PROCESE EXPANSIVE

INTRACRANIENE (PEIC)

În interiorul cutiei craniene pot apare o serie de leziuni care în dezvoltarea lor duc la
micşorarea spaţiului intracranian. PEIC cuprind numeroase entităţi ce se referă la: tumori
primitive şi secundare; boli cerebro-vasculare; afecţiuni inflamatorii şi supurative (meningite
purulente, tromboflebite cerebrale, abcesul cerebral); afecţiuni inflamatorii nonsupurative
(inflamaţii specifice sau virotice); afecţiuni parazitare; traumatisme craniocerebrale; malformaţii
congenitale; intoxicaţii; stări alergice; hemopatii; compresii medulare de diverse cauze.
Ţinând seama de unele particularităţi cu privire la etiopatogenie, PEIC se vor manifesta
pe plan clinic prin două categorii de semne: sindromul de hipertensiune intracraniană (HIC) şi
sindroame neurologice de localizare (precizează sediul leziunii).
Vom prezenta în continuare sindromul HIC şi tumorile cerebrale celelalte entităţi fiind
tratate în capitole speciale.

SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE INTRACRANIANĂ

Presiunea intracerebrală medie în clinică, se admite a fi egală cu 10 ±2mmHg şi apare ca
fiind rezultanta presiunii exercitate de conţinutul din spaţiul intra şi extracelular, sânge şi l.c.r.,
asupra conţinătorului rigid (dura inextensibilă şi craniu).
Etiologia sindromului de HIC a fost menţionată mai sus.
Fiziopatologie. Până la un anumit nivel între constituienţii conţinutului intracranian se
poate realiza un fenomen de acomodare compensare. În caz de epuizare a mecanismelor
compensatorii la presiuni de peste 15 mmHg apare sindromul de HIC.
Mecanismele fiziopatologice de realizare a HIC sunt:
- creşterea volumului intracranian;
- acumularea de l.c.r.;
- tulburarea circulaţiei sanguine cerebrale.
Creşterea volumului intracranian va determina efect de masă şi edem cerebral intra şi
extracelular (în funcţie de cauză) reacţional. Acumularea de l.c.r. în ventricul va apare fie ca
urmare a unei hipersecreţii de l.c.r., fie a unui deficit de rezorbţie, fie a unui blocaj a căilor de
scurgere a l.c.r., în final realizându-se hidrocefalia. Tulburările circulaţiei sanguine cerebrale
constau în staza venoasă şi capilară importantă ceea ce va determina creşterea transsudaţiei
plasmatice şi accentuarea edemului vasogenic.
Ca urmare a acestor fenomene se va produce o atrofie a ţesutului nobil cerebral, iar în
cazul extreme angajarea parenchimului prin foramenul oval sau gaură occipitală.
Simptomatologie. HIC este evocată de triada simptomatică: cefalee; tulburări digestive;
tulburări oculare.
Cefaleea. Apare ca urmare a presiunii exercitate de creier asupra durei (bogat inervată).
La debut poate fi persistentă şi puţin sensibilă la antialgicele obişnuite, ulterior devine penibilă,
profundă, putând fi localizată iniţial frontal parietal sau occipito-nucal, apoi devine generalizată,
permanentă, cu senzaţie de pulsatilitate. În timpul zilei poate diminua, se exacerbează în a doua
parte a nopţii trezind bolnavul din somn, la efort, mişcări ale capului, tuse. Este calmată de vomă
şi antiedematoase, nu este calmată semnificativ de antialgice.
Tulburări digestive. Vărsătura. Survine neaşteptat în special dimineaţa în jet, fără
greaţă, fără efort. Antiemeticele au efect îndoielnic şi administrarea lor ar putea produce
deshidratarea şi denutriţia bolnavului. Constipaţia se întâlneşte inconstant. Durerile abdominale
apar în special în tumorile de fosă posterioară la tineri, însoţesc vărsăturile şi pun probleme la
diagnostic diferenţial cu apendicita, colica hepatică, renală, şi cu diabetul zaharat.
Semnele oculare apar progresiv ca urmare a accentuării sindromului de HIC. La
examenul fundului de ochi se evidenţiază un edem papilar, iar într-un stadiu mai avansat staza
papilară uni sau bilaterală. Aceste modificări confirmă suspiciunea de HIC sau sunt semne
1
neaşteptate la o persoană cu cefalee minimă. Diminuarea acuităţii vizuale apare târziu şi constă
în îngustarea câmpului vizual, eclipse amaurotice de scurtă durată. Dacă nu se intervine la timp
se poate instala atrofia optică cu cecitate secundară. În meningioamele de şanţ olfactiv şi de
treime internă a aripei sfenoidului există posibilitatea apariţiei concomitente a stazei papilare la
ochiul opus compresiei şi atrofie optică primitivă cu scotom central şi anosmie de partea
compresiei, realizând sindromul Foster-Kenedy.
În evoluţie semnele menţionate se accentuează, apar noi semne traduse prin: tulburări
neurosenzoriale - sindrom cohleo-vestibular de tip iritativ, crize jacksoniene ce se pot ulterior
generaliza, tulburări neuro-vegetative constau în bradicardie, variaţii tensionale, tulburări
respiratorii, tulburări psihice sesizabile de familie sau anturaj, constând în bradipshie, apatie,
indiferenţă. În fazele de decompensare tulburările psihice se accentuează, bolnavul devine
somnolent, obnubilat, confuz, stuporos şi ulterior intră în comă. Se remarcă de asemeni,
accentuarea tulburărilor neuro-vegetative (tulburări cardio-respiratorii, hipertermie, hemoragii
digestive), crize de hipertonie a musculaturii axiale, a trunchiului a membrelor, laterocolis. În
faza terminală se produce moartea prin angajare.
Angajările cerebrale (Herniile cerebrale)
d Angajarea amigdalelor cerebeloase în foramen magnum se produce în PEIC
subtentoriale cel mai frecvent. Iniţial pot apare episoade tranzitorii de torticolis dureros cu
laterocolis ce ulterior evoluează către postura de decerebrare la un bolnav conştient, bradicardic.
Intermitent pot apare crize tonice posterioare (Jackson) ce constau în hiperextensia
capului cu contractura membrelor în extensie, cu păstrarea stării de conştienţă. Durata crizei este
de 1-2 minute, este însoţită de bradicardie şi se poate termina prin sincopa cardio-respiratorie
mortală. Criza poate fi favorizată de o rotaţie bruscă a capului sau de efectuarea unei puncţii
lombare.
Diagnosticul sindromului de HIC este suspectat de triada: cefalee, vomă, tulburări
vizuale şi confirmat de examenul fundului de ochi. Se contraindică efectuarea puncţiei lombare
pentru studiul l.c.r., etiologia sindromului fiind precizată de examenul clinic general şi
neurologic la care se adaugă examene complementare: EEG, CT, RMN, angiografie.
Neuroradiologic se poate constata: dehiscenţa suturilor, platibazie, aplatizarea şeii
turceşti, amprente digitiforme, dilatarea cavităţilor ventriculare, lărgirea cisternelor, mici
ventriculi virtuali, etirarea sistemului arterial.
Tratamentul sindromului de HIC. Vizează două aspecte: tratamentul etiologic şi cel
simptomatic.
Tratamentul etiologic constă în înlăturarea pe cât posibil a cauzei într-un interval de timp
minim. Se vor folosi în acest scop metode neurochirurgicale, oncologice sau medicale.
Tratamentul simptomatic se va institui concomitent cu precedentul şi va avea în vedere
tratamentul edemului cerebral şi al hidrocefaliei.
- Tratamentul edemului cerebral constă în administrarea de: soluţii hipertone, Manitol
10-20 % 100 cm3 iv la 3 ore (doza totală de 1-1,5 g/24 ore). Se va administra cel mult 72 ore
întrucât poate da deshidratare generală, tulburări renale, variaţii ale tensiunii arteriale.Ser
glucozat 33 % 60 cm3 iv la 3 ore. Avantaje: aport caloric util şi material energetic pentru
refacerea permiabilităţii membranare. Dezavantaje: durata de acţiune scurtă, fenomene de
rebound accentuat, produce nefropatii osmotice. În doză mare va fi tamponat cu
insulină.Glicerolul este un osmoactiv mai energic decât manitolul. Se poate administra pe sonda
gastrică sub formă de soluţie 50 % în soluţie salină izotonă în doza totală de 2-5 g/kg corp în 24
ore. Se mai poate administra şi iv în perfuzii cu glicerol 10 % în dextroză, câte 500 ml la 6 ore,
în doza totală de 1-2 g/kg corp/24 ore. În afară de efectul deshidratant constituie un suport
energetic pentru metabolismul cerebral şi nu produce modificări hidroelectrolitice în organism.
Ureea liofilizată soluţie 30 % preparată cu glucoză 5-10 % se administrează iv lent. Este
contraindicată la cardiaci şi renali.
Diuretice. Se pot folosi: derivaţi tiazidici (Nefrix 75-100 mg/zi; ufrix, 15-20 mg/zi
ambele în 3-4 prize/24 ore), diuretice de ansă. Furosemidul 40-80-500 mg/24 ore; Edecrinul 25-
2
100 mg/24 ore, inhibitori ai anhidrazei carbonice. Ederen 20-30 mg/kg corp folosit în special
pentru scăderea secreţiei l.c.r. antagonişti ai aldosteronului. Spironolactona 100-200 mg/24 ore.
Glucocorticoizii. Dexametazona iniţial 10 mg iv apoi câte 4 mg/6 ore timp de 2-10 zile.
Se mai pot folosi preparate de ACTH sintetic (Cortosyn) 1 mg/24 ore. Dexametazona şi ACTH
sintetic se asociază de obicei cu diureticele mai sus menţionate. La administrarea lor se va ţine
seama de posibile efecte secundare cum ar fi: HTA, decompensarea diabetului, hemoragii
digestive, dezechilibre hidro-electrolitice.
- Hiperventilaţia pasivă, hipotermia, administrarea de barbiturice pe cale iv poate fi
folosită în cazuri grave pentru reducerea edemului cerebral.

TUMORILE CEREBRALE

Tumorile SNC reprezintă 5 % din totalitatea neoplasmelor, incidenţa lor variind între 6-
15/100000 locuitori. Clasificarea tumorilor cerebrale se poate face ţinând cont de diverse
criterii. Următoarea clasificare topografică este utilă în practică:
- Tumori extracerebrale (extracerebrale şi/sau interemisferice): tumori cerebrale
supratentoriale: corticale (frontale, parietale, temporale, occipitale), profunde (de nuclei bazali);
mediene (hipofiza, chiasma); tumori cerebrale subtentoriale: de cerebel, de trunchi cerebral, de
unghi ponto-cerebelos.
- Tumori intracerebrale
- Tumori cerebrale "calare": pe cortul cerebelului, pe gaura occipitală.
- Tumori intraventriculare: de ventriculi laterali, ventricul III, IV.

Tumori extracerebrale
Caractere generale: sunt în general benigne, sunt mai puţin frecvente, necesită a fi
depistate la timp pentru a nu lăsa sechele importante după intervenţia chirurgicală. Cele mai
importante tumori ale acestui grup sunt: meningioamele, neurinoamele şi tumorile hipofizare.

Meningioamele
Cel mai frecvent apar între 40-60 ani, sexul feminin fiind ceva mai frecvent afectat.
Morfopatologic. În 80 % din cazuri îşi au sediul supratentorial luând naştere din celulele
arahnoidei şi implantându-se pe duramater comprimă creierul, dar nu-l invadează. Cel mai
frecvent se localizează în regiunea sylviană, suprafaţa parasagitală a lobului frontal, parietal,
şanţurile olfactive, aripile sfenoidului, tuberculum selae, unghiul ponto-cerebelos, mai rar pe
cortul creieraşului, sau intraventricular (ventriculi laterali). În dezvoltarea lor pot eroda oasele
craniului, vizibil pe radiografii. De obicei sunt bine vascularizate având vase de aport atât din
carotida externă cât şi din cea internă.
Tablou clinic. Simptomatologia depinde de localizarea tumorii. Cu cât zona este mai
"vorbitoare" cu atât fenomenele clinice vor apare mai precoce manifestându-se prin semne
neurologice de focar asociate cu crize de epilepsie şi fenomene de HIC.
Explorări paraclinice. Rg. craniană simplă arată în 15 % din cazuri: zone de calcifiere
în creier, zone de hiperostoză a osului adiacent, semne indirecte de HIC. CT evidenţiază o
formaţiune hiperdensă (rar hipodensă) înconjurată de o zonă cu densitate scăzută datorită
edemului cerebral. În 20 % din cazuri există calcificări. După injectarea substanţei de contrast
apare o fixare importantă a acesteia, mai mult sau mai puţin omogenă. RMN va preciza mai bine
sediul leziunii şi importanţă edemului cerebral.
Tratamentul este pur chirurgical şi constă în ablaţia pe cât posibilă completă a tumorii
ce va cuprinde şi inserţia pe dura mater pentru a evita recidiva. Intervenţia chirurgicală este
dificilă la: persoanele în vârstă, în cazul meningioamelor bine vascularizate şi/sau cele care au
invadat osul, în cazul meningioamelor angioblastice (maligne).
Neurinomul de acustic

3
 Reprezintă 5 % din tumorile intracraniene, 25 % din tumorile de fosa posterioară şi 95 %
din tumorile de unghi ponto-cerebelos. Neurinomul de acustic survine izolat sau în cadrul
fibromatozei Recklinghausen. Este o tumoră benignă, apare după 30 ani evoluând lent, în 10%
din cazuri este bilaterală.
Simptomatologia clinică se dezvoltă treptat într-o succesiune de faze oarecum distincte.
Faza otologică. Atingerea izolată a nervului VIII va determina o hipoacuzie progresivă
precedată de acufene şi însoţită de fenomene vertiginoase mai mult sau mai puţin accentuate. iar
RMN cu substanţa de contrast (gadolinium) poate decela cele mai mici neurinoame
intracanalare.
Faza oto-neurologică constă în accentuarea fenomenelor acustico - vestibulare la care se
adaugă semne de suferinţă a nervului VII (pareza discretă facială de tip periferic sau hemispasm
facial), a nervului V (hipoestezie corneană, dureri paroxistice sau permanente), semne
cerebeloase (hemisindrom cerebelos homolateral).
Faza neurologică. În dezvoltarea tumorii către trunchi şi caudal pot apare semne de
suferinţă a nervilor IX-XII, sindrom piramidal.
Faza neurochirurgicală la fenomenele menţionate se adaugă semne de HIC.
Faza finală în care se produc angajări şi exit.
Examene paraclinice în ultimile patru faze pot evidenţia:, CT evidenţiază neurinomul ca
o formaţiune izo sau hipodensă ce fixează intens substanţa de contrast, concomitent şi o dilatare
ventriculară semnificativă.
Adenoamele hipofizare
Majoritatea tumorilor hipofizare sunt reprezentate de adenoame ce consituie 5-7 % din
totalitatea tumorilor cerebrale. Adenoamele sunt în general tumori benigne ce se dezvoltă din
lobul anterior al hipofizei. Clasificarea adenoamelor se poate face după mai multe criterii:
- după topografie: intraselare sau cu expansiune extraselară, încapsulate sau
neîncapsulate (invazive)
-
- după criterii funcţionale endocrinologice: adenoame nefuncţionale (adenomul
cromofob) determină iniţial un hipopituitarism disociat apoi global, adenoame funcţionale
(produse prin hipersecreţie de GH, prolactina, ACTH, etc.), adenoame reacţionale (prin
producerea unui dezechilibru a mecanismelor de reglare periferică sau centrală).
Tabloul clinic al principalelor forme:
Semne endocrinologice în adenoamele hipofizare
- Adenomul cu hipopituitarism: adenomul cromofob (nefuncţional) este cel mai frecvent
(60-70 %) din tumorile hipofizare) şi are o evoluţie îndelungată prin dezvoltarea în mai mulţi ani
a unui panhipopituitarism moderat ce priveşte axa hipofizo-gonadică, hipofizo-melanotropă,
hipofizo-tiroidiană şi hipofizo-CSR (vezi cursul de endocrinologie). În evoluţie ca urmare a
dezvoltării intraselare şi invadări teritoriile vecine se adaugă semne neurologice comune tuturor
adenoamelor.
- Adenoamele cu hiperpituitarism (în ordinea frecvenţei): adenomul prolactinic (40 %
din tumorile hipofizare). La femei determină galactoree şi amenoree, la bărbaţi galactoree şi
impotenţă. Pot apare în grade variate semne de insuficienţă hipofizară.
Adenomul somatotrop (GH, 25 %) este acidofil şi uneori se poate asocia cu precedentul.
La copil determină nanism, la adult acromegalie (vezi cursul de endocrinologie).
Adenomul corticotrop (ACTH, 4 %) este bazofil, dezvoltând tabloul clinic al bolii
Cushing, HTA. În sânge creşte nivelul de corticoizi plasmatici ce nu este reprimat prin
dexametazona, de asemeni se pierd variaţiile diurne fiziologice de corticoizi.

Semne neurologice în adenoamele hipofizare. Dezvoltarea tumorii în interiorul şeii

determină o distensie a acesteia ceea ce pe plan clinic se va traduce prin apariţia unei cefalei ce
nu are caracterul cefaleei din sindromul de HIC.

4
 Cefaleea poate fi fronto-retroorbitară sau sub forma unui triunghi dureros vertex-
bitemporal. Cefaleea nu este calmată şi nu este însoţită de vărsătură, nu este mai puternică
dimineaţa cedează când tumora invadează teritoriile vecine (se explică prin distrucţia cortului
durei).
Pe măsură ce cefaleea cedează apare un sindrom opto-chiasmatic manifestat prin apariţia
semnelor oculare. Semnele oculare sunt evocatoare şi constau în apariţia unei hemianopsii
bitemporale ce cuprinde iniţial sectorul temporal superior uni sau bilateral, apoi cel temporal
inferior pentru ca în decurs de 1-2 ani să apară şi afectarea câmpurilor nazale inferioare şi
ulterior a celor superioare. (Chiasma este comprimată de adenom de jos în
Diagnosticul. Rg de şa în cazurile de micro adenom (prolactinic) poate fi multă vreme
normală. În adenomul cromofob se evidenţiază o mărire a diametrului selar în sens antero-
posterior, în cel acidofil (somatotrop) se măreşte de obicei diametrul vertical, iar dorsul selar este
subţiat şi cu clinoidele posterioare verticalizate în "săgeată". CT cu substanţa de contrast
vizualizează bine tumora, iar RMN decelează microadenoamele sub forma de hiposemnal în T1.
Tratament. Când se diagnostichează un microadenom prolactinic tratamentul de
primointenţie este bromcriptina. În microadenoame se recomandă exereza pe cale transfenoidală
cu respectarea funcţiei antehipofizei. Dacă îndepărtarea nu a fost totală se recomandă şi
radioterapie.
Tumorile intracerebrale.
Caractere generale: - sunt cele mai frecvente tumori intracraniene; - majoritatea sunt
maligne.
Glioamele
Glioblastomul. Reprezintă 15 % din totalitatea tumorilor cerebrale. Are o evoluţie
rapidă de câteva luni. Mai frecvent la bărbaţi în jurul vârstei de 50 ani, apare rar la copii şi adulţi.
Morfopatologie. Tumoarea distruge substanţa albă a emisferelor cerebrale (mai frecvent
temporal) mai rar a trunchiului cerebral sau a cerebelului. Creşterea rapidă a tumorii este paralelă
cu dezvoltarea unor vase de neoformaţie şi a unui edem important. Simptomatologie. Debut prin
astenie, cefalee accentuată. În câteva săptămâni apar semne de localizare însoţite de fenomene de
HIC ce pot fi precedate de crize comiţiale. Alteori debutul este brutal mimând un accident
vascular cerebral.
Diagnosticul CT evidenţiază o hipodensitate cu contur neregulat, cu fixare neomogenă a
contrastului, alteori având un aspect neregulat inelar. RMN în T2 dezvăluie tumora care are un
aspect neomogen, (mai puţin relevant la gadolinium). Angiografia evidenţiază deplasarea vaselor
normale şi prezenţa vaselor de neoformaţie ce realizează scurt circuite arterio-venoase.
Tratamentul este chirurgical şi poate fi completat prin radioterapie întrucât tumora nu
poate fi extirpată în totalitate. Concomitent se vor administra antiedematese şi anticonvulsivante.
Recidiva survine în 1-2 ani.
Metastazele cerebrale
Reprezintă 25 % din tumorile cerebrale. Metastaza este o tumora secundară care ajunge
la creier cel mai frecvent pe cale hematogenă, dar şi pe cale limfatică, perivenoasă sau venoasă
retrogradă. De obicei provin din cancerul mamar, gastro-intestinal, uro-genital, melanom,
limfom.
Clinic diagnosticul este uşor de precizat când cancerul primar este cunoscut.
Simptomatologia apare la un adult şi poate fi manifestată prin crize comiţiale la care se asociază
semne neurologice difuze, multifocale şi HIC. În evoluţie poate apare un tablou de meningită
cronică cu paralizii a nervilor cranieni, abolire ROT.
Când tumora primitivă nu este identificată se impune un examen somatic atent,
radiologic al plămânilor, rinichiului, aparatului digestiv.
Există posibilitatea existenţei uneia sau mai multor metastaze mari şi a unui neoplasm puţin
dezvoltat ce nu se poate evidenţia clinic şi paraclinic.

5
 Explorări paraclinice. CT, RMN şi angiografia pot arăta cel mai corect edemul, natura
şi numărul tumorilor. CT: apar noduli hipo-izo-sau hiperdenşi ce fixează contrastul. RMN cu
injectare vizualizează metastazele invizibile pe CT.
Tratament. În caz de metastază unică se justifică intervenţia chirurgicală. Radioterapia
sau chimioterapia, sunt indicate în caz de limfom intracerebral sau carcinom mamar. Steroizii
pot diminua edemul cerebral, dar au efect de scurtă durată. În metastazele multiple se recomandă
iradierea întregului creier cu rezultat de ordinul lunilor. Excizia şi radioterapia determină o rată
de supravieţuire între 6luni-2 ani.