https://www.tes.

com/teaching-
resource/gcse-9-1
-biology-homeostasis-and-
thermoregulation-12006120#reviews

FIZIOPATOLOGIA
TERMOREGLĂRII
FIZIOPATOLOGIA TERMOREGLĂRII
Cuprins
• Noțiuni introductive
– Temperatura normală a corpului - definiție, generalități
– Homeostazia termică
• Termogeneza vs Termoliza
• Termoreglarea în condiții de adaptare la temperaturi scăzute ale mediului ambiant
• Termoreglarea în condiții de adaptare la temperaturi crescute ale mediului ambiant

• Tulburările homeostaziei termice

– Reacția febrilă
• Definiție
• Factori etiopatogenici
• Fiziopatologia reacției febrile
– Hipertermia
• Definiție
• Fiziopatologia hipertermiei (Hipertermia malignă. Șocul caloric).
– Hipotermia – definiție, clasificare, efectele locale/sistemice ale expunerii la frig
FIZIOPATOLOGIA TERMOREGLĂRII
-noțiuni introductive-
– Temperatura corpului uman este menținută la o valoare
aproximativ constantă, în ciuda fluctuațiilor temperaturii
mediului înconjurător, ca urmare a
• intervenției unor mecanisme complexe controlate de
centrii termoreglatori hipotalamici
• menținerii unui echilibru între producția / conservarea
/pierderea căldurii

– Când ratele producţiei și pierderii de căldură sunt aproximativ

egale, corpul uman este considerat a fi în echilibru termic, iar
temperatura internă se situează în jurul valorii de 370C (cu
variaţii între 36,20C şi 37,70C). (Când cele 2 rate sunt inegale,
temperatura corpului va creşte sau va scădea.)

– Punctul de referință al termostatului hipotalamic (denumit in

engleză set point) este la 370C, aceasta fiind temperatura
optimă pentru reacțiile metabolice din organism.
FIZIOPATOLOGIA TERMOREGLĂRII
-noțiuni introductive-
– Temperatura internă
• temperatura de la nivelul structurilor interne ale corpului,
• este în general cu 0,50C mai mare decât cea de la
suprafaţă

– La nivelul extremităților temperatura este mai scăzută față

de trunchi

Măsurarea temperaturii
• de suprafață – temperatura orală / la nivelul
tegumentului axilei /frunții / urechii
• internă – măsurată intrarectal
FIZIOPATOLOGIA TERMOREGLĂRII
-noțiuni introductive-
– Temperatura corpului
• variază în 24 de ore cu 0,2 – 0,50C indiferent de sex
• este mai mică dimineaţa (în intervalul orar 3-6 a.m.,
valori în jur de 37-37,20C) şi crește seara până la un
maxim de 37,70C în intervalul orar 4-10 p.m
• înregistrează nivelul cel mai crescut în timpul desfăşurării
activităţilor fizice (creșterea temperaturii până la valori
de 39-40 0C în cazul efortului fizic excesiv – alergarea pe
distanțe lungi/ maraton) şi cel mai scăzut nivel este
înregistrat în timpul somnului
• poate creşte în timpul emoţiilor (urmare a descărcării de
hormoni de stres)
• crește în hipertiroidie (creşte rata metabolică)
• scade în hipotiroidie (scade rata metabolică)
FIZIOPATOLOGIA TERMOREGLĂRII
-noțiuni introductive-

– La femeile în perioada fertilă s-au observat fluctuaţii de

temperatură lunare - temperatura bazală crește în a doua
parte a ciclului menstrual cu aproximativ 0,5 0C (odată cu
încheierea fazei foliculare, în perioada ovulației, prin
creșterea nivelulului de hormon luteinizant (LH)

– La copii, raportul crescut suprafață/volum corporal determină

o dependență mai mare a variațiilor temperaturii corpului de
nivelul temperaturii ambiante
FIZIOPATOLOGIA TERMOREGLĂRII
-noțiuni introductive-

– Corpul uman produce o cantitate mai mică sau mai mare de

căldură, în funcție de rata reacțiilor metabolismului

– Ansamblul mecanismelor prin care se realizează menținerea

temperaturii organismului uman între anumite limite poartă
numele de termoreglare

– Homeostazia termică
• reprezintă menținerea temperaturii corpului la valori
normale
• este rezultatul unui echilibru între procesele de
termogeneză (de producere a căldurii) și termoliză
(pierdere de căldură)
FIZIOPATOLOGIA TERMOREGLĂRII
-noțiuni introductive-

– Reglarea temperaturii corpului are la bază un act reflex ce

implică
– receptori termici periferici / cutanați (Ruffini pentru
cald, Krause pentru rece), receptori termici centrali
(hipotalamus, măduva spinării, organe abdominale)
– căi nervoase aferente,
– centri termoreglatori (din hipotalamusul posterior
respectiv hipotalamusul anterior),
– căi nervoase eferente,
– efectori (vasomotori, metabolici, glandele
sudoripare) care acționează printr-o serie de
mecanisme efectoare (reglarea metabolismului
energetic tisular, a diametrului vascular cutanat, a
pierderilor cutanate, modificarea frecvenței
respiratorii).
FIZIOPATOLOGIA TERMOREGLĂRII
-noțiuni introductive-
Termoreceptorii pot fi:
• periferici /cutanați
– sesizează modificările termice ale mediului (extern
sau intern) și de obicei, sunt stimulați mai ales de
scăderea temperaturii
– sesizează și excitanții dureroși (receptori
termalgezici);
• centrali:
– sesizează modificările temperaturii sângelui care
ajunge la nivelul diencefalului (înregistrează
temperatura centrală),
– stimulați mai ales de creșterea temperaturii

Căile nervoase aferente transmit informațiile termice spre

hipotalamus și cortex
FIZIOPATOLOGIA TERMOREGLĂRII
-noțiuni introductive-

Centrii termoreglatori
- procesează informațiile termice, comparându-le cu
valorile prag de reglare centrală;
- funcționează prin activarea unor mecanisme supuse
reglării de tip feedback negativ, având acțiuni opuse:
• centrul simpatic din hipotalamusul posterior este
responsabil de controlul termogenezei, opunându-se
pierderii de căldură
• centrul parasimpatic din regiunea preoptică a
hipotalamusului anterior este responsabil de reglarea
pierderii de căldură (termoliza), opundu-se supraîncălzirii
FIZIOPATOLOGIA TERMOREGLĂRII
-noțiuni introductive-
Căile nervoase eferente exercită controlul asupra organelor efectoare implicate în procesele de
termogeneză sau termoliză:
- mușchi scheletici,
- glande sudoripare,
- musculatura netedă din vasele sanguine
Căile eferente somato-motorii asigură selectarea comportamentului voluntar responsabil de
menținerea temperaturii corpului cât mai aproape de limitele fiziologice
Căile simpato-parasimpatice asigură
 distribuirea căldurii și
 adaptarea metabolismului, prin procese implicate în menținerea temperaturii corpului:
- reglarea activității neuro-musculare, neuro-vasculare, neuro-glandulare,
- reglarea tonusulului muscular,
- transpirație,
- producerea metabolică a căldurii
FIZIOPATOLOGIA TERMOREGLĂRII
-noțiuni introductive-
Creșterea temperaturii centrale activează mecanismele care permit pierderea de căldură, în timp ce
scăderea temperaturii centrale activează mecanismele implicate în acumularea de caldură.

↑Metabolism bazal
Radiație Activitate musculară
Conducție Frison
Convecție Adrenalina/noradrenalina
Evaporare Hormoni tiroidieni

Termoliză / Termogeneză
FIZIOPATOLOGIA TERMOREGLĂRII

– Homeostazia termică
• Termogeneza vs Termoliza
• Termoreglarea în condiții de adaptare la temperaturi scăzute ale mediului
ambiant
• Termoreglarea în condiții de adaptare la temperaturi crescute ale mediului
ambiant
-Termogeneza vs Termoliza -
• Homeotermia = echilibrul dintre procesele de termogeneză și termoliză

Termogeneza (producerea de căldură) Termoliza (pierderea de căldură)

1. Reacții biochimice (ficat, țesut adipos 1.Mecanisme fizice
brun)
2. Termogeneza musculară -radiație
- creșterea tonusului muscular -conducție
- contracția voluntară (mișcări de -convecție
încălzire)
-contracția involuntară (frison) -evaporare
3. Mecanisme de control 2. Mecanisme de control
- Nervos – SNVegetativ simpatic - Modificarea fluxului sanguin cutanat
- Hormonal (pe termen scurt – (controlul transferului de căldură dinspre
catecolamine, pe termen lung – hormonii centru către periferie)
tiroidieni) - Controlul procesului de evaporare
-Termogeneza vs Termoliza -
• Producerea și pierderea de căldură sunt asigurate prin mai multe mijloace:
– Modificarea fluxului sanguin din periferie (piele și zona subcutanată) -vasoconstricția favorizează
acumularea de căldură iar vasodilația - pierderea ei.
– Modificarea tonusului muscular
• Creșterea temperaturii corpului la peste 39 0C nu produce întreruperea funcțiilor vitale
– la copii pot apărea spasme musculare (consecința deshidratării și pierderii de electroliți) sau
convulsii odată cu ascensiunea febrilă rapidă – chiar și la o febră sub 39 0C (datorită imaturității
creierului copilului existând un prag convulsionant mai scăzut).
• Creșterea valorilor temperaturii peste 42,2 0C, determină modificări morfo-funcționale tisulare
ireversibile
• Scăderea valorii temperaturii sub 32,8 0C determină alterarea funcțiilor cognitive, confuzie și
pierderea progresivă a conștienței. Dacă scăderea continuă sub 30 0C poate determina fibrilație
ventriculară și moarte.
-Termogeneza vs Termoliza -
Termogeneza (producerea de căldură)
• este o funcție a metabolismului energetic realizată prin reacții biochimice care degajă căldură
• este proproțională cu rata metabolismului
• poate fi influențată de factori precum:
– Vârsta – rata metabolismului unui copil comparativ cu greutatea corpului său este de două ori
mai mare decât cea a unui vârstnic, datorită reacțiilor legate de procesul de creștere
– Activitatea fizică - în repaus peste 50% din cantitatea bazală de căldură este generată de
activitatea organelor interne și doar 20% de activitatea musculară. În timpul efortului fizic
cantitatea de căldură produsă de mușchi poate crește până la 90% (pe parcursul exercițiilor
intense rata metabolismului poate crește până la de 15-20 ori rata metabolismului bazal, la
persoane antrenate)
– sexul (metabolism mai scăzut la femei – exceptând perioada sarcinii și alăptării), temperatura
mediului ambiant (metabolism mai scăzut în zonele tropicale), malnutriția (metabolism scăzut-
scăderea rezervelor)
-Termogeneza vs Termoliza -
Termogeneza (producerea de căldură) -2-

• Producerea de caldură este asigurată de:

– metabolismul celular (hepatic, adipos , muscular)
• În stare de repaus, ficatul este responsabil de producerea celei
mai mari cantități din energia de termogeneză (aprox 30% )
• eliberarea energiei ca urmare a scindării ATP-ului la nivel
mitocondrial - 70% din energia degajată prin fosforilare
oxidativă poate fi eliberată sub formă de căldură (energie
de termogeneză)
– activitatea mușchilor scheletici (tonusul muscular)
• La efort fizic și expunere la frig, până la 90% din căldură
este produsă la nivelul musculaturii scheletice, sub
controlul SN simpatic
-Termogeneza vs Termoliza -
Termogeneza (producerea de căldură) -3-

• Adaptarea vitezei metabolismului la solicitările organismului

poate conduce la eliberarea energiei ca urmare a activării
sistemelor hormonale care cresc viteza de desfășurare a
termogenezei
• rapid: catecolaminele
• lent: hormonii tiroidieni

• N.B. Căldura poate fi captată de organismul uman din mediul

extern prin procese fizice (radiație și conducție), atunci când
temperatura mediului extern depășește temperatura
tegumentului.
-Termogeneza vs Termoliza -
Termoliza (procesul de pierdere a căldurii) -1-

• este o funcție a metabolismului energetic realizată prin reacții

fizice de pierdere a căldurii
• presupune transferul de caldură dinspre interior (temperatura
centrală) spre suprafața corpului care vine în contact cu mediul
ambiant (piele, căi respiratorii, mucoasa digestivă și genito-
urinară)
• fenomene fizice implicate în termoliză:
– Radiație
– Conducție
– Convecție
• Radiația este principalul mecanism al termolizei în repaus
• Conducția și convecția sunt responsabile de aproximativ 15% din
procesul de termoliză
-Termogeneza vs Termoliza -
Termoliza (procesul de pierdere a căldurii) -2-

– Radiație - transferul de caldură dintre corp și mediul

înconjurător; reprezintă principala cale de transfer de caldură
(aproximativ 55 - 65%).

– Conducție - transferul de caldură se face de la piele către

aerul ( mai rece ) din apropierea corpului.
• transferul prin conducție este mai mare atunci când aerul
încălzit din apropierea pielii este înlocuit cu altul mai rece,
de exemplu în condiții de vânt;
• importantă în cazul imersiei în apă

– Convecție – deplasarea în mediu a unui gaz sau lichid încălzit

în prealabil prin conducție. Aerul din jurul corpului se
încălzește, urcă și va fi înlocuit de aer rece.
-Termogeneza vs Termoliza -
Termoliza (procesul de pierdere a căldurii) -3-

Radiația, conducția și convecția

• sunt eficiente dacă temperatura mediului < temperatura
corpului
• depind în mare măsură de temperatura tegumentului și
deci de irigarea acestuia (sunt controlate prin modificarea
fluxului sanguin cutanat)
• sunt influențate de:
– volemie,
– distribuția sângelui în organism și
– debitul cardiac
-Termogeneza vs Termoliza -
Termoliza (procesul de pierdere a căldurii) -4-

• volemie (volemia crescută crește termoliza datorită unei

perfuzii periferice crescute; la frig creșterea diurezei va
duce la scăderea volemiei, scăderea irigației tegumentare
și scăderea termolizei)

• distribuția sângelui (în condiții de creștere a temperaturii

ambiante se produce vasodilatație tegumentară care
crește termoliza; la frig vasconstricția periferică va scădea
pierderile de căldură)

• debitul cardiac (un debit cardiac crescut asigură o irigare

bună în perferie și creșterea termolizei. Așa se explică
apariția tahicardiei la căldură.)
-Termogeneza vs Termoliza -
Termoliza (procesul de pierdere a căldurii) -5-

– Evaporare - prin evaporarea apei din sudoare și secreții se pierde căldura latentă de evaporare,
responsabilă de aprox 25% din pierderea de căldură
• se produce
– la nivel tegumentar (perspiratio sensibilis – evaporarea transpirației – apă+ NaCl) – în
mediu supraîncălzit, sub acțiunea simpaticului colinergic (--> dezechilibre
hidroelectrolitice)
– la nivelul căilor respiratorii și tegumentului (perspiratio insensibilis – evaporarea apei
difuzate la suprafața tegumentelor/mucoaselor) – în condiții bazale
• este cel mai eficient mecanism termolitic la efort fizic
• singurul mecanism activ dacă temperatura mediului înconjurător depășește temperatura
corpului
• este influențată de umiditatea aerului (cu cât umiditatea este mai mare cu atât se pierde mai
puțină căldură)
FIZIOPATOLOGIA TERMOREGLĂRII

– Homeostazia termică
• Termogeneza vs Termoliza
• Termoreglarea în condiții de adaptare la temperaturi scăzute ale mediului
ambiant
• Termoreglarea în condiții de adaptare la temperaturi crescute ale mediului
ambiant
Termoreglarea în condiții de adaptare la temperaturi
scăzute ale mediului ambiant
În funcție de temperatura mediului înconjurător are loc acomodarea organismului (aclimatizare)

– Adaptarea la variațiile de temperatură se face permanent

• Adaptarea la frig se face prin două tipuri de mecanisme:

– I. ↑Termogeneza (creșterea ratei metabolismului bazal, creșterea contractilității musculaturii
scheletale, termogeneză chimică- intervenție hormonală)
– II. ↓ Termoliza (mecanisme care reduc pierderea de căldură
• vasocostricție cutanată,
• piloerecție,
• stimulare simpatică - ↑FC, ↑TA)

• Impulsurile transmise de receptorii cutanați pentru rece (de 10x mai numeroși decât cei pentru cald),
consecutiv răcirii tegumentului, scad pragul de apariție a frisonului

• Depășirea mecanismelor de adaptare la frig determină scăderea temperaturii interne --> hipotermie
Termoreglarea în condiții de adaptare la temperaturi
scăzute ale mediului ambiant
I. ↑ Termogeneza
Crește rata metabolismului la nivelul
– viscerelor (ficat), ca urmare a reacției simpatoadrenale (termen
scurt) și a intervenției hormonilor tiroidieni (termen lung)
– țesutului adipos brun – mai bine reprezentat la nou-născut, bogat
în mitocondrii, la nivelul cărora este decuplată sinteza ATP
(fosforilarea oxidativă) în favoarea sintezei de căldură
– țesutului muscular
Creşte tonusul muscular - producția căldurii cu 15-20% (este cel mai
eficient mecanism de producere a căldurii)
Frison = contracţie musculară involuntară, fină, ineficientă mecanic
 Reflex: stimularea receptorilor periferici
 Central: Hipotalamus posterior – Stimul: scăderea
temperaturii sângelui care irigă hipotalamusul cu peste 0,6°C
față de valoarea punctului de referință hipotalamic
 Evoluţie: de la nivelul mușchilor masticatori → cuprinde tot
corpul
Termoreglarea în condiții de adaptare la temperaturi
scăzute ale mediului ambiant
Frisonul
• receptorii pentru rece transmit impulsuri (consecutiv răcirii
tegumentului) → este stimulat centrul frisonului (situat în
hipotalamusul posterior) → inhibă hipotalamusul anterior;
• sunt transmise impulsuri către centrul motor primar pentru frison
(în zona dorso-medială lângă peretele ventriculului 3 cerebal) →
către trunchiul cerebral și cordoanele laterale medulare și
motoneuronii din coarnele anterioare medulare ale căror axoni
inervează mușchii striați.
• mușchii striați
– primesc serii de impulsuri aritmice care cresc tonusul
muscular până la atingerea unui prag critic care declanșează
frisonul
– sunt principalul generator de căldură în timpul frisonului
– Consecutiv frisonului crește producția de căldură de 4-5 ori
https://schoolworkhelper.net/thermoregulation/thermoregulation/
Termoreglarea în condiții de adaptare la temperaturi
scăzute ale mediului ambiant

Termogeneza chimică (termogeneza adrenergică)

• De la nivelul centrului termoreglării vor fi transmise impulsuri

către țesutul adipos prin intermediul nervilor simpatici
• ca urmare a intervenției sistemului nervos simpatic are loc
eliberare de adrenalină și noradrenalină → este activată
lipaza → stimularea lipolizei →degradarea grăsimilor,
acumulare de glicerol, acizi grași și eliberare de căldură
• Termogeneza chimică apare în țesutul adipos (adipocitele
sunt capabile de transdiferențiere – transformarea din
adipocite albe, responsabile de stocarea energiei în adipocite
brune responsabile de producerea de căldură și invers)
Termoreglarea în condiții de adaptare la temperaturi
scăzute ale mediului ambiant
Hipotalamus posterior
Set point
• Țesutul adipos brun este Temperatura centrală
– foarte bine vascularizat, bogat în terminații nervoase Termoreceptori
simpatice
– constituit din celule adipoase cu mitocondrii foarte mari Sistem nervos
adrenergic
– situat între scapule, la ceafă, în axile, în jurul aortei și
rinichilor Sistemul nervos catecolamine
extrapiramidal
– este bine reprezentat la nou-născut, lipoliza fiind
esențială pentru adaptarea la frig și prevenirea
hipotermiei la nou-născut Vasoconstricție
– este slab reprezentat la adult (dorsal, interscapular)

Frison
Termoreglarea în condiții de adaptare la temperaturi
scăzute ale mediului ambiant

Termogeneza chimică (termogeneza adrenergică)

• Adrenalina și noradrenalina
– determină o creștere rapidă (dar de scurtă durată) a
producției de căldură prin creșterea ratei metabolismului
bazal
– simulează glicoliza
– decuplează fosforilarea oxidativă producând oxidarea
substratului energetic fără eliberare de ATP, ceea ce
crește eficiența formării de căldură
– îmbunătățesc izolația termică - urmare a vasoconstricției
periferice
Termoreglarea în condiții de adaptare la temperaturi
scăzute ale mediului ambiant
Intervenția hormonilor tiroidieni

• determină o sinteză lentă, prelungită de căldură

• Expunerea persistentă la frig → temperaturi mai scăzute ale sângelui intracranian - stimulează
secreția de CRH (hormon eliberator de corticotropină), sinteza de TRH (hormon eliberator al
tireotropinei) și hormoni tiroidieni
• La adult, temperatura optimă necesară reacțiilor termogenezei este reglată de către hormonii
tiroidieni
• Mecanism: hormonul hipotalamic TRH, stimulează hipofiza anterioară → se eliberează TSH
(tireotropina) → stimulează sinteza tiroidiană de T4 (tiroxină) → crește rata metabolismului bazal;
crește sensibilitatea structurilor tisulare la acțiunea adrenalinei

• Hipertrofia tiroidei și creșterea sintezei de hormoni tiroidieni constituie un mecanism adaptativ cu

perioadă de latență de săptămâni/luni (acest mecanism adaptativ este întîlnit la eschimoși)
Termoreglarea în condiții de adaptare la temperaturi
scăzute ale mediului ambiant
II. Limitarea termolizei
1.Vasoconstricţie cutanată
– reflex
- central (prin activarea mecanismelor simpatice din hipotalamusul posterior / stimularea centrilor
vasomotori de temperatura sanguină mai scăzută decât în mod normal) - stimulii adrenergici reduc fluxul sanguin
către piele, aceasta devenind un izolator care scade pierderea de caldură la minimum.

2. Piloerecție – ca urmare a acțiunii simpatice asupra mușchilor erectori ai firului de păr (zbârlirea părului),
moleculele de aer existente între firele de păr în imediata vecinătate a pielii realizează un strat protector
(izolator termic)
3. Pierderea de căldură poate fi limitată și ca urmare a reducerii suprafeței expuse la frig (prin ghemuire)
involuntară/voluntară
4. Acţiuni conştiente
- Încălzirea corpului prin adăugarea de îmbrăcăminte - îmbrăcămintea împiedică deplasarea aerului
încălzit de lângă piele, reducând astfel pierderile de căldură; consum de lichide și alimente (frigul
stimulează centrul foamei – ingestia de alimente crește metabolismul bazal cu producere de căldură și
creșterea temperaturii corpului )
FIZIOPATOLOGIA TERMOREGLĂRII

– Homeostazia termică
• Termogeneza vs Termoliza
• Termoreglarea în condiții de adaptare la temperaturi scăzute ale mediului
ambiant
• Termoreglarea în condiții de adaptare la temperaturi crescute ale mediului
ambiant
Termoreglarea în condiții de adaptare la temperaturi
crescute ale mediului ambiant
Hipotalamus anterior
– Adaptarea la caldură Set point
Temperatura centrală
• Presupune procese ce acționează în sens invers Termoreceptori
termogenezei asupra mecanismelor modulatorii
pentru echilibrul termic

• Termoliza este declanșată în urma supraîncălzii Sistemul nervos (-) Sistem nervos
neuronilor din nucleii hipotalamici anteriori colinergic adrenergic
dar
• În condițiile unei temperaturi crescute a mediului
ambiant, încălzirea pielii asociază transpirație la o Sudorație Vasodilatație
temperatură mai scăzută a sângelui intracranian
comparativ cu sângele care irigă tegumentul
supraîncălzit
Termoreglarea în condiții de adaptare la temperaturi
crescute ale mediului ambiant
– Mecanisme prin care este stimulată pierderea de căldură
• Vasodilatație cutanată
– crește fluxul sanguin cutanat cu deschiderea
anastomozelor arterio-venoase din piele și pierderea
unor cantități suplimentare de căldură de până la de
8 ori mai mari decât în condiții bazale

• Creșterea activității glandelor sudoripare

- creșterea secreției glandelor sudoripare (activarea
centrilor din hipotalamusul anterior)
• Inhibarea mecanismelor care produc căldură (prin feed-
back negativ)
– Reducerea tonusului muscular și inhibarea frisonului
– Reducerea termogenezei chimice
– Inhibarea secreției de hormoni tiroidieni
https://schoolworkhelper.net/thermoregulation/thermoregulation/
Termoreglarea în condiții de adaptare la temperaturi
crescute ale mediului ambiant
• Creșterea temperaturii mediului ambiant determină creșterea fluxului
sanguin tegumentar

– Factorul modulator al pierderii de căldură este volumul (debitul)

de sânge, care circulă către suprafața tegumentelor.
– Creșterea fluxului sanguin ca urmare a vasodilatației cutanate
determină pierderea de caldură prin transferarea acesteia
mediului înconjurător (radiație, convecție↑).

• Sudorația asigură pierderea de căldură, care poate fi rapid realizată

prin eliminarea unui volum de aproximativ 1 litru de sudoare.
– Glandele sudoripare sunt controlate de impulsurile (cuantele) de
acetilcolină, eliberate la capătul fibrelor simpatice.
Termoreglarea în condiții de adaptare la temperaturi
crescute ale mediului ambiant
• La nivelul tegumentului există aprox 2,5 milioane de glande
sudoripare, alcătuite din
• Tub contort subepidermic (se formează sudoarea primară)
• Duct dermo-epidermic (reabsorbția Na, Cl)
• Stimularea secreției sudoripare se realizează
– ca urmare a acțiunii directe a căldurii asupra tegumentelor
– ca urmare a impulsurilor provenite de la nivelul hipotalamusului
anterior
• Hipersudorația va conduce la pierdere importantă de NaCl mai ales la
persoanele neaclimatizate. Aclimatizarea determină stimularea
secreției de aldosteron (↓pierderea de NaCl) și ADH (reține apa)
• Eficiența transpirației depinde de evaporare (deficitară în mediu cu
umiditate crescută)
- Tulburările homeostaziei termice -

Tulburările homeostaziei termice pot avea două consecinţe

patologice:

• Hipertermia: tulburare caracterizată prin producere excesivă de

căldură sau prin accentuarea mecanismelor de conservare a
căldurii, ceea ce determină creşterea consecutivă a temperaturii
organismului.

• Hipotermia: tulburare caracterizată prin pierdere de căldură sau

scăderea producerii de căldură, ceea ce determină scăderea
consecutivă a temperaturii organismului.
- Tulburările homeostaziei termice -

Creșterea temperaturii interne

- poate să apară prin producerea excesivă de căldură sau prin accentuarea mecanismelor de
conservare a căldurii

Fiziopatologic, se poate clasifica în creștere a temperaturii interne:

• Cu menținerea pragului de reglare a centrilor hipotalamici (hipertermia)

• Fără menținerea pragului de reglare a centrilor hipotalamici (febra)

- Hipertermia-

Hipertermia reprezintă creșterea progresivă a temperaturii interne

• Hipertermii exogene (sindroame de supraîncălzire)

-creșterea temperaturii interne este determinată de supraîncălzirea mediului ambiant;
-pragul de reglare al centrilor hipotalamici rămâne nemodificat
-mecanismele de termoreglare funcționează corect dar sunt depășite funcțional
• Crampa hipertermică
• Colaps termic
• Șocul termic
- Hipertermia-

• Hipertermii endogene
creșterea temperaturii interne apare la o temperatură normală a mediului
• Hipertermia malignă

• Starea febrilă (se produce o dereglare a sistemului hipotalamic de control iar creșterea temperaturii
are loc prin termogeneză exacerbată)
• Hiperpirexia apare la pacienţi cu infecţii foarte severe sau la cei cu hemoragii cerebrale, se
caracterizează prin temperaturi de peste 41,5°C
- Reacția Febrilă -

– reacție de apărare nespecifică, complexă a organismului

– caracterizată prin creșterea temperaturii peste limitele superioare punctului de referință al
centrului reglator hipotalamic, ceea ce determină modificări metabolice celulare generalizate,
care duc la accentuarea termogenezei şi scăderea termolizei, cu creşterea temperaturii
corporale.
– Cantitativ, creșterea temperaturii organismului depășește 37,20C dimineața și 37,70C după amiaza
(măsurată oral).
– Cauze:
• Infecții (virale, bacteriene, parazitare, fungice),
• traumatisme,
• tumori (tumorile solide determină febră în urma proceselor de metastazare şi necroză tumorală)
• tulburari ale sistemului hematopoetic,
• accidente vasculare, boli autoimune,
• afecţiuni însoţite de tromboze şi inflamaţii vasculare, obstrucţii arteriale şi infarcte: infarctele cerebrale, renale, miocardice,
mezenterice
• boli metabolice care prezintă complicaţii acute: guta, diabetul zaharat
• tulburări care afectează direct centrii termoreglării
- Reacția Febrilă -

– Mecanism:
• resetarea centrului termoreglarii la valori mai înalte, impuse de acțiunea pirogenilor (a
factorilor responsabili de declanșarea procesului febril)
• Percepând o temperatură fals scăzută, sunt mobilizate toate mecanismele termogenetice
pentru creșterea temperaturii corespunzător cu noul nivel de referință
- Reacția Febrilă -

Pirogeni exogeni
Mecanismul de producere al reacției febrile
implică existența unor substanțe pirogene
(exogene sau endogene) Macrofage, monocite

Moleculele stimulatoare ale reacţiei febrile Eliberare de pirogeni endogeni

exogene (pirogeni exogeni) sunt mai frecvent
reprezentate de microorganisme (endotoxine,
exotoxine, polizaharide capsulare, tuberculina). Stimularea receptorilor hipotalamici

Secreția de prostaglandine

Resetarea set-pointului hipotalamic

- Reacția Febrilă -

– pirogenii exogeni
• bacterii, virusuri, fungi, protozoare, droguri, complexe Ag-Ac care fixează complementul,
substanțe toxice sau antigenice
• bacteriile gram pozitive produc pirogeni de tipul peptidoglicanilor, exotoxine și endotoxine
• bacteriile gram negative produc pirogeni de tipul endotoxinei lipopolizaharidice care poate
avea efecte directe asupra celulei nervoase

– Acțiunea pirogenilor exogeni este de obicei mediată de pirogenii endogeni a căror producție este
stimulată de pirogenii exogeni.
- Reacția Febrilă -

– Pirogenii endogeni
• sunt citokine care pătrund în circulația sanguină și acționează la nivelul hipotalamusului pentru a
produce febra
• Pirogenii endogeni cei mai studiați sunt interleukinele și factorul de necroză tumorală
• Citokinele pirogene (IL - 1, IL-2, IL - 6, IL - 8; IFN; TNF)
– sunt produse în special de celule care aparțin sistemului fagocitelor mononucleate
(monocite, macrofage, astrocite, celule Kupffer) precum și de celule tumorale
– acționează la nivel central prin eliberare locală la nivelul endoteliului vascular de
prostaglandine (Prostaglandina E2 este responsabilă de restructurarea funcțională a
centrului termoglării și resetarea acestuia la un nivel de temperatură superior celui
normal)
– în periferie ↑ mobilizarea leucocitelor (leucocitoză), ↑sinteza hepatică de reactanți de
fază acută (fibrinogen, proteina C reactivă, antiproteaze, haptoglobina), ↓ disponibilul
de Fe și Zn (necesare multiplicării bacterine), accelerează catabolismul muscular
Intervenția prostaglandinelor este confirmată de efectul antipiretic al aspirinei și corticosteroizilor
(inhibitori ai sintezei de prostaglandine).
- Reacția Febrilă -

• interleukina - 1 (denumită și „pirogenul endogen”)

– polipeptid cu greutate moleculara de 15.000
– considerată a fi cel mai puternic pirogen
– este produsă de mastocite și macrofage ca răspuns la pirogenii exogeni
– inițiază o multitudine de reacții numite generic ,,răspuns al fazei acute"
– stimulează sinteza de prostaglandine care resetează punctul de referință hipotalamic

• Când punctul de referință hipotalamic se ridică la un nivel superior, procesele metabolice

declanşate vor determina ca, în câteva ore, temperatura organismului să atingă valoarea
noului set-point.
• Atât timp cât persistă factorul care a declanşat modificarea set-point-ului hipotalamic,
reglarea temperaturii corpului prin mecanismul de feed-back se realizează în jurul unei valori
superioare. Datorită acestei particularităţi, reacţia febrilă se deosebeşte de orice alt tip de
hipertermie.
- Reacția Febrilă -

• Etape de evoluție:
– 1] faza de debut:
• pirogenii exogeni acționează asupra celulelor secretante de pirogeni
endogeni şi ca urmare a sintezei de prostaglandine este modificat
pragul de reglare hipotalamic
• apar simptome nespecifice (cefalee, tulburări gastrointestinale, mialgii,
artralgii – ca urmare a secreției de pirogeni endogeni)
– 2] faza de creștere a temperaturii (de frison)
• există un dezechilibru temporar între termogeneză şi termoliză, cu
intensificarea mecanismelor termogenetice
• pragul de reglare crește peste 370 C
• deoarece temperatura sângelui care irigă centrul hipotalamic este
mai mică decât set-pointul, persoana are senzaţia de frig, este
stimulat centrul hipotalamic posterior și sunt declanșate mecanisme
care vor acţiona în sensul creşterii temperaturii corpului
• (+) mecanisme termogenetice – contracții musculare (frison)
• (+) mecanisme de conservare a căldurii – vasoconstricție cutanată,
piloerecție
Frisonul continuă până când temperatura organismului atinge
valoarea noului set- point
- Reacția Febrilă -

– 3] faza de stare
• Durează cât timp acționează factorul declanșant
• la nivel central există un echilibru între termoliză și
termogeneză, dar cu posibilități limitate de termoreglare;
• expresia noului echilibru este:
– febra: exprimă excesul termogenezei
– Vasodilatația periferică și hipersudorația: exprimă excesul
termolizei

– 4] faza de revenire a temperaturii la normal

• Apare un nou dezechilibru, dar în favoarea termolizei, cu
revenirea pragului de reglare la normal
• se intensifică termoliza, scade termogeneza
• centrul termic, irigat cu sânge cu o temperatură excesiv de
înaltă, față de set-pointul revenit la normal va conduce la
stimularea neuronilor sensibili la cald, cu declanşarea
mecanismelor de termoliză, de creştere a secreţiei sudorale şi
vasodilataţie
- Reacția Febrilă -

Modul de scădere a febrei

– brusc – in crisis – supune organismul unui efort suplimentar din partea sistemului cardio-
vascular,
– lent, cu adaptare progresivă a circulației și stimularea transpirației – in lisis

• Reacția Febrilă este considerată un indicator al reactivității organismului

– Factorii care acţionează asupra organismului, consideraţi factori etiologici ai febrei, au efecte
mult mai grave la persoane cu o reactivitate alterată, care nu pot dezvolta o reacţie febrilă
(caşectici, alcoolici, imunodeprimaţi)

– Modificările funcționale cele mai importante apărute pe parcursul reacției febrile sunt cele
cardio-respiratorii, dar sunt de asemenea afectate tubul digestiv, sistemul nervos, pota apărea
tulburări hidro-electrice și dezordini metabolice
- Reacția Febrilă -
Manifestările reacției febrile
Cardiovasculare ↑ frecvenței cardiace, ↑ consumului de oxigen,
↑ debitului cardiac – în faza de stare
Respiratorii ↑ frecvența respiratorie,
alcaloza respiratorie
Digestive Scad motilitatea și funcția secretorie digestivă
Neurologice Edem cerebral, somnolență, letargie
Delir la vârstnici, convulsii febrile la copii
Metabolice ↑ metabolismul energetic cu 15% pentru fiecare grad
peste 37 °C
↑ catabolismul proteinelor musculare cu eliberare de
aminoacizi
↑ catabolismul osos (calciurie)
↑sinteza reactanților de fază acută
Hidroelectrolitice pierderile de apă și sodiu (transpirație excesivă) -
deshidratare globală extra- și intracelulară (hipertonă)
- Reacția Febrilă -

– Consecințe:
Favorabile:
• intensifică mecanismele defensive ale organismului și crește capacitatea de apărare
• intensifică reacția inflamatorie, este intensificată mielopoeza, sunt stimulate funcţiile
leucocitelor (chemotactismul, fagocitoza şi capacitatea bactericidă);
• este intensificat răspunsul imun specific: creşte activitatea limfocitelor T-helper, sinteza de
interferon, proliferarea limfocitelor B şi sinteza de anticorpi
• prin ruperea membranelor lizozomale și autodigestia celulelor este împiedicată
multiplicarea agentului patogen în celulele infectate
• este inhibată replicarea unor agenţi patogeni şi este favorizată distrugerea altora:
– fragilizarea membranei virusurilor, scăderea proliferării virale şi bacteriene;
– rhinovirusurile, răspunzătoare de cele mai multe infecţii ale tractului respirator, îşi
opresc proliferarea la temperatura de 37,5° C;
- Reacția Febrilă -

– Consecințe (2)

• Nefavorabile:
– creșterea metabolismului bazal, nefavorabil pentru bolnavii cu afecțiuni cronice (în care
posibilitățile adaptative sunt limitate)
• febra necesită o adaptare cardio-respiratorie
• creşterea temperaturii cu 1°C determină creşterea frecvenţei cardiace cu 15 bătăi/minut.
• ca răspuns la reacția febrilă, apar creșterea debitului cardiac și tahicardia, care necesită un
consum miocardic crescut de oxigen, greu de asigurat în contextul unor afecțiuni cardiace
preexistente
• crește frecvența respiratorie, crește debitul respirator, se poate instala alcaloza respiratorie
– poate apărea scădere ponderală prin hipercatabolism proteic şi anorexie (temperatura crescută inhibă
centrul foamei)
– agravarea afecțiunilor neurologice, prin modificarea activității cerebrale, atât prin apariţia edemului
cerebral datorită vasodilataţiei, cât şi datorită hipoxiei cerebrale (poate apărea delirul la bătrâni, crește
riscul de apariție al convulsiilor febrile la copii)
La gravide în primul trimestru de sarcină , creșterea temperaturii peste 37 °C dublează riscul teratogen (defecte de
tub neural) – ca urmare a redistribuției fluxului sanguin cu scăderea perfuziei placentare
- Reacția Febrilă -

Febra mare, de lungă durată devine o reacţie inutilă

și chiar nocivă, diminunând capacitatea reacţională
a organismului prin epuizare.
- Reacția Febrilă -

Febră Hipertermie

Schimbarea valorii set-pointului hipotalamic (peste 37 C) Set-point nemodificat

Rareori temperatura corpului depășește 41°C Poate depăși 41°C

Sunt prezente variații diurne Nu prezintă variații diurne

Implică acțiunea citokinelor

Complicațiile sunt rare Complicații posibile, severe

- Hipertermia -

• ↑ progresivă a temperaturii interne, fără modificarea pragului de reglare a centrilor hipotalamici

• Tipuri de hipertermie:
– Exogene – creșterea temperaturii interne este datorată supraîncălzirii mediului ambiant
• Crampa hipertermică
• Colapsul termic
• Șocul termic
– Endogene – creșterea temperaturii interne apare la o temperatură normală a mediului
• Hipertermia malignă
- Hipertermia -

• Etape evolutive:

1. Inițială - vasodilataţie tegumentară şi pulmonară, transpiraţie profuză, accelerarea funcției

cardiace/respiratorii
2. Crampa hipertermică
- după efort fizic intens în mediu supraîncălzit, persoana prezintă
- spasme dureroase ale musculaturii membrelor și musculaturii abdominale
- nelinişte, tahicardie, tahipnee
- Traspirația excesivă determină pierderi importante de săruri și apă, cu hemoconcentrație,
hiponatremie, hipocloremie
- Temperatura internă este normală (sunt încă eficiente mecanismele termolizei)
3. de inhibiţie - se reduce tonusul vascular, ↓tensiunea arterială şi activitatea cardio-respiratoare
- instituirea stazei sanguine periferice şi a hemoconcentraţiei - insuficienţă cardiacă progresivă
- Hipertermia -

• Etape evolutive:
4. Epuizarea /Colapsul termic (lat: collapsus = prăbuşire)
- Astenie, tulburări digestive, crampe musculare
- Ca urmare a colapsului vascular periferic (deshidratare – hTA – scăderea volumului circulant),
- se reduce aportul de oxigen la nivelul ţesuturilor -acumularea unor substanţe cu caracter acid
care epuizează treptat rezerva alcalină şi în final apare acidoza metabolică – exitus
- Crește temperatura internă
5. Şocul termic – temperatura internă foarte crescută 40- 43°C

Insolaţia - formă a şocului termic, apare după expunere la soare

- Hipertermia -

Forme de Temperatura Etiologie Manifestări clinice Modificări Tratament

hipertermie internă paraclinice
Crampa Normală Efort intens în Spasme dureroase Hemoconcentrație Scoaterea din
hipertermică condiții de ale musculaturii ↓ Na, Cl mediul cald,
umiditate membrelor și reechilibrare
excesivă abdominale hidroelectrolitică
Colapsul termic ↑ Efort în mediu Epuizare CV, hTA, Hemoconcentrație Scoaterea din
<40°C supraîncălzit și vertij, cefalee, ↓ Na, Cl mediul cald,
umed astenie, greață, reechilibrare
vărsături hidroelectrolitică
Transpirații Pierderea Răcirea
+diureză excesive conștienței tegumentelor,
spitalizare,
glucoză
hipertonă+NaCl
- Hipertermia -

• Consecințele expunerii mediului intern la temperaturi

mult crescute:

– Creșterea ratei metabolice

– Creșterea generării de specii reactive de oxigen
– Distrucție tisulară prin denaturarea structurilor
proteice – afectarea membranei celulare, alterarea
structurilor proteice nucleare, inhibiția proliferării
celulare, moarte celulară prin apoptoză/necroză

Oncotermie
hipertermie
generală/locală
- Șocul termic -

• Este cea mai severă formă de hipertermie, apare după un efort fizic intens în medii supraîncălzite și
cu umiditate↑

• Caracteristici:
– Temperatura internă depășește 40°C
– Lipsește transpirația, pielea este fierbinte și uscată
– Apare disfuncția SNC (anxietate, tulburări de vedere, delir, convulsii, comă)
– Vasodilatația periferică generalizată determină scăderea volumului sanguin eficace, ca urmare a
hipoperfuziei pot apărea ischemie miocardică, ischemie musculară
- Șocul termic -

• Mecanisme fiziopatologice:
– termoreglarea eșuează, încetează transpirația → temperatura corpului crește
• o temperatură rectală de ≥41 ° C constituie un semn prognostic grav și mortalitatea pentru
acești pacienți depășește 50%
• citotoxicitatea termică directă depinde de durata expunerii la temperatura maximă critică
(41,5°C - 42°C); la o expunere de peste 8 h apar leziuni letale;
• la temperaturi extreme ( > 45°C ) are loc distrugerea tuturor structurilor celulare (necroza
celulară)
- Reacţie de fază acută exagerată
- Lezarea endoteliului vascular cu apariţia unei stări protrombotice
- Activarea coagulării şi fibrinolizei (CID)
- Șocul termic -

• Tulburările funcţionale în şocul termic:

- insuficienţa circulatorie
- hipoperfuzia cu ischemie tisulară şi
- alterarea metabolismului celular
→ DISFUNCŢIE MULTIPLĂ DE ORGAN

• Factorii favorizanţi:
– vârstnici,
– persoanele tarate (cu insuficienţă cardiacă, diabet zaharat, alcoolism cronic),
– persoanele sănătoase supuse unui efort fizic intens (sportivii tineri și recruții militari)
- Insolația -

• Formă a șocului termic, apărută dupa expunere la soare, caracterizată prin creșterea importantă a
temperaturii interne care
• compromite capacitatea de termoreglare hipotalamică

• Tabloul clinic este dominat de cefalee intensă, secundară modificărilor vasculare cerebrale
(vasodilataţie, creşterea permeabilităţii vasculare -> edem cerebral şi hipertensiune intracraniană);
• În formele severe pot apărea simptome psihice (confuzie, delir, halucinaţii), nervoase (semne de
iritaţie meningeală, convulsii, comă) şi cardiace (tahicardie, puls filiform).
- Hipertermia malignă-

• Sindrom caracterizat printr-o stare hipermetabolică dramatică (tahicardie, tahipnee, contracturi

musculare, hiperpirexie)
• Tulburare ereditară caracterizată printr-un defect genetic de stocare a calciului la nivelul reticulului
sarcoplasmatic, manifestată prin creșterea rapidă a temperaturii interne la 39 -40 °C, în condițiile unei
temperaturi ambiante normale, postoperator.
– Afecţiunea apare în anesteziile generale la care s-au administrat succinilcolina (miorelaxant) şi
halotanul (anestezic).
• Cauza: prezența unor mutații la nivelul genei proteinei canalului de calciu (RYR1 – anomalia receptorului
de ryanodină) responsabilă de controlul nivelului de calciu în celulele musculare scheletice.
– Hipertermia malignă apare la pacienţi cu afecţiuni genetice musculare (miopatii), chiar
asimptomatice. Rudele pacienţilor au şi ei markeri serici de rabdomioliză (creşterea creatinfosfokinazei
serice).
• Mecanism: eliberarea de Ca2+ din reticulul sarcoplasmatic al celulelor musculare striate (în contextul
defectului genetic de stocare a Ca2+) → ↑ Ca2+ brusc în spaţiul miofilamentar → activarea miozin ATP-
azei → scindarea ATP cu eliberarea de căldură secundar contracţiilor musculare
– Contracții musculare necoordonate - ↑consumul de oxigen - ↑ sinteza de acid lactic (acidoză); temperatura poate ↑ cu 1 °C la 5 minute;
– Rata mortalității poate scădea de la aprox 80% (în absența tratamentului) până la mai puțin de 5%(dacă există un diagnostic și tratament prompt)
- Hipertermia -

Termoterapie
- Hipotermia-

• Expunerea prelungită la temperatura ambiantă scăzută duce la hipotermie

• Ineficiența mecanismelor de adaptare la frig (termogeneză defectuoasă) conduce la un bilanţ
caloric negativ și diminuarea temperaturii centrale a organismului <35 °C.

– Hipotermie ușoară 35 – 32 °C
– Hipotermie moderată 32 -28 °C
– Hipotermie severă < 28 °C
- Hipotermia-

• Clasificare patogenică

1) Hipotermii rezultate prin depăşirea capacităților adaptative ale termoreglării - pot fi consecinţa
• termolizei exagerate,
• termogenezei deficitare,
• asocierii celor două mecanisme

2) Hipotermii produse prin alterarea centrilor hipotalamici ai termoreglării

• provocate de acţiunea directă a unor agenţi patogeni asupra centrilor hipotalamici,
• datorate acţiunii unor agresiuni violente (trauma).
- Hipotermia-

Mecanisme fiziopatologice:
– Hipotermie prin creșterea termolizei
- intensificarea circulaţiei sângelui la nivel cutanat (arsuri, psoriazis)
- expunere accidentală la mediul ambiant rece
– Hipotermie prin scăderea termogenezei
- Malnutriţia (depleţia depozitelor de glicogen şi lipide, reducerea vitezei metabolismului)
- Hipotiroidismul sever (~ 40% consumul de O2 în repaus = reglat de hormonii tiroidieni)
- Insuficienţa hepatică ( ↓ gluconeogeneza)
- Hipoglicemia
- Alterarea termoreglării ca urmare a unor leziuni hipotalamice (tumori, inflamaţii) sau a
sepsisului
• Factori de risc:
– vârstele extreme (! bătrânii), pauperitatea (persoanele fără adăpost), etilism cronic, bolile mentale;
– poate apărea la consumatorii de alcool pauperi la care îmbrăcămintea umedă sau inadecvată și vasodilatația periferică
secundară ingestiei de alcool favorizează termoliza, conducând la scăderea temperaturii corpului
- Hipotermia-

HIPOTERMIA ENDOGENĂ

• Cauze:
alterarea mecanismelor de termoreglare (determină scăderea temperaturii interne a
organismului în condițiile unei temperaturi normale a mediului ambiant)

• factori favorizanți: boli cronice (ICC, IRC, IRA, DZ), hipoglicemia, intoxicații medicamentoase la
persoanele vârstnice
- Hipotermia-

HIPOTERMIA ACCIDENTALĂ / HIPOTERMIA DE IMERSIE

• Cauze: expunere prelungită la temperaturi scăzute / imersie accidentală în apă rece

• factori favorizanți: vârste extreme, malnutriție, boli cronice, ingestia de alcool

• Faze evolutive
1. Faza de excitaţie: temperatura internă ≤ 35 °C
↑ Termogeneza prin mişcări voluntare şi involuntare (frison)
↓ Termoliza prin vasoconstricție periferică
2. Faza de inhibiţie: temperatura < 35°C,
→ reducerea mişcărilor voluntare
→ frisonul e substituit de rigiditate musculară
→ inhibiția activității SNC, apare letargia de frig (gr: lethargia = somnolenţă)
- Hipotermia-

HIPOTERMIA ACCIDENTALĂ / HIPOTERMIA DE IMERSIE

3. Faza de hipotermie profundă: temperatura internă < 30°C,

→ inhibiția centrilor cardio-respiratori bulbari
→ vasodilatație periferică (accentuează pierderea de căldură), tegumente cianotice și reci, hTA,
bradicardie, tulburări respiratorii, pierderea conștienței

4. Ultima fază
→ paralizia centrilor nervoşi hipotalamici, acidoză lactică, hipoxia histotoxică, comă
→ tulburări de ritm ventricular → stop cardiac

• Observaţie: persoanele neantrenate fac hipotermie profundă în maximum 1-2 h de la imersie;

înotătorii antrenaţi pot menţine o temperatură internă normală pe o perioadă de 15-25 h de înot, în
apă cu temperatura de 15 °C
- Hipotermia-

• EFECTELE LOCALE ALE FRIGULUI

Expunerea anumitor zone ale organismului la temperaturi < O °C determină leziuni tisulare (degerături),
ca urmare a unor efecte directe (celulare) și indirecte (vasculare):

• efecte DIRECTE celulare - alterare structurală irevesibilă a proteinelor și lipidelor membranare

- cristalizarea apei intra și extracelulare conduce la dislocarea fizică a celulelor,
→ denaturarea ireversibilă a membranelor celulare
→ apariţia unor zone cu concentraţie ionică ↑
→ distrucţii tisulare
- Hipotermia-

• efecte INDIRECTE
– sunt rezultatul modificărilor circulatorii; variază în funcție de rata și durata scăderii temperaturii
– apare ischemie secundară modificărilor vasculare

– scăderea bruscă a temperaturii poate determina:

- vasoconstricţie și creșterea vâscozității sângelui cu blocarea microcirculaţiei → ischemie şi
hipoxie celulară, modificări degenerative la nivelul terminațiilor nervoase periferice
- (+) aderării/agregării plachetelor → ocluzia ireversibilă a vaselor mici → necroze tisulare
- hemostază deficitară (temperaturile joase inactivează factorii plasmatici ai coagulării)
– scăderea lentă a temperaturii induce vasoconstricție și permemabilitate crescută
-(+) activarea mastocitelor cutanate* - eliberarea de mediatori vasoactivi (histamina)
→hiperpermeabilizarea capilarelor, extravazarea apei în interstiţiu → edem

Dacă perioada ischemică este prelungită, pot apărea modificări hipoxice severe → infarctul țesuturilor afectate
(gangrena)
- Hipotermia-

• EFECTE SISTEMICE ALE EXPUNERII LA

TEMPERATURI SCĂZUTE:
Cardiovascular: tahicardie, HTA, ischemie miocardică,
tromboze venoase profunde prin activare plachetară
și inactivarea factorilor plasmatici ai coagulării
Dezechilibre hidroelectrolitice
Tulburări metabolico-endocrine: ↑eliberarea de
steroizi, insulină, insulinorezistența, TSH, fT4,
hiperglicemie, hipoglicemie

Hipotermie – acidoză –coagulopatie = triada letală

https://www.injuryjournal.com/article/S0020-1383(13)00009-0/pdf
- Hipotermia-

• Uricaria a frigore /alergia la frig

– formă inductibilă de urticarie, ce apare după expunere la frig
– incidență ↑ în zone cu climat rece

• manifestările apar, de regulă, la scurt timp după expunerea la frig (2-5 minute),
• simptomele pot persista 1-2 ore, dar, în unele cazuri se pot înrăutăţi, ducând chiar la șoc anafilactic sau deces.
• Alergia sau urticaria la frig poate fi cauzată şi de înotul în apă foarte rece, consumul unei băuturi cu gheaţă sau
de expunerea la aerul rece al aparatului de aer condiţionat.
• Tratamentul alergiei la frig constă în administrarea de antihististaminice.
• Este importantă conştientizarea factorilor de risc ce pot favoriza apariţia acestei afecţiuni
- Hipotermia-

• Efecte biologice ale expunerii (controlate) la temperaturi scăzute:

– Accelerează recuperarea neuronală; reduce utilizarea calciului intraneuronal, scade presiunea intracraniană
– Reduce eliberarea neurotransmiţătorilor excitatori;
– Reduce edemul citotoxic şi vasogenic;
– Atenuează producția radicalilor liberi ai oxigenului;
– Conservă adenozin trifosfatul (ATP);
– Protejează fluiditatea membranelor plasmatice lipoproteice;
– Reduce migrarea neutrofilelor în regiunile tisulare ischemiate;
– Reduce producerea de oxid nitric, lactat şi acidoza tisulară;

Terapia prin frig/crioterapia (utilizarea locală/generală a temperaturilor scăzute ca terapie medicală

- dermatologică (veruci, keratoza solară, terapie antiaging), BFKT (aplicare de pachete de gheață sau
imersie în băi de gheață - efect anestezic/antialgic – în afecțiuni musculare, entorse) etc