COMPOZIŢIA CHIMICĂ GENERALĂ A ALIMENTELOR -

MICRONUTRIENŢI.

SARURI MINERALE

Sărurile minerale (electroliţii) au un rol important în menţinerea integrităţii

morfofuncţionale a organismului, fiind substanţe ce nu se pot sintetiza sau degrada în
organism. Electroliţii dizolvaţi în plasmă sunt în stare ionică existând un echilibru între
anioni şi cationi. În organism, în condiţii fiziologice, elementele minerale se află în
cantităţi relativ constante, chiar daca aportul lor variază. În acest sens, funcţia de excreţie
are un rol important în menţinerea concentraţiei electroliţilor în mediul intern. Orice stare
patologică severă a organismului este însoţită de perturbări ale echilibrului
hidroelectrolitic, pentru clinicieni cunoaşterea valorilor ionilor având o importanţă
deosebită pentru diagnostic şi tratament.
1. Cationii, cantitativ mai importanţi din sânge sunt sodiu (Na +), potasiu (K+),
calciu (Ca2+), magneziu (Mg2+), şi în mai mică măsură fierul (Fe 2+), cuprul (Cu2+), zincul
(Zn2+).
2. Anionii cantitativ mai importanţi din sânge sunt clorul, bicarbonatul (HCO 3-),
fosfatul (HPO42-) şi în mai mica proporţie sulfatul (SO42-).
Calciul, magneziul, fosforul, potasiul, sodiul şi clorul reprezintă 60-80% din conţinutul
anorganic al organismului.
Celelalte elemente, cuprul, zincul, fierul, manganul, cobaltul, etc sunt utilizate de
organism în cantităţi mici, fiind denumite oligoelemente.

a. Sodiul (Na): valori normale = 135 - 145 mEq/l

- este principalul cation extracelular, participând la reglarea presiunii osmotice, a
volumului plasmatic (concentraţia lui este mai mare decât a celorlalţi cationi) şi a
echilibrului acido-bazic (cel mai important sistem tampon este bicarbonat de
sodiu/acid carbonic =20/1);
- participa la reglarea funcţiilor sistemului nervos şi a activităţii musculare;
- participa la menţinerea diferenţei de potenţial de-o parte şi de alta a membranei
celulare, având rol în transmiterea impulsului nervos;
- are rol de activator al unor enzime (alfa-amilaza şi beta-galactozidaza);
- are rol în transportul transmembranar (ATP-aza Na+/K+ dependenta)
- eliminarea sodiului se face pe cale renală, sudoripară, intestinală, fiind reglată de
hormoni mineralocorticoizi (aldosteron);
Patologic, se cunosc stări de hiponatremie şi hipernatremie, care depind de
distribuţia apei din diferite compartimente.
Hiponatremia: diaree severa, transpiraţii masive, arsuri grave, nefrita cronica,
administrare de diuretice, insuficienta corticosuprarenala, diabet zaharat cu acidoza, după
intervenţii chirurgicale, insuficienta renala
Hipernatremia: stenoza pilorică, hiperaldosteronism, corticoterapie, stări febrile
prelungite
 b. Potasiul: valori normale = 3,8 - 5,4 mEq/l
- este principalul cation intracelular
- participa la menţinerea diferenţei de potenţial între interiorul şi exteriorul celulei
având rol în conducerea nervoasa (creşterea concentraţiei de potasiu intracelular
se însoţeşte de creşterea excitabilităţii musculare)
- în timpul contracţiei musculare potasiul trece extracelular iar sodiul intracelular.
- activează unele enzime (piruvatkinaza, carbamil fosfat sintetaza)
- este implicat în transportul transmembranar (ATP-aza Na/K dependentă)
Hipokaliemie: se însoţeşte de tulburări neuro-musculare şi cardiace şi se întâlnesc în
sindroamele chirurgicale ( obstrucţie intestinala înalta, stenoza pilorică), alcaloză,
administrare de diuretice mercuriale, dializa peritoneala, coma diabetica, coma
hipoglicemică, hipercorticism suprarenal, boala Cushing, nefropatii tubulare.
Hiperkaliemie: distrucţii celulare (sindroame hemolitice, sindrom de strivire, şoc toxico-
septic, arsuri întinse), insuficienta renala acută şi cronică

c. Calciul: valori normale = 4,5 - 5,5 mEq/l (9 - 11mg/dl)

- în plasmă se găseşte în special sub două forme: calciu liber (difuzibil sau
ionizabil) - 60% şi sub formă de proteinat de calciu (calciu nedifuzibil)-40%.
- calciul variază în funcţie de starea echilibrului acido-bazic (creşte în acidoze şi
scade în alcaloze)
- participă la procesele de coagulare a sângelui
- este implicat în reglarea permeabilităţii membranare pentru Na şi K
(concentraţiile crescute ale Ca scad permeabilitatea celulara la Na iar
concentraţiile scăzute o cresc)
- este implicat în contracţia musculara (bolnavii cu Ca scăzut prezintă fasciculaţii
musculare datorită scăderii Ca la nivelul joncţiunilor nervoase)
- ionii de calciu participa la reglarea excitabilităţii (la pH alcalin, proteinele
eliberează H+, sarcinile lor negative cresc, calciul se fixează pe proteine, scade
concentraţia sa în sânge şi creşte excitabilitatea neuromusculară; la pH acid
proteinele fixează H+, se eliberează ionul de Ca de pe proteine, creşte concentraţia
sa plasmatică şi scade nexcitabilitatea neuromusculară)
- calciul se fixează în oase sub formă de apatite hidroxilice şi carbonice (99% din
calciul organismului este fixat în oase şi dinţi) având rol în menţinerea calcemiei.
Hipocalcemiile: apar în hipoparatiroidism (tetanie, rahitism), hipertiroidism, IRC,
creşteri de tireocalcitonina
Hipercalcemii: distrugeri osoase masive, hiperparatiroidism, hipervitaminoza D

d. Magneziul: valori normale = 1,9 - 2,5 mg/dl

- este un cation preponderent intracelular
- activator enzimatic (kinaze, fosfataze)
- intervine în biosinteza acizilor nucleici
- constituent al oaselor şi dinţilor
- împreună cu Ca, Na şi K intervine în reglarea excitabilităţii neuromusculare
 - indicator al funcţiei renale: se filtrează glomerular şi se reabsoarbe tubular; în
cazul funcţiei renale deficiente creste reabsorbţia tubulara şi deci implicit
concentraţia sanguina
Hipomagneziemii: vărsaturi, diaree, ciroze, coma diabetică, rahitism infantil
Hipermagneziemii: IRA, IRC, hipertiroidism, boala Addison

e. Fierul: valori normale = 50 – 180 g/dl

- contribuie la sinteza hemoglobinei şi a unor sisteme enzimatice redox
- este constituent al Hb, mioglobinei, catalazei, peroxidazei
- se găseşte depozitat sub forma de feritină
- este transportat în sânge de o betaglobulină – transferina
Hiposideremii: anemii feriprive, anemii posthemoragice, infecţii acute,
Hipersideremii: hemocromatoza idiopatica, anemii macroblastice, hipoplastice,
hemolitice

B. Anionii
a. Fosforul: valori normale = 3 - 4,5 mg/dl
- este, alături de proteine, principalul anion intracelular.
- se găseşte în ser combinat cu proteine (fosfoproteine, nucleoproteine),
acidosolubilă (fosfor anorganic, esteri glucidici, creatinfosfat, acizi trifosforici,
foasfoenolpiruvat) şi fosfolipide (lecitine, cefaline, sfingomieline).
- are rol în formarea ţesutului osos.
- depozitarea şi transferul de energie în organism.
- metabolismul glucidic, lipidic, menţinerea echilibrului acido-bazic.
Hipofosfatemii: rahitism, boala celiacă, hiperparatiroidism
Hiperfosfatemii: hipoparatiroidism, IRC, hipervitaminoza D
b. Clorul: valori normale = 98 - 110 mEq/l
- este anionul predominant în spaţiul extracelular
- este component al sucului gastric
- este implicat în echilibrul lichidelor şi electroliţilor
Hipercloremii: acidoza metabolică
Hipocloremii: alcaloza metabolică

Calciul

Calciul este constituientul esențial al tuturor organismelor vii. În organismul

uman, calciul este al cincilea element ca răspândire. Scheletul uman conține 99 % din
totalul de calciu din organism. Cantitatea totală de calciu din organsim diferă de la
organism la organism depinzând de mai mulți factori, un rol important având
particularitățile individuale determinate de factorii genetici. Nivelul plasmatic de calciu
trebuie menținut în limite foarte înguste având în vedere implicarea calciului în procesele
de semnalizare celulară.
Controlul plasmatic este realizat în principal prin acțiunea PTH și calcitriolului.
Atunci când nivelul de calciu scade este secretat PTH pentru a crește calciul preluat la
nivel renal, la nivelul oaselor și la nivel intestinal. La nivel renal PTH crește reabsorbția
tubulară de calciu și descrește reabsorbția de fosfat și bicarbonat. PTH stimulează
trecerea D3 la calcitriol. La nivelul oaselor, PTH duce la eliberarea calciului și fosfatului
în circulație. Efectele PTH sunt asistate de calcitriol. Astfel, absorbția de calciu din
alimente este crescută prin acțiunea PTH și mediată numai de calcitriol. Când nivelul
plasmatic de calciu este restabilit, secreția de PTH descrește, fluxul de calciu din oase se
diminuează, calciul eliminat urinar crește, iar sinteza de calcitriol este oprită. Astfel, PTH
și calcitriolul își influențează unul altuia sinteza. Calcitonina, este un hormon secretat de
glanda tiroidă care scade nivelul de calciu prin inhibarea resorbției masei osoase. El este
secretat când nivelul ionilor de calciu crește peste valorile normale și probabil că
împiedică fluctuațiile de calciu după masă. Calcitonina joacă un rol mai mic în reglarea
calciului comparativ cu PTH și calcitriolul. Deficiența de magneziu poate cauza
hipocalcemie deoarece magenziul este cofactor pentru secreția PTH. Nivelul plasmatic
scade rar sub 1.25 mmoli/L (5mg/dL) deoarece este un schimb permanent între masa
osoasă și fluidul extracelular.

Absorbția calciului

Absorbția calciului din alimentație nu este la fel de eficientă ca și reabsorbția renală

tubulară. Normal absorbția este mai puțin de 70% din calciul intestinal și depinde de
pierderile de calciu prin urină și transpirație.
Factorii care influențeaza absorbția intestinală a calciului:
a) metaboliții vitaminei D
b) viteza de tranzit intestinal
c) calcitriolul care crește absorbția calciului
d) chiar și în absența vitaminei D calciul este absorbit prin difuzie la nivel intestinal
Duodenul absoarbe cel mai rapid calciul, dar ileonul și jejunul absorb cantități mai mari
deoarece aici stau alimentele un timp mai îndelungat. Și colonul absoarbe calciul, dar în
cantități mai mici.
e) Glucidele (lactoza) crește absorbția calciului deoarece favorizează difuzia acestuia
f) Dietele bogate în oxalați, fibre și acid fitic sunt cunoscute pentru scăderea
absorbției alimentelor prin complexarea calciului la nivel intestinal. Efectele lor
globale privind absorbția calciului pot fi mici deoarece catabolismul bacterian al
acidului uronic și al fitaților în colon eliberează calciul pentru a fi absorbit. De
exemplu biodisponibilitatea redusă a calciului din spanac se datorează
conținutului mare de oxalați
g) Absorbția calciului scade la vârste înaintate (peste 70 de ani) la ambele sexedin
cauza sintezei renale scăzute de calcitriol și rezistența intestinală la acțiunea
acestuia, contribuind astfel la osteoporoza senilă.
Factorii ce influențează pierderile urinare de calciu:
a) Crește excreția urinară când crește încărcarea ca filtrat sau când reabsorbția
tubulară de calciu scade
b) Agenții acidifianți, sodiul din dietă, proteinele și cafeina cresc excreția. Variațiile
de sare din alimentațiile pot explica variabilitatea zilnică a calciului urinar (o
linguriță de sare crește calciul urinar cu 40 mg/zi) chiar și în condițiile unei
calcemii reduse
 c) Aminaocizii cu sulf puri (Met și Cis) administrați cauzeza elimnare urinară de
calciu crescută, dar atunci când sunt consumați în alimente, datorită conținutului
fosfat se anulează efectul de eliminare a calciului. Vegetarienii cu urină alcalină
excretă mai puțin calciu decât cei care manâncă carne.

Calciul din dietă

Depozitele de calciu sunt construite și menținute și pe baza calciului provenit din aport
alimentar. Nevoile variază cu genul , etnia, vârsta și pierderile de calciu. Puțini oameni
consumă mult prea mult calciu din dietă în timp ce foarte mulți oameni preiau din dietă
puțin calciu. Acest lucru afectează scheletul în timpul dezvoltării sale (copilărie) dar la
vârste de peste 65 de ani.
Există astfel valori limită (treshold) ale aportului de calciu sub care acumularea calciului
la nivelul scheletului este dependentă de aportul alimentar și valori peste care acumularea
de calciu schletal nu mai crește indiferent cât de mult crește aportul.

Recomandări nutriționale

Părerile sunt împărțite în ceea ce privește recomndările aportului optim de calciu din
alimentație.
 Unii consideră că 1000 mg/zi este foarte greu de obținut prin aport alimentar, dar alții
cred din contră că valorile recomandate nu sunt suficiente pentru creșterea și menținerea
masei osoase. O altă variantă este aceea a reducerii consumului de sare și o suplimentare
a vitaminei D ce pot fi utile în menținerea osului la vârstnici.

Sursele alimentare de calciu

Laptele și produsele lactate asigură 2/3 din aportul zilnic. Alunele și fructele uscate,
frunzele verzi conțin de asemenea calciu. În anumitre țări alimentele sunt fortificate cu
calciu și se recomandă celor care țin cură de slăbire, celor care au alergie la lapte sau
intoleranță la glucoză. În aceste cazuri se recomandă suplimentele de calciu.

Recomandări nutriționale

 Iaurt/ lapte zilnic la micul dejun

 Întotdeauna să existe în frigider lapte degresat
 O mână de nuci sau de brânză rasă la salată/legume
  Mănâncă brânză, nuci sau legume verzi ca snacks
 Adaugă brânză rasă sau lapte când servești supă sau paste
 Încearcă tofu în salată
 Adaugă puțin lapte praf în produsele pe care le coci
 Servește legumele în sos alb pe bază de lapte
 Folosește iaurt în locul smântânii în deserturi

Intoxicațiile cu calciu

Ingestia unor cantități mari de săruri alcaline (>2 g/zi) depășesc posibilitățile de excreție
ale rinichiului și cauzează hipercalcemie cu calcifierea metastatică a corneei, rinichiului
și a vaselor de sânge. Oamenii care consumîă antacizi sunt expuși la astfel de intoxicații
ca și cei care iau cantități mari vitamina D (vitamina D se folosește ca și otravă pentru
șobolani din acest motiv)

MAGNEZIUL

Este al doilea ion intracelular după potasiu. 60-65% din conținutul corporal de magneziu
magneziu se găsește în schelet. 27% ca ion divalent în celulele musculare , 7% în alte
tipuri de celule. Rolul său este structural, iar intracelular participă la metabolismul
energetic ca și cofactor al unor enzime, este implicat în sinteza ARN și ADN. 1% este
localizat extracelular. Are efecte similare cu calciul în excitabilitatea celulei nervoase și
musculare dar calciul este mult implicat în semnalizarea celulară ca și mesager secund de
acees este important menținerea lui în niște limite stricte.

Metabolism

Este absorbit prin simplă difuzie dar există și transport facilitat . Aproximativ 40-60% din
magneziul de aport alimentar este absorbit. Magneziul este eliminat urinar în funcție de
aportul alimentar, astfel că urina poate fi fără magneziu dacă aportul de magneziu este
scăzut.

Resurse dietare de magneziu

Ca și potasiul, mageziul este prezent atât în celulele plantelor cât și animalelor. Este
prezent în structura clorofilei. Legumele verzi, cerealele sunt surse importante, dar și
produsele animale. Produsele lactate în schimb au tendința de a avea conținut redus de
magneziu, deoarece prezența calciului și fosfatului dar și a proteinelor din carne reduc
biodisponibilitatea magneziului din aceste surse. Aportul zilnic este 320 mg/zi la femei și
230 mg/zi la bărbați.

Deficiența de magneziu

Deficiențe de magneziu din aport alimentar nu se înregistrează la pacienții cu dietă cât de

cât variată. Au fost dificil de indus un deficit de magneziu chiar atunci când s-a dorit
acest lucru la pacienți voluntari și a fost asociat cu creșterea calciului și a potasiului, dar
sodiul a rămas neschimbat. Deficitul de magneziu a indus schimbări de personalitate,
tulburarea funcției neuromusculare. Un deficit de magneziu se întâlnește în sindromul de
malabsorbție, iar acest deficit poate duce la aritmii și la stop cardiac. Din punct de vedere
al excesului de magneziu, este aproape imposibil de realizat hipermanganasemie numai
din aport alimentar

Surse de magneziu

Cele mai importante fructele și legumele verzi. Pătrunjelul este cea mai bogată sursă de
calciu și magneziu (330mg/10g), iar spanacul furnizează cam 600 mg/100g.

FIERUL

Deficienţa de fier este cea mai întânită deficienţă nutriţională la bărbaţi (500-600 mlioane
de oameni suferă de anemie cauzată de deficienţa de fier). Mult mai mulţi manifestă o
scădere a rezervelor de fier şi au risc de a dezvolta anemii. Paradoxal şi supraîncărcarea
cu fier este o problemă clinică majoră la anumite persoane. Fierul are o importanţă
biologică deosebită datorită abilităţilor de a participa la reacţii de oxido-reducere (Fe 2+ ↔
Fe3+).
Metabolismul fierului
Mecanismele prin care fierul este absorbit nu sunt complet cunoscute. Cercetări recente
au descoperit numeroase proteine implicate în controlul absorbţiei fierului şi transportul
acestuia ca ion Fe2+ prin membrane. Absorbţia implică 4 etape:
1. faza luminală : fierul din alimente este solubilizat în principal datorită pH-ului
gastric acid şi este present în duoden şi în partea superioară a jejunului unde se
absoarbe cea mai mare parte din fier. Factorii ce menţin fierul în formă solubilă
(Fe2+) chiar dacă pH-ul creşte sunt: mucina secretată de celulele mucoasei
intestinale şi agenţi chelaţi (vitamina C sau acidul ascorbic)
2. preluarea fierului la nivelul mucoasei depinde de legătura fierului la nivelul
celulelor apicale ale mucoasei duodenale şi transportul fierului în cellule
3. faza intracelulară: fierul fie intră în compartimentele de depozitare, sub formă
legată de proteina de legare a fierului (feritina) sau transportat direct în partea
opusă a celulelor mucoasei în vederea eliminării
4. faza de eliberare a fierului: fierul este eliberat din celulele mucoasei în circuitul
portal unde este legat de proteina de transport (transferina)
Atât absorbţia cât şi eliberarea fierului în circulaţie sunt invers proporţionale cu cantitatea
de fier din depozite. Proteina HFE, a cărei genă este mutată în cele mai multe cazuri de
hemocromatoză ereditară, este asociată cu receptori pentru transferină în membrana
celulară. HFE este capabilă să sesizeze nivelul de fier, să programeze celulele mucoasei
să absoarbă mai mult fier în cazul unui deficit de fier.
Fierul hemic intră în celulele mucoasei prin mecanisme diferite şi este mai bine absorbit
decât fierul nehemic. În această situaţie fierul este protejat de hem şi nu este afectat de
alţi constituienţi din dietă. Fierul nehemic se găseşte într-o gamă largă de alimente de
origine vegetală şi animală (metaloproteine, fier solubil, fier legat de fitaţii din plante şi
fier contaminant indrodus în urma procesării alimentelor). Biodisponibilitatea acestor
forme de fier nehemic, spre deosebire de fierul hemic, este influenţată de alţi constituienţi
din dietă. Fierul fortifiant adăugat la alimente va fi procesat la fel ca fierul existent în
stare nativă în alimente şi va avea o biodisponibilitate asemănătoare. Cele mai comune
săruri ferice contaminante sau adăugate ca fortifianţi au biodisponibilitate redusă.
Substanţe care favorizează absorbţia fierului nehemic:
a. vitamina C şi carnea
b. acid citric
c. anumite condimente
Susbstanţe care inhibă absorbţia fierului (prezente în cereale şi legume)
a. fitaţii
b. polifenoli (tanin)

Recomandări zilnice

Conceptul de cantitate minimă admisă este diferit de cel de biodisponibilitate. Conţinutul

total de fier al unei diete este fără semnificaţie atâta timp cât este mult mai important cât
fier se absoarbe din dietă şi se utilizează în organism. De exemplu alimentele cu conţinut
ridicat de fier provenit prin contaminare sau fortifiere pot fi fără valoare nutriţională
datorită biodisponibilităţii reduse a fierului. Fierul hemic reprezintă 10-15% din fierul
ingerat ce poate constitui o treime din fierul absorbit. Similar fierul absorbit din alimente
ce conţin fier nehemic poate fi dublată dacă mâncarea este consumată împreună cu un
pahar de suc de portocale (30 mg acid ascorbic) sau redusă la o treime cu un ceai.
Din punct devedere al biodisponibilităţii fierului la pacienţi cu rezerve scăzute de fier
alimentele se împart în: alimente cu biodisponibilitate redusă (5% fier absorbit), medie
(10% fier absorbit), înaltă (15% fier absorbit).
O dietă cu biodisponibilitate ≤5% şi cu conţinut de inhibitori ai absorbţiei fierului
ridicat, cantităţi scăzute de agenţi favorizanţi ai absorbţiei şi puţin fier hemic este bazată
în principal pe cereale şi legume. Asemenea diete sunt tipice pentru ţări în dezvoltare
(asigură 0.7 mg fier/zi) insuficient pentru majoritatea femeilor, copii în crştere şi o parte
din bărbaţi.
O dietă cu biodisponibilitate a fierului intermediară (aprox. 10%) include cantităţi
limitate din alimente care cresc absorbţia fierului şi asigură un nivel suficient de fier
aproximativ 1.5 mg/zi care asigură necesarul pentru 50% dintre femei
O dietă cu biodisponibilitate ridicată a fierului (mai mult de 15%) conţine
alimente bogate în componente ce cresc absorbţia fierului şi cresc conţinutul de fier
hemic. Conţinutul de inhibitori este scăzut şi se asigură > 2.1 mg fier /zi care este
suficient pentru cei mai mulţi adulţi dar nu este suficient pentru femeile aflate în a doua
perioadă de sarcină (5mg/zi)
ANALIZA NIVELULUI DE FIER

Deficienţele de fier se dezvoltă în 3 etape: deficienţă de fier, eritropoieză cu deficienţă de

fier, anemia cu deficit de fier. Nici un parametru nu poate da informaţii despre toate
etapele.
a. Depleţia de fier apare când scade fierul depozitat în ficat şi celulele reticulului
endoplasmatic din splină şi măduva spinării este redusă progresiv. Se determină
printr-o scădere a concentraţiei de feritină (sub 12 μg/L) atunci când rezervele de fier
sunt epuizate
b. Eritropoieza cu deficit de fier se manifestă când rezervele de fier sunt epuizate
(feritină sub 12 μg/L) şi aprovizionarea cu fier a măduvei osoase acoperă necesarul
sintezei de hemoglobină. Acest stadiu este detectat printr-o concentraţie scăzută a
fierului seric şi o saturare de 16% a transferinei deşi hemoglobina este în limite
normale

Saturaţia transferinei (%) = conc. fierului seric (μmoli/L)/ capacitatea totală de

legare a fierului (μmoli/L) x 100

Feritina serică şi saturarea transferinei variază din alte cauze decât nivelul de fier. Ele
prezintă variaţii diurne şi sunt scăzute în infecţii, în timp ce concentraţia feritinei serice
este crescută în inflamaţii şi lezări tisulare. Pentru acest scop se analizează protoporfirina
liberă eritrocitară care nu prezintă variaţii diurne. Determinarea acesteia este echivalentă
cu determinarea saturaţiei transferinei şi se poate măsura uşor dintr-o picătură de sânge
cu un hematofluorometru. O saturaţie a feritinei de 16% este echivalentă cu un nivel al
protoporfirinei libere eritrocitare de 70 μg/dL eritrocite.

c. Anemia generată de deficienţa de fier se caracterizează prin aprovizionare scăzută cu

fier a măduvei osoase cu scăderea sintezei de hemoglobină. Valorile la care pacientul
se consideră anemic variază în funcţie de vârstă şi gen:
<110 g/L la copii sub 6 ani şi femei însărcinate
<120 g/L la femei şi adolescenţi sub 15 ani
<130 g/Lla bărbaţi adulţi
d. Diagnosticul de încărcare cu fier este pus utilizând o combinaţie de metode: feritină
serică >400μg fier/L (crescut şi în infecţii şi lezare tisulară) , saturarea transferinei
>60% (în hemocromatoza ereditară)

ELEMENTE ÎN URME
ZINC (Zn)

Organismul uman adult conține 1.2-2,3g zinc distribuit în toate țesuturile (mai
ales în oase, mușchi, ochi și prostată). La nivelul țesutului hepatic zincul este asociat cu
toate fracțiunile subcelulare.
Concentrația plasmatică de zinc este de 15 μmoli/L din care o treime este legată
de α2 macroglobulina și restul de albumină. Doar 10% din zincul sangvin se găsește în
plasmă, restul în celulele roșii unde se asociază cu anhidraza carbonică.
Rolurile zincului în organism sunt determinate de caracterul antioxidant și de
abilitatea sa de a se lega de proteine prin aceasta contribuind la modularea activității
catalitice a acestora (de exemplu mediază legarea ADN de proteine) sau la organizarea
structurală a anumitor proteine. Zincul participă la stabilizarea macromoleculelor și a
membranelor celulare, la procese metabolice importante precum sinteza acizilor nucleici
și a proteinelor (de exemplu zincul este esențial pentru sinteza insulinei).

Absorbția și excreția

Absorbția zincului are loc la nivelul duodenului și al intestinului subțire prin

mecanisme de transport pasiv sau de saturare. Absorbția depinde de forma în care se
găsește zincul, de prezența sau absența anumitor nutrieți cu care zincul formează
complexe. Absorbția zincului crește cu prezența proteinelor și a aminoacizilor (în special
histidina) și scade cu cantitatea de acid fitic sau fitați sau cu aportul alimentar de calciu.
Suplimentarea cu fier nehemic duce la scăderea biodisponibilității zincului de aport
alimentar.
După ce a fost absorbit, zincul este transportat la ficat de către albumina și este
eliminat ăn principal pe cale intestinală, renal și la nivelul pielii. Activitatea sexuală la
bărbați duce la pierderi importante de zinc (asemănător cu pierderile de fier la femei).

Deficiența
 Deficiența de zinc a fost observată mai întâi la unele persoane care au avut o
alimentație exclusiv pe bază de pâine sau combinație pâine cu fasole. Pâinea conține fitați
într-un procent mai mare decât alte alimente, iar fitații interferă cu absorbția zincului.
Simptomele deficienței de zinc sunt: întârzieri de creștere, hipogonadism și maturare
sexuală întârziată. Altre manifestări ale deficienței de zinc sunt: leziuni ale pielii, pierderi
ale gustului, tulburări de comportament, imunodeficiență.
Condițiile care predispun la deficiență sunt:
 Aport scăzut de zinc asociat unei boli nutriționale
 Scăderea absorbției sau biodisponibilității zincului din cauza unui inhibitor precum
fitatul
 Scăderea utilizării zincului secundară unei alte boli (ex alcoolismul)
 Stări de vomă sau diaree care duc la creșterea pierderilor de zinc
 Creșterea cererii de zinc în procesele de creșetere, sarcină sau alăptare

Surse alimentare

Zincul din produsele animale, crustacee și moluște este mai ușor absorbit decât cel
provenit din plante. Surse bogate în zinc: scoici, carne roșie, ficat de miel, brânză.
Cerealele, legumele și alunele sunt bogate în acid fitic și fitați care reduc absorbția
zincului.

Aport zilnic reecomandat

Ingestia unor doze mai mari de 1g au ca rezultat stări de vomă, febră, letargie și
afecțiuni gastrice cu senzația de gust metalic în gură. Consumul unor cantități moderate
(mai mari de 150 mg/zi) pe o perioadă lungă de timp duce la modificări ale
lipoproteinelor plasmatice (LDL) crescând riscul de boli coronariene. Zincul induce
sinteza metaloproteinei metalotioneină care leagă cuprul. Astfel în toxicitate cronică,
statusul cuprului este deficitar. În boala Wilson este recomandată o suplimentare a
zincului.
 CUPRUL

Organismul uman adult conține aproximativ 100 mg Cu (piele, mușchi scheletic,

măduvă osoasă, ficat și creier). Cantitatea de cupru poate scădea cu vârsta. Concentrația
plasmatică a cuprului este de 15 μmoli/L la fel ca și a zincului, 90% din cupru fiind
asociat cu ceruloplasmina. Majoritatea enzimelor ce conțin cupru sunt extracelulare.

Rolurile cuprului:
 Implicare în hematopoieză
 Implicarea în sinteza țesuturilor conective
 Fosforilarea oxidativă
 Termogeneză
 Apărarea antioxidantă prin participarea la neutralizarea anionului superoxid (este
cofactor pentru enzima SOD)

Absorbția și excreția:
Absorbția cuprului se face prin transport activ la nivelul stomacului și duodenului.În caz
de deficiență a cuprului absorbția este stimulată. Cuprul absorbit este transportat la ficat
de către albuminăunde este transferat la ceruloplasmină. Cuprul este excretat la nivelul
tractului gastrointestinal, mai puțin în urină și piele.

Surse alimentare
Cuprul este larg răspândit în alimente, în special cele de origine animală dar și în legume
sau alune. Apa conțin ecantități mici de cupru. Absorbția cuprului este influențată de
compoziția alimentelor. Spre exemplu alimentele bogate în histidină cresc absorbția
cuprului, în tim ce excesul unor ioni divalenți precum Zn2+ și Fe2+ inhibă absorbția
acestuia. Acidul fitic și fibrele alimentare nu inhibă absorbția cuprului așa cum se
întâmplă în cazul zincului.

Deficiența

Este rară și a fost observată în unele boli nutritionale (malnutriție) și la copiii prematuri
hrăniți cu lapte de vacă. Simptome : anemia, demineralizare osoasă, anevrisme ale
țesuturilor conective, hipotermie, simptome neurologice, păr depigmentat.
Defecte metabolice:
 Boala Menke manifestată cu scăderea absorbției intestinale de cupru, prin
proprietăți caracteristice ale părului, concentrație plasmatică a cuprului scăyută,
scăderea conecntrației de ceruloplasmină.
 Boala Wilson este o boală rară de tezaurizare a cuprului în care concentrația
tisulară de cupru crește datorită eșliberării acestuia la nivelul ficatului.
Simptomele sunt neurologice și anemie hemolitică.

Toxicitate
În doze mici se manifestă cu stări de vomă, iar în doze mai mari apare necroza hepatică și
enemie hemolitică