ŞOCUL

Tipuri de şoc (hipovolemic, cardiogen, distributiv),

fiziopatologie, manifestări clinice, explorări
paraclinice, tratament.

Prof. Univ. Dr. Daniel Cochior

CS I, MD, PhD
Definiţia şocului
 Şocul este un sindrom fiziopatologic sever, produs de
o dezordine sistemică cu forme clinice variabile
caracterizat prin scăderea fluxului tisular de
sânge oxigenat sub nivelul critic necesar
desfăşurării normale a proceselor metabolice celulare.
 Perfuzia tisulară ineficientă → fiecare sistem de
organ este afectat diferit în funcţie de severitatea
defectului de perfuzie, de cauză şi disfuncţia de organ
preexistentă.
Şocul este un sindrom clinic în care hipotensiunea şi
hipoperfuzia tisulară sunt elementele fiziopatologice
esenţiale.
Definiţia şocului
 Reprezintă o insuficienţă acută a sistemului
circulator caracterizată prin scăderea severă şi
generalizată a perfuziei tisulare ce determină:

 hipoxie tisulară responsabilă de tulburările

metabolice severe

 declanşarea unei reacţii inflamatorii severe.

Şocul este un sindrom clinic în care hipotensiunea şi

hipoperfuzia tisulară sunt elementele fiziopatologice
esenţiale.
 3 tipuri principale de şoc:

 I. Hipovolemic
 II. Cardiogenic
 II.a. Obstructiv (extracardiac)
 III. Distributiv (vasogen)
 III.a. Septic
 III.b. Anafilactic
 III.c. Neurogenic sau Spinal
 Clasificare
În funcţie de cauza responsabilă de ↓ perfuziei tisulare,
deosebim:
 1. ŞOC HIPOVOLEMIC: ↓ primară a volumului
circulant efectiv
 2. ŞOC CARDIOGEN: ↓ primară a DC
 2.a. ŞOC OBSTRUCTIV: ↓ DC prin obstrucţie a fluxului sanguin
(arterial/venos) sau prin ↓ O2 ↓ ventilaţiei pulmonare

 3. ŞOC DISTRIBUTIV (vasogen): ↓ primară a RVP

(rezistenţei vasculare periferice)
 3.a. ŞOC SEPTIC: ↓ primară a RVP (SEPSIS →SIRS →MODS)
 3.b. ŞOC NEUROGENIC/SPINAL: ↓ primară a RVP (simpatic/parasimpatic)
 3.c. ŞOC ANAFILACTIC: anafilaxie cu ↓ severă a RVP vasodilataţie
importantă, colaps vascular (+/- edem glotic)
Sistemul
circulator
 Tensiunea arterială Perfuzia tisulară

Debit cardiac x Rezistenţa

Frecvenţa cardiacă Fracţia de ejecţie vasculară periferică

Cord Artere Arteriole

Debitul cardiac Tensiunea arterială Rezistenţa periferică
Microcirculaţia este alcătuită
din: arteriole, metaarteriole,
capilare, venule, şunturi
arteriolovenulare.

La emergenţa capilarelor
din metaarteriole se găsesc
sfincterele precapilare.
La nivelul venulelor se
găsesc sfincterele venulare (mai
slab reprezentate).
La nivelul microcirculaţiei
există:
-un flux sanguin NUTRITIV:
schimbul de gaze şi substanţe
nutritive (la nivelul capilarelor)
-un flux prin ŞUNTURI:
schimburile de căldură
 Sistemul
microcirculator
 Factori ce determină perfuzia tisulară

A. cardiac: debitul cardiac

B. vascular: schimbări ale rezistenţei vasculare

periferice
reglarea tonusului vascular periferic:
- Activitatea simpaticomimetică

- Catecolamine

- Răspuns miogenic arteriolar - perfuzare tisulară constantă în

timpul variaţiilor tensionale

- Autoreglare metabolică – substanţe vasodilatatoare

- NO endotelial
C. humoral: renină, vasopresină, prostaglandine, kinine,
factorul atrial natriuretic

Factori ce determină perfuzia tisulară

: - aderarea leucocitară şi plachetară în leziuni
endoteliale
- coagularea intravasculară
- Constricţia vaselor pre- şi postcapilare
- Hipoxia intensă  vasodilatare a arteriolelor,
venoconstricţia continuă  pierderi de fuide
intravasculare
-  permeabilitatea capilară  edeme tisulare
Şocul
Organe
non-vitale
(Tegumente)

B
JVP CO
Volum C SVR C

circulator
A, B

Organe vitale
O2

↓O2 → ŞOC!

3 căi principale de apariţie a şocului:

A – Hipovolemic
B – Cardiogen
C – Distributiv (Septic)
 Organe
non-vitale
A (Tegumente)

JVP
B CO
C SVR C

A, B

HIPOVOLEMIC CARDIOGEN DISTRIBUTIV

Organe vitale
A B (SEPTIC) C O2
↓O2 → ŞOC!
Debit cardiac (CO)
↓ ↓ ↑
Frecvenţa cardiacă 3 căi principale de apariţie a şocului:
(HR) ↑ ↑↓ ↑ A – Hipovolemic
Rezistenţa B – Cardiogen
vasculară ↑ ↑ ↓ C – Distributiv (Septic)
sistemică (SVR)
Fracţia de ejecţie
ventriculară (EF) ↑ ↓ ↓
Presiunea capilară
pulmonară ↓ ↑ ↓
(PCWP -pulmonary
capillary wedge
pressure)
(atriul stâng)
Presiunea la nivel
jugular (JVP - atriul ↓ ↑ ↓
drept)
Tensiunea
arterială (BP) ↓ ↓ ↓↓
Temperatura la
nivelul ↓ ↓ ↑
tegumentelor (0C)
 Clasificarea şocului
Hipovolemic
 Hemoragic
• traumă (sângerarea externă, internă, retropenitoreală, intraperitoneală)
• gastrointestinală
• vaginală
• ruptură de anevrism aortic
 Nonhemoragic
• Deshidratare
• Vărsături
• Diaree
• Fistule
• Arsuri
• poliurie (cetoacidoză diabetică, diabet insipid, insuficienţă
corticosuprarenaliană)
• spaţiu III (peritonită, pancreatită, ascită)
 Clasificarea şocului
Cardiogenic
 Miocardic
• Infarct
• Contuzie
• miocardită (virală, autoimună, parazitară)
• cardiomiopatie (hipertrofică, amiloidă)
• depresie farmacologică/toxică (beta blocante, blocante ale
canalelor de calciu, antidepresoare triciclice)
• depresie intrinsecă (depresie legată de SIRS, acidoză, hipoxie)
 Mecanic
• stenoze valvulare/dinamice
• regurgitare valvulară
• defect de sept ventricular
• defecte de perete ventricular, anevrisme
• aritmii (tahicardii, bradicardii, bloc atrioventricular)
 Clasificarea şocului
Obstructiv (extracardiac)
 Compresie
• vasculară extrinsecă
• tumori mediastinale

 Creşterea presiunii intratoracice

• pneumotorax în tensiune

 Obstrucţie intrinsecă a fluxului vascular

• embolie pulmonară
• tumori
• disecţie de aortă
• coarctaţie de aortă
• hipertensiune arterială pulmonară acută
• pericardită
• tamponadă (traumă, ruptură miocardică, anticoagulare)

 Diverse
• sindroame de hipervâscozitate (policitemii)
 Clasificarea şocului
Distributiv (vasogen)
 Legată de SIRS
• sepsis (bacterii, fungi, virusuri)
• pancreatită
• traumă
• arsură
 Anafilactic/anafilactoid
 Neurogenic (asociat traumatismului spinal)

 Toxic/farmacologic (vasodilatatoare, benzodiazepine)

 Endocrin (tiroid, mixedem, insufucienţă suprarenaliană)
 Stadializare
Indiferent de etiologie, şocul circulator evoluează în 3 stadii :
 şocul compensat,
 şocul decompensat şi
 şocul ireversibil
 1. În şocul compensat:

 Cauza: = prezenţa factorului etiologic responsabil de ↓ perfuziei

tisulare
 Caracteristici: intervin mecanismele compensatorii
 ■ nervoase refacerea TA
 ■ hormonale refacerea volemiei
 → permit menţinerea TA + perfuziei tisulare
 Clinic: simtomatologie nespecifică (mecanisme compensatorii):
 ■ tahicardie medie
 ■ tahipnee±dispnee
 ■ tegumente reci, umede (senzaţie de frig)
 ■ agitaţie, confuzie, anxietate, sete
Stadializare
! Şocul nu presupune neapărat existenţa hipotensiunii arteriale. Hipotensiunea apare
TARDIV, indicând o insuficienţă a mecanismelor compensatorii.
TA normală NU reflectă o perfuzie şi oxigenarea adecvată a organelor vitale.
Există controverse asupra valorii TA în diagnosticul precoce al şocului.

Clasificarea etiologică a şocului

 Stadializare
În şocul decompensat:
 Cauze:
 = persistenţa factorului etiologic
 = ineficienţa terapiei
 = mecanisme compensatorii depăşite
 Caracteristici:
 ■ depăşirea mecanismelor compensatorii
 ■ hipotensiune arteriala: tensiune arterială medie (TAM) < 60 mmHg cu:
 ↓ perfuziei RENALE → oligurie → IRA prerenală (rinichi de şoc)
 ↓ perfuziei CEREBRALE → alterarea statusului mental
 ↓ perfuziei CORONARIENE → semne de ischemie miocardică
 Clinic:
 ■ tahicardie, puls slab
 ■ ischemie miocardică
 ■ ±dispnee, tahipnee
 ■ tegumente cianotice
 ■ ±tulburări senzoriale
 Stadializare
În stadiul de şoc ireversibil:
 Cauza:
 = ischemia şi hipoxia tisulară severă şi difuză cu insuficienţa microcirculaţiei
 = tratament necorespunzător

 Caracteristici:
 - prezenţa unor mecanisme feed-back pozitiv de agravare şi perpetuare a stării de şoc:
 • perfuzia organelor nu poate fi asigurată în ciuda refacerii TA şi volemiei → leziuni celulare
(arteriolele NU mai răspund la catrecolamine → COLAPS circulator)
 • lezarea endoteliului vascular + eliberarea mediatorilor proinflamatori → sindrom de răspuns
inflamator sistemic = “SIRS”
 • alterarea echilibrului fluido-coagulant ® coagularea intravasculară diseminată = CID
 • dezechilibrul sever al metabolismului celular ® sindromul disfuncţiei multiorgan = MODS
 → evoluţie spre DECES, în ciuda măsurilor terapeutice

 Clinic:
 ■ bradicardie, ±aritmii severe
 ■ hipotensiune (hTA) marcată
 ■ ↓ frecvenţei respiratorii (FR) cu ↓ VT (volumului curent)
 ■ tegumente palide, reci
 ■ comă
 Stadializare
SIRS reprezintă răspunsul inflamator
sistemic la o varietate de insulte
clinice severe, manifestate prin două
sau mai multe din următoarele
semne:
 • Temp>38°C/<36°C
 • FC>90 b/min
 • FR>20 resp/min
 • paCO2<32mmHg
 • leucocite >12000/mm3/
<4000/mm3/ <10% forme
imature
Cauzele SIRS: pancreatite, arsuri, Şocul ireversibil
traumatisme, infecţii
Leucopenia şi hipotermia sunt semne
de prognostic rezervat.
Stadializarea şocului

Mecanismele compensatorii nu pot menţine o perfuzie tisulară adecvată şi celulele

suferă de hipoxie. DC şi debitul urinar sunt, de obicei, scăzute. Este necesară
intervenţia ACTIVĂ pentru ca pacientul să supravieţuiască.
 Mecanismele compensatorii
Mecanismele compensatorii care intervin pentru menţinerea TA şi
perfuziei tisulare sunt: nervoase şi umorale.
1. Mecanismele nervoase
 Primele mecanisme care intră în acţiune sunt mecanismele nervoase reflexe baroreceptoare şi
chemoreceptoare. Există mai multe tipuri de baroreceptori:
 -din zonele de presiune înaltă (sinusul carotidian şi crosa aortei),
 -din zonele de presiune joasă (atriul stâng şi circulaţia pulmonară) şi
 -din ventriculul stâng.
 Efectele hemodinamice ale stimulării simpatoadrenergice: efecte favorabile pe termen
scurt
 Creşterea stimulării simpato-adrenergice realizează compensarea hemodinamică în şoc prin:
 ■arterioloconstricţie
 ■venoconstricţie
 ■creşterea frecvenţei cardiace şi a contractilităţii
 ■centralizarea circulaţiei.
 Efectele nefavorabile ale centralizării circulaţiei:
 ■ Vasoconstricţie severă la nivelul microcirculaţiei (arteriole, capilare, venule)
 ■ Ischemie, hipoxie şi tulburări metabolice tisulare (glicoliză anaerobă şi acidoză lactică)
 ■ Acidoza marcată→ activarea chemoreceptorilor → stimulare simpatică suplimentară
 ■ Agravarea şocului→↓suplimentară a TA şi DC→↑ stimulării simpatice→accentuarea vasoconstricţiei → ischemie,
hipoxie, tulburări metabolice (glicoliză anaerobă, acidoză lactică)
 Mecanismele compensatorii
2. Mecanisme compensatorii hormonale

Mecanisme compensatorii hormonale de refacere a volemiei includ:

 ■ redistribuirea lichidului extracelular (LEC)
 ■ mecanismele de conservare a apei şi sodiului la nivel renal (activarea
sistemului RAA, eliberare ADH)
 ■ senzaţia de sete
 Insuficienţa microcirculaţiei
 În prima fază a şocului, stimularea vegetativă simpatică produce
un spasm generalizat în sistemul vascular, care afectează şi
microcirculaţia. Datorită spasmului sfincterelor precapilare, sângele va fi
deviat prin şunturi şi nu se mai realizează schimburile de substanţe
nutritive (va apare ischemie, hipoxie).
 În condiţii de hipoxie, metabolismul glucozei este deviat spre calea
anaerobă (glicoliză anaerobă), cu apariţia acidozei lactice.
 Acidoza determină relaxarea sfincterelor precapilare, dar cele
venulare (mai rezistente la acidoză), rămân contractate. Sângele va
pătrunde şi se va acumula în capilare (pooling).
 Staza, hipoxia, acidoza şi eliberarea unor mediatori proinflamatori
determină apariţia unor leziuni endoteliale.
 Se produce hiperpermeabilizarea capilarelor, cu formarea unui
exudat, având drept consecinţă reducerea volumului circulant (↓VC),
(↓) întoarcerii venoase, DC şi TA, cu agravarea şocului.
 Efectele insuficienţei microcirculaţiei
Constau in iniţierea unor mecanisme feed-back + care sunt
responsabile de:
 - agravarea dezechilibrului ofertă-utilizare de oxigen la nivel tisular
 - instalarea tulburărilor metabolice celulare si a complicaţiilor
 - perpetuarea şocului

 1. Scăderea progresivă a volumului circulant

 2. Activarea cascadei coagulării
 3. Ischemia mucoasei intestinale
 4. Eliberarea enzimelor lizozomale
 5. Iniţierea sindromului de răspuns inflamator sistemic
 6. Tulburări metabolice – metabolism glucidic, lipidic, proteic
 7. Scăderea ofertei şi utilizării oxigenului ↓ PaO2 → devierea către metabolismul
anaerob → glicoliză anaerobă cu 2 efecte:
 Deficitul energetic celular
 Acidoză lactică progresivă intra şi extracelulară
 8. Moartea celulară
Efectele insuficienţei microcirculaţiei
 Şocul hipovolemic HIPOVOLEMIC
A

Hemodinamic au loc:
 • scăderea presiunilor de umplere diastolice Debit cardiac (CO)
↓
 • scăderea volumului sistolic Frecvenţa
cardiacă (HR)
↑
 • Debitul cardiac este parţial menţinut prin tahicardie Rezistenţa
vasculară
↑
compensatorie sistemică (SVR)
Fracţia de ejecţie
↑
 • are loc creşterea reflexă a rezistenţei vasculare ventriculară (EF)

periferice şi a contractilităţii miocardice, mediate prin

Presiunea capilară
↓
pulmonară
mecanisme neuroumorale. (PCWP -
pulmonary
 Dacă pierderea de sânge depăşeşte mai mult de 20- capillary wedge
pressure)
25% din volumul intravascular, aceste mecanisme (atriul stâng)
compensatorii nu mai sunt eficiente rezultând
Presiunea la nivel
↓
 • hipotensiune jugular (JVP -
atriul drept)
 • scăderea debitului cardiac. Tensiunea
↓
arterială (BP)
Temperatura la
↓
Hipotensiunea este de obicei evidentă după o pierdere nivelul
tegumentelor (0C)
acută de sânge de 1500 ml sau mai mult.
Şocul hipovolemic

(350 ml de sânge mobilizabil este depozitat în ficat)

 Şocul hipovolemic
Manifestări clinice
Deficitul volemic poate fi estimat cu ajutorul indicelui de şoc
(FC/TAS):
• ■ 0,5 = pierderi < 10%
• ■ 1 = pierderi < 20-30% (şoc incipient)
• ■ 1,5 = pierderi > 30-50% (şoc manifest)
 • Tahicardie cu puls filiform
 • Tahipnee, polipnee
 • Vene periferice şi ale gâtului colabate
 • Presiunea venoasă centrală este scăzută, indicând reducerea presarcinii
 • Hipotermie, senzaţie de frig, marmorarea tegumentelor
 • Semne de compromitere a perfuziei periferice:
 – piele palidă, rece, umedă
 – creşterea timpului de reumplere capilară mai mare de două secunde
 – scăderea diurezei
 – alterarea statusului mental
 Şocul hipovolemic
Tratament

 • Refacerea volemiei, împreună cu corectarea stării de hipoperfuzie,

reprezintă principalele obiective ale terapiei şocului hipovolemic.
 • Monitorizarea pacienţilor în şoc adeseori necesită intubaţie traheală
şi suport ventilator mecanic, chiar dacă nu prezintă insuficienţă
respiratorie. Prin aceasta se permite corectarea rapidă a hipoxemiei
tisulare prin administrarea de oxigen 100%. Este facilitată, de
asemenea, corectarea acidozei lactice.
 • Administrarea lichidelor trebuie să fie agresivă pentru a preveni
hipoperfuzia prelungită. Este necesară montarea a cel puţin două linii
intravenoase periferice cu lumen mare.
 Dacă este posibil, cateterizarea precoce a unei vene centrale pentru
administrare de volume crescute, rapid şi pentru a facilita monitorizarea
hemodimanică în cazuri refractare sau complicate.
 Şocul hipovolemic
Tratament
 – plasarea unui cateter venos central trebuie întotdeauna verificată cu ajutorul
unei radiografii toracice
 – este de preferat evitarea plasării cateterelor intravenoase în membrele care
reprezintă leziuni majore tisulare sau osoase
 – resuscitarea circulatorie se realizează cu soluţii cristaloide: ringer, ringer lactat,
ser fiziologic. Ele părăsesc rapid patul vascular. Soluţiile cristaloide se
administrează în raport de 3:1 faţă de cantitatea estimată a sângelui pierdut.
Pentru refacerea unui ml de sânge pierdut este necesară perfuzarea a 3 ml de
soluţie cristaloidă.
 Iniţial nu sunt recomandate soluţiile de glucoză din cauza riscului producerii
hiperglicemiei.
 – soluţiile saline hipertone (3% sau 7,5 %) au eficienţa dovedită în refacerea
volemiei şi ameliorarea microcirculaţiei fără acumulări mari de lichide în spaţiul
extravascular, reduc edemul tisular şi au fost utilizate la pacienţii traumatizaţi cu
edem cerebral. Principalul lor dezavantaj este pericolul hipernatremiei, cu riscul
de producere al deshidratării cerebrale.
 Şocul hipovolemic
Tratament
 – soluţiile coloidale utlizate sunt: sângele, plasma proaspătă congelată, Dextranul,
gelatinele (haemacel), amidonul hidroxietilat (HAES, HES), albumina umană şi derivaţii de
sânge.
 – soluţiile coloidale cresc presiunea oncotică plasmatică şi menţin volemia timp mai
îndelungat şi se administrează în raport de 1:1.
 – uneori, la bolnavul care se exanghinează, se poate recurge imediat la transfuzia de
sânge 0 (I) Rh negativ. Acesta poate fi utilizat pâna la determinarea grupului sanguin, iar
administrarea va continua numai pe durata pregătirii sângelui homolog izogrup, izo Rh.
 • Managementul oricărei bradiaritmii /tahiaritmii hemodinamic semnificative
 • Medicaţia inotropică – scăderile moderate şi severe ale tensiunii arteriale concomitent
cu administrarea de fluide, pot fi resuscitate şi cu ajutorul infuziei de catecolamine (!
aceste medicamente pot să mascheze şocul prin creşterea tensiunii arteriale fără să
corecteze debitul cardiac scăzut).
Corectarea dezechilibrelor electrolitice şi acidobazice.
 – aceasta se efectuează, în vederea restabilirii diurezei, combaterii acidozei şi a tulburărilor electrolitice.
 – administrarea soluţiilor alcaline (NaHCO3 sol. 8,4% sau 4,2%) devine necesară numai în foemele
severe şi persistente de acidoză (pH <7.20).
 – excesul de bicarbonat poate să determine încărcarea cu sodiu şi hiperosmolaritate, agravarea acidozei
intracelulare cu reducerea furnizării de oxigen la ţesuturi.
 Şocul septic
Patogeneza şocului septic
 Şocul septic începe de la un focar de infecţie (cel mai frecvent bacterian) (infecţie
localizată). Ulterior, bacteriile -pătrund în sânge, determinând bacteriemie (cu
hemoculturi +) sau proliferează local şi eliberează toxine în sânge.
 Endotoxinele şi exotoxinele bacteriene se fixează pe receptorul CD14 de pe monocite,
macrofage, neutrofile, celulele endoteliale şi declanşează eliberarea de mediatori
proinflamatori sau antiinflamatori.
 Ţintele mediatorilor eliberaţi sunt celulele endoteliale, rezultând o stare proinflamatorie.
 În mod normal:
 -TNF alfa, IL-1, IL-6 şi PAF au rol reparator la nivelul leziunilor endoteliale existente.
 -IL-4 şi IL-10 sunt mediatori antiinflamatori (produşi pentru controlul efectelor mediatorilor proinflamatori).
 În stările septice, aceste mecanisme de control sunt dereglate, permiţând declanşarea unui
răspuns inflamator sistemic masiv (SIRS).
 În concluzie, în şocul septic intervin:
 -hiperstimularea răspunsului inflamator al gazdei
 -eliberarea necontrolată de mediatori inflamatori
 -imunosupresia gazdei (rol critic)

SIRS agravează leziunile endoteliale, determinând:

 → eliberarea de factori tisulari → coagularea prin mecanism extrinsec → producţia de trombină
 → activarea neutrofilelor → eliberarea de noi citokine proinflamatoare → exacerbarea leziunilor
endoteliale
 Şocul septic
 Infecţie – fenomen microbian caracterizat de un răspuns
inflamator la prezenţa microorganismelor sau la invazia
acestora în ţesuturile sterile în mod normal.
 • Bacteriemia – prezenţa bacteriilor viabile în sânge.
 • Systemic Inflamatory Response Syndrome (SIRS) –
răspunsul inflamator sistemic la o varietate de situaţii clinice
severe. Răspunsul se manifestă prin cel puţin 2 din
următoarele semne:

 – Temperatură: > 38grade C sau < 36 grade C

 – Frecvenţa cardiacă : > 90/min
 – Frecvenţa respiratorie: > 20/min sau PaCO2 < 32 mmHg
 – Leucocite : > 12.000 sau < 4.000/mmc sau > 10% imature
Şocul septic
 Şocul septic
Stadializare
 • Sepsis – răspunsul inflamator sistemic la infecţie. Se manifesta prin 2
sau mai multe din condiţiile expuse anterior, ca rezultat al infecţiei.
 • Sepsis sever – sepsis asociat cu disfuncţie organică, hipoperfuzie şi
hipoTA. Hipoperfuzia tisulară determină:
 – Acidoza lactică
 – Oligurie
 – Alterarea statusului mental.
 • Şoc septic – sepsis + hipo TA în ciuda resuscitării volemice adecvate.
Deşi debitul cardiac este frecvent crescut în şocul septic, funcţia cardiacă şi
perfuzia periferică sunt anormale. Hipotensiunea indusă de sepsis reprezintă o
tensiune sistolică <90 mmHg sau o reducere cu > 40 mmHg faţă de tensiunea
de baza fără alte cauze de hipotensiune.
 • Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS) reprezintă prezenţa
unei modificări sau alterarea funcţiei unor organe la un pacient cu boală acută
(critic) la care homeostazia nu poate fi menţinută fără intervenţie.
Şocul septic
 Şocul septic
Situaţii clinice predispozante pentru sepsis
 • SIDA
 • Tumori maligne
 • Terapie imunosupresoare
 • Transplantul de organe
 • Terapia cu radiatii
 • Arsuri, răni şi politraumatismele
 • Diabetul zaharat
 • Vârste extreme
 • Insuficienţa hepatică
 • Insuficienţa renală
 • Hiposplenism
 • Catetere sau dispozitive invazive
 • Catetere urinare menţinute perioade lungi.
 • Malnutriţie
 Şocul septic
Bacteriile cel mai frecvent întâlnite
 • Bacterii Gram Negative – E.coli, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa
 • Alte microorganisme inclusiv: micobacterii, fungi, virusuri , rickettsii şi
protozoare pot produce un sindrom clinic care nu permite diferenţa faţă de
sepsisul bacterian.

Porţi de intrare a infecţiilor

 • Tract genito-urinar
 • Tract gastro-intestinal
 • Tract respirator
 • Plăgi
 • Punctele de acces vascular.

 Translocaţia bacteriană
 Şocul septic
Fiziopatologie DISTRIBUTIV (SEPTIC)
C

Debit cardiac (CO) ↑

 Şocul septic este caracterizat printr-
un status hiperdinamic cu Frecvenţa cardiacă (HR) ↑
 • debit cardiac crescut Rezistenţa vasculară sistemică ↓
(SVR)
 • rezistenţă vasculară periferică
Fracţia de ejecţie ventriculară
scăzută (EF)
↓
 • hipoxia tisulară Presiunea capilară ↓
pulmonară
(PCWP -pulmonary capillary

 Acestea duc la reducerea wedge pressure)

(atriul stâng)
aportului de oxigen la ţesuturi Presiunea la nivel jugular ↓
prin maldistribuţia fluxului (JVP - atriul drept)

sanguin periferic sub acţiunea Tensiunea arterială (BP) ↓

endotoxinei microbiene şi a Temperatura la nivelul ↑
mediatorilor eliberaţi de aceasta. tegumentelor (0C)
 Disfuncţia organelor în sepsis
Cord

 • Efectele cardiovasculare ale sepsisului şi şocului septic sunt variate şi

răspunsul individual este dependent de funcţia cardiovasculară
premorbidă şi de stadiul sepsisului.
 • Sepsisul determină de obicei un status hiperdinamic cu:
 • Debitul cardiac creşte
 • Rezistenţa vasculară sistemică scade
 • Presiunea de umplere cardiacă scade
 • Depresie miocardică în ciuda DC crescut cu Fracţie de Ejecţie
scăzută şi dilatare biventriculară (depresia este reversibilă o dată cu
rezolvarea sepsisului);
 • Anomalii de complianţă ventriculară ca răspuns la încărcarea fluidică
 Disfuncţia organelor în sepsis
Plămâni

 • Modificări precoce:
 – Tahipnee şi hiperventilaţie
 – Radiografie pulmonară – normală
 – Pot exista mici modificări ale schimburilor gazoase

 • Modificări tardive:
 – Creşterea permeabilităţii membranei alveolo-capilare duce la
inundarea interstiţiului până la ARDS şi şunt intrapulmonar crescut;
 – Scăderea complianţei pulmonare
 – Hipoxemie arterială;
 – Radiografia pulmonară – infiltrate alveolare difuze bilaterale.
 Disfuncţia organelor în sepsis
 Tub digestiv
 • Ulceraţii gastrice de stress duc la hemoragie GI;
 • Scăderea peristalticii intestinale.

 Ficat
 • Disfuncţie hepatică duce la creşterea transaminazelor şi hipoglicemie refractară
 • Scade nivelul factorilor de coagulare, albuminei
 • Colestază, colecistită acalculoasă.

 Rinichi
 • Hipoperfuzia duce la oligurie, creşterea ureei şi creatininei
 • Evoluţia sepsisului duce la necroză tubulară acută şi uremie.

 Sistemul Nervos Central

 • Alterarea statusului mental (letargie, dezorientare, obnubilare, coma) – semn precoce
în special la vârstnici;
 • Encefalopatie

 Sânge
 • Supresia tuturor liniilor celulare sangvine
 • Alungire Timp Protrombină si APTT; • Hipofibrinogenemie • CID
 Disfuncţia organelor în sepsis
Manifestări clinice
 • Febra – este cel mai frecvent semn. Hipotermia este
asociată cu un prognostic rezervat. Apare în cazul vârstelor
extreme, boli debilitante sau sepsis in stadiu avansat.
 • Tahicardia
 • Tahipnee

Semne şi simptome legate de punctul de intrare:

 • Oligurie
 • Hipoxemie
 • Acidoză
 • Trombocitopenie
Disfuncţia organelor în sepsis
 Tratament
Tratamentul infecţiei

 • Terapia antimicrobiană cu spectru larg, empirică trebuie începută

imediat pe baza suspiciunii clinice a microorganismului până la
identificarea sursei.

 • Obţinerea cât mai rapida a culturilor şi rezultatul, ceea ce va duce la o

antibioterapie ţintită

 • Cateterele în punctele de infecţie trebuie eliminate

 • Drenajul infecţiilor din spaţii închise

 Tratament
Managementul hemodinamicii

 Obiective clinice - Resuscitarea volemică trebuie efectuată

la toţi pacienţii cu sepsis.
 Suportul circulator va fi orientat spre ameliorarea perfuziei
de organ şi a ofertei de oxigen, când:

 • TA minimă > 60mmHg;

 • Scăderea frecvenţei cardiace
 • Debit urinar > 0,5ml/kgc/h
 • Îmbunătăţirea statusului mental;
 • Dacă hipotensiunea sau hipoperfuzia persistă se recurge la
droguri vasoactive.
 Tratament
Managementul hemodinamicii

Tratamentul hipotensiunii arteriale:

 • Coloizi – albumina 5%, Haemacel
 • Cristaloizi – Ser Fiziologic, Ringer lactat.
 • Agenţii vasoactivi – nu trebuie administraţi înaintea asigurării unui
volum acceptabil. În caz contrar se agravează hipoperfuzia tisulara.
 • Dopamina – prima linie : stimularea ß duce la creşterea contractilităţii
cordului şi stimularea α la creşterea TA
 • Noradrenalina – se poate asocia cu dopamina
 • Adrenalina
 • Dobutamina.
 Tratament
Tratamentul de suport al pacientului septic
 • Corticosteroizii nu s-au dovedit eficienţi, putând creşte numărul
deceselor prin infecţie secundară.
 • NAHCO3 în caz de acidoză lactică. Dezavantaje:
 – Modifică spre stânga curba de disociere a oxiHb cu scăderea
capacităţii de eliberare a O2 de către Hemoglobină
 – Acidoză intracelulară paradoxală
 • Anti-H2 pentru citoprotecţia mucoasei gastrice
 • Suport nutriţional - cât mai precoce :
 – Enteral – are efect trofic asupra mucoasei intestinale cu scăderea
riscului de translocare bacteriană
 – Parenteral – complicaţii metabolice şi infecţioase mai frecvente.
 • Transfuziile şi utilizarea eritropoetinei recombinate
 • Profilaxia trombozei venoase profunde
 Tratament
Tratamentul de suport al pacientului septic

 • Intubaţia oro-traheală + Ventilaţia mecanică:

 – Protecţia cailor aeriene
 – Oboseala muschilor respiratori
 – Hipoxemia

 • Disfuncţia renală
 – Tratament de substituţie renală
 – Ajustarea antibioticelor şi a dozelor.
 – Dializa – Hemodializa nu trebuie folosită la pacienţi instabili
hemodinamic cu hipo-TA marcată.
 Şocul cardiogen
Definiţie: ↓ severă a perfuziei tisulare determinată de ↓ primară a DC datorită:
 - ↓ funcţiei contractile a miocardului (cauze nemecanice)
 - deficitului de umplere ventriculară/ al functiei de pompă (cauze mecanice)
CARDIOGEN
 Şocul cardiogen este caracterizat prin disfuncţie primară miocardică B
şi este diferit de şocul hipovolemic prin faptul că presiunile de umplere
ale cordului cresc. Debit cardiac (CO)
↓
Etiologie: Frecvenţa cardiacă
↑↓
 1. Socul cardiogen non-mecanic: (HR)
Rezistenţa
↑
 IMA (necroza > 40% din peretele VS, rar IM al VD) vasculară
sistemică (SVR)
 Aritmiile ventriculare maligne Fracţia de ejecţie
↓
 Cardiomiopatiile in stadii finale
ventriculară (EF)
Presiunea capilară
↑
 2. Şocul cardiogen de cauză mecanică pulmonară
(PCWP -pulmonary
 tamponada cardiacă şi pneumotoraxul cu supapă capillary wedge
pressure)
 ruptura de muşchi papilari/sept interventricular (atriul stâng)
 valvulopatiile acute (IM, IA) Presiunea la nivel
↑
jugular (JVP - atriul
 ICC drept)
Tensiunea
 stenoza aortică severă arterială (BP)
↓
 stări septice grave (miocardite) Temperatura la
↓
nivelul
tegumentelor (0C)
Şocul cardiogen
 Şocul cardiogen
Tablou clinic

 • hipotensiune absolută sau relativă care se defineşte ca o

TAs<90 mmHg sau o scădere cu peste 30 mmHg faţă de
valoarea de bază a pacientului
 • oligurie instalată rapid cu un debit mai mic de 20 ml/h
 • alterarea funcţiilor mentale manifestate prin agitaţie sau
letargie
 • vasoconstricţie cu tegumente reci, umede, puls capilar
absent, cianoză, hipoxemie
 • gradientul de temperatură centrală/periferică crescut
 Şocul cardiogen
Simptome şi semne care ţin de boala cauzală

 În cazul infarctului de miocard sunt prezente :

 • durerea toracică
 • stare de anxietate
 În infarctul de ventricul drept:
 • plămânii sunt curaţi şi clari în ciuda distensiei jugularelor
 • ocazional apariţia unor modificări stetacustice
 – zgomot de galop
 – frecătură pericardică
 – raluri bronşice
 Şocul cardiogen
Tratamentul are ca obiective:
 • refacerea debitului cardiac
 • refacerea presiunii de perfuzie
 • menţinerea ritmului sinusal în vederea optimizării oxigenării
miocardului.
Aceasta se poate realiza prin influenţarea:
 • presarcinii
 • postsarcinii
 • contractilităţii cordului
Şocul cardiogen în evoluţia infarctului miocardic acut necesită:
 • intervenţia farmacologică în vederea minimalizării extinderii leziunilor
ischemice ireversibile
 • intervenţia chirurgicală în vederea revascularizării directe sau
corectarea defectelor mecanice ale unui eveniment ischemic acut.
 Şocul cardiogen - tratament
Dopamina
 • Este o catecolamină endogenă cu acţiune inotrop pozitivă prin stimularea receptorilor alfa
şi beta precum şi a receptorilor dopaminergici. Efectele dopaminei sunt în funcţie de doză:
 – dozele mici până la 5 microg/kg/min stimulează vasodilataţia renală, creşterea ratei
filtrării glomerulare şi excreţiei de sodiu;
 – dozele medii de dopamină 5-10 microg/kg/min stimulează contractilitatea miocardică
dar şi frecvenţa cardiacă, prin aceasta crescând şi consumul de oxigen miocardic.
 – dozele mari de dopamină >10 micro/kg/min refac TA şi ameliorează perfuzia
coronariană , dar datorită vasoconstricţiei periferice postsarcina creşte şi se măreşte
consumul miocardic de oxigen.
 • Dopamina se poate combina fie cu compuşi vasodilatatori direcţi sau alţi agenţi inotropi ca
şi dobutamina care combină inotropismul cu vasodilataţia.
Dobutamina
 • Spre deosebire de dopamină care este o catecolamină endogenă şi precursor al adrenalinei
şi noradrenalinei • dobutamina este un agent sintetic care stimulează predominant:
 – creşte debitul cardiac şi volumul bătaie, îmbunătăţeşte fluxul sanguin renal şi creşte
excreţia de sodiu şi apă
 – este inotropicul de ales la bolnavii cu debit cardiac scăzut şi valori normale ale TA.
Noradrenalina (NA) Tratamentul cu NA este instituit în general în tratamentul şocului cardiogen după
eşecul corecţiei volemice şi după administrarea dopaminei în scopul de a menţine DC şi TA adecvate.
 Şocul cardiogen - tratament
Nitraţii
 • Sunt agenţi cu activitate vasodilatatoare arterială şi venoasă care
îmbunătăţesc perfuzia subendocardică cu scăderea extensiei infarctului.
Îmbunătăţesc fracţia de ejecţie a ventriculului stâng şi supravieţuirea.
 • Nitroglicerina redistribuie fluxul coronarian către subendocard fără a
produce furt coronarian

• Hialuronidaza – are efect antiinflamator cu modularea răspunsului imun

asociat IMA, având un rol parţial în limitarea extensiei infarctului.
• Sedativele şi analgeticele intravenoase: benzodiazepine sau opioide.
Pot reduce consumul de oxigen miocardic diminuând presarcina, tonusul
vascular şi descărcarea simpatică
• Administrarea de oxigen - vizează corectarea hipoxemiei relevată de
creşterea saturaţiei în oxigen a hemoglobinei, măsurată cu ajutorul
pulsoximetrului.
Corectarea acidozei metabolice precum şi a dezechilibrelor electrolitice
 Şocul cardiogen - tratament
 • Tromboliza - atât cea farmacologică cât şi angioplastia scad
extensia infarctului şi scad riscul de progresie către şoc cardiogen.
Administrarea agentului trombolitic în prima oră de la IMA creşte
supravieţuirea dacă reperfuzia poate fi menţinută.

 Imposibilitatea de a realiza reperfuzia de către agenţii trombolitici

orientează spre angioplastia coronariană percutanată
transluminală (PTCA)

 • Tratamentul chirurgical - la pacienţii care nu răspund la terapia

inotrop pozitivă şi refacere volemică
 Şocul anafilactic
Definiţie: reacţie generalizată de hipersensibilitate de
tip I (anafilaxie) cu vasodilataţie importantă, colaps
vascular (+/- edem glotic)
 Reprezintă o urgenţă medicală!!!!
 Pacientul poate deceda în câteva minute dacă nu se intervine de urgenţă.
 Şocul anafilactic este mai sever decât alte forme de şoc datorită
reacţiei de hipersensibilitate de tip I, cu eliberarea de mediatori
în compartimentul intravascular şi multiple consecinţe
fiziopatologice defavorabile.
 Alergeni incriminaţi: polenul, veninul de insecte, penicilina, serurile
antibacteriene şi antitoxice
Mai poate apare după: • injecţii intravenoase sau intramusculare, •
muşcături de insecte, • administrarea unor produse din sânge sau a
substituenţilor de plasmă, • expunerea la produşi ce conţin latex sau
expunerea la un potenţial alergen.
 Şocul anafilactic
Fiziopatologie

 • În cazul declanşării unei reacţii anafilactice are loc

degranularea mastocitelor şi bazofilelor (eliberare de
heparină, histamină, leucotriena C) proces care poate fi
precipitat prin variate mecanisme:
 • reacţii anafilactice (mecanisme imunologice): sunt
reacţii de hipersensibilitate după interacţiunea între
anticorpii Ig E cu un antigen, adică substanţa alergenă;
 • reacţii anafilactoide (reacţii neimunologice):
degranularea mastocitelor şi eliberarea mediatorilor
apare ca răspuns direct la prima expunere la antigen (subst.
toxice, medicamente, frig etc) prin alt mecanism decât cel
mediat prin Ig E.
Şocul anafilactic
 Şocul anafilactic
Tablou clinic
 Efectele mediatorilor se manifestă prin multiple reacţii, severitatea reacţiei depinzând de
calea de pătrundere a antigenului precum şi de cantitatea lui.
 Peste 50% din decese apar în prima oră de la expunere.
Iniţial bolnavul acuză:
 • senzaţie de slăbiciune
 • eritem cu prurit
 • rigiditate toracică, tuse
 • crampe abdominale
La aproximativ 20 de minute de la expunerea la alergen apar manifestările:
 • cardio-vasculare: tahicardie, hipotensiune brutală urmată uneori de oprirea cordului.
 • respiratorii:dispnee expiratorie cu edem laringian şi bronhospasm, wheezing, insuficienţă respiratorie
acută
 • vărsături sau diaree
 • reacţie cutanată şi mucoasă generalizată.
 • Alte semne însoţitoare sunt: agitaţie, anxietate, obnubilare, hematurie din cauza hemolizei.
Constatarea eritemului, a urticariei sau a angioedemului la un bolnav cu
hipotensiune severă orientează diagnosticul de şoc anafilactic!
 Şocul anafilactic
Tratament
 • În toate formele, primul gest terapeutic iniţiat trebuie să fie identificarea şi
întreruperea imediată a administrării alergenului suspectat.
Tratamentul are ca obiective:
 • reducerea permeabilităţii capilare
 • combaterea bronhospasmului şi a depresiei miocardului
 • înlocuirea lichidelor pierdute

Managementul căilor aeriene

 • Administrarea de oxigen 60-100% prin canulă sau prin mască facială. Pacientul
se întinde la orizontală într-o poziţie comodă şi se monitorizează EKG.
 • Dacă disfuncţia respiratorie persistă, prezenţa edemului laringian impune
intubaţia endotraheală, iar bolnavii în apnee sau cu stop cardiac necesită
ventilaţie mecanică.
 • bronhospasmul şi obstrucţia laringiană necesită şi
 dezobstrucţia farmacologică, drogul de elecţie fiind adrenalina.
 Şocul anafilactic
Tratament
Adrenalina
 • Adrenalina este medicamentul de elecţie deoarece în afara efectului inotrop pozitiv şi
vasoconstrictor periferic acţionează şi la nivelul mastocitului, inhibând eliberarea de
histamină şi alţi mediatori ai anafilaxiei.
 • In funcţie de gravitatea situaţiei adrenalina se administreză în diferite doze:
 • Doza de atac la adulţi este: 0,5 mg (5 ml din soluţia 1%000) urmată de perfuzie
continuă1-4 µg/min
 • Doza poate fi repetată la 15-20 de minute sau mai devreme dacă este necesar.
 • Dacă reacţia este localizată o parte din doza de adrenalină poate fi injectată subcutan.

• Absorbţia locală a antigenului (venin de albină) poate fi întârziată prin aplicarea

unui garou şi comprese reci, precum şi infiltrarea locală cu adrenalină.
• Pentru corectarea hipovolemiei consecutivă vasodilataţiei acute şi pierderilor de
lichide în interstiţiu se vor administra coloide şi cristaloide în cantităţi mari şi în
ritm rapid.
• Pentru monitorizarea resuscitării volemice se poate instala un cateter venos central
în vederea monitorizării PVC.
 Şocul anafilactic
Tratament
 • Antihistaminicele ca difenilhidramină 50 mg i.v./i.m., romergan,
precum şi anti H2 de tip cimetidină 300 mg , ranitidină 50 mg , trebuie
administrate precoce. Ele au rol de medicaţie adjuvantă, utilitatea lor în
formele severe fiind controversată.

 • Utilizarea corticosteroizilor este relativă deoarece eficienţa lor este

întârziată şi se constituie tot ca şi terapie adjuvantă. Efectul lor maxim se
poate manifesta tardiv la 4-6 ore de la administrare. Dozele recomandate
sunt de: 300 mg hidrocortizon la 6 ore i.v. sau 50 mg i.v. metilprednisolon
pentru 24-48 h.

 • Tratamentul etiologic constă în eliminarea cauzei şi administrarea de

antihistaminice, precum şi informarea pacientului asupra drogurilor
responsabile de producerea acestor tipuri de reacţii. În cazul anumitor
veninuri este indicată imunoterapia alergenică specifică.
 Şocul neurogen
Definiţie, cauze:

 Şocul neurogen se manifestă ca o vasodilataţie puternică,

generalizată, produsă prin:
 -hiperstimulare parasimpatică: traumatismele coloanei vertebrale,
măduvei spinării
 -inhibiţia simpatică: intoxicaţii cu barbiturice, stresul emoţional,
durerea intensă, anestezicele

 Consecinţe:
 -vasodilataţie → ↓RVP → prăbuşirea TA
 -activitate parasimpatică excesivă explică bradicardia, tegumentele
calde şi hiperemiate
 -scăderea perfuziei cerebrale → lipotimie
Vasodilataţie masivă
Vă mulţumesc!