Endocardita,miocardita, pericardita

Conf Dr Gabriela Silvia Gheorghe

Clinica Prof Dr Th Burghele
 Definiţia endocarditei

• infectia suprafetei endoteliale a inimii, care

se manifesta macroscopic prin
VEGETATIE
• 50 % apar la vârste de peste 50 ani
• B:F 2,5:1
 Fiziopatologie

Leziunea endoteliala, care poate fi:

– leziune de jet, cu viteza mare
– dată de trecerea sangelui cu viteza mare printr-un orificiu de dimensiuni
reduse
– trecerea sângelui dintr-o camera cu presiune mare intr-una cu presiune
mica
2. Endocardita trombotica nebacteriana (leziunea endoteliala + stare
protrombotica): la marginile valvelor sau la nivelul leziunii
determinate de jetul regurgitant;
3. Bacteriemia converteste endocardita trombotica nebacteriana in
endocardita infectioasa:
– Aderarea este favorizata de fibronectina
– Gram+ sunt cel mai frecventi implicati pentru ca au capacitate mare de
aderare si rezista la actiunea bactericida a serului pe cand gram – nu;
– Bacteriile prolifereaza, favorizeaza tromboza si sunt chemotactice pt
PMN
Vegetaţia-aspect ecocardiografic
 Consecinţele prezenţei vegetaţiilor
• Vegetaţiile sunt atasate de : faţa atrială a valvelor atrio-ventriculare
faţa ventriculară a valvelor semilunare
• Pe valve native determina ruptura sau perforatia cuspelor cu insuficiente valvulare acute
extensia locala a infectiei, cu anevrism de sinus Valsalva (de la
aorta)
• abcese perianulare,
• pseudo-anevrisme,
• tunele, fistule intre cavitatile si cu cavitatea pericardica
(tamponada)
• extensia vegetatiilor de la aorta la mitrala;
• extensia la cordaje si aparat subvalvular
• Pe proteze:obstructia acuta a orificiului prin vegetatii; abcese periprotetice;
• dehiscente, leakuri; fistule, pericardite purulente;
• tulburari de conducere
• La distanta: embolii septice sau aseptice (22-43 %)
• Meningite, pielonefrite, anevrisme mycotice (artere mari sau medii),
• septicemia, coagulare intravasculara diseminata
• Fenomene imunologice: glomerulonefrita difuza sau focala prin depozite de complexe imune
• noduli Osler, vasculita necrozanta imuna a vaselor mici
• Endocardita vindecata: neregularitati ale marginilor libere ale cuspelor, margini ingrosate, cuspe
perforate, anevrisme ale cuspelor, ruptura cordajelor
 Clasificarea endocarditelor
• Dupa debut si evolutie :Acuta: mortalitate în primele 60 zile
Subacuta: mortalitate într-un an
• Dupa tipul valvelor:
Pe valve native: anterior afectate (70-75 % cazuri):
tablu clinic subacut sau acut
domina streptococcus viridans
anterior normale: mai rare
tablou clinic acut sau subacut
domina staphylococcus aureus
drogati, alcoolici, imunodeprimati.
• Pe proteze valvulare: 10-20 % cazuri); risc maxim in primele 6 luni
precoce (< 12 luni postoperator)
Staphyloccocus coagulazo-negativi,
Corynebacterium, diphteroizi : 10-20 %;
mortalitate mai mare decat cele bacteriene
tardiva ( > 12 luni postoperator)
Etiologie ca pt valvele native
• 5.Dupa localizare: pe cordul stang
pe cordul drept
 Etiologie

Microorganism Valve native Droguri (%) Proteze Proteze

(%) valvulare valvulare tardiv
precoce (>1 2 luni) (%)
(< 12 luni) (%)
Streptococci 60-80 15-20 5 35
viridans 30-40 15 <5 25
bovis (asociat cu 15 <5 <5 <5
polipoza si cancerul
colonic)
enterococi 5-18 2 <5 <5
Staphylococci 25 50 50 30
Coagulazo pozitivi 23 50 20 10

Coagulazo negativi <5 <5 30 20

Aerobi gram negativi <5 5 10 5

Fungi (candida, <5 5 10 5

aspergillus;
corynebacterium,
diphteroizi pe proteze)

Cu culturi negative 5-10 <5 <5 <5

 Endocardita cu culturi negative

• Tratament antibiotic anterior

• Germeni fastigiosi:
 HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, ,
Kingella): germeni fastigiosi, care fac parte din flora normala a
tractului respirator)
 fungi, germeni anaerobi, Legionella, Chlamydia pssittaci,
Coxiella, Brucella, Bartonella, streptococci deficienti nutritional
• Endocardita nebacteriana:
– marantică-stări de hipercoagulare în neoplasme; vegetaţii mici unice
sau multiple, fibrino-plachetare, fără infiltrat inflamator, detaşabile
– Libman-Sacks- lupus eritematos diseminat, sindromul antifosfolipidic;
vegetaţii mici, unice sau multiple, detaşabile, fibrino-plachetare +
inflamaţie; material eozinofil, cu corpi hematoxilinici
 CONDITII CARDIACE ASOCIATE CU ENDOCARDITA
INFECTIOASA
• Conditiile cardiace preexistente frecvent asociate cu endocardita
• Stenoza aortica
• Stenoza mitrala
• Insuficienta aortica
• Insuficienta mitrala
• Prolapsul de valva mitrala cu valve ingrosate, insuficienta mitrala si calcificari
• valvulare
• Cardiomiopatia hipertrofica
• Bolile congenitale de cord:
• -bicuspidia aortica
• - defectul septal ventricular
• -coarctatia de aorta
• -persistenta de canal arterial
• -boala Fallot
• -boli congenitale complexe
• Protezele valvulare sau vasculare
• Tricuspida-la coonsumatorii de droguri
• Antecedente de endocardită
• Conditii cardiace rar asociate cu endocardita:
• Defectul septal atrial tip ostium secund
• Defectul septal ventricular inchis
• By passul coronarian
• PTCI
• Stenoza pulmonara izolata
• Prolapsul de valva mitrala fara insuficienta mitrala si cu valve normale
• Anomalia Ebstein
 Simptome şi semne generale
• Febra- poate lipsi la vârstnici şi la cei cu insuficienţă
renală
• Simptome nespecifice in 25-45 % cazuri:
 astenie,
 dispnee,
 artralgii si/sau mialgii
• Paloare
• Splenomegalie: 25-60% cazuri
– Valulopatii +splenomegalia: să se caute endocardita
 Semne şi simptome cardiace
• Sufluri nou aparute: insuficienta aortica, insuficienta mitrala, insuficienta
tricuspidiana
• Apariţia unui nou suflu cardiac poate lipsi in endocardita pe cord drept sau in infectia
parietala I
• Insuficienta cardiaca congestiva aparută
rapid (in insuficientele valvulare brusc instalate)
Edem pulmnonar acut: dispnee paroxistica, ortopnee, cianoza ,
transpiratii, hipotensiune, tahicardie, galop, raluri subcrepitante, tuse cu
expectoratie rozata
progresiv: tahicardie, galop, raluri subcrepitante,
hipotensiune, turgescenta jugulara, hepatomegalie dureroasa cu reflux
hepato-jugular, edeme

ICC apare la 55 % cazuri, in ordinea descrescenta a frecventei, apare in

localizarie pe: aorta (75 %), mitrală (50%), tricuspidă (19%)
 Semne neurologice

• Semne neurologice:
– embolii cerebrale (20 %) ,
– encefalopatie (10 %)
– meningita sau abces cerebral (<5 %),
– ruperea anevrismelor micotice (< 5%)
Anevrisme micotice: dilatări ale arterelor prin
fragilizarea peretelui datorită emboliilor septice
în vasa vasorum; aceste anevrisme se pot rupe,
pot determina hemoragii, accidente vasculare
cerebrale
 Embolii pulmonare

• Embolii pulmonare septice: la 75 %

dintre drogatii care fac endocardita
tricuspidiana
 Embolii arteriale
• ischemie de membre:
• durere brusc apărută la nivelul unui membru,
• durerea se accentuează în clinostatism şi la căldură (noaptea,
în pat)
• durerea se ameliorează în ortostatism
• temperatură cutanată redusă
• paloare a membrului respectiv
• puls periferic absent

• infarcte arteriale renale:

• durere lombară acută, intensă, hematurie
• infarct miocardic acut
• Embolii la nivelul arterelor cerebrale
• Embolii splenice
• Emboliile arteriale apar în 25-45 %
 Semne mucoase, cutanate şi articulare

• Petesii conjunctivale, bucale sau pe bolta

palatine (20-40%)
• Hemoragii in aschie: linii rosu-inchis in patul
unghial (10-30 %), 3-5-mm, în 2-3 zile devin
maronii-negre;
• Nodulii Osler: noduli mici, durerosi, la nivelul
pulpei degetelor
• Leziunile Janeway: pete < 5mm, rosii,
nedureroase, neproeminente, care palesc la
presiune, in palme si plante (<5 %)
• degete hipocratice (10-20 %)
 Modificări oculare

• embolii de arteră retiniană:

• corioretinita sau endoftalmita;
• spoturi Roth: hemoragii retiniene ovalare,
cu centrul clar (tromb de fibrină) (<5 %);
mecanism imun
 Modificări imunologice
Depunere de complexe imune
• Glomerulonefrita difuza sau focala prin
depunere de complexe imune
• Noduli Osler: HP: vasculită leucocitoclazică,
aseptică
• Spoturi Roth: hemoragii retiniene cu centrul clar
• Vasculita necrozanta imuna a vaselor mici
• +/-leziuni Janeway: neclar dacă sunt embolii
septice sau depunere de complexe imune; HP:
vasculită leucocitoclazică, de obicei septică dar
uneori se descriu bacterii
Hemoragii în aşchie
Noduli Osler
Noduli Osler
Leziuni Janaway
Leziuni Janaway
Peteşii conjunctivale
Spoturi Roth
 Laborator
• Hemoleucograma:
• Anemie normocroma normocitara
• Leucocitoza, de obicei modesta
• Trobocite variabile ca numar
• Inflamatia:
• VSH crescut
• Fibrinogen crescut
• Proteina C rectiva crescuta
• Teste imunologice:
• Complement seric scazut
• Factor rheumatoid present
• Hipergamaglobulinemi
• Renale:
• Uree crescuta
• Creatinina crescuta
• Microhematurie +/-proteinurie
• ;
• ECG: tulburari de conducere: BAV gr 1-lll (extensia intramiocardica a infectiei)
• Aparitia unui bloc nou atrio-ventricular: abces al inelului aortic
• Infarct acut de miocard, prin embolizarea unei vegetatii
• Rg cord-pulmon
• Cardiomegalie
• Staza pulmonara de tip veno-capilar
• Revarsat pleural
• Infiltrate nespecifice prin emboli septici multipli in endocardita de cord drept

• 8.Cinefluoroscopia, la unii bolnavi la care se face coronarografie si se constata miscare anormala a unei proteze
• 9. CT, RMN sau angiografii cerebrale: pentru emboli, infarcte cerebrale, hemoragii intracraniene, wanevrisme mycotice si la bolnavul cu cefalee
persistenta
• 10. CT sau RMN pentru alte localizari ale infectiei
 Hemoculturi

• a. 3 seturi de hemoculturi, recoltate in 24 ore, prin 3 punctii venoase

in sedii diferite, inainte de a initia tratamentul antibiotic, daca starea
bolnavului o permite

• b. Fiecare set cuprinde o eprubeta cu mediu aerob si una cu mediu

anaerob; se recolteaza cel putin 10 ml de sange in fiecare eprubeta

• c. Recoltarea culturilor se face si in absenta febrei sau a

frisoanelor, daca exista suspiciunea de endocardita, pentru ca
bacteriemia este continua.

• d. Se anunta laboratorul daca se suspecteaza endocardita cu

culture negative:
• HACEK: incubare 21 zile
• Serologii speciale: Brucella; Legionella; Coxiella
 Ecocardiografie
• ECHOCARDIOGRAFIA:

vegetatii + anomaliile cardiace sau valvulare preexistente+

complicatiile(hemodinamice si/sau infectioase-abcese miocardice)

• Transtoracica: sensibilitate 60-75 % pt vegetatii pe valve native

• 36 % pt vegetatii pe proteze
• 28 % pt abcesele miocardice

• Transesofagiana: sensibilitate 82-94 % pt vegetatii pe valve native

• 82 % pt vegetatii pe proteze
• 87 % pt abcesele miocardice

• Rezultatul negativ, mai ales cand se suspecteaza o endocardita pe valva

• mitrala si simptomele sunt nespecifice, face putin probabila boala, dar nu
• exclude complet diagnosticul
 Diagnostic pozitiv
• Criteriile DUKE:
– majore: clinice: hemoculturi pozitive; ecocardiografice
anatomo-patologice: piesa operatorie, ex necroptic
– minore: prezenţa factorilor favorizanţi, simptome nespecifice,
fenomene imune, ex de laborator, date ecocardiografice,
date microbiologice care n u sunt incluse în criteriile
majore
 Diagnostic diferenţial

• Al cauzei acutizării insuficienţei cardiace-

• Al cauzei suflurilor noi cardiace
• Al fenomenelor neurologice
• Al semnelor generale: stare febrilă prelungită, de etiologie
necunoscută: febră peste 38,3 grade
C, care durează mai mult de 3
săptămâni, de cauză necunoscută în
ciuda investigaţiilor
Cauze: infecţie, neoplazii, boli de sistem (colagenoze, vasculite)

• Al leziunile cutanate
 Miocardita
• Boală inflamatorie a miocardului cu expresie clinică variabilă: infiltrat
inflamator în miocard, însoţit de necroze şi sau degenerări ale miocitelor
adiacente
• Clasificarea
– Miocardita fulminantă-debut acut, precedat de un episod viral cu; insuficienţă cardiacă
severă, aritmii ventriculare severă, se rezolvă spontan sau evoluează spre deces
– Miocardită acută- debut mai lent, cu semne şi simptome de insuficienţă cardiacă; poate
progresa către cardiomiopatie dilatativă;
– Miocardita activă cronică-debut mai lent, recăderi clinice şi histo-patologice, inflamaţie
miocardică inclusiv cu celule gigante, tablou de insuficienţă cardiacă
– Miocaardita persistentă cronică- debut lent, inflitrat inflamator persistent, focare de
necroză miocitară dar fără dovezi obiective ale disfuncţiei ventriculare, deşi pacientul
prezintă simptome (durere precordială, palpitaţii)

Miocardită cu infiltrat limfocitar

 Fiziopatologie
• Mecanismul leziunilor miocardice: acţiunea directă citotoxică a agentului patogen
răspunsul imun
apariţia de citokine citotoxice (TNF alfa)
inducerea ed anomalii ale apoptozei
• 2 etape:
– Acută, primele 2 săptămâni: leziuni miocardice directe provocate de agenţii patogeni
– Cronică, după 2 săptămâni, când distrucţia miocitară persistă prin mecanism imun
• Cauze: virale: coxsackie A9. miocardită autolimitată
coxsackie B: miocardită severă
alte virusuri (enterovirusuri, citomegalovirusuri, gripă, poliomielită, virusul Epstein
Barr, HIV, hepatită, rubeolă, rujeolă, varicelă, adenovirusuri, etc)
ricketsii,
TBC, difterie, mycoplasma pneumophila, etc
parazitoze.boala Chagas, trichineloză
medicamente (spironolactona, penicilina, doxorubicina, etc; mecanism de hipersensibilitate, de
regulă)
idiopatică-50% din cazuri
iradiere
peripartum
reumatismul articular acut
boli de sistem (lupusul eritematos diseminat, Wegener, miocardita cu celule gigante, sarcoidoză)
 Simptomatologie
• Semne generale: febră, frisoane, transpiraţii, dispnee
• Palpitaţii
• Sincopă-blocuri atrio-ventriculare acute, tahiaritmii severe
• Dureri precordiale-ischemie miocardică, pericardită coexistentă
• Insuficienţă cardiacă
• Antecedente de : infecţie de tract respirator superior cu 1-2 săptămâni anterior debutului
(febră, mialgii, artralgii, disfagie, tuse)-miocardita virală
• Biopsia endomiocardică: când se presupun miocardita cu celule gigante, miocardita
fulminantă limfocitară (tablou de insuficienţă cardiacă severă, blocuri atrio-ventriculare,
tahicardii ventriculare)
 Pericard
Pericardul- visceral: strat unicelular de celule mesoteliale + fibre de colagen şi
elastină, ce aderă de supraqfaţa epicardică
parietal: 2 mm, acelular, fibre de colagen mai ales dar şi de elastina
AS este predominant extrapericardic
Exista 50 ml de lichid în sacul pericardic
Nervul frenic este învelit în pericardul parietal
Pericardul parietal este ataşat de diafragm, stern prin ligamente
Pericardul este bine inervat şi secretă prostaglandine care modulează
tonusul coronar
Sacul pericardic
 Pericardita
• Inflamaţia pericardului
• Clasificare
– Pericardita acută: simptome şi semne date de inflamaţia pericardului cu
durată de cel mult 1-2 săptămâni; de obicei este fibrinoasă, fară
acumulare de lichid în cavitatea pericardică
– Pericardita lichidiană; forma sa particulară este tamponada pericardică
– Tamponada pericardică: insuficienţă cardiacă hipodiastolică realizată
prin acumulare rapidă de lichid în cavitatea pericardică (150-250 ml)
sau la acumularea lentă de cantităţi mari de lichid (peste 500 ml lichid)
– Pericardita efusiv constrictivă
– Pericardita constrictivă: inflamaţie cronică, prezenţa de calcificări la
nivelul pericardului
 Pericardita acută fibrinoasă
Simptomatologie
• Episod infecţios respirator în antecedentele imediate
• Durerea precordială- de tip pericardic:
» Accentuată în clinostatism şi de inspirul profund
» Diminuată în poziţie aplecată înainte
» Intensitate variabilă, uneori mare
» Iradiază la nivelul scapulei
» Durată lungă
» Dg dif: durerea anginoasă; durerea din TEP

Ex clinic.
• Frecătura pericardică:
– zgomot cu tonalitate înaltă, timbru uscat, zgomot de du-te vino
– poate avea 3 componente (călare pe zgomotele cardiace):
• sistolică (ejecţie ventriculară)
• protodiastolică (umplerea ventriculară rapidă)
• telediastolică (sistola atrială)
– variază de la o zi la alta; nu este influenţată de mişcările respiratorii;
– se accentuează cu trunchiul aplecat înainte; se intensifică la apăsarea cu
stetoscopul
– se aude în sp II-III ic stâng
dg dif: frecătura pleurală: dispare în apnee
 Cauze de pericardită acută

Idiopatică
Infecţii (virale, TBC, fungi)
Uremia
Infarct miocardic acut
Neoplazii
După leziuni cardiace (traumatisme, chirurgie cardiacă)
Boli autoimune (lupus eritematos diseminat, poliartrită reumatoidă, spondilită
ankilozantă, periarterită nodoasă, sindrom Reiter)
După iradiere mediastinală
 ECG în pericardita acută

Stadiul 1-segment P-R subdenivelat pasager

segment S-T supradenivelat difuz, concav superior primele 3-5 zile
unda T pozitivă
Stadiul 2- segment S-T revine la linia izoelectrică următoarele 5-7 zile
unda T rămâne pozitivă
Stadiul 3- negativarea undei T
Stadiul 4-normalizare
 Diagnosticul diferenţial al pericarditei
Clinică Ischemie miocardică sau Pericardită Embolie pulmonară
infarct
Durere precordială
caracter Constrictiv, opresiune Junghi, Puternică,
Modificări cu respiraţia nu Accentuată de inspir nu
Modificări cu poziţia nu Accentuată în decubit nu
dorsal
durata 10-30 min; ore (infarct) Ore-zile Ore-zile
Răspuns la nitroglicerină Da (ischemie); nu nu nu
(infarct)
Frecătură pericardică absentă Prezentă în 85% cazuri Frecătură pleurală
ECG
St supradenivelat Convex; poate fi Concav superior Limitat, derivaţiile
subdenivelat în NSTEMI inferioare şi V1
PR subdenivelat rar Precoce, tranzitor nu
Unda Q da nu Poate apare în D2, D3,
aVF
Unda T Se negativează înainte se negativează după Negativ în D2, D3, aVF,
de normalizarea ST normalizarea ST V1-V4
 Pericardita exsudativă
• Durerea precordială
• Dispnee
• Tuse iritativă
• Disfagie
• Cianoză
• Ex clinic: soc apexian in interiorul matităţii cardiace
• Ameliorare in poziţia aplecată inainte (genu-pectorală)
 Fiziopatologia tamponadei cardiace

Definiţie: acumularea RAPIDĂ a unei cantităţi REDUSE de lichid în sacul pericardic (100-250 ml) sau
acumularea LENTĂ a unei cantităţi MARI de lichid (peste 500 ml) cu consecinţe hemodinamice legate de
compresia determinată pe cord de revărsatul pericardic
Fiziopatologie
Din cauza presiunilor reduse, cordul drept este mai vulnerabil la compresia determinată de revărsatul
pericardic şi umplerea anormală a cordului drept este primul semn de revărsat pericardic semnificativ.
Apar venoconstricţie şi retenţie de fluide pentru a asigura umplerea cordului drept.

Dacă este hemopericard, apare rapid colapsul vascular (scade concomitent şi volumul sanguin circulant).
Se accentuează interdependenţa ventriculară; volumul cardiac total este limitat de de revărsatul pericardic.
Întoarcerea venoasă şi umplerea atrială se produc predominant în timpul sistolei ventriculare.
Efectul normal al respiraţiei asupra umplerii ventriculare este accentuat: umplerea cavităţilor drepte creşte
în inspir iar umplerea cavităţilor stângi este mai importantă în timpul expirului.
Se accentuează variaţiile respiratorii normale în debitul bătaie al VS ceea ce duce la pulsul paradoxal.
Fiziopatologia tamponadei cardiace
 Cauze de tamponadă cardiacă
• Neoplazii: peste 50% cazuri
– Plămân, în peste 70% din cazurile de tamponadă neoplazică
– Sân
– Rinichi
– Limfoame, leucemii
• Infecţii virale -HIV
– Coxsackie tip B
– V gripal
– Echovirusuri
– Herpes
• Infecţii bacteriene (stafilococ, TBC, pneumococ), fungi (histoplasma capsulatum)
• Medicamente –hidralazină, izoniazidă, procainamidă, minoxidil
• Traumatisme
• Boli sistemice (lupus eritematos sistemic, poliartrită reumatoidă)
• Iradiere
• Uremie
• Infarct miocardic
 Clinica tamponadei cardiace

Şoc cardiogen
Dispnee
Durere precordială
Distensie jugulară
Puls jugular: panta descendentă x domină, panta descendentă y este redusă,
În hemopericard, tamponadă rapidă, pericardită uremică nu apare distensia jugulară
(tamponadă cu depleţie de volum)
Zgomote cardiace asurzite
Tahicardie
Hipotensiune arterială
Puls paradoxal : reducere cu peste 10 mmHg a TA în timpul inspirului
Triada Beck: turgescenţă jugulară+hipotensiune+zgomotele cardiace asurzite
Rx tamponadă cardiacă
Ecocardiografie în tamponadă cardiacă
 Durere retrosternală plus hipotensiune

• Infarct miocardic acut-ECG, mioglobină, CKMB, troponina ultrasensibilă,

ecocardiografie

• Tromboembolism pulmonar-D dimeri, ecocardiografie, angioCT toracic

multislice, ECG

• Disecţie acută de aortă- durerea iradiază posterior, inter scapulo vertebral;

ecocardiografie transtoracică şi transesofagiană, ECG,
angio CT toracic

• Tamponada cardiacă-ECG, ecocardiografie

• Pneumotorax cu supapă-Rx toracic,

• Pneumonie cu şoc-Rx toracic

 Simptomatologia pericarditei constrictive

Se egalizează presiunile în toate camerele cardiace, inclusiv presiunile în atriul

stâng şi atriul drept. Congestia sistemică este mai exprimată decât congestia
pulmonară.
Distensie jugulară, congestie hepatică, ascită, edeme periferice; plămâni fără stază.
Dispnee de efort, caşexie cardiacă,
Revărsat pleural (pe stânga sau bilateral, mai rar izolat pe dreapta), ascită,
disfuncţie hepatică
Turgescenţă jugulară, unde X şi Y proeminente
Semn Kussmaul: creşterea presiunii venoase jugulare în timpul inspirului (normal,
scade). Apare şi în insuficienţa cardiacă dreaptă mai ales cu insuficienţă
tricuspidiană severă.
Clacmentul pericardic: în protodiastolă, tonalitate înaltă, prin oprirea bruscă a
umplerii rapide diastolice ventriculare; specifică dar puţin sensibilă pentru
pericardita constrictivă
 Pericardita constrictivă
• Tablou clinic ce însumează semne de hipertensiune venoasă sistemică şi debit
cardiac redus
• Durere precordială
• Dispnee de efort
• Cianoză
• Retracţia vârfului inimii
• Fixarea vârfului inimii
• Aria matităţii cardiace în limite normale
• Zgomote cardiace asurzite sau normale
• Clacment protodiastolic-după S2
• Semn Kussmaul
• Revărsat pleural bilateral
• Decompensare cardiacă dreaptă
Doppler mitral în pericardita constrictivă
Rx pericardită constrictivă