Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Boala renală diabetică (BDR), denumită curent şi nefropatie diabetică, este echivalentul bolii
cronice de rinichi (NKF-KDOQI, 2002) la pacienţi cu diabet zaharat. Incidenţa şi evoluţia BDR
sunt însă puternic influenţate de prezenţa “mediului diabetic”, care este caracterizat de
hiperglicemie şi concentraţii crescute ale unei multitudini de molecule bioactive: citokine, factori de
creştere, radicali carbonilici, specii reactive de oxigen, etc.
Hiperglicemia per se este asociată cu evoluţia complicaţiilor cronice ale diabetului zaharat
datorită procesului de glicozilare non-enzimatică a proteinelor; mai multe studii au demonstrat rolul
AGE (advanced glycosylation end products), substanţele rezultate în urma procesului de glicozilare
avansată, în patogeneza sindromului inflamator subclinic, a disfuncţiei endoteliale, precum şi în
iniţierea leziunilor microvasculare şi glomerulare.
Conform ghidului de bună practică K/DOQI 2007 boala cronică de rinichi (chronic kidney
disease) care evoluează la un pacient cu diabet zaharat se defineşte ca boală renală diabetică
(BDR). Termenul de “nefropatie diabetică” va fi rezervat pentru cazurile confirmate prin puncţie
biopsie renală.
Diagnosticul de BDR poate fi asumat:
a) în cazul descoperirii unei rate de eliminare urinară a albuminei (REA) anormale care
poate fi depistată cu teste rapide tip Albustix (mai mare de 0,5g/24h, aflată deci în domeniul
“macroalbuminuriei” sau al proteinuriei “clinice”), indiferent de valoarea calculată a ratei de filtrare
glomerulară (RFG);
b)o valoare estimată a RFG mai mică de 60 ml/min/1,73m 2 (boală cronică de rinichi stadiul
3), indiferent de REA.
BDR este o boală cronică de rinichi care evolueaza în mediul diabetic. Noţiunea de mediu
diabetic semnifică creşterea concentraţiei extracelulare a glucozei şi a nivelurilor moleculelor
bioactive: factori de creştere, hormoni, citokine proinflamatorii, molecule de adeziune, adipokine,
etc. Aceasta noţiune este importantă, deoarece explică pe de o parte evoluţia diferita a BDR
comparativ cu alte forme de boală cronică de rinichi, iar pe de altă parte permite chiar cuantificarea
(cu ajutorul unor formule) contributiei DZ la etiologia BDR în cazuri concrete.
Având în vedere că definiţia acceptată în prezent pentru BDR este de boală cronică de rinichi
care evoluează în mediul diabetic, pentru stadializarea sa evolutivă vor funcţiona concomitent două
criterii: atât criteriul REA (utilizat în stadializarea „clasică” Mogensen, tabel) cât şi criteriul eRFG
recomandat de ghidurile KDOQI (2002) pentru stadializarea bolii cronice de rinichi (BRC).
Aşa cum am mai arătat într-un capitol anterior, aceste două criterii pot fi reconciliate,
deoarece ele se completează şi astfel acoperă cvasi-totalitatea situaţiilor clinice. Astfel, dacă un
pacient prezintă eRFG mai mare de 90 ml/min/1,73m2 dar REA este în domeniul proteinuriei
clinice, diagnosticul este de BDR; de asemenea, dacă un pacient cu DZ prezintă un eRFG de 14
ml/min/1,73m2 însă REA normală (sau MA) aşa cum este descris în aproximativ 30% din pacienţii
cu BDR şi T2DZ, diagnosticul corect este de insuficienţă renală terminală (end stage renal disease-
ESRD, cu necesar de substituţie renală).
În primii ani după debutul DZ (tip 1) aproximativ 50% dintre pacienţi prezintă creşterea
eRFG peste valorile normale (hiperfiltrare), ceea ce semnifică mărirea presiunii intraglomerulare;
deşi după clasificarea stadială Mogensen aceştia erau încadraţi în stadiul 1 al BDR („nefropatiei
diabetice”), în prezent această situaţie este considerată doar ca o stare de risc crescut pentru
dezvoltarea BDR. La aceşti pacienţi apariţia MA este semnificativ mai frecventă comparativ cu cei
fără hiperfiltrare, însă s-a demonstrat în prezent că dintre pacienţii cu MA şi hiperfiltrare iniţială
(aproximativ o treime dintre pacienţii cu T1DZ după 10-15 ani de evoluţie a bolii) numai
aproximativ 50% vor dezvolta în continuare BDR (proteinurie clinică şi/sau scăderea eRFG).
Principalul factor predictor pentru evoluţia acestor pacienţi către BDR sunt tulburările homeostaziei
tensiunii arteriale: istoricul familial de HTA esenţială, absenţa scăderilor fiziologice nocturne ale TA
(caracterul „non-dipper”), etc.
Obiectivele terapeutice pentru pacienţii cu BDR sunt: identificarea celor cu risc prin
screening-ul pentru MA şi profilaxia progresiei la BDR (macroproteinurie); reducerea ratei de
declin a funcţiei renale; monitorizarea şi optimizarea stării de nutriţie; managementul optim al
factorilor de risc cardiovascular; instituirea terapiei celei mai potrivite de substituţie renală
(transplant renal sau dializă).