1.

Lupusul eritematos cronic: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/

diferenţial, tratament.
Lupusul eritematos (sinonime: eritematodes, boala lupică) este o boală de cauză încă
necunoscută, dar cu mecanism patogenic cunoscut – autoimun, cu evoluţie acută, subacută
sau cronică şi tablou clinic polimorf – modificări cutanate, viscerale, hematice şi imune. O
caracteristică importantă a LE este combinaţia “leziuni de colagenoză + leziuni vasculare”.

Etiologie.
– determinismul genetic.
– Factor infectios
– Factor de mediu
– Factor medicamentos

Epidemiologie. Prevalenţa bolii nu este cunoscută. Se întâlneşte la toate rasele, este de 2 ori
mai frecventă la femei, acest lucru datorându-se prezenţei a două alele dominante legate de
cromozomul X (în număr dublu faţă de bărbaţi). Afectează mai ales persoanele tinere, în
decadele 3-4 de viaţă.

Patogenie. Prin mecanisme proprii, determină formarea de auto-Ag, de obicei nucleoproteine

alterate, procesul respectiv fiind definit/lămurit prin ceea ce noi numim “triada Haserick”:
1. Corpi lupici – nuclee modificate / dezintegrate expulzate în exteriorul celulei;
2. Rozete lupice – nuclee modificate / dezintegrate înconjurate de polimorfo-nucleare;
3. Celule lupice – leucocite cu două nuclee, unul propriu, deplasat la periferie, şi altul
fagocitat, plasat în centrul celulei (celula Hargraves).
Clasificare. Nu există o clasificare unanim acceptată a bolii lupice. Unii autori împart LE în
2 grupe mari:
1. LE cutanat;
2. LE sistemic.
Alţii abordează problema în funcţie de evoluţia maladiei:
1. LE fulminans;
2. LE acut;
3. LE subacut;
4. LE cronic.
Recent a apărut o nouă interpretare a bolii:
1. LE clasic sau obişnuit;
2. LE acompaniat de sidromul antifosfolipidic (SAFL).

Lupusul cutanat:
Formele cronice poartă, în mod obişnuit, un caracter benign, circumscris (doar la nivel
cutanat).
Formele clinice de lupus eritematos cronic (LEC):
A) Tipice:
 LEC discoidal sau fix; - cea mai frecventă formă de LE: erupţii cutanate (pe zonele
fotoexpuse), fără afectări sistemice;
 LEC superficial sau centrifug Biett;
 LEC profund Kaposi-Irgang sau paniculita lupică;
 LEC diseminat - formă de tranziţie: erupţii cutanate (atât pe zonele fotoexpuse, cât şi
pe cele acoperite) şi tendinţa la afectări sistemice (LE sistemic).
Formele A2 şi A3 (LEC superficial şi profund) – forme mai rar întâlnite: erupţii cutanate
(pe zonele fotoexpuse), fără afectări sistemice. Dacă în formele superficiale unica
manifestare a bolii este leziunea eritematoasă sau eritemato-scuamoasă, atunci în formele
profunde se constată noduli dermohipodermici, 2-3 cm în diametru, mobili, indolori,
localizaţi predominant pe faţă, noduli care constituie un indicator de evoluţie nefavorabilă
a bolii lupice, cu risc major de afectare sistemică (lupus de tranziţie), în special lupus-
artrite şi lupus-nefrite. Există şi forme mai puţin severe, fără afectări sistemice, dar cu
serioase consecinţe de ordin inestetic → cicatrici profunde (lupus
 mutilans);
B) Atipice:
 Forma punctată sau Vidal;
 Forma edematoasă/tumidus sau Gougerot;
 Forma hipertrofică/cretaceu Devergie;
 Forma agravată de frig sau „chilblain lupus”/Hutchinson;
 Forma buloasă sau pemfigoidă (diferențiere cu pemfigusul fotoindus);
 Forma ulcero-hemoragică (diferențiere cu sindromul Stevens-Johnson).
Formele B1-4 (punctată, edematoasă, hipertrofică şi agravată la frig) sunt forme cu
evoluţie relativ benignă: erupţii cutanate (pe zonele fotoexpuse), fără afectări sistemice;
Formele B5 şi 6 (buloasă şi ulcero-hemoragică) sunt forme de tranziţie, cu evoluţie
imprevizibilă: erupţii cutaneo-mucoase severe, tendinţa la diseminare şi afectări
sistemice.

Tabloul clinic în LEC discoidal.

A) Semnele cardinale:
1. Eritemul. La început se constată o placă sau mai multe plăci eritematoase, discoidale
(congestie persistentă a vaselor din dermul superficial), care cresc excentric şi pot
conflua formând teritorii policiclice în formă de “fluture” sau “liliac”;
2. Scuama/hiperkeratoza foliculară. Treptat în centrul eritemului apar scuame aderente,
la început fine şi transparente, apoi groase, pluristratificate;
3. Atrofia. Ulterior în centrul plăcii eritemato-scuamoase se dezvoltă atrofia. Atrofia
cicatriceală rezultă dintr-o scleroză care înlocuieşte infiltratul dermic, ea nu survine,
deci, dintr-o ulceraţie, căci LE nu ulcerează niciodată (diferențiere cu lupus
carcinom).
B) Semnele secundare:
1. Telangiectaziile;
2. Dereglările de pigmentaţie. La început hiper- (diferenţiere cu chloasma de diferite
origini), apoi hipopigmentaţii (diferenţiere cu vitiligo, albinism, leucotrichii);
3. Infiltratul celular, preponderent în stratul papilar al dermului.
C) Semnele suplimentare:
1. Semnul/simptomul Besnier-Meşcerski. La raclarea, cu o lamă de sticlă, a scuamelor
hiperkeratozice de pe suprafaţa plăcii discoidale, pacientul acuză o durere înţepătoare;
2. Semnul/simptomul „tocului dezbinat”/„tocului de damă” sau „limbii de pisică”. Pe
partea dorsală, dedesubt a scuamelor se evidenţiază nişte “spini” sau “dopuri”
foliculare;
3. Semnul/simptomul coajei de portocală. După înlăturarea completă a scuamelor
orificiile pilo-sebacee rămân întredeschise, aspectul pielii în focar amintind o coajă de
portocală;
4. Semnul/simptomul Haceaturean. Prezenţa unor noduli pe pavilionul urechii.

Diagnosticul clinic al LE
1. Eritem în formă de fluture – eritem fixat, plat sau proeminent în regiunea obrajilor.
2. Lupus discoid – plăci eritematoase cu cruste keratozice aderente şi dopuri foliculare,
uneori atrofie cicatriceală pe leziunile mai vechi.
3. Fotosensibilitate – rash cutanat după expunere la soare.
4. Ulceraţii în cavitatea bucală sau nasofaringe.
5. Artrită neerozivă a două sau mai multe articulaţii periferice caracterizate prin durere,
tumefiere şi exudat.
6. Serozită – pleurită sau pericardită lupică.
7. Afectare renală – proteinurie sau cilindrurie.
8. Afectare neurologică – convulsii sau psihoze.
9. Afectare hematologică – anemie hemolitică sau leucopenie sau limfopenie sau
trombocitopenie, neinduse de medicamente.
10. Modificări imune – celule LE prezente, test pentru lues fals-pozitiv.
 11. Anticorpi antinucleari – AAN, Ac anti-ADN nativ, Ac anti-Sm, Ac antihistone, Ac
anti-SSA, Ac antinucleosomi.
Afecţiunea se consideră veridică dacă sunt prezente 4 sau mai multe criterii.

Diagnosticul diferenţial cu: Rozaceea; Dermatita seboreică; Tinea facies; Sebopsoriazisul

(psoriazisul feţei şi/sau scalpului); Pseudopelada de diferite origini; Sarcoidoza; Erizipelul
feţei; Lupusul tuberculos etc.

Tratament
a) Antimalaricele sau antipaludicele albe de sinteză (efect imunodepresant minor + efect
fotoprotector). Se administrează delaghil 250 mg sau plaquenil 200 mg, câte 1 tab.x2
ori în zi, timp de 3-4 săptămâni, apoi câte 1 tab. în zi, timp de 3-4 luni. După care
urmează o pauză, iar la începutul următorului sezon cald (martie, aprilie) se face din
nou o cură în scop profilactic. Efecte adverse posibile: keratopatii, retinopatii, iată de
ce pacienţii vor fi examinaţi periodic la oftalmolog.
b) b) AINS. Se administrează AINS care inhibă: COX-1 (indometacina, naproxenul,
ibuprofenul, piroxicamul); COX-2 (meloxicamul, nimesulidul, nabumetona,
etodolacul); COX-1 şi COX-2 (diclofenacul). Mod de administrare (în dependenţă de
gravitatea cazului): per os, i/m, per rectum etc.
c) c) Vitaminoterapie. Se administrează (cu scop vazodilatant şi hipofotosensibilizant)
acid nicotinic (sinonime: niacina, vitamina B3, vitamina PP), de obicei i/m în doze
crescânde (megaschemă). De asemenea, se recomandă vitaminele A, E, C (cu efect
epidermotrop, antioxidant şi antiapoptozic), grupul B. Sunt binevenite complexele
“multivitamine (A, E, C, B) + minerale (Zn, Mg, Se)”.

2. Lupus tuberculos: epidemiologie, etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic

pozitiv/ diferenţial, tratament, profilaxie.
Lupus tuberculos sau Lupus vulgar sau Willan este o maladie, cronică, infecţioasă
provocată de Micobacterium tuberculozis ( b. Koch) cu manifestări clinice variate şi cu
formarea granuloamelor specifice în piele.

Epidemiologia:
Este una dintre cele mai frecvente forme de TC cu o evoluţie îndelungată şi progresivă. Este
întâlnită de 3 ori mai des la femei. Debutează, la 80% cazuri în vârsta de copilărie sau
adolescenţă. Este deseori secundară unei tuberculoze pulmonare, cu o diseminare limfo-
hematogenă.
Se întâlneşte mai frecvent în ţările calde. În Europa constituie peste jumătate din cazurile de
T.C.S.

Etiologia
 M. tuberculozis humanus, în majoritatea cazurilor
 M. tuberculozis bovinus mai rar (4-6%)
 M. tuberculozis avium extrem de rar

Patogenia
Caile de contaminare:
 Exogena – in urma inocularii exogene a bacilului Koch la persoane indemne de
infectie bacilara
 Endogena – apare in urma diseminarii agentului pe cale limfogena ori hematogena din
focare localizate la nivelul organelor interne afectate antecedent.
 Infectate prin continuitatea prin autoinoculare – apare in urma patrunderii agentului
patogen din focare active de pe mucoasa nazala pe pielea buzelor, nasului sau din
ganglonii limfatici pe pielea supraiacenta.

Tabloul clinic
În 75-80% erupţia se localizează la nivelul feţei, preponderent pe piramida nasală, buza
superioară, pomeţi şi urechi mai rar pe gât, trunchi şi membre. În 30-40% sunt atinse
mucoasele cavităţii bucale.
Leziunea primară specifică acestei afecţiuni este tuberculul lupic sau lupomul, care este de
mărimea unei gămălii de ac sau bob de linte, cu sediul în derm, de culoare galben-roz,
consistenţă moale, nedureros, cu suprafaţa netedă şi lucioasă.
La diascopie (vitropresiune), lupomii apar mai evidenţi (prin înlăturarea congestiei
perilezionale), sub forma unor noduli de 3-4 mm, moi, de culoare galbenă - simptomul
jeleului de mere.
La presiune cu o sondă (stilet) neascuţită - instrumentul se afundă în element - simptomul
de “prăbuşire” a sondei (Pospelov) - din cauza lizei fibrelor elastice şi de colagen. La
continuarea presiunii poate apărea o hemoragie.
Regresează lupomii pe cale umedă (unde se ulcerează formând ulcere superficiale cu mărgini
neregulate.
Ulceraţiile se termină cu cicatrizări deformante, sau lupomii se rezolvă pe cale uscată când
tuberculii lent sunt restituie de o atrofie cicatrizată fără exulceraţie. Un criteriu important este
apariţia elementelor noi pe cicatrice.

Formele clinice de Lupus vulgar

 Lupus tuberculos plan ce debutează prin mici plăci roşii, violacee, uşor proeminente, cu
margini circinate acoperite cu scuame subţiri care cu timpul extinzându-se serpiginos la
periferie, unde mijlocul placardului are tendinţă la vindecare spontană.
 Lupusul tuberculos vegetant , localizat periorificial, cu baza infiltrată şi suprafaţa
proeminentă, vegetantă. Lupomii sunt mari, având tendinţa la ulcerare rapidă. Acestă
formă se extinde repede, dar uşor se supune tratamentului.
 Lupus tumidus, apare preponderent la nivelul nasului ca o formaţiune proeminentă,
infiltrată, de culoare roz – gălbuie, acoperită cu scuame subţiri şi transparente. La
vitropresiune se evidenţiază lupomi mari, moi, confluenţi.
 Lupus mixomatos (pseudotumoral) cu sediul auricular, având aspectul unei mase
infiltrative, deseori cu suprafaţa mamelonată, acoperită cu scuamă transparentă de
consistenţă gelatinoasă.
 Lupusul papulo-nodular se localizează pe faţă simulând o acnee şi se manifestă prin
noduli izolaţi de culoare roşu – violacee şi consistenţa moale, având tendinţa la ulcerare.
 Lupusul tuberculos ulcerat se instalează, la majoritatea cazurilor, în mod secundar, prin
ulcerarea celorlalte forme. Ulcerul poate avea aspect ulcero – crustos, ulcero – vegetant,
ulcero - serpiginos ş.a. Poate produce mari distrugeri de ţesuturi, cu caracter mutilant.
 Lupus congestiv se prezintă ca o placă eritematoasă şi imite acnea rozocee.
 Lupusul tuberculos al mucoaselor clinic prezentat de tuberculi transparenţi, vegetaţii şi
ulceraţii tipice localizate pe mucoasa bucală, vălul palatului, gingii, faringe, laringe,
mucoasa nazală. În ¾ din cazuri este asociat cu lupusul cutanat.

Diagnostic diferential
 Sifilis terţiar (sifilide tubeculoase) - În sifilis tuberculii sunt mai mari, de culoare roşu -
arămie, fermi, nu se contopesc, pe cicatrice nu se formează tuberculi noi, evoluează mai
rapid, formează cicatrice în mozaic, prezenţa reacţiilor serologice pozitive
 Lupus eritematos
 Acnee rozacee
 Acnee vulgară
 Sicozis
 Sarcoidoză
 Lepra tuberculoidă

Tratament

Profilaxie
 3. Sclerodermia circumscrisă (morfeea): etiologie, patogenie, aspecte clinice,
diagnostic pozitiv/ diferenţial, tratament.
Sclerodermia este o boală de origine necunoscută, produsă probabil prin mecanisme
autoimune, cu evoluţie progresivă sau lentă, caracterizată printr-o fibroză pronunţată a
dermului şi atrofie epidermică, asociată sau nu cu atingeri viscerale. O caracteristică
importantă a bolii este combinaţia “modificări imune + alterări vasculare + perturbări în
metabolismul colagenului”.

Etiologia:
1. infecţii microbiene (Borrelia burgdorferi) şi virale;
2. dereglări metabolice şi hormonale;
3. agresiuni chimice, traumatisme fizice şi psihice;
4. factori medicamentoşi, profesionali şi de mediu etc.

Patogenia se produc următoarele modificări:

1. Etapa intravasculară.
a) Mecanisme imune. Dereglarea microcirculaţiei cutanate şi/sau viscerale: ischemie
locală, obliterare vasculară prin proliferare endotelială sau trombotică, aglomerare
plachetară; elementele celulare acumulate secretă mediatori aşa ca IL-1, IL-2, factorul
de necroză tumorală (TNF-α), factorul de creştere (TGF-β), factorul derivat de
creştere plachetară (PDGF) şi factorul de creştere eozinofilică (EGF); un rol important
revine şi proteazelor citolitice eliberate de LyT - CD 8+, care amplifică leziunea
endotelială;
b) Mecanisme non-imune. Endoteliul microvascular nu mai are capacitatea de a sintetiza
catalază (adevărat “măturător” de radicali liberi); astfel endoteliul rămâne neprotejat
de acţiunea particulelor reactive de oxigen; în consecinţă survine un stres oxidativ
major, manifestat prin creşterea nivelului plasmatic al malon-dialdehidei şi creşterea
eliminării urinare a F2-izoprostanilor, un produs de peroxidare a acidului arahidonic.
2. Etapa extravasculară. - Alterarea permeabilităţii vasculare şi transferul bidirecţional
transparietal conduce la un edem dens interstiţial, la depolimerizarea substanţei
fundamentale, dar mai ales la activarea LyT helper, iar apoi şi a macrofagelor.
3. Etapa celulară. - Prin factorii amintiţi mai sus se realizează activarea fibroblaştilor şi
stimularea necontrolată a neofibrinogenezei fibrelor de colagen, expulzate apoi în
exces în mediul interstiţial.
4. Etapa finală. - Sinteza crescută, anarhică a colagenului determină dezvoltarea unei
fibroze tisulare marcate. Alte mecanisme posibile: alteraţii/devieri în metabolismul
lipo-proteic, cel al triptofanului, serotoninei, catecolaminelor etc.

Manifestari clinice
a) Localizată:
• Morfeea în plăci. Se întâlneşte mai frecvent la adulţi, debutează cu una sau mai multe
plăci eritemato-edematoase, cu diametrul de la 1-2 cm până la 30-40 cm. Treptat
centrul plăcii devine scleros, iar eritemul şi edemul persistă la periferie. După mai
multe luni se dezvoltă o atrofie centrală. Pielea devine albă-sidefie sau galben-
ceroasă, lucitoare, aderând la planurile profunde;
• Morfeea liniară sau “în bandă”. Se întâlneşte mai frecvent la copii, prezintă aceleaşi
caractere clinice ca şi sclerodermia în plăci. Poate avea cele mai variabile localizări: la
nivelul frunţii (numită şi morfeea “în lovitură de sabie”), pe trunchi (morfeea
“zosteriformă”), circular la nivelul membrelor (morfeea “inelară”) etc.
• Morfeea “în picături”. Se întâlnește mai frecvent la femeile tinere, clinic se manifestă
sub formă de leziuni mici, grupate, mai rar izolate, rotunde sau lenticulare, de culoare
alb-sidefie, strălucitoare, localizate preponderent pe torace, mai des – părțile laterale.
Diagnosticul diferenţial. Formele circumscrise:
- Lichen sclero-atrofic;
- Hipodermite a gambelor;
- Hipodermite lombo-fesiere;
- Radiodermită cronică;
- Discromii (vitiligo, nev Becker);
- Epitelioame bazocelulare etc.

Principii de tratament (cu accent pe sclerodermia circumscrisă).

1. Tratament general:
• Antibiotice – Penicilină sau Moldamină/Retarpen;
• Antipaludice albe de sinteză – Plaquenil, Clorochin;
• Vitaminoterapie – Vit. E, Calcipotriol (D3);
• Vasodilatatoare – Nifedipină, Captopril, Griseofulvină;
• Antiagregante plachetare – Dextran-40 (Reomacrodex);
• Anticoagulante – Warfarină, Fenprocumonă;
• Antifibrozante – D-penicilamină (Cuprenil), Colchicină;
• AINS – Diclofenac, Indometacin, Mesulid;
• GCS – Prednisolon (în doze mici sau medii);
• Imunosupresive – Imuran, Ciclosporină, Interferon γ;
• Angioprotectori – Mildronat;
• Statine – Lovastatină, Simvastatină etc.
2. Tratament local:
• Infiltraţii intralezionale cu Hidrocortizon, Triamcinolon;
• Pomezi cu Nitroglicerină, Clobetasol, Progesteron;
• Ionizări cu hialuronidază, tripsină, himotripsină;
• PUVA-terapie;
• Vacuum-terapie etc.

4. Pemfigus autoimun (vulgar şi seboreic): etiologie, patogenie, clasificare, aspecte

clinice, diagnostic pozitiv/diferenţial, tratament.
Pemfigus vulgar
Pemfigusul vulgar este forma cea mai frecvent întâlnită şi are evoluţia cea mai nefastă şi
rapidă dintre toate formele de pemfigus. Afectează în egală măsură ambele sexe şi este
întâlnit mai ales între 40-60 ani, putând însă debuta la orice vârstă. La copil este rar şi apare
de regulă după prima decadă de viaţă.
Etiologia: predispoziţia genetică. Sunt acceptaţi astăzi ca factori declanşatori :
- expunerea prelungită la soare (la ultraviolete);
- expunerea la radiaţii ionizante (pemfigusul apare la locul iradierii în interval de o lună
- un an;
- arsurile, debutul pemfigusului fiind între 3 luni şi 1 an;

Patogenia:
- Acantoliza (formarea bulei fară lezarea majoră a celulelor) este rezultatul acţiunii
- autoanticorpilor, a proteazelor, plasminelor şi a unor celule sanguine
(polimorfonuc1eare, limfocite, plachete), fară însă a fi precizat cine iniţiază procesul.
- Antigenele ţintă sunt glicoproteine (desmogleina III şi plakoglobina), pe ele se
fixează autoanticorpii de tip IgG (IgG 1şi IgG4) şi rezultă activarea keratinocitelor.
- Keratinocitele activate stimulează plasminogenul din spaţiile intercelulare,
- Pemfigusul vulgar care declanşează activarea unor enzime implicate în fenomenul de
degradare a cadherinelor desmozomale. Astfel apare liza desmozomilor şi instalarea
bulei prin acantoliză.
- Manifestările clinice ale pemfigusului vulgar se pot localiza numai pe tegumente,
numai la nivelul mucoaselor sau simultan pe ambele structuri.
Manifestari clinice:
- Aceste eroziuni de forme şi dimensiuni variate, cu guleraş epidermic periferic şi fundul
roşu intens contrastând cu restul mucoasei se localizează pe palat, gingii şi mucoasa
jugală.
- Mai rar debutul leziunilor de pemfigus are sediul pe mucoasa genitală unde atrage
atenţia bolnavului când a ajuns în starea de eroziune.
- Manifestările de la nivelul mucoaselor pot preceda cu luni sau chiar ani de zile
fenomenele cutanate.
- Erupţia tegumentară constă din flictene de dimensiuni mari, cu aspect flasc, cu lichid
serocitrin, dispuse pe piele aparent sănătoasă fară a fi precedate sau însoţite de
simptomatologie subiectivă supărătoare.
- Aspectul la debut este monomorf, bulele confluează, se sparg, conţinutul devine repede
purulent şi în lipsa tratamentului au tendinţa la generalizare. Ulterior, existând bule în
momente diferite de evoluţie aspectul devine polimorf iar după vindecarea flictenelor se
asociază şi leuco - sau melanodermii secundare postlezionale.
Diagnosticul pozitiv
- Menţionăm un test clinic care constă din declanşarea clivajului epidermic prin presarea
tegumentului cu degetul pe o zonă cu substrat osos şi apariţia unei bule provocate
(denumit semnul Nicolsky), manevră ce este folosită de clinicieni pentru confirmarea
diagnosticului.
- Astăzi diagnosticul clinic al tuturor dermatozelor buloase autoimune deci şi al
pemfigusului se verifică (confirmă) prin investigaţii paraclinice.
- Citodiagnosticul Tzanck, evidenţiază celulele epidermice acantolitice pe un frotiu din
lichidul prelevat din fundul unei flictene intacte, colorat cu MayGrunwald-Giemsa.
- Examenul histopatologic pune în valoare bula intramalpighiană În care plutesc izolate
sau în plaje celulele acantolitice (cu aspect monstruos dar nu de tip neoplazie)

Diagnosticul diferential se face cu dermatozele buloase.

Tratamentul pemfigusului vulgar impune:

- corticoterapia generală - începută prin doze de atac (1-2 mg prednisolon/kgcorp/zi)
urmată de o doză de întreţinere stabilită prin tatonare, individualizată fiecărui pacient;
fie pulse - therapia cu metilprednisolon 15-20 mg/kgcorp/zi, 3 zile succesiv;
- ununodepresoare : ciclofosfamida (100 - 200 mg/zi), metotrexat (25- 50
mg/săptămână), azatioprina (imuran - 100-150 mg/zi), ciclosporina (până la 5
rng/kgcorp/zi);
- plasmafereza.
- În formele cu erupţe extinsă sau cu evoluţie gravă se asociază corticoterapia cu una
dintre celelalte terapii menţionate.
- Pentru ajustarea terapiei este indicată folosirea ca test de referinţă a probei de
imunofluorescenţă directă.
- Tratamentul local pentru erupţia cutanată constă din toaleta leziunilor cu soluţii
antiseptice neiritante urmată de aplicaţii de topice cu ingrediente antilevurice şi
antimicrobiene pentru prevenirea suprainfecţiei.
Pemfigus seboreic
Pemfigusul seboreic (Senear-Usher) afectează adulţii de vârstă medie, şi este caracterizat
prin localizarea leziunilor pe zonele seboreice (mediofacial, pe scalp, interscapular şi
prestemal).
La debut sunt leziuni flictenulare minime care în scurt timp devin erozive, scuamo-crustoase.
Semnul Nicolsky este pozitiv. Boala nu se însoţeşte de leziuni la nivelul mucoaselor.
Histopatologic bulele sunt situate subcornos iar imunologic prin tehnici de imunoprecipitare
se depistează autoanticorpi împotriva desmogleinei l (care diferă de desmogleina 3, antigenul
ţintă din pemfigusul vulgar numai prin greutatea moleculară).
În imunofluorescenţa indirectă se pot evidenţia anticorpi anti SIC la până 80% din bolnavi.