Infecția Vectorul Patogenie Diagnostic Tratament

Febre hemoragice
Ambele virusuri se replică aproape
în toate organele incluzând ţesutul
limfoid, ficatul, splina, pancreasul,
Febra Ebola și Febra glandele suprarenale, tiroida,
Marburg rinichii, testiculele, pielea şi Izolarea virusului, PCR, Nu este
Necunoscut creierul. Necroza focală a acestor ELISA, RFC, RH disponibil
organe, în pulmoni-pneumoni
interstiţiale, în SNC multiple
infarcte hemoragice.
În locul înţepăturii peste 3-5 zile
inflamaţie locală – aici virusul se
multiplică, apoi prin fluxul sanguin
se răspândeşte în organe şi ţesuturi.
În infecţia primară care poate fi
determinată de orişicare serotip
apare forma clasică de FH denga cu
evoluţie de obicei benigna, după
suportarea maladiei imunitatea se
menţine 2 ani, dar în această
perioadă este posibilă reinfectarea
cu alte serotipuri. În rezultatul RFC, RHA, Reacţia Nu este
Febra Denga Țânțarii infectării repetate apare forma neutralizare disponibil
hemoragică (sindromul de şoc
denga) în patogenia căruia un rol
important aparţine sistemului imun.
Complexurile virus-anticorpi se
ataşaza cu reacţii şi apoi pătrund în
celulele mononucleare cu ajutorul
Fc receptorilor declanţînd reacţii
secundare (activarea sistemului
complementar kininei) cu instalarea
 sindromului CID. Se afectează
preponderent vasele sanguine de
calibru mic cu îngroşarea
endoteliului, edem perivascular,
extravazarea, anoxie, acidoză
metabolică. În cazuri grave apar
multiple hemoragii în pleură,
peritoneu, mucoasa stomacală,
intestin, creer. Virusul de asemenea
poseda activitate toxică producând
schimbări degenerative în miocard,
ficat, rinichi. Serotipul 2 este
aparent mai periculos decât alte
serotipuri.
În forma tipică maladia evoluează
ciclic cu două faze pronunțate între
care se observă o scurtă perioadă de
remisie. Boala debutează acut,
deosebit de brusc, cu frison de
durată scurtă și ascensiune febrilă
pronunțată. Apare cefaleea, deosebit
de puternică în zona cefei, dureri
musculare, lombalgie cu iradiere la
baza abdomenului și membrele Izolarea virusului, PCR, Ribavirina
inferioare. Pentru această perioadă a ELISA, RFC, RH
Febra Galbenă Țânțarii bolii care poartă denumirea de „faza
febrei roșii” este caracteristică
aspectul bolnavului: fața, gâtul,
corpul are o culoare roșie-închisă,
purpurie, sclerită, lăcrimare,
fotofobie. Febra atinge 39,5-40˚C
din I zi și durează 3-4 zile, iar în
formele grave 8-10 zile. • Acuză
 sete, grețuri, vomă. Ficatul mărit,
dolor. Hemoragii nazale. Această
fază corespunde perioadei de
virusemie.
Perioada de incubație 7-46 zile, în Imunofluorescență, Nu este
Febra hemoragică cu Lipsește mediu și mai des 13-15 zile. În PCR, Reacția disponibil
sdr. renal evoluția clinică deosebim câteva imunofermentativă,
perioade: perioada de debut, oligurie RFC, RHAI, metoda
(perioada de manifestări renale și radioimună.
hemoragice), poliurică și
convalescență. La o parte din
bolnavi se manifestă o perioadă
prodromală, manifestată prin stare
de rău, slăbiciune generală, dureri în
gât la deglutiție, tuse, înfundarea
nasului. Debutul maladiei este acut
cu ascensiune febrilă până la 38-
40˚C. Ulterior febra capătă un
caracter remitent, neregulat. Chiar
din primele zile apar dureri în
regiunea lombară, semnul
Pasternațki (giordani) devine slab
pozitiv. O parte din bolnavi prezintă
vomă și meningizm. În perioada
oligurică 2-4 – 8-12 zi temperatura
rămâne înaltă, o scădere litică până
la cifre subfebrile are loc din 5-7 zi.
Scăderea temperaturii nu este
însoțită de ameliorarea stării
bolnavului, iar în formele grave este
însoțită de înrăutățire.
Boli rickettsiale
R. rickettsii este inoculatå în derm

Febrele pătate (Febra Căpușa
pătată a Munților
Stâncoși, Febra butoasă,
împreunå cu secrețiile glandelor
salivare ale cåpușelor dupå ≥6 ore
de
la alimentare. Rickettsiile se
împråștie în tot organismul prin
vasele limfatice și curentul sanguin,
se ataçeazå, prin intermediul OmpA, Izolarea rickettsiei; Doxiciclina
de celulele membranei endoteliale și serologie, IFI, PCR
induc propria
lor påtrundere. Odatå ce sunt
localizate intracelular, ele scapå
rapid de fagozomi, se replicå în
citosol prin fisiune binarå și
difuzeazå de la celulå la celulå, fiind
propulsate de polimerizarea actinei
celulelor gazdå. Dupå o perioadå de
incubație de aproximativ 1
såptåmânå se dezvoltå
numeroase focare de celule
endoteliale învecinate, abundant
infectate care sunt destul de
extensive pentru a se manifesta, pe
måsurå ce leziunea se extinde. R.
rickettsii este mai invazivå
decât alte rickettsii çi disemineazå
de obicei pentru a infecta celulele
musculare netede vasculare.
Afectarea acestor cellule determinå
creșterea permeabilitåții vasculare,
edem, dezvoltarea, din partea
gazdei, a unui råspuns tisular cu
celule mononucleare
și hemoragie.
 În rickettsioza variceliformă se
formează o papulă la locul
inoculării rickettsiei de către căpușă.
Leziunea dezvoltă o veziculă
centrală, care devine o escară cu
crustă neagră de
1-2,5 cm, nedureroasă, înconjurată
de un halou eritematos. Adenopatia
ganglionilor limfatici care drenează
regiunea escarei este tipică. Dupå o
Rickettsioza Căpușă perioadå de incubaÆie de 10 zile, în Imunofluorescența Doxiciclina
variceliformă timpul căreia escara çi indirectă
limfadenopatia regionalå trec
frecvent neobservate,
debutul bolii este marcat de stare de
rău general, frisoane, febră, cefalee
çi mialgie. Rash-ul macular apare 2-
6 zile mai târziu çi evolueazå
progresiv în papule, vezicule çi
cruste, care se vindecă fără cicatrice.
În unele cazuri rash-ul råmâne
macular sau maculopapular. Unii
pacienți acuză greață, vărsături,
dureri abdominale, tuse,
conjunctivitå sau fotofobie.
Puricele dobândeçte R. typhi de la
șobolanii rickettsiemici și poartă
acest microorganism pe tot
parcursul vieții. Șobolanii și
oamenii neimunizați sunt infectați
când fecalele puricelui încărcate cu
rickettsii sunt inoculateăprin
„scårpinare“ într-o leziune
 pruriginoaså datå de înțepătură;
mult mai rar, puricele transmite el
Tifosul endemic (murin) Puricele însuçi microorganismul prin Imunofluorescența Doxiciclina
înțepătură. O altă cale posibilă de indirectă
transmitere este inhalarea
aerosolilor de fecale de purice.
Șobolanii infectați par sănătoși,
deçi sunt rickettsiemici pentru
aproximativ 2 săptămâni.
Tifosul epidemic se datorează
infecției cu R. prowazekii
transmisă de păduchele uman de
corp (Pediculus humanus
corporis), care trăieçte în haine și se
găsește în condiții precare
de igienă. Păduchele infectat își
elimină fecalele în cursul prânzului
cu sânge, iar pacientul își
autoinoculează microorganismul
prin scărpinare. Deoarece păduchele
Tifosul epidemic Puricele nu transmite microorganismul Imunofluorescența Doxiciclina
moçtenitorilor såi, boala este indirectă
transmisă de obicei de la persoanå la
persoanå prin intermediul
păduchelui. Această formă
epidemicå de tifos este asociată cu
pauperitatea, vremea rece, război și
dezastre çi este curent prevalentå în
zonele muntoase ale Africii,
Americii de Sud çi Asiei. În
SUA, cazurile sporadice se transmit
prin veverița zburătoare.
Boala care apare determină o
 varietate de forme, mergând de la
cazuri ușoare și autolimitate până
la situații fatale. După o perioadă de
incubație de 6-21 de zile (de obicei
8-10 zile), debutul bolii se
caracterizează prin febră, cefalee,
mialgie, tuse çi simptome
gastrointestinale. Unii pacienți nu
prezintă, în continuare, alte
simptome și semne și se vindecă
spontan după câteva zile. Descrierea
clasică a unui caz include: escară la
Tifosul tropic Puricele locul de fixare çi alimentație Imunofluorescența Doxiciclina
al căpușei, limfadenopatie regionalå indirectă
çi rash maculopapular – semne care
sunt rar evidențiate la pacienții
indigeni. Cazurile severe
includ în mod tipic, encefalită
severă și pneumonie interstițială,
ca și caracteristici cheie ale injuriei
vasculare. Boala severă la
persoanele cu deficit de glucozo-6-
fosfat dehidrogenază, a fost însoțită
de hemoliză.
După inocularea E. chaffeensis prin
mușcătura de căpușe și o perioadă
medie de incubație de 9
zile, doar o treime din pacienții cu
seroconversie devin bolnavi.
Semnele și simptomele clinice, care
nu sunt elementele unui diagnostic
specific, includ febră (97%),
cefalee, mialgie, anorexie, greață,
 vărsături, rash, tuse, faringită,
diaree, limfadenopatie, durere
abdominală (22%) și confuzie
(20%). Boala severă se poate
manifesta prin insuficiență
respiratorie (în unele cazuri cu
infiltrate pulmonare), afectare
neurologică cu convulsii, comă,
pleiocitoza LCR (inclusiv cu
Ehrlichioza Căpușa prezența ehrlichiilor), insuficiență Imunofluorescența Doxiciclina
renală acută, hemoragie indirectă
gastrointestinalå
și infecții oportuniste fungice sau
virale. Anomaliile de laborator, care
indică boalå plurisistemică și care
sunt utile pentru diagnostic, includ
trombocitopenia, leucopenia
(limfopenie absolută și/sau
neutropenie) și creșterea nivelului
seric de aspartat și alanin
aminotransferaze. Măduva osoasă
este în general hiperplazică și
conține granuloame necazeoase.

Perioada de incubație pentru febra

 Q acutå variază între 3-30 zile.
Prezentarea clinică include
un sindrom asemănător cu gripa,
febră prelungită, pneumonie,
hepatită, pericardită, miocardită,
meningoencefalită și infecție
în timpul sarcinii. Simptomele
febrei Q sunt nespecifice; cele
mai comune sunt febra, astenia
extremă și cefaleea severă.
Alte simptome sunt reprezentate de
Febra Q Căpușa frisoane, transpirații, grețuri, Imunofluorescența Doxiciclina
vărsături și diaree, care apar la 5- indirectă
20% din pacienți. Tusea
apare la aproximativ jumătate din
pacienții cu pneumonie
cu febră Q. Manifestările
neurologice în febra Q acută sunt
neobișnuite. Totuși, într-o epidemie
în zonele central-vestice
ale Marii Britanii, 23% din 102
pacienți au prezentat semne
și simptome neurologice ca
manifeståri majore ale febrei Q
acute. Rash-ul cutanat nespecific
poate fi pus în evidență la
unii pacienți. Numărul de leucocite
este, în general, normal.
Trombocitopenia este prezentă la
aproximativ 25% din pacienți
și o trombocitoză reactivă (cu
numărul de plachete peste
1 milion/mm3) apare frecvent în
 timpul convalescenței. Această
trombocitoză poate determina
tromboflebită venoasă profundă
care a complicat de altfel febra Q
acută în unele serii clinice.
Ciclul de viață al virusului cu gazda
constă în următorii 5 pași:
atașament, penetrare, biosinteză,
maturizare și eliberare. Odată ce
virusurile se leagă de receptorii
gazdă (atașament), aceștia intră în Nu este
Virusul SARS CoV-2 Omul celulele gazdă prin endocitoză sau PCR, RDT, ELISA disponibil
prin fuziunea membranei
(penetrare). Odată ce conținutul
viral este eliberat în celulele gazdă,
ARN viral intră în nucleu pentru
replicare. ARNm viral este utilizat
pentru a face proteine virale
(biosinteză). Apoi, sunt făcute noi
particule virale (maturizare) și
eliberate. Coronavirusurile constau
din patru proteine structurale; Spike
(S), membrană (M), înveliș (E) și
nucleocapsid (N). Spike este
compus dintr-o glicoproteină
trimetrică trimetrică care iese din
suprafața virală, care determină
diversitatea coronavirusurilor și a
tropismului gazdă. Spike cuprinde
două subunități
funcționale; S 1subunitatea este
responsabilă pentru legarea la
receptorul celulei gazdă
și subunitatea S 2 este pentru
fuziunea membranelor virale și
celulare. Enzima 2 de conversie a
angiotensinei (ACE2) a fost
identificată ca receptor funcțional
pentru SARS-CoV. Analiza
structurală și funcțională a arătat că
vârful SARS-CoV-2 s-a legat și de
ACE2. Expresia ACE2 a fost bogată
în plămâni, inimă, ileon, rinichi și
vezică. În plămâni, ACE2 s-a
exprimat foarte mult pe celulele
epiteliale pulmonare. Dacă SARS-
CoV-2 se leagă sau nu de o țintă
suplimentară, are nevoie de
investigații suplimentare. După
legarea SARS-CoV-2 la proteina
gazdă, proteina spike suferă clivaj
de protează. A fost propus ca model
un clivaj secvențial de protează în
două etape pentru a activa proteina
spike a SARS-CoV și MERS-CoV,
constând în clivaj la locul de clivaj
S1 / S2 pentru amorsare și un clivaj
pentru activare la situl S′2, poziție
adiacentă unei peptide de fuziune
în subunitatea S 2. După clivajul la
locul de clivaj S1 /
S2, subunitățile S 1 și S 2 rămân
legate necovalent și
S 1 distalsubunitatea contribuie la
stabilizarea subunității S 2 ancorate
cu membrană la starea de
prefuzie. Clivajul ulterior în situl S
′2, probabil, activează vârful pentru
fuziunea membranei prin modificări
conformaționale
ireversibile. Spikeul coronavirusului
este neobișnuit în rândul virușilor,
deoarece o serie de proteaze diferite
îl pot cliva și activa . Caracteristicile
unice pentru SARS-CoV-2 printre
coronavirusuri sunt existența locului
de clivaj a furinei (secvența
„RPPA”) la situl S1 / S2. Situl S1 /
S2 al SARS-CoV-2 a fost complet
supus clivajului în timpul
biosintezei, într-un contrast drastic
cu vârful SARS-CoV, care a fost
încorporat în asamblare fără
clivaj. Deși situsul S1 / S2 a fost, de
asemenea, supus clivării de către
alte proteaze, cum ar fi proteaza
transmembrană serină 2
(TMPRSS2) și cathepsina L,
expresia omniprezentă a furinei face
ca acest virus să fie foarte patogen.