

Forma localizată membranoasă

Forma localizată insulară

Forma răspândită

Forma toxică

Forma subtoxică

Difteria laringiană

Difteria orofaringiană

Difteria nazală