Reglarea Presiunii Arteriale si a

Debitului Cardiac

Conf. Dr. Adelina Vlad

Disciplina Fiziologie II
UMF “Carol Davila” Bucuresti
 Principii Generale ale Reglarii
Circulatiei Sangelui
 Rata fluxului sangvin catre fiecare tesut este ajustata in functie
de nevoile metabolice locale

 Debitul cardiac este controlat in primul rand de suma fluxurilor

sanguine locale (intoarcere venoasa)

 In general, presiunea arteriala este reglata independent de

controlul local al fluxului sau de modificari ale debitului cardiac,
prin mecanisme nervoase ori renale
 Average Average
pressure pressure
LV 0 mm
17 mm Hg 7 mm Hg
Hg

Pulsatile
Mean value:
100 mmHg
Pulsatile
Mean value:
16 mmHg

RV
 Presiunea arteriala este mentinuta la valori relativ constante, in
timp ce debitul cardiac si rezistenta periferica variaza in
functie de nevoile metabolice si/sau functionale ale tesuturilor

 Prin controlul presiunii arteriale, sistemul circulator confera o

mare flexibilitate a distribuirii fluxului sanguin:
 Toate organele primesc aproximativ aceeasi presiune de
perfuzie
 Fiecare organ controleaza fluxul propriu prin ajustarea
rezistentei arteriolare locale
 Daca presiunea este mentinuta in limite fiziologice, o
modificare de flux intr-un pat vascular nu va afecta perfuzia
altor teritorii vasculare
Presiune = Flux x Rezistenta  P = DC x RPT
 Reglarea Presiunii Arteriale
 Se realizeaza prin:

 Mecanisme pe termen scurt (secunde - minute):

 Reflexe nervoase
 Efectori:
o Cord
o Vase de sange
o Medulosuprarenala

 Mecanisme pe termen mediu si lung (ore, zile):

 Control umoral
 Efectori:
o Vase de sange
o Rinichi, pt. controlul volemiei
 Reglarea Debitului Cardiac
 Este importanta pentru
 mentinerea presiunii arteriale in limite normale
 asigurarea unui flux sanguin corespunzator necesarului
metabolic

 Debitul cardiac este reglat prin mecanisme

 intrinseci: presarcina, postsarcina, contractilitate etc.
 extrinseci: nervoase si umorale

Debitul cardiac este controlat in special prin suma fluxurilor

tisulare locale (intoarcere venoasa); mecanismele reflexe pot
ajusta DC nu pt a-l mentine pe acesta la valori constante, ci pt a
pastra in limite normale valorile TA
Reglarea pe Termen Scurt a
Presiunii Arteriale
Reflex baroreceptor
Reflex chemoreceptor
Control prin receptori de presiune scazuta
 Reglarea pe Termen Scurt a TA
 Mediata prin reflexe nervoase, baroreceptoare, chemoreceptoare,
voloreceptoare:
 Receptori
 Baroreceptori (receptori pentru presiuni mari) – receptori de intindere
 Chemoreceptori – percep modificari ale O2, CO2 si pH-ului sanguin
 Receptori pt presiune scazuta (receptori de volum/ voloreceptori)
– receptori de intindere, sensibili la modificari de volum in teritoriile
vasculare cu presiuni joase
 Cai aferente
 Centri nervosi
 Proceseaza informatia si genereaza raspunsuri adecvate
 Localizati in trunchiul cerebral, hipotalamus, cortex
 Cai eferente
 Efectori
 Cord: fibre de lucru si celule pacemaker
 Artere si vene: celule musculare netede vasculare (CMNV)
 Medulosuprarenala
Reflexul Baroreceptor/ Controlul
Baroreflex al TA
 Mecanismul principal prin care TA este mentinuta la valori normale
pe termen scurt
 Produce vasodilatatie si bradicardie ca raspuns la cresteri ale TA
 Baroreceptorii
 Tip: mecanoreceptori
 Localizare: sinusul carotidian, arcul aortic
 Stimul: distensia peretelui vascular; baroreceptorii nu sunt
sensibili la presiune, ci la intindere
 Raspuns:
 Cresterea ratei de descarcare a impulsurilor
 Recrutarea unui numar mai mare de unitati

 Fata de receptorii sinusului carotidian, cei aortici au un prag mai

inalt si un nivel de saturare superior = opereaza la valori
presionale mai inalte
 Raspunsul Baroreceptorilor la
Presiune
 Mecanismul de feedback al baroreceptorilor functioneaza cel mai
eficient in intervalul valorilor normale ale TA – aici variatii
presionale mici induc modificari substantiale ale semnalului
baroreceptor  sunt meniti sa actioneze maximal la variatii cat
de mici ale TA pt a initia f. rapid reflexe reglatorii

 Rata de descarcare a
baroreceptorilor este mai mare
la crestere bruste ale TA (de ex.
de la 100 la 150 mm Hg) decat
sub actiunea constanta a unei
valori crescute (150 mm Hg)

DI, nr. impulsuri/sec. in nervii sinusurilor

carotidiene
Caile Aferente
 Centrul Cardiovascular Bulbar
 Centrul principal de coordonare a homeostaziei cardiovasculare
 Cuprinde:
 Aria vasomotorie, dispusa ventrolateral, formata din:
 Ariile A1 si C1 in bulbul ventrolateral rostral
 Complexul olivar inferior si alti nuclei
- Aria C1 descarca spontan impulsuri tonice catre CMNV din
circulatia sistemica – induc vasoconstrictie
 Aria cardioinhibitorie include:
 Nucleul ambiguu
 Nucleul dorsal al vagului – induce bradicardie
 Aria cardioacceleratoare, dorsala – induce cresterea
frecventei cardiace (FC) si a contractilitatii
 Coordonarea Bulbara a
Semnalelor Baroreceptoare
 Impulsurile baroreceptoare sunt transmise catre nucleul tractului
solitar (NTS)
 De la nivelul NTS se proiecteaza
 Interneuroni inhibitori inspre aria vasomotorie :
TA crescuta  baroreceptori  neuronii NTS inhiba neuronii
C1  vasodilatatie
 Interneuroni excitatori catre aria cardioinhibitorie:
TA crescuta  baroreceptori  neuronii NTS stimuleaza aria
cardioinhibitorie  bradicardie
 Interneuroni inhibitori catre aria cardioacceleratorie:
TA crescuta  baroreceptori  neuronii NTS inhiba aria
cardioacceleratorie  scaderea frecventei cardiace si a
inotropismului
 Calea Eferenta
Eferenta simpatica
 Neuroni din aria vasoconstrictoare C1 si din aria
cardioacceleratoare trimit axoni catre centrii spinali:
 neuroni simpatici preganglionari localizati in substanta
cenusie intermediolaterala, T1 – L3  neuroni simpatici
postganglionari localizati in ganglionii lantului simpatic
paravertebral
- fibrele postganglionare inerveaza arterele, arteriolele si
venele sau, prin nervii cardiaci, cordul;
- cateva fibre preganglionare inerveaza medulosuprarenala prin
nervii splanhnici

! Stimularea simpatica produce vasoconstrictie; reflexul

baroreceptor produce vasodilatatie prin inhibarea ariilor C1 si
cardioacceleratoare
Eferenta parasimpatica

 Aria cardioinhibitorie activata de impulsuri baroreceptoare

stimuleaza fibrele parasimpatice preganglionare ale vagului

 neuroni postganglionari in peretele vascular si atrial 

 fibre scurte postganglionare catre NSA, atrii, NAV ori CMNV
 Efectori
CORD
 Stimulare simpatica (nervi cardiaci)
 Prin eliberea norepinefrinei la nivelul NSA, atriilor, ventriculilor
cresc frecventa cardiaca si contractilitatea
 In conditii de repaus au o rata de descarcare mai mica decat
cea a vagului  efect tonic si cardioacelerator scazut

 Stimularea parasimpatica (nervul vag)

 elibereaza acetilcolina la nivelul NSA (vagul drept), NAV
(vagul stang), atriilor;
 Efect intens: scade frecventa cardiaca, viteza de
conducere la nivelul NAV, si intr-o mica masura
contractilitatea
VASELE DE SANGE

 Stimulare simpatica

 Vasoconstrictie (mediator: norepinefrina, receptori

vasculari: a1 adrenergici); fibrele postganglionare se distribuie
catre vasele din piele si rinichi, putine catre vasele coronare
si cerebrale, sunt absente in placenta;

 Vasodilatatie in muschiul scheletic (mediator: acetilcolina,

receptori vasculari: M2); fibrele simpatice vasodilatatoare
transmit impulsuri primite de la cortexul cerebral –
hipotalamus – maduva spinarii – neuronii simpatici
preganglionari – ganglionii simpatici – fibre postganglionare –
CMNV din peretele vaselor musculaturii scheletice 
vasodilatatie in reactia de “fuga sau lupta”
VASELE DE SANGE

 Stimulare parasimpatica

 Raspuns vasodilatator (mediator: acetilcolina; receptori

vasculari: M2 si M3);
 fibre mult mai putine la numar fata de cele simpatice;
 deservesc glandele salivare si in parte, glande
gastrointestinale; importante pentru vasodilatatia tesutului
erectil genital
 Tonusul Vasoconstrictor
 Descarcarea continua a impulsurilor din aria C1 = tonus
vasoconstrictor simpatic  mentine o stare de contractie
partiala a vaselor de sange, numita tonus vasomotor
Efectele Simpaticului Asupra
Tonusului Vascular
MEDULOSUPRARENALA
 Fibrele simpatice preganglionare elibereaza acetilcolina si
stimuleaza celulele cromafine ale medulosupranalei (= neuroni
postganglionari modificati)
 eliberare de epinefrina si norepinefrina  efecte
generalizate asupra cordului si vaselor

 Epinefrina se leaga mai ales la

 Receptori vasculari b2-adrenergici (muschi scheletic,
coronare) si produce vasodilatatie
 Receptori cardiaci b1-adrenergici, crescand debitul cardiac
EFFECTELE STIMULARII SIMPATICE SI PARASIMPATICE ASUPRA
SISTEMULUI CARDIOVASCULAR
RASPUNS EFECTOR CALE MEDIATOR RECEPTOR
ANATOMICA CHIMIC
Tahicardia Simpatic Norepinefrina b1 – celule
pacemaker cardiace
Bradicardia Parasimpatic Acetilcolina M2 - celule
pacemaker cardiace
Cresterea contractilitatii Simpatic Norepinefrina b1 - cardiomiocite
cardiace
Scaderea contractilitatii Parasimpatic Acetilcolina M2 - cardiomiocite
cardiace
Vasoconstrictie in majoritatea Simpatic Norepinefrina a1 - CMNV
teritoriilor vasculare (piele,
rinichi)
Vasodilatie in majoritea vaselor Medulosupra Epinefrina b2 - CMNV
sistemice (mushi scheletic, renala
miocard)
Vasodilatatie in raspunsul de Simpatic Acetilcolina M2 - CMNV
“fuga sau lupta” (muschi
scheletic)
Vasodilatatie in vasele de sange Parasimpatic Acetilcolina M2 si M3 – CMNV
ale glandelor salivare si t. erectil
Raspunsul baroreceptor
la valori mari ale TA
Raspunsul baroreceptor
la valori mici ale TA
Action potentials
(AP)
 Functia de ‘Tampon’ a Reflexului
Baroreceptor
 buffering  Sistemul baroreceptor se opune
variatiilor presiunii arteriale
sistemice  este numit sistem de
‘tampon’ al TA

 Cainele denervat prezinta o

variabilitate extrema a TA,
determinata de evenimente
cotidiene comune: schimbari de
postura, emotie, alimentatie,
defecatie, sunete etc.
 scopul principal al sistemului
baroreceptor este sa reduca
variatiile momentane ale TA
 Resetarea Baroreceptorilor
 Baroreceptorii tind sa isi reseteze rata descarcarii impulsurilor la
un nivel nou de presiune daca expunerea dureaza mai mult de
24 – 48 de ore
 acest raspuns de adaptare limiteaza capacitatea de sistem de
control a baroreceptorilor pt corectarea TA pe durate mai mari de
1 - 2 zile

 Totusi, baroreceptorii intervin si in reglarea pe termen lung a

TA, daca TA se mentine la valori crescute pe durate lungi de
timp:

reflexele baroreceptoare mediaza scaderea tonusului simpatic

renal  vasodilatatia a. renale  cresterea excretiei renale a
sodiului si a apei  scadere gradata a volemiei cu revenirea TA
la valori normale
`
 Centrii Nervosi Superiori
 Neuroni localizati in substanta reticulata din punte, mezencefal si
diencefal influenteaza activitatea centrului vasomotor:
 Regiunile laterala si superioara din substanta reticulata au
efecte excitatorii
 Regiunile mediala si inferioara produc inhibitie

 Hipotalamusul – exercita efecte puternice excitatorii (ariile

posterolaterale) si inhibitorii (nucleii anteriori) asupra reflexelor
cardiovasculare; integreaza multe reactii adaptative
cardiovasculare (la efort fizic, etc)

 Cortexul cerebral – influenteaza integrarea efectelor

hipotalamice inhibitorii ori excitatorii (emotii  lesin); reflexe
conditionate  raspunsuri cardiovasculare (modificarea
frecventei cardiace)
Raspunsul la Efort Fizic
 Hipotalamusul, sub influenta cortexului
cerebral, coordoneaza raspunsul
precoce la activitatea fizica = alerta
crescuta ce anticipeaza efortul, generand:
- Cresterea debitului cardiac
- Vasoconstrictia in musculatura inactiva,
si in teritoriile vasculare renal, splanhnic
si cutanat
- Vasodilatatie precoce in
muschii activi, mediata
de acetilcolina
 Raspunsul cardiovascular
intarziat la exercitiu – este
indus de contractia
musculara, in timp ce
raspunsul precoce precede
contractia
Raspunsul la Stres
Emotional Acut
 Sincopa vasovagala (lesinul)
 Indusa de activarea specifica a
ariilor din girul cingulat anterior
 Se produce prin stimulare
parasimpatica importanta si
inhibiarea tonusului simpatic
Raspuns la Stres
Emotional Acut
 Reactia de fuga sau lupta este
controlata in intregime de SNC, fara
implicarea senzorilor sau a reflexelor
periferice; este o reactie de aparare
care produce o crestere generalizata
a tonusului musculaturii scheletice si
a atentiei
 Sub control cortical, hipotalamusul
actioneaza asupra:
- centrului cardiovascular bulbar
- neuronilor simpatici
postganglionari colinergici,
cu efect vasodilatator
Controlul Chemoreceptor al Tensiunii
Arteriale
 Controlul Chemoreceptor al TA
 Mecanism secundar de reglare nervoasa a TA, care opereaza
asemeni sistemului baroreceptor, dar este initiat de
chemoreceptori

 Chemoreceptorii
 Sunt celule sensibile la deficitul sanguin de oxigen, precum si
la excesul de dioxid de carbon si de protoni din plasma
 Sunt in primul rand implicati in reglarea ventilatiei
 In functie de localizare, se impart in
 Chemoreceptori periferici
 Chemoreceptori centrali
 Chemoreceptorii Periferici
 Sensibili in special la PO2 scazute

 Sunt localizati in cateva mici

organe chemeroceptoare:
 Doi corpi carotidieni (glomus
caroticum) la bifurcatia a.
carotide comune; celulele
glomice fac sinapsa cu fibre ale
n. glosofaringian
 Unu – trei corpi aortici dispusi
la nivelul crosei aortice; fac
sinapsa cu fibre ale n. vag
 Fibrele aferente de la chemoreceptorii periferici se proiecteaza
in NTS si cresc TA prin:
 dezinhibarea centrului vasomotor de sub influenta NTS
 vasoconstrictie;
 tahicardie (raspunsul fiziologic net la hipoxie)

 Fluctuatiile PO2 care apar de obicei in organismul uman nu

induc modificari ale TA ori ale frecventei cardiace 
chemoreceptorii periferici intervin numai in cursul hipoxiei
severe (de ex. hipotensiune hemoragica)
 Chemoreceptorii Centrali
 Localizati in bulbul ventrolateral, sensibili mai ales la cresteri ale
PCO2 si la pH scazut
 Stimularea lor produce dezinhibarea ariilor vasomotoare de
sub influenta NTS  vasoconstrictie si cresterea TA
Controlul Presiunii Arteriale prin
Receptori pt Presiune Scazuta
Baroreceptori pt Presiune Scazuta
 Sunt receptori de intindere localizati
in zone de presiune joasa: artera
pulmonara, jonctiunea dintre atrii
si vene, atrii
 Gradul de distensie al acestor
structuri depinde de intoarcerea
venoasa  detecteaza gradul de
umplere a sistemului vascular =
senzori de volum (voloreceptori)
 Stimularea lor genereaza reflexe care
 contribuie la controlul volemiei
 intervin in reglarea debitului
cardiac
 regleaza indirect TA
 Receptorii Atriali
 Sunt receptorii de presiune joasa cei mai studiati
 Sunt fibre A sau B care se alatura nervului vag
 Fibrele A – emit impulsuri sincrone cu sistola atriala 
monitorizeaza frecventa cardiaca
 Fibrele B – emit impulsuri cu frecvente crescute cand atriile isi
maresc volumul  monitorizeaza volumul atrial si presiunea
venoasa centrala (PVC)

 Caile aferente, eferente si efectorii sunt similari reflexului

baroreceptor
 Efectele Stimularii Fibrelor B
 Cord
Umplerea atriala creste frecventa cardiaca = reflexul Bainbridge
 debit cardiac crescut ca urmare a cresterii intoarcerii venoase
 Unul dintre mecanismele care previn acumularea sangelui in vene,
atrii si circulatia pulmonara
 Vase
Alungirea fibrelor B scade tonusul simpatic vasoconstrictor numai la
nivel renal  vasodilatia vaselor renale  diureza crescuta =
receptorii de presiune joasa contribuie la eliminarea apei cand
creste intoarcerea venoasa  ↓TA
 ADH
Fibrele aferente ale receptorilor atriali se proiecteaza si la nivelul
hipotalamusului  inhiba eliberarea hormonului antidiuretic la
cresteri ale intoarcerii venoase  creste diureza  ↓TA
 Intinderea fibrelor atriale are si efecte umorale: eliberarea
peptidului natriuretic atrial (PNA) din miocitele atriale, urmata
de cresterea diurezei  scaderea TA

In concluzie:
Cresterea umplerii atriale  stimularea mecanoreceptorilor
atriali  diureza crescuta cu reducerea volumului extracelular
prin trei mecanisme diferite:
- 2 nervoase:
- Tahicardie combinata cu vasodilatatie renala, care conduce la
cresterea fluxului sanguin renal
- Inhibarea eliberarii ADH
- 1 umoral: eliberarea PNA
Reglarea Debitului Cardiac
 Reglarea Debitului Cardiac
 Cordul este un organ efector important in buclele de feedback
care controleaza TA
 Mecanismele reglatoare ale TA modifica DC numai in masura in
care aceast demers este necesar pt mentinerea TA in limitele
dorite

 DC = VS x FC

 Atat VS cat si FC sunt controlate de mecanisme reglatorii

intrinseci si extrinseci cordului
Controlul Intrinsec al Frecventei
Cardiace
 Rata de descarcare a NSA
depinde de:
 Potentialul maxim diastolic
 Panta depolarizarii
diastolice
 Valoarea prag de
declansare a PA

 [K+]o si [Ca++]o sunt parametri

intrinseci care influenteaza
activitatea NSA si nu fac parte
din bucle de feedback
cardiovascular
 Controlul Intrinsec al Volumului
Sistolic
 VS = VTD – VTS

 VTD depinde de:

 Presiunea de umplere – cresterea intoarcerii venoase creste
presiunea atriala  creste VTD
 Timpul de umplere – cresterea FC poate scadea VTD
 Complianta ventriculara – pentru o presiune de umplere data,
cresterea compliantei produce o crestere a volumului ventricular

 VTS depinde de:

 Postsarcina – determina cresterea VTS
 FC – cresterea FC are efect inotrop pozitiv, si poate reduce VTS
 Contractilitatea – agentii inotropi pozitivi cresc forta de
contractie si scad VTS
Controlul Extrinsec al FC si VB
 Reflexul baroreceptor – modifica debitul cardiac numai ca
raspuns la variatii ale TA:

 Baroreceptorii nu raspund la cresteri ale debitului cardiac ce

compenseaza o scadere a rezistentei periferice si mentin
astfel TA constanta

 Daca rezistenta periferica modifica TA, reflexul baroreceptor

ajusteaza debitul cardiac si tonusul arterial pentru a readuce
TA la valori normale
 Reflexul chemoreceptor – modifica debitul cardiac numai ca
raspuns la alterari ale pH-ului, PO2, PCO2 :
DC scazut  TA scazuta  perfuzie scazuta  scad PO2 si pH-
ul, creste PCO2  stimularea chemoreceptorilor periferici si
centrali  tahicardie  cresterea debitului cardiac

 Reflexul voloreceptor – monitorizeaza FC, volemia si

intoarcerea venoasa
Intoarcerea venoasa influenteaza debitul cardiac prin
modificarea volumului sistolic (mecanism Frank-Starling) si a FC
(reflex Bainbridge, reflex baroreceptor)
Debitul Cardiac Este Proportional
cu Intoarcerea Venoasa
 Frecventa cardiaca si intoarcerea venoasa

 Scaderea intoarcerii venoase si a TA (hipovolemie) creste

frecventa cardiaca datorita scaderii ratei de descarcare a
impulsurilor baroreceptoare

 Cresterea intoarcerii venoase determina cresterea

frecventei cardiace prin stimularea senzorilor de presiune
joasa (reflex Bainbridge )

 Frecventa cardiaca se mentine in limite normale cand volemia

si intoarcerea venoasa sunt normale
 Volumul sistolic si intoarecerea venoasa

 VS creste gradat la cresteri ale intoarcerii venoase in timpul

corectiei unei pierderi de volum sanguin – datorita
mecanismului Frank-Starling si scaderii ratei de descarcare a
impulsurilor baroreceptoare care induce stimulare simpatica

 VS ramane constant in cursul supraincarcarilor volemice –

pentru ca efectul Starling este diminuat, iar reflexul
baroreceptor scade contractilitatea

 In concluzie, debitul cardiac (CO = HR x SV) creste liniar cu

volumul circulant
 Dependenta debitului
cardiac de intoarcerea
venoasa este
rezultatul
interferentelor dintre:
1. Reflexul Bainbridge
2. Reflexul
baroreceptor
3. Legea Frank-Starling
Raspunsul SNC la Ischemie
 Raspunsul SNC la Ischemie
 Scaderea presiunii de perfuzie in regiunea inferioara a
trunchiului cerebral (ischemie cerebrala)  stimularea directa
centrilor vasomotori si cardioacceleratori (probabil prin
acumularea CO2, a acidului lactic si a altor cataboliti la nivel
cerebral)  cresteri abrupte ale TA pana la valori extreme (250
mm Hg), vasoconstrictie periferica puternica = reactia SNC la
ischemie
 Devine semnificativa la TA < 60 mm Hg, este maxima la TA =
15–20 mm Hg
 Nu este un mecanism uzual de control al TA
 Are rolul de a creste TA la valori care sa amelioreze perfuzia
tesutului cerebral
 Reactia Cushing
 Raspuns la ischemie cerebrala determinat de compresia t.
cerebral si a a. cerebrale prin cresterea presiunii LCR pana la
valori egale cu ale TA

 reactie simpatica tonica si cardioacceleratoare  creste TA

peste valorile de compresie  perfuzie cerebrala ameliorata 
stabilizarea TA la un nou nivel de echilibru
Controlul Presiunii Arteriale pe
Termen Mediu si Lung
• Substante Vasoactive
• Controlul Renal
 Opereaza in ore si zile, contribuie la homeostazia circulatorie
prin intermediul a doua categorii de control umoral :

1) Substante vasoactive
• Eliberate in sange in proximitatea CMNV
• Moduleaza tonusul vascular  modifica presiunea
sanguina si distributia fluxului in periferie

2) Substante nonvasoactive
• Actioneaza asupra altor efectori decat sistemul
cardiovascular (rinichi)
• Controleaza volumul fluidului extracelular  controleaza
volumul circulant  moduleaza presiunea arteriala si debitul
cardiac
1. Compusi Vasoactivi
 Amine biogene

 Peptide

 Prostaglandine

 Gaze

 Ioni
 Amine Biogene
1. Epinefrina – produsa de medulosuprarenala
- ligand pentru receptorii adrenergici b2 din CMNV (muschi scheletic,
cord, ficat, medulosupranala insasi), produce vasodilatatie
- ligand pt receptorii adrenergici a1 din CMNV (piele), determina
vasoconstrictie
- ligand pentru receptorii b1 din miocard, creasc FC si
contractilitatea
Efectele epinefrinei sunt minore fata de cele ale norepinefrinei
eliberata de terminatiile simpatice postganglionare
2. Serotonina – prezenta in terminatii nervoase, plachete, mastocite
- vasoconstrictor local; important in timpul lezarii peretelui vascular
3. Histamina – prezenta la nivelul terminatiilor nervoase, mastocite
- vasodilatator local, eliberata ca raspuns la injuria tisulara si in
inflamatie; creaste permeabilitatea capilara  edem
 Peptide
1. Angiotensina II (AT II)
• Geneza: angiotensinogen (ficat)  clivare sub actiunea
reninei (rinichi), formeaza angiotensina I  clivare sub
actiunea enzimei de conversie a angiotensinei (ECA,
produsa de celulele endoteliale, mai ales la nivel pulmonar),
formeaza ATII  clivaj sub actiunea aminopeptidazelor, se
formeaza angiotensina III, mai putin activa decat AT II

• Importanta in hemoragii, efort fizic sau alte circumstante care

reduc fluxul sangvin renal  eliberarea reninei  sinteza AT
II, care:

 Actioneaza ca un vasoconstrictor puternic in teritoriile

vasculare renal si splanhnic; mentine rata filtrarii
glomerulare la niveluri functionale cand presiunea in
artera renala scade
 Creste TA si indirect, prin efecte nonvasoactive:

 Creaste contractilitatea miocardului

 Creste reabsorbtia renala a Na+
 AT II si AT III stimuleaza eliberarea aldosteronului
 Stimuleaza centrul setei si eliberarea ADH
 Faciliteaza eliberarea norepinefrinei
 Actioneaza ca factor de crestere miocardica (produce
hipertrofie miocardica)
2. Arginin-vasopresina (AVP) sau hormonul antidiuretic (ADH)
• Eliberat de neurohipofiza
• Vasoconstrictor la concentratii mari (soc hemoragic)

3. Endoteline (ETs)
• Produse de celulele endoteliale
• Vasoconstrictori locali, cei mai puternici

4. Peptidul natriuretic atrial (PNA)

• Eliberat de miocitele atriale ca raspuns la intindere
• Vasodilatator puternic
• Diuretic si natriuretic  scade volumul plasmatic si TA
5. Kinine (bradikinina)
• Produse prin liza kininogenilor, catalizata de kalikreine
(enzime prezente in plasma, glandele digestive si rinichi);
produse in timpul inflamatiei si a altor reactii tisulare;
inactivate dupa doar cateva minute de la formare sub
actiunea kininazelor (kininaza II este ECA care genereaza
AT II)
• Vasodilatatori
• Asemeni histaminelor, cresc permeabilitatea capilara 
edem (reactii alergice)
 Prostaglandine
 Derivate din acidul arahidonic produs de multe tesuturi
 PGI2 si PGE2 vasodilatatori locali puternici

 Gaze
 Oxidul nitric (NO)
 Produs din arginina in celulele endoteliale sub actiunea
nitric oxid sintazei (NOS)
 Vasodilatator local puternic
 Dioxidul de carbon produce:
 Vasodilatatie moderata in majoritatea tesuturilor
 Vasodilatatie la nivel cerebral
 Stimularea puternica a centrului vasomotor cerebral cu
vasoconstrictie periferica mediata de eferente simpatice si
cresterea TA (reactia la ischemie a SNC)
 Ioni
 Calciul – vasoconstrictie, prin stimularea contractiei CMNV
 Magneziu – vasodilatatie, inhiba contractia CMNV
 Potasiu – vasodilatatie, inhiba contractia CMNV
 Ionii de hidrogen – acidoza produce dilatarea arteriolelor, iar
alcaloza discreta produce constrictie arteriolara
 2. Controlul Renal al Volemiei
 Volumul plasmatic si implicit TA depind de volumul lichidului
extracelular (plasma plus lichid interstitial) si de fortele Starling
care actioneaza la nivel capilar
 Volemia este mentinuta la valori normale de:
 Reflexul baroreceptor, pe termen lung regleaza volumul
circulant
 Reflexul voloreceptor
 Raspunsul initiat de alti senzori: baroreceptorii din artera
renala, receptorii de intindere din ficat, miocitele atriale,
osmoreceptorii din SNC
Acesti senzori trimit semnale catre principalul organ efector,
rinichiul
 Semnalele catre rinichi sunt transmise prin patru cai eferente:
1. Axa renina - AT II - aldosteron
2. SNV simpatic
3. Neurohipofiza, elibereaza ADH
4. Miocitele atriale, elibereaza PNA

 Rinichiul controleaza volumul fluidului extracelular prin reglarea

excretiei de Na+  ajusteaza volemia  rinichiul este
principalul actor in reglarea pe termen lung a TA
Bibliografie
 Boron and Boulpaep, Fiziologie Medicala, editia a 3-a, Hipocrate
2017 (pag. 533 – 548, 553 – 555, 575 – 587)

 Guyton and Hall, ‘Tratat de Fiziologie a Omului’, editia a 11-a,

Editura Medicala Calisto, 2007 (pag. 204 – 215)

 Dan Dobreanu, ‘Fiziologia Inimii’, Targu-Mures University Press,

2007 (pag. 131 – 149)