UNIVERSITATEA „OVIDIUS” DIN CONSTANȚA

FACULTATEA DE MEDICINĂ
Specializarea: AMG an IV sem. II

CURSNR. 8
Îngrijiri speciale în sindromulischemie
de periferică și tromboza venoasă profundă

TITULAR CURS: Ș.L. Univ.

Dr. Med. Oprea Carmen
 Îngrijiri speciale în
tromboza venoasă
profundă
Tromboza venoasă profundă reprezintă un capitol
important în cadrul patologiei cardiovasculare, fiind o
afecțiune întâlnită în mai toate serviciile: cardiologie,
chirurgie, ginecologie, oncologie etc, cu o frecvență in
general mai mare decât cea diagnosticată. Diagnosticul
precoce este esențial, întrucât boala este gravă prin 2
complicații majore: precoce - embolia pulmonară
(uneori letală) și tardiv sindromul posttrombotic.

Incidența bolii crește cu vârsta și este mai mare la femei.

Sunt afectate cu predilecție venele de la nivelul extremităților, venele bazinului, venele cave si mai rar pot fi afectate
sinusurile venoase de la nivelul diferitelor organe, vena portă, venele suprahepatice.
DEFINIȚIE
Tromboza venoasă profundă (TVP) este o afectiune datorată apariței unui trombus, de obicei puțin aderent, într-
o venă profundă cu obstrucţia ei parţială sau completă.
Din punct de vedere etiopatogenic în apariția TVP este implicată triada lui Virchow care cuprinde: staza venoasă,
leziunea peretelui venos și hipercoagulabilitatea sanguină.
 Staza sanguină apare în orice situație care determină încetinirea fluxului sanguin:
- insuficiența cardiacă
- hipervâscozitate sanguină
- hipovolemie
- venodilatație, varice
- stenoze sau obstrucții venoase
- valvule venoase deteriorate
- suprimarea sau diminuarea pompei musculare diminuarea presei abdominale (hernii voluminoase, eventrații) -
diminuarea sau inversarea presiunii negative intratoracice - ortostatism prelungit.
Leziunea peretelui venos are importanță mai mare în apariția flebitelor superficiale decât in cele profunde.
Hipercoagulabilitatea sanguina, poate apare ca urmare a unui defect al factorilor care intervin în menținerea
fluidității sanguine, însă rolul cel mai important îi au factorii sanguini implicați direct în hemostază: trombocite,
factorii plasmatici ai coagulării și sistemul fibrinolitic.
Factorii de risc:
• vârsta > 60 ani
• fumatul
• eveniment trombo-embolic în antecedente

• staza venoasă:

- insuficienţă cardiacă/respiratorie
- IMA
 - obezitate
- fracturi
- intervenţii chirurgicale majore
- AVC
varice hidrostatice injurie vasculară:
- intervenţii de înlocuire a articulaţiei genunchiului/coxo - femurale
- fracturi de şold/picior
- catetere venoase centrale
• hipercoagulabilitate
• trombofilie ereditară sau dobândită
-
• imobilizare prelungită
• • terapie medicamentoasă: contraceptive orale, terapie de substituţie hormonală, citostatice • post-partum.
DIAGNOSTIC
Clinic
 Tabloul clinic al TVP depinde de următorii factori:
• localizarea obstrucției venoase, amploarea acesteia (mărimea trombului) și extinderea;
• amploarea inflamației parietale și perivenoase;
• asocierea sau nu a manifestărilor de insuficiență arterială;
• existența sau nu a emboliilor la nivelul circulației pulmonare.
TVP mici, pe vene distale, sunt puțin zgomotoase din punct de vedere clinic, fiind bine compensate de circulația
colaterală, însă de la nivelul lor pot pleca mici embolii pulmonare repetitive cu instalarea la distanță, în timp a
hipertensiunii pulmonare de cauza embolică.
TVP la nivelul membrelor inferioare sunt cele mai frecvente (90% din totalul TVP).
TVP a axului iliofemural este cea mai emboligenă și cea mai gravă din punct de vedere evolutiv, manifestările
clinice fiind mai zgomotoase: edem, durere, cianoză.

Principalele manifestări clinice întâlnite în TVP sunt:

1) Durerea — este în relație cu localizarea TVP și gradul edemului. Poate să se atenueze sau chiar să dispară la
ridicarea membrului respectiv deasupra planului orizontal. Este accentuată de poziția declivă, de ortostatismul
prelungit, iar în unele situații de tuse și strănut.
2) Edemul - începe de obicei în porțiunea distală a membrului inferior afectat și se extinde treptat spre coapsă; este
elastic, indolor, dispare prin ridicarea membrului respectiv în poziție proclivă se accentuează în poziție proclivă,
dispare în câteva săptămâni, dar în funcție de evoluție poate deveni definitiv în cazul instalării sindromului
posttrombotic.
3) Cordonul venos trombozat - poate fi palpat superficial. Poate să dispară odată cu evoluția favorabilă a TVP sau
poate suferi o remaniere fibroasă și să persiste indefinit.
4) Dilatarea rețelei venoase superficiale – apare la câteva zile de la producerea obstructiei venoase, devine
mai evidentă în poziție declivă si poate persista indefinit in caz de sindrom posttrombotic, apariția la nivelul
venelor superficiale ale gambei poartă denumirea de semnul Pratt (dilatarea venelor subcutanate pe fata
anterointerna a gambei, mai ales in ortostatism, prezenta in tromboza venoasa profunda).
5) Modificări tegumentare. În caz de edem important tegumentele apar netede, lucioase, subțiate, uneori
eritematoase cu temperatură locală crescută. Uneori se pot palpmadgnopatii regionale.
6) Manifestări generale cuprind: febră moderată (fie prin resorbția produșilor de degradare, fie mici embolii
pulmonare sau expresia unei stări septice asociate); tahicardie cu instalare progresivă, neliniște, anxietate.
Uneori embolia pulmonară poate fi prima și ultima manifestare a TVP!

Forme particulare de TVP

• Phlegmatia caerulea dolens (flebita albastră) reprezintă o formă clinică de TVP de o gravitate extremă,
datorată unei tromboze masive și fulminante a tuturor venelor profunde importante, tromboză care se
extinde la sistemul venos superficial. Debutul este în general brusc, cu durere intensă la nivelul
membrului afectat, edem voluminos, cianoză rapidă predominant distală, extremități reci, uneori
elemente purpurice sau chiar bule hemoragice. Din cauza blocării masive și rapide a fluxului venos la
nivelul membrului afectat, se produce în timp scurt o sechestrare de sânge și lichide cu evoluție posibilă
spre șoc hipovolemic letal. Membrul respectiv se tumefiază, cu răcire accentuată, durere intense, pulsul
este absent de la poplitee în jos.
Evoluția este gravă, spre gangrenă, embolii pulmonare sau deces, în pofida tratamentului. În caz de supraviețuire
se dezvoltă un sindrom posttrombotic important.

• Phlegmasia alba dolens descrie pacientul cu piciorul umflat și alb din cauza compromiterii timpurii a fluxului
arterial secundar TVP extins. Această afecțiune este, de asemenea, cunoscută sub numele de „picior de
lapte”, mai ales că afectează femeile din al treilea trimestru de sarcină sau post-partum.
Explorări paraclinice
Au ca scop:
• confirmarea diagnosticului;
 • stabilirea localizării și extinderii trombozei;
• stabilirea eventualelor complicații;
• în măsura posibilităților precizarea etiologiei. În aceste scopuri, evaluarea paraclinică a pacientului cu TVP
face apel la o gamă extrem de largă de explorări, după cum urmează:
 Ultrasonografia – este cea mai bună metodă neinvazivă de diagnostic în prezent, cu o sensibilitate și
specificitate de peste 90% în tromboza venoasă profundă proximală. Se pot folosi ca tehnici – ultrasonografia de
compresie, ultrasonografia Doppler.
Criterii ultrasonografice directe: incapacitatea de compresie a venelor, vizualizarea trombului intraluminal, lipsa
fluxului sangvin în venă, creșterea diametrului venos. Avantajele ultrasonografiei sunt reprezentate de
accesibilitatea largă, cost redus, riscuri minime pentru pacienți. În anumite cazuri există limitări ale acestei metode
de investigație – la pacienții obezi, edeme masive ale membrelor, aparate gipsate prezente pe segmentele
afectate, comorbidități care reduc sensibilitatea vasculară periferică (diabet zaharat, ulcere varicoase etc.).
 Computer tomografia venoasă: poate explora atât teritoriul venos periferic, cât și cel pulmonar. Are o
sensibilitate și specificitate înaltă. Dezavantajele sunt reprezentate de costurile mari, riscuri ridicate de
 folosirea substanțelor de contrast, expunerea la radiatii ionizante, iar rezultatele pentru trombozele venoase
gambiere sunt similare cu cele ale ultrasonografiei. Indicația de bază rămâne suspiciunea de trombembolism
pulmonar.
 Flebografia cu substanțe de contrast – este invazivă, cu risc de reacții secundare determinate de substanțele
de contrast. A fost considerată mult timp „standardul de aur” în detectarea obstrucției venoase profunde de la
membrele inferioare. Nu face diferența dintre tromboză acută și cea cronică.

În cazul suspiciunii clinice de tromboză venoasă profundă, se recomandă confirmarea si prin anumite teste de
laborator – D-dimeri, testarea coagulopatiilor prin APTT, timp Quick, diagnosticarea unor coagulopatii
congenitale, proteina C, leucocitoză şi creşterea VSH.
Diagnosticul diferențial al TVP se face cu:
- afecțiuni musculare: ruptură musculară, traumatism, contuzie, hematom muscular de efort, miozită;
- varice simptomatice;
- sindrom posttrombotic;
- edemele de altă cauză (renal, hepatic, cardiac);
- limfedemul unilateral;
- patologie osteoarticulară - tendinite, artrite;
- celulită;
- patologie osoasă- tumori, fracturi; STRATEGIE TERAPEUTICĂ
a. Nonfarmacologică
Tratamentul TVP este profilactic și curativ.
Profilaxia TVP se adresează factorilor din Triada Virchow și presupune combaterea stazei venoase mai ales la nivelul
membrelor inferioare, se impune în toate situațiile de imobilizare prelungită la pat (ex. fracturi, postoperator).
Se realizează prin: mobilizare precoce, ridicarea membrelor inferioare deasupra orizontalei, mișcări active
sau pasive ale membrelor inferioare, compresie externă (mai puțin utilizată), ciorap elastic. b.
Farmacologică
- scăderea coagulabilității sângelui — prin anticoagulare profilactică la pacienții cu risc. Se utilizează heparine
nefractionate în doze mici (antitromborice, nu anticoagulante) și, cel mai utilizate în prezent heparinele cu
 greutate moleculară mică. Dextranii se administrează în perfuzie doar intraoperator și pe perioade scurte, atunci
când anticoagulantele sunt contraindicate.
- prevenirea leziunilor peretelui venos, intervenții chirurgicale cât mai puțin traumatizante, cateterizări efectuate
correct.
În sarcină, pentru gravidele cu risc mare de TVP se recomandă doze minime de heparină nefracționată și mai
ales cu greutate moleculară mică. Antivitaminele K sunt interzise în primul trimestru și ultima lună de sarcină.
Tratamentul curativ — este medical și chirurgical.
Scop: prevenirea embolismului pulmonar și a sindromului postrombotic
Principii de tratament medical:
1)Imobilizarea membrului afectat scade riscul producerii de embolii; repausul la pat se menține atât timp cât riscul
este crescut (până la liza completă a trombusului). În cazul utilizări tratamentului trombolitic liza trombusului
poate fi mai rapidă (48 ore) sau în 3-4 zile. Dacă se administrează numai anticoagulante mobilizarea se va face
după 7-8 zile în cazul TVP de poplitee și femurală superficială, după 8-10 zile în TVP de venă femurală comună
 și după 14 zile în cazul trombozelor iliace la vârstnici. În trombozele venoase ale gambei imobilizarea la pat este
mai scurtă.
2)Tratamentul anticoagulant reprezintă baza tratamentului în TVP. Nu lizează trombusul, dar previn extensia și
ameliorează simptomele acute, prevenind în mod indirect apariția complicațiilor. În TVP tratamentul
anticoagulant se aplică imediat, în absenta contraindicațiilor.
Se utilizează anticoagulante din clasa heparinei și antivitamine K (cumarinice): heparina nefracționată, heparine cu
greutate moleculară mica și pentru administrare orală Trombostop sau Sintrom.
Heparina nefracționată calea de administrare cea mai eficientă este în perfuzie intravenoasă cu bolus inițial de 5000
-10000 UI apoi doza de 800-1000UI/h sub controlul APTT (timp parțial tromboplastină activată) care trebuie să
crescă de 2-3 ori față de valoare inițială de control.
Perfuzia se menține 7-10 zile fiind continuată cu anticogulantul oral, cu mențiunea că ultimele 2 zile, cele 2
anticoagulante se suprapun, întrucat Trombostopul intră în acțiune după 48 de ore. În general tratamentul cu
anticoagulante orale se menţine 3-6 luni, uneori chiar mai mult, în funcție de localizarea trombozei, evoluției si
 riscul de recidivă. Sub tratament cu Trombostop se urmărese INR (International Normalized Ratio) care trebuie
menținut între 2 și 3.
Heparina calcică (Calciparina se administrează subcutan, doză de 0,01 ml/kgc la 12 ore.
Heparinele nefracționate (enoxaparină, fraxiparină) se utilizează tot mai mult în tratamenul TVP fiind se pare la fel
de eficiente. Se administrează subcutan, la 12 ore, doza fiind calculată pe kgc. Nu dau accidente hemoragice.
Efecte adverse ale tratamentului cu heparină: hematoame, sângerări locale, trombocitopenie, tromboze arteriale
paradoxale (prin trombocitopenie), reacții alergice, osteoporoză, alopecie, creșterea transaminazelor,
hiperaldosteronism. 3) Tratamentul trombolitic
Beneficii suplimentare față de anticoagulante: liza trombusului venos, restabilirea fluxului venos normal,
reducerea afectării valvelor venoase, prevenirea complicațiilor TVP.
Riscul complicațiilor hemoragice este mai mare față de anticoagulante. Administrarea tromboliticului poate fi pe
cale sistemică sau local, pe cateter inserat în vena afectată până la nivelul trombului.
In 50-80% din cazuri se obține liza completă a trombusului, rezultatul fiind de durată.
 Cea mai utilizată este Streptokinaza (SK): bolus iv – 250.000UI inițial, apoi perfuzie iv 100.000UI/oră, 48-72 ore,
după care se continuă cu heparină, dozele amintite mai sus.
Se poate utiliza și alteplaza (Actilyse) doza fiind de 100mg în 2 ore (10 mg bolus, apoi perfuzie iv).
Urokinaza (UK) se poate administra inițial în doză de încărcare de 4400/kgc iv în 10 minute, urmată de perfuzie
iv 4400UI/kgc/h pentru 12 h. Tratamentul trombolitic este ineficient în cazul trombilor organizați vechi, aderenți de
peretele venos. Tratamentul trombolitic nu previne embolia pulmonară.
4) Alte mijloace terapeutice medicale:
- combaterea șocului hypovolemic prin încărcare volemică;
- antibioterapie în caz de infecție bacteriană cu potențial trombogen; - antalgice pentru
calmarea durerii.
Intervențională
Scop: repermeabilizarea venei afectate și păstrarea pe cât posibil a valvulelor în stare funcțională, înlăturarea
pericolului de embolie pulmonară. Plasarea de filtre la nivelul venei cave inferioare poate fi o metodă utilă
(împiedică migrararea trombilor cu dimensiuni peste 4 mm).
 Chirurgicală: trombectomia, intreruperea venei cave inferioare prin plasarea de filtre, ligatură, clampare etc.
Tratamentul chirurgical se adresează pacienților cu tromboze înalte masive ilio-femurale, în caz de eșec sau
contraindicații ale tratamentului anticoagulant.
PROGNOSTIC
Depinde de precocitatea diagnosticului corect și a tratamentului corespunzător. Complicațiile cele mai frecvente
sunt embolia pulmonară si sindromul posttrombotic.
MESAJE FINALE
• Diagnosticul de TVP la nivelul membrelor inferioare trebuie suspicionat în fața unui pacient ce prezintă edem
unilateral durere cu sau fără cianoză la nivelul membrului respectiv.
• Confirmarea rapidă a diagnosticului prin metodele paraclinice amintite reprezintă o urgență, întrucât de
precocitatea instituirii tratamentului depinde evoluția și prognosticul pacientului.
• Riscul TVP este dat de complicația majoră care este embolia pulmonară.
• TVP aparent fără cauză obiectivă impune (mai ales dacă apare la sexul masculin) căutarea unei neoplazii, sau a
unei eventuale trombofilii (în cazul TVP apărute la persoane tinere, femei însărcinate cu avorturi repetate în
antecedente).
Sindromul posttrombotic este un cumul de simptome survenit in urma complicatiilor aparute pe termen lung
dupa declansarea trombozei venoase profunde. Sindromul posttrombotic este cauzat de alterarea peretilor venelor
sub actiunea unui tromb, fenomen care produce in cele din urma durere, umflaturi si roseata la nivelul membrului
bolnav. Mai mult de o treime din pacientii diagnosticati cu tromboza venoasa profunda pot dezvolta complicatii,
deseori sub forma unor ulceratii venoase. Sindromul posttrombotic este denumit sindrom, intrucat este asociat cu mai
multe grupuri de simptome si semne clinice care difera, in general, de la un pacient la celalalt. Simptomele
sindromului posttrombotic se agraveaza gradual, resimtindu-se mai puternic cand pacientul sta in picioare si scazand
in intensitate atunci cand membrul bolnav este sustinut in pozitie ridicata.
- umflatura cronica
- durere cronica (crampe sau junghiuri)
- senzatia accentuata de greutate a membrului afectat
- senzatii de prurit (mancarime) sau furnicaturi
- ulceratii ale pielii
- vene varicoase
- depigmentari cutanate maronii sau rosiatice.
Îngrijiri speciale în ischemia arterială periferică acută şi cronică
ISCHEMIA ARTERIALĂ ACUTĂ
Ischemia arterială acută (IAA) este o urgență medico-chirurgicală deoarece are evoluție rapidă, potențial crescut de
ireversibilitate și este însoțită de un procent semnificativ de morbiditate (40%) și mortalitate (20%).
IAA reprezintă întreruperea rapidă si/sau bruscă a perfuziei arteriale, care amenință viabilitatea tisulară.
Cauzele principale de IAA sunt embolia si ocluzia trombotică.
1. Emboliile au origine cardiacă în 80-90% din cazuri sau extracardiacă (5-10%). Embolizarea se produce cel
-
mai frecvent la nivelul bifurcațiilor, pe artera femurală comună (35-50%), urmată de artera poplitee.
2. Ocluzia trombotică se produce pe vas nativ cu leziuni aterosclerotice sau cu anevrism arterial, pe grafturi
-
sau în stări de hipercoagulabilitate (trombofilie, sindrom antifosfolipidic, neoplazii).
Severitatea și evoluția depind de:
etiologie: embolia produce ocluzie bruscă, severă, deoarece apare pe un pat arterial normal sau cu leziuni minime
aterosclerotice, fără circulație colaterală;
sediul ocluziei: cu cât IAA este mai sus situată cu atât este mai prost tolerată, deoarece este scos din circulație un
teritoriu arterial mai extins;
- extensia ocluziei trombotice în aval;
- circulația colaterală – este factorul crucial. O circulație eficientă dezvoltată anterior poate suplini parțial perfuzia
locală în caz de IAA.
Consecința directă a emboliei sau trombozei este ischemia locală cu trecerea de la metabolismul aerob la cel
anaerob. Ischemia ireversibilă apare cel mai rapid în nervi și mușchi (6-8 ore), mult mai tardiv în tegument,
dependent de metabolismul celular propriu fiecărui tip de țesut. Local, ischemia prelungită poate compromite

- restabilirea fluxului sanguin după revascularizare.

- În funcție de severitate și evoluție IAA se clasifică în:

- 1. reversibilă;
2. ireversibilă (depășită).
DIAGNOSTIC
a. Clinic
1. Diagnosticul pozitiv se bazează pe ”tabloul celor 6 P”:
durere intensă, persistentă (pain);
absența pilsului (pulseless);
paloarea tegumentului (palor);
- tegumente extrem de reci (perishing cold);
- parestezii (paraesthesia);
- impotența funcțională (paresis/paralysis).
Semnele clinice apar întotdeauna sub nivelul obstrucției. Două elemente sunt esențiale pentru diagnosticul
clinic: absența pulsului și debutul brusc urmat de evoluție rapid progresivă.
IAA depășită este definită clinic de: dispariția sensibilității tactile (anestezie), impotență funcțională completă
(paralizie), modificări cutanate – tegumente marmorate, cu pete eritro-cianotice, delimitarea cianozei cu aspect de
”șosetă”. IAA depășită este o urgență
chirurgicală. 2. Diagnosticul etiologic
Surse cardiace:
- fibrilaţia atrială

- IMA cu tromboză intraventriculară stângă

- tromboză pe proteze valvulare

- vegetaţii în endocardita infecţioasă
- tumori cardiace
Surse extracardiace: -
trombi pe peretele aortic -
emboliile paradoxale.

Examenul clinic obiectiv:

• Inspecţia membrului afectat
- paloarea tegumentară distal de obstrucţie
- tegumente reci şi marmorate
- absenţa pulsului arterial la nivelul arterei obstruate
- edem

- rigiditatea musculară

- pareza sau paralizia ischemică

• Inspecţia generală
- tahicardia sau tahiaritmia moderată
- TA prăbuşită
- zgomote cardiace diminuate sau asurzite; sufluri cardiace.
 b. Explorari paraclinice:
Determinarea indexului de presiune gleznă/braţ:
• reprezintă raportul între TA sistolică la membrul inferior (măsurată atât la artera pedioasă cât și tibială
posterioară, se ia în calcul valoarea cea mai mare a TA) și TA sistolică brahială. Ambele TA se măsoară cu o sondă
Doppler specială. Valoarea normală este 1-1,3.
• interpretare valori: normal (> 1), claudicaţie intermitentă (0,5 – 0,9 ), ischemie critică (< 0,5).
Ecografia Doppler:
• cea mai utilizată metodă în prezent în diagnosticul ischemiei arteriale;
• este o metodă comodă, neinvazivă, care detectează variaţiile de frecvenţă
determinate de elementele figurate în mişcare ale sângelui în artere;
• oferă informații despre nivelul obstrucţiei.
Arteriografia:
• localizarea obstrucţiei;
• extensia obstrucţiei;
• natura leziunii: embolie, tromboză;
Determinarea indicelui glezna/brat
• starea circulaţiei colaterale;
• este mai utilă în cazul diagnosticelor incerte;
• în nici un caz, arteriografia nu trebuie să întârzie intervenția chirurgicală de dezobstrucție.
CT (computer – tomograful):
• este utilizată în special pentru evidenţierea obstrucţiilor la nivelul vaselor mari (aorta abdominală, vena cavă

superioară).

Alte examinări paraclinice necesare sunt:

• electrocardiograma, ecocardiografia pentru aprecierea stării cordului;
• examinările hematologice oferă date asupra valorii elementelor sangvine şi a stării coagulării;
• examinările biochimice utile sunt determinarea glicemiei, azotului seric, creatininei serice, electroliţilor (în
special potasiul);
• determinarea gazelor sangvine indică gradul acidozei metabolice.
Tratamentul în ischemia arterială acută
Stabilirea cat mai precoce a unui diagnostic este
esenţial !!!
Cu cât tratamentul este instituit mai precoce cu atât
recuperarea este mai bună, ideal este ca tratamentul
să fie instituit în primele ore (maxim 6 ore) de la
debut !! • se vor urmări parametrii hemodinamici şi de
laborator; • se administreaza antalgice, hidratare
corespunzătoare, poziţie declivă 15°;
• se trateaza comorbidităţile asociate (insuficienţa
cardiacă, aritmii, ischemia miocardică);
• ± tratament trombolitic: tromboliza este urmată de
angioplastie şi stentare;
In timpul angioplastiei, chirurgul vascular introduce
un mic balon in zona ingustata a vasului de sange.
Prin umflarea balonului se dilata peretele vasului permitand cresterea fluxului sangvin. Dupa largirea vasului
prin angioplastie, chirurgul vascular introduce uneori un stent, in functie de circumstante. Stenturile sunt tuburi
mici construite dintr-o plasa metalica foarte fina, care mentin vasul de sange dilatat. Calea de acces pentru
angioplastie si stentare este o mica punctie sau uneori o mica incizie la nivelul tegumentului. Chirurgul
vascular introduce prin acest mic orificiu un tub lung si subtire, numit cateter. Prin cateter se poate astfel
ajunge usor cu balonul sau stentul la locul ce trebuie tratat.
• tratamentul trombolitic are indicaţie în emboliile şi trombozele arteriale, localizate pe vasele distale (gambă,
antebraţ), se administrează streptokinază sau urokinază în perfuzie timp de 24-72 ore, sub supravegherea timpului
de protrombină şi a fibrinogenului, tratamentul trombolitic este mai riscant la bătrâni decât la tineri.
• tratament anticoagulant cu Heparină: 5000 UI i.v. (intravenos) în bolus → 1000 UI pe oră + glucoză 5 % sub
controlul timpilor de coagulare, ulterior Acenocumarol p.o (per os);
• chirurgical: dezobstrucție arterială cu sonda Fogarty, by-pass arterial post-trombectomie chirurgicală, amputarea
membrului respectiv (> 12 – 24 ore de la debut).

Embolia arterială beneficiază de embolectomie indirectă cu sondă Fogarty. Ea se realizează

sub anestezie locală sau loco-regională. Cel mai simplu loc de abordare a axului arterial îl
reprezintă artera femurală comună sau artera brahială. După descoperirea arterei şi
realizarea controlului hemostazei se incizează artera longitudinal sau transversal. În interiorul
ei se introduce sonda Fogarty. Este obligatorie introducerea sondei atât în sens cranial cât şi
caudal. O dezobstrucţie reuşită înseamnă obţinerea de flux sanguin atât anterograd cât şi
retrograd. În condiţiile în care fluxul retrograd poate fi înşelător, singura modalitate de
evaluare sigură a reuşitei, este angiografia sau, clinic, controlul distal al pulsului.

Prin bypass se realizeaza o cale alternativa de irigare cu sange, a zonelor

in care artera nativa este sever ingustata sau infundata. In timpul operatiei
de bypass, chirurgul creeaza o noua cale pentru curgerea sangelui
Embolectomie folosind un grefon. Acesta poate fi reprezentat de o portiune dintr-o vena a
pacientului sau dintr-un material sintetic. Chirurgul conecteaza acest grefon in sistemul arterial deasupra si sub zona
bolnava si astfel sangele poate sa ajunga la tesuturile suferinde. Cel mai frecvent, in chirurgia vasculara, se
realizeaza operatii de bypass la nivelul membrelor inferioare, dar acestea pot fi practicate si la membrele superioare
sau in alte zone ale corpului, daca situatia o impune.

ISCHEMIA PERIFERICĂ CRONICĂ

Arteriopatiile cronice sunt afecţiuni produse de obliterarea unora sau mai multor ramuri arteriale, obliterare care se
produce în timp îndelungat. Termenul recomandat actual de ghiduri este de boală arterială periferică.
BAP este afecțiunea caracterizată prin îngustarea progresivă a lumenului vascular și consecutiv a fluxului
sanguin la nivelul arterelor membrelor inferioare.
Substratul etiopatogenic este în > 90% din cazuri ateroscleroza (ATS).
Alte cauze sunt: degenerativă (formare de megaartere, anevrisme, inclusiv de aortă abdominală, afectarea
protrombotică (anomalii de coagulare) sau trombo-embolică (embolii cu sursă arterială: anevrisme trombozate,
embolii cu cristale de colesterol numite ateroembolii). Formarea plăcii de aterom este consecința injuriei endoteliale
cauzată de factorii de risc cardiovascular.
Pentru BAP, cei mai importanți factori de risc sunt fumatul, diabetul zaharat, dislipidemia, vârsta, în mai mică
măsură hipertensiunea arterială.
Caracteristicile plăcii de aterom în BAP sunt:
 localizarea predominantă pe arterele mari, frecvent în bifurcații; localizările de elecție sunt arterele femurale și
poplitee (80-90%);
 modul de evoluție: - evoluția necomplicată duce la formarea progresivă de stenoze și în final obliterarea lumenului
(ocluzie cronică).
- evoluția complicată (aterotromboză) se produce de obicei prin ruptură și formare de trombi și
determină creșterea bruscă în dimensiuni a plăcii.
În BAP cronică, pentru compensarea deficitului de flux sanguin, circulația arterială periferică suferă un proces de
remodelare caracterizat prin dilatație locală a arterei afectate. În mod caracteristic în BAP se formează vase
capilare noi (angiogeneza) și apare proliferare rapidă a vaselor colaterale (arteriogeneza).
DIAGNOSTIC
a. Clinic
Anamneza trebuie dirijată către depistarea factorilor de risc, a altor afecțiuni cardiovasculare cu etiologie ATS,
încadrarea corectă a acuzelor subiective.
Claudicația intermitentă este simptomul caracteristic și se manifestă prin durere sub formă de crampă musculară
care apare la efort și dispare în repaus după aproximativ 10 minute. Frecvent claudicația este atipică, descrisă ca
parestezii, amorțeli, senzație de ”picior greu”, răceală a membrului inferior etc.
 Durerea la repaus apare când presiunea de perfuzie tisulară este afectată sever. Este mai intensă noaptea, se
accentuează în decubit dorsal. În mod caracteristic pacienții adoptă poziția antalgică cu membrele inferioare ”atârnate
la marginea patului” (favorizează curgerea sângelui în sens gravitațional). Examenul fizic include obligatoriu:
1. examenul arterelor periferice prin palparea simetrică a pulsului la nivelul arterelor membrelor inferioare și
ascultația în zone de elecție (femurale, iliace, aorta abdominală);
2. examenul local al membrului inferior: în funcție de stadiul de evoluție tegumentele pot fi palide sau marmorate, cu
temperatură locală scăzută, apar tulburări trofice: pilozitate redusă, unghii friabile, îngroșate, peteșii, cangrenă
uscată sau umedă.
3. examen cardiovascular complet și examen general pentru depistarea semnelor de ATS. b. Explorări
paraclinice
Metodele de primă linie pentru diagnostic sunt indicele gleznă-braț și ulrasonografia duplex asistată color.
Indicele gleznă-braț (IGB) este primul test utilizat pentru diagnostic.
Avantajele metodei sunt: tehnică rapidă, ieftină și reproductibilă, confirmă diagnosticul pozitiv la o singură
determinare, apreciază severitatea si evoluția afecțiunii.
În funcţie de aceste elemente se poate stabili ce tratament este oportun să fie efectuat. Este evident că în afara
acestor investigaţii este nevoie de o evaluare globală a pacientului căruia i se vor efectua Investigaţii de
laborator fiind foarte importantă evaluarea profilului lipidic. Radiografie de torace şi EKG. c. Metode imagistice:
Ultrasonografia duplex asistată color – deși foarte utilă, este o metodă consumatoare de timp, nu realizează o
imagine de ansamblu asupra arborelui arterial.
Angio-CT și angio RMN sunt metode imagistice noninvazive care utilizează substanță de contrast.
Angio-CT este considerată metoda standard pentru diagnostic, optimă pentru leziunile aorto-iliace și
femuropoplitee și pentru vizualizarea calcificărilor, stenturilor. Angio-CT nu este insa optimă pentru vizualizarea
patului arterial distal.
Angio-RMN vizualizează patul arterial distal, dar în ansamblu nu este considerată superioară angio-CT, de
aceea este rezervată pacienților cu alergie/nefropatie indusă de substanța de contrast iodată. Are dezavantajul
că nu poate fi utilizată la pacienți cu dispozitive metalice.

- Un diagnostic complet presupune evaluarea factorilor de risc, a afectării cordului și altor teritorii arteriale
prin: profil glicemic (glicemie a jeun, eventual test de toleranta orala la glucoza, hemoglobina glicozilata),
-
 lipidogramă, funcție renală (creatinină, clearence creatinină); sunt necesare și hemoleucograma, parametrii de
coagulare;
- EKG, ecocardiografie, ecografie duplex asistată color în alte teritorii arteriale.

PROGNOSTIC
Prezența factorilor de risc influențează progresia locală a bolii și apariția afectării vasculare în alte teritorii
(coronarian, carotidian). Din acest motiv, evenimentele cardiovasculare majore (infarct miocardic acut, AVC,
mortalitate cardiovasculară) sunt mai frecvente decât în populația generală. În consecință, pacientul cu BAP este
un pacient vulnerabil, iar BAP este considerată o afecțiune cu gravitate majoră.
STRATEGIE TERAPEUTICĂ
Direcțiile de tratament sunt:
 Prevenția se referă la depistarea și tratamentul factorilor de risc pentru ATS la pacienții cu diagnostic stabilit
de BAP:
- întreruperea obligatorie a fumatului;
- tratamentul dislipidemiei cu statine la toți pacienții simptomatici;
 - tratamentul HTA : ținta tensională este < 140/90 mm Hg;
- tratamentul diabetului zaharat este absolut necesar și include educația pacientului referitor la măsurile stricte
de igienă locală a piciorului, control glicemic optim;
- la toți pacienții simptomatici se recomandă aspirina în doze mici (75-150 mg) sau clopidogrel 75 mg/zi ca
terapie alternativă.
 Reabilitarea prin exercițiu fizic este indicată inițial oricărui pacient cu claudicație intermitentă și individualizat la
pacienții revascularizați. Scopul este creșterea distanței, vitezei și duratei de mers până la apariția claudicației.
Ținta este mers fără claudicație 45-60 de minute, cel puțin de 3 ori/săptămână.
Tratamentul farmacologic:
- tratament vasodilatator: Cilostazol (50 mg x 2/zi) – are efect vasodilatator, metabolic şi antiplachetar,
imbunătăţeşte indicele de claudicaţie, Pentoxifilin retard 400 mg (2-3 cp/zi) are efect de creştere a flexibilităţii
hematiilor ceea ce duce la o scădere a vâscozităţii;
- prostaglandinele relaxează musculatura netedă din peretele arterial, inhibă agregarea plachetara,( Illoprost,
Ciprostene, Vasaprostan) în microperfuzii i.v., cure de câte 3-4 săptămâni;
- antialgice la nevoie (inclusiv opiacee), medicație trofică si antibioterapie pentru tratamentul ulcerelor ischemice
respectiv a suprainfecției locale (frecvent stafilococice). Aspirina în asociere cu clopidogrel este obligatorie cel puțin o
lună după montare de stent metalic.
Tratamentul de revascularizare
Pacientilor la care nu se pretează o tehnică de revascularizare sau în caz de eșec, singura soluție terapeutică
este amputația.
Metodele de revascularizare sunt alese în funcție de pacient și tipul de leziune:
- intervențională prin angioplastie cu balon ± stent. Stentarea este indicată per primam în leziunile aorto-iliace și
femuro-poplitee. Stent-grafturile sunt utilizate cu succes pentru leziunile complexe femurale, cu rezultate
comparabile chirurgiei de by-pass. Stentarea trebuie evitată în zonele utilizate potențial pentru by-pass și cele
supuse flexiei accentuate (șold, genunchi). Utilizarea stenturilor pe bază de nitinol, extrem de flexibile, adaptate
la mișcare și contracțiile musculare a redus rata de tromboză.
- chirurgicala prin by-pass cu proteze vasculare sintetice sau autologe (venă safenă proprie).
Direcțiile viitoare de tratament țintesc angiogeneza terapeutică, adică injectarea de celule stem autologe
(măduvă osoasă, sânge periferic) sau factori de creștere.
 BIBLIOGRAFIE

1. Cătălina Arsenescu Georgescu: “Compendiu de medicina internă”, Ed. “Gr. T. Popa” U.M.F. Iasi, 2014;
2. George I.M. Georgescu, Cătălina Arsenescu: “ Tratamentul rational al bolilor cardiovasculare majore”, Ed.
Polirom, Iasi, 2001;
3. C. Borundel: „ Manual de medicina interna pentru cadre medii”, editia a III-a, Ed. BIC ALL, Bucuresti, 2000;
4. C. Mozes: „ Tehnica ingrijirii bolnavului”, editia a IV-a , Ed. Medicala, Bucuresti, 2016;
5. L. Gherasim: “Medicina interna” – vol. 2, Ed. Medicala, Bucuresti, 2001;
6. Buller HR, Ten Cate-Hoek AJ, Hoes AW,: “Safely ruling out deep venous thrombosis in primary care”. Ann
Intern Med. 2009.