Definiţie: lichenul plan este o afecţiune înflamatorie subacută a pielii şi a mucoaselor

cu evoluţie cronică benignă, în general, spontan rezolutivă în 1-2 ani, caracterizată prin
prezenţa de papule, prurit şi imagine histologică tipică

Epidemiologie: lichenul plan constituie aproximativ 1,5-2% din consultaţiile

dermatologice, mai frecvent întâlnită la persoanele între 30-60 de ani; se consideră că apare
pe un anumit teren constituţional la persoanele cu HLA-A3, A5 ş B7, având o pozitivitate
haplotipică respectivă de 54% comparativ cu cea la martori de 30%; în unele cazuri are
caracter familial; repartiţia pe sexe este aproximativ egală cu o prevalenţă neînsemnată a
sexului feminin în cazul atingerilor cutanate versus de afectarea orală, unde prevalenţa
femeilor este incontestabil; nu are predispoziţie rasială; maiai des debutează şi recidivează în
perioada rece a anului.

Etiopatogenie: cauza bolii rămâne încă necunoscută; au fost propuse mai multe
ipoteze (infecţioasă, neurogenă, genetică, metabolică), cel mai insistent fiind promovată
teoria imunologică (autoimună). Declanşarea unei reacţii inflamatorii lichenoide este datorată
interacţiunii între keratinocitele bazale şi limfocitele pătrunse în epiderm.

Clinic: semnele generale lipsesc.

Semnele cutanate: maladia debutează mai frecvent insidios cu afectarea pielii şi a

mucoaselor (30-70%); procesul patologic cutanat este prezentat de leziuni monomorfe,
localizate aproape întotdeauna simetric, cu predilecţie pe partea flexorie a membrelor
superioare, articulaţia pumnului, regiunea lombară, partea anterioară a gambelor. Leziunea
elementară este o papulă, foarte caracteristică pentru această boală, cu diametru de 2-3 mm,
de culoare roşu-violacee, cu un contur poligonal, cu suprafaţa plată, netedă şi luciu
caracteristic, care este mai evident la incidenţa oblică a luminii. Unele papule sunt ombilicate
în centru, ce reprezintă un semn patognomonic pentru acest proces. Suprafaţa papulelor este
acoperită de o scuamă fină şi subţire. La badijonarea leziunilor cu ulei de vazelină se observă
o reţea albicioasă, graţie hipergranulozei neuniforme – semnul Wickham. Leziunile totdeauna
sunt însoşite de un prurit, de la moderat la intens, uneori chiar insuportabil.

Deseori, leziunile sunt produse prin grataj şi au dispunere liniară – fenomenul izomorf
Kobner. Elementele papuloase confluează frecvent, formând plăci sau placarde ovalare sau
neregulate cu suprafaţa rugoasă şi aspect de “ drum de caldarâm”.

Leziuni pe mucoase:

Mucoasa bucală – de obicei afectarea mucoaselor însoţeşte leziunile cutanate, mai rar
evoluează izolat; mai des este afectată mucoasa cavităţii bucale unde leziunile se găsesc la
30-70% din cazuri; debutul este insidios, dar uneori poate fi brutal; sunt afectate, în ordine de
descreştere, mucoasa jugală, limba, palatul dur, amigdalele, faringele şi chiar esofagul.
Leziunile au aspect leucokeratozic şi, de obicei, sunt prezentate de papule mici, de culoare
alb-opală, aranjate în reţea sau cu aspect dendritic de „frunză de ferigă”. În unele cazuri pot
apărea erupţii buloase, erozive şi chiar ulceroase.

Astfel, sunt separate câteva forme clinice la nivelul mucoaselor:

- forma tipică – caracterizată prin noduli mici (2 mm), cu aranjament bizar de reţea
(network), frunză de feriga, sau în plăci (în special pe mucoasa obrajilor, limbii), acoperite cu
depuneri alb-gri;

- forma hiperkeratozică – plăci cu limite clare şi hiperkeratinizare pronunţată, apărute în urma

confluenţei papulelor;

- forma exudativ-eritematoasă: apariţia papulelor pe un fundal eritematos cu edem, care

provoacă senzaţii neplăcute la folosirea produselor picante şi fierbinţi;

- forma eroziv-ulceroasă ca o complicaţie a formei tipice sau exudativeritematoase în urma

traumatizării papulelor cu apariţia formaţiunilor erozivulceroase; în unele cazuri această
formă este asociată cu boala hipertonică şi diabet zaharat (sindromul Grinspan).

- forma buloasă, se caracterizează prin apariţia pe mucoasa obrajilor, pe lângă papule tipice, a
leziunilor veziculo-buloase unice sau multiple cu mărimea 2-3 mm la 1,0-1,5 cm în diametru;
plafonul se deschide repede (24 ore), lăsând eroziuni care au tendinţă la epitelizare rapidă;

- forma atipică, cu afectarea mai frecventă a buzei superioare şi a gingiilor respective unde
apar focare de infiltraţie şi edem cu depuneri albicioase, uşor sângerânde la excitare
mecanică.

De obicei, leziunile nu sunt însoţite de semne subiective, cu excepţia celor erodate sau
ulcerate.

Paraclinic

Histopatologic: în epiderm – ortokeratoză, hipergranuloza neuniformă, acantoza discontinuă,

cu crestele interpapilare ascuţite (aciculare) cu aspect de „dinţi de ferestrău”; degenerescenta
hidropică a stratului bazal cu apariţia clivajelor dermoepidermice Max-Joseph; în derm – este
prezent un infiltrat dens, omogen, dispus „în bandă”, compus din celule mononucleate
(limfocite şi histiocite), papilele dermice sunt lărgite, luând aspect de cupolă; infiltratul
invadează stratul bazal pe care aproape îl distruge, astfel încât limita dintre derm şi epiderm
este greu de apreciat.

Imunofluorescenţa directă – depozite de imunoglobuline M, G, A cu sau fără complement,

situate imediat sub membrana bazală.

Imunofluorescenţa indirectă – prezenţa în epiderm a autoanticorpilor împotriva unui antigen

specific lichenului (LPSA).

Diagnostic diferenţial: papule sifilitice, psoriazis gutat.

Tratament general: - glucocorticoizi – 30-40 mg prednisolon, 5-6 săptămâni; -

antipaludice albe de sinteză – clorochină 500 mg/zi; hidroxiclorochină 400 mg/zi, 4-6 săpt; -
ciclosporina – 2,5-5 mg/kg/zi; - micofenolat mofetil – 1-1,5 g, două ori/zi; - sulfasalazina –
2,5 g/zi, 6 săptămâni; - grizeofulvina – 750 mg/zi, 6-12 săptămâni; - tranchilizante şi sedative
– diazepam, alprozolam, tinctură de valeriană, tinctură de bujor, 10-20 zile; - antihistaminice
– difenhidramină 25-50 mg, 3 ori/zi; loratadina 10mg/zi, până la o lună, etc. - retinoizi
aromatici – acitretin, 1 mg/kg corp/zi, 2 luni.
 Tratament topic: se aplică creme sau unguente cu glucocorticoizi de potenţă medie
sau înaltă – metilprednisolon aceponat 0,1% ung, betametazon dipropionat, clobetazol
propionat 0,05% ung, etc.; keratolitice (în forma verucoasă) – unguent cu acid salicilic 1-2%,
cremă cu uree 5-10%; creme calmante – mentol 1-2% , anestezină 2-10%, etc.

Tratamentul radio-fizioterapeutic: tratamentul radio-fizioterapeutic prevede PUVA,

UVB-terapie în bandă îngustă; radioterapie radiculo-medulară pe ganglionii simpatici
paravertebrali (6 săptămâni); Rx-terapie superficială şi criomasaj cu azot lichid în formele
verucoase.

Evoluţia şi pronosticul: evoluţia este variabilă; unele forme regresează în câteva

săptămâni, altele evoluează timp de mai mulţi ani; în 60% cazuri boala se vindecă spontan în
decurs de un an; unele forme (verucoase sau cu atingere a mucoasei bucale) involuează mult
mai greu, în medie 1,5-2 ani, mergând însă şi până la 4-8 ani; după vindecare, boala poate
recidiva în 1/5 din cazuri; formele eroziv-ulceroase uneori se pot transforma în cancer.

1. Psoriazis vulgar: etiologie, patogenie, aspecte clinice, diagnostic pozitiv/diferenţial,

tratament.
Psoriazis este o afecţiune cutanată inflamatorie şi proliferativă, caracterizată prin prezenţa de
papule şi plăci bine delimitate acoperite de scuame groase, lamelare, stratificate, sidefii,
localizate electiv pe zonele de extensie şi pe pielea scalpului. Are o durată variabilă de
evoluţie cu perioade de latenţă şi puseuri eruptive care prezintă numeroase variante
morfologice.
Etiologia:
 Factor genetic
 Factor infectiosi - mai des streptococi
 Factorii neuropsihici (încordare emoţională, stări de stres, şoc psihic);
 Factorii neuroendocrini: hormonii melano-citostimulatori (MSH),
adrenocorticotropinele (ACTH) şi endorfinele (EP), pe lângă funcţia de hormon pot
acţiona şi ca citokine, având implicaţii în patogenia multor boli cutanate inflamatorii;
 Factorii medicamentoşi: β-blocanţii şi derivaţii de litiu induc psoriazisul “de novo”, în
timp ce antimalaricele de sinteză pot determina apariţia unui puseu acut pe un
psoriazis deja existent;
 Factorii traumatici (apariţia leziunilor la locul injuriilor mecanice – fenomenul
Köbner);
 Factorii imuni (asocierea PS cu vitiligo, tiroidită autoimună etc.).
Patogenia
 Calmodulina. Concentraţia ei este crescută în leziunile de psoriazis şi se
normalizează după tratament. Cignolinul şi ciclosporina sunt nişte antagonişti
puternici ai calmodulinei, acesta fiind, probabil, unul din mecanismele care contribuie
la inducerea remisiunii.
 Ciclul fosfatidil-inozitolului. In PS activitatea fosfolipazei C de la nivelul
epidermului este crescută. Ea determină transformarea fosfatidil-inozitolului din
membrana celulară în inozitol trifosfat şi diacil glicerol, care produc creşterea
concentraţiei intracelulare a calciului şi activarea calmodulinei.
 Keratinocitele plăcii psoriazice prezintă o rezistenţă crescută la apoptoză, comparativ
cu cele din pielea normală, aceasta fiind conferită de expresia unor proteine
antiapoptotice Bcl-x şi Bcl-2.
  Epidermopoieza accelerată, cu un turnover keratinocitar de 7 ori mai scurt decât cel
normal. Psoriazisul este datorat unei anomalii genetice, ce controlează defectuos
reînnoirea epidermică, o boală de dialog între epiderm şi derm.
 Metabolismul acidului arahidonic. Tegumentele PS conţin în concentraţii crescute
acid arahidonic şi metaboliţi ai acestuia: prostaglandina E2 (PGE2), leukotriena B4
(LTB4) şi derivaţii 12- şi 15-hidroxilaţi ai acidului eicosatetraenoic (12-HETE şi 15-
HETE). Aceştia acţionează, prin inhibarea adenilatciclazei şi ↓ nivelului intracelular
de AMPc, precum şi prin stimularea acumulării de neutrofîle cu formarea de
microabcese intraepidermice (LTB4).
 Nucleotidele ciclice. S-a demonstrat că în leziunile de PS există o ↑ a GMPc şi o ↓ a
AMPc. Importanţa echilibrului nucleotidelor ciclice în prevenirea apariţiei leziunilor
este susţinută de agravarea PS sub β-blocante, care au un efect de reducere a AMPc.
 Poliaminele. Biosinteza lor este corelată cu proliferarea celulară. Leziunile psoriazice
au un conţinut crescut de putresceină, spermidină si spermină
Clasificarea:
1. In functie de aspectul elementelor
 Psoriazis punctat
 Psoriazis in picatura (gutat)
 Psoriazis numular
 Psoariazis in placi si placarde
 Psoriazis figurat
2. In functie de localizare
 Scalpului
 Fetei
 Pliurilor
 Regiunii sacrale
 Palmo-plantar
 Unghiilor
 mucoaselor
3. In functie de aspectul scuamei
 Psoriazis rupioid
 Psoriazis verucos
 Psoriazis cu scuame foarte fine
 Psoriazis seboreic
 Psoriazis eczematiform

Aspecte clinice + Diagnostic pozitiv

1. Leziunile tipice de psoriazis sunt reprezentate de plăci eritematoase, bine delimitate,
acoperite de scuame lamelare, alb-sidefii, dispuse pluristratificat, uşor detaşabile.
2. Papula rosie, bine conturata, netesa de diverse dimensiuni, acoperite de scuame
3. Scuama este subtire, alba, uscata, pluristratificata
4. Depigmentatie – pete hipopigmentate tranzitorie.
5. Majoritatea leziunilor sunt asimptomatice.
6. Gratajul metodic Brocq pune în evidenţă trei semne patognomonice:
 semnul petei de spermanţet – la detasarea cu bisturiul al scuamelor intra aer si papula
devina alba.
 semnul peliculei terminale decolabile Buckley – se dezlipeste ca o membrana
 semnul Auspitz sau al picăturilor de rouă însângerată (al punctelor hemoragice) –
hemoragie punctiforma din capilare a papulelor, dau nu confluiaza, din cauza
 epidermului care le izoleaza.
7. Fenomenul isomorf Köbner nu este specific psoriazisului, fiind întâlnit şi în alte
afecţiuni.
8. Localizările de predilecţie sunt pe feţele de extensie ale membrelor, de obicei simetric
(coate, genunchi), în regiunea lombosacrală şi la nivelul scalpului. Faţa, de obicei, este
respectată.
9. Boala cunoaşte, în general, o periodicitate sezonieră, ca urmare a acţiunii benefice a
soarelui asupra leziunilor.
10. Există însă şi forme clinice agravate de expunerea la soare - psoriazis actinic.

Diagnostic diferential
 lichen plan,
 sifilis secundar,
 dermatită seboreică,
 pitiriazis rozat Gibert,
 pitiriazis rubra pilar Devergie.
 În favoarea psoriazisului vulgar – hiperkeratoză, parakeratoză, acantoză, microabcese
Munro-Sabouraud;

Tratament
1. Remediile de elecţie:
 Metotrexat, Ciclosporina A, Azatioprin (preparate cu acţiune citostatică);
 Tigason, Neotigazon (retinoizi aromatici);
 Metipred, Medrol, Solu-Medrol, Diprospan etc. (corticoterapie generală; Nota bene:
foarte prudent!).
2. Alte remedii:
 Vitamina E, Acid lipoic, Acid nicotinic, Galascorbină (normalizarea reacţiilor
oxidative);
 Xantinol nicotinat, Pentoxifilină, ser fiziologic, Hemodez (ameliorarea
microcirculaţiei, detoxifiere);
 Imunofan, Timalin, Timogen, Levamisol, BioR, Pirogenal, plasmafereză (reducerea
dereglărilor imune);
 Xanax, Tranxene, Lexotan (anxiolitice).
3. Tratament local
 Keratolitice (exfoliante) şi emoliente: acid salicilic, uree, glicerolat de amidon etc.;
 Keratoplastice: gudroane naturale de lemn, de huilă, din roci bituminoase (ihtiol,
naftalan etc.);
 Substanţe reductoare (antagonişti ai calmodulinei): dithranol (Cignolin, Cignoderm).
Are acţiune antimitotică, inhibă funcţia granulocitară şi exercită un efect
imunodepresor. Pentru evitarea efectelelor nedorite, se începe tratamentul cu o
concentraţie redusă (0,1%) şi durată mică de contact cu tegumentele (30 minute),
urmând a fi crescute progresiv, în funcţie de toleranţă şi de răspunsul clinic (până la 2-
4%, respectiv 60-120 de minute). Leziunile dispar la majoritatea pacienţilor în 2-3
săptămâni;
 Glucocorticosteroizi: Elocom, Advantan, Dermovate, Celestoderm, etc. (doar în
formele cu leziuni limitate, circumscrise).

 Tratamentul topic (tratament de prima linie) – se indică în dependenţă de stadiul

bolii: - glucocorticoizi topici (dermatocorticoizi) de potenţă moderată şi înaltă –
 metilprednisolon aceponat (cremă, unguent 0,1%); mometazon furoat (cremă, unguent
0,1%); fluticazon propionat (unguent 0,05%); prednisolon acetat (unguent 0,5%); -
decapante şi emoliente – acid salicilic unguent 1-3%; uree unguent 5-10%; -
keratoplastice şi reductoare (revulsive) – derivaţi antralinici (antralina, cignolina,
ditranol, antranol) în cremă 0,1%-2%-4%; derivaţi de gudron (gudron de pin, unguent
1-10%; soluţii alcoolice 95%; ulei de mesteacăn, loţiuni şi creme - 8%; gudron de
huilă/coaltar/, unguent 2-5-10%, şamponuri, soluţii de baie, săpunuri; ulei de cadum
(aplicat limitat pe scalp - 20%); ihtiol, soluţie 2-5%, unguent 5-10%; naftalan unguent
- 5-20%; - derivaţi ai vitaminei D – calcitriol unguent 5%; calcipotriol cremă, unguent
5%, tacalcitol; - retinoizi topici – tazaroten cremă 0,05% şi 0,1%; 250 - inhibitori ai
calcineurinei – pimecrolimus cremă 1%; tacrolimus unguent 0,03% şi 0,1%.
 Fototerapia recomandată în formele extinse de psoriazis (>10% suprafaţă cutanată),
cu excepţia formelor de vară, unde tratamentul respectiv este contraindicat.
Mecanismul acţiunii curative ale razelor UV în psoriazis este exercitat prin inhibiţia
sintezei de ADN celular, scăderea mitozelor keratinocitare şi efect imunosupresiv
asupra celulelor Langerhans: - PUVA-terapia – preparate fotosensibilizante (5-
methoxipsoralen, 8- methoxipsoralen) + UVA (lungime de undă 320-400 nm);
PUVA-terapia este una din cele mai efective metode de fototerapie, dar care totodată
este soldată cu reacţii adverse mai majore, în special riscul de apariţie a unui cancer
cutanat; combinarea PUVA cu unele remedii (de exemplu, retinoizi /Re-PUVA/) este
recomandată pentru reducerea cumulaţiei ultravioletelor şi minimalizarea reacţiilor
adverse. - UVB-terapia: o UVB de bandă lată, cu lungime de undă 290-320 nm; o
UVB de bandă îngustă, cu lungime de undă 309-313 nm; eficacitatea UVB de bandă
îngustă este mai mare, fiind foarte aproape de eficacitatea PUVA-terapiei, totodată
având reacţii adverse mai minore; o potenţierea efectelor curative ale UVB-terapiei
poate fi căpătată prin asociere cu retinoizii aromatici (Re-UVB). - Eximer laser-
terapia (308 nm).
 Tratamentul sistemic indicat în formele severe de psoriazis: - preparate de
normalizare a dereglărilor de diferenţiere keratinocitară o retinoizii aromatici
(acitretin) – 0,25-0,5 mg/kg/zi, în eritrodermie şi psoriazis vulgar, pe când în psoriazis
pustulos poate fi ridicată până la 1 g/kg/zi; o retinol acetat (Vitamina A) – 10000-
20000 UA/zi, până la 2 luni; 251 - medicamente antireumatice ce modifică procesul
patologic (disease modifying antirheumatic drugs /DMARDs/), cu diferit grad de
recomandare în artrită, în entesita moderată/severă şi psoriazisul cutanat, preparate
citostatice şi imunosupresive: o metotrexatul – 15-20 mg /săptămânal, în cure
repetate; o ciclosporina A – 2,5-5 mg/kg/zi, timp 2-3 luni, până la obţinerea remisiunii
clinice; o leflunomida – se începe cu doza de atac de 100 mg/zi, 3 zile, apoi câte 10
-20 mg/zi, timp de 2-6 luni; o sulfasalazina – prima săptămână 500 mg/zi, a doua
săptămână 500 mg/2 ori pe zi, a treaia săptămână 500 mg/3 ori pe zi; doza curativă
poate fi ridicată consecutiv până la 3 g/zi, durata tratamentului este de 6 luni şi mai
mult. - preparate imunobiologice: o etanercept – subcutan, două ori pe săptămână,
câte 25-50 mg, sau câte 50 mg/săptămânal; o infliximab – intravenos, 5 mg/kg
(săptămână 0-2-6), apoi la fiecare 8 săptămâni; o adalimumab – subcutan, 1 doză de
80 mg, apoi peste o săptămână câte 40 mg la fiecare 2 săptămâni; o ustekinumab –
subcutan, câte 45 mg (săptămână 0-4-12), apoi la fiecare 3 luni.