BACTERIILE PATOGENE

Îmbolnăvirea indivizilor umani de către agenţii patogeni poate fi făcută pe

cale orală (digestivă), aşa cum este cazul unor agenţi patogeni care includ
paraziţi multicelulari animali, protozoare, mucegaiuri, bacterii, virusuri, prioni
(tabelul 1), şi pe calea respiraţiei, aşa cum este cazul virusului influenza A.
Tabelul 1
Tipurile de agenţi patogeni
Tipul de agent patogen Tipul de agent patogen
A. VIERMI D. BACTERII
• Viermi laţi • Gram pozitive
- Fascicola - Staphylococcus
- Paragonimus - Bacillus cereus
- Clonorchis - Bacillus anthracis
- Diplhyllobothrium - Clostridium botulinum
- Taenia - Clostridium perfringens
• Viermi rotunzi - Listeria monocytogenes
- Trichinella - Mycobacterium paratuberculosis
- Ascaris • Gram negative
- Anisakis - Salmonella
- Pseudoteranova - Shigella
- Toxocara - Escherichia
B. PROTOZOARE - Yersinia -Vibrio
- Giardia - Aeromonas
- Entamoeba - Brucella
- Toxoplasma - Plesiomonas
- Sarcocystis E. VIRUSURI
- Crypiosporium - Hepatita A
- Cyclospora - Virusuri mici structurate rotund
C. MUCEGAIURI (SRSVs)
PRODUCĂTOARE DE TOXINE ca: - Rotovirusuri
- Aflatoxine F. PRIONI INFECTIOŞI
- Fumonsine G. FITOPLANCTONI
- Toxine alternaria TOXICOGENICI
- Ochratoxine - Toxine paralitice din moluşte
- Alte micotoxine - Acidul domoic
- Phelsteria pscicida
- Ciguatoxină

Îmbolnăvirea cu aceşti agenţi patogeni (menţionaţi în tabelul 1) se face pe

cale digestivă, căile de infecţie a organismului uman fiind prezentate în fig. 1:

1
 Gură

Alimente
Obiecte
gata
folosite Alimente brute, pregătite
ustensile

Insecte
Mâini Apa

Fecale

Fig. 1. Căile de transmitere a patogenilor ce provoacă boli intestinale

Pentru a provoca boala, agenţii patogeni de tipul bacteriilor trebuie să

depăşească anumite obstacole (bariere) sau să posede anumite capacităţi
specifice.
Bariera stomacală este reprezentată de aciditatea foarte mare, provocată
de acidul clorhidric. Anumiţi agenţi patogeni supravieţuiesc acestei bariere
datorită efectului protector al alimentului, iar alţi agenţi patogeni surclasează
aciditatea stomacală, prin mecanisme adaptive.
Patogenii folosesc cel puţin două mecanisme de a supravieţui în mediul
acid a stomacului:
- prin prezenţa genei „rpo S", care codifică sinteza factorului sigma (sigma
38 sau sigma δ38). Factorul sigma reprezintă o subunitate de ARN-
polimerază care variază ca mărime. Factorul sigma afectează specific faza
staţionară a unor bacterii enterice, cum ar fi E. coli, Y. enterocolitica şi
Shigella, care pot supravieţui două ore la pH = 2,5. Gena rpo S controlează
sinteza glicogenului, termotoleranţa, rezistenţa la H2O2, supravieţuirea la
„înfometare", rezistenţa la pH alcalin, la pH acid, la stres osmotic;
- prin răspunsul de toleranţă la aciditate, specific patogenilor Shigella, E.
coli, Salmonella, care constă în reducerea numărului de patogeni care pot
provoca infecţia.
Stratul de mucus, care acoperă mucoasa intestinală, se constituie ca primă
linie de apărare întâlnită de patogenii enterici. Acest mucus reduce posibilitatea
de ataşare şi colonizare în vederea multiplicării a unor patogeni, excepţie făcând
Listeria monocytogenes, care poate depăşi bariera de mucus cu ajutorul
listerioizin O (LLO), precum şi Clostridium perfringens, care se multiplică fără
a se ataşa de mucoasa intestinală.
Agenţii patogeni trebuie să posede capacitatea de autoapărare faţă de
mecanismele defensive ale gazdei, respectiv mecanismele de apărare ale
tractului digestiv asociat cu ţesuturile limfoide.
Agenţii patogeni trebuie să intre în competiţie cu microbiota utilă din

2
tractul intestinal, care are o mare abilitate de a se ataşa la pereţii intestinali în
comparaţie cu agenţii patogeni. De remarcat că tractul gastrointestinal se
constituie ca un mediu cu conţinut redus de O 2, ceea ce favorizează dezvoltarea
organismelor anaerobe.
Agenţii patogeni ataşaţi la peretele intestinal trebuie să aibă capacitatea
de a produce substanţe toxice sau să traverseze epitelium intestinal şi să intre în
celulele fagocitare sau somatice (ex. Listeria monocytogenes).
Patogenitatea se manifestă la diferite niveluri, în funcţie de agentul
patogen (tabelul 2).
Tabelul 2
Nivelul de manifestare a patogenităţii, în funcţie de agentul patogen
Locul în care se
Organismul care provoacă patogeneza
manifestă patogeneza
Muşchii scheletali Trichinella spiralis
Stomac Helicobacter pylori
Clonorchis
Ficat
Hepatita A şi E (virusuri)
Astrovirusuri
Bacilius cereus
Campylobacter jejuni (ileonul distal)
Clostridium perfringens
Criptosporidium parvum
Cyclospora cayetanensis
Escherichia colli (suşe de EPEC şi ETEC)
Giardia lambia
Hepatita A (virus)
Intestin subţire Rotovirusuri
Salmonella netifoide (ileon terminal)
Salmonella typhi (intestinul subţire distal)
Shigellae (ileon terminal şi jejun unde provoacă diaree
apoasa)
Toxoplasma gondii
Viermi laţi
Vibrio cholerae
Vibrio parahaemolyticus
Yersiniae
Campylobacter (intestinul subţire/ colon)
Escherichia coli enterohemoragic (EHEC) şi enteropatogenic
(EPEC), în principal în colonul ascedent şi transversal
Intestin gros/ colon
Entamoeba histolytica
Plesiomonas shigelloides
Salmonella enterides
Shighellae, în special Shighella dysenteriae

TIPURI DE BACTERII PATOGENE

Bacteriile patogene care au legătură cu animalele şi cărnurile obţinute se

3
pot transmite la om pe mai multe căi:
A. Bacterii patogene transmisibile la om prin ingestie de cărnuri crude sau
subtratate termic (inclusiv carnea de pasăre):
• Arizona hishawii
• Bacillus anthracis
• Campilobacter jejuni
• Campilobacter coli
• Escherichia Coli (enterotoxicogen, enteroinvaziv, enteropatogenic,
enterohemoragic)
• Francisella tularensis
• Salmonella
• Yersinia enterocolitic A
• Yersinia pseudotuberculosis.
B. Bacterii patogene transmisibile la om prin ingestie de alimente carnate
tratate termic (inclusiv carne de pasăre) şi contaminate post-tratament termic:
• Bacillus cereus
• Clostridium botulinum
• Clostridium perfrigens
• Shigella
• Staphilococcus aureus
• Staphilococcus pyogenes.
C. Bacterii patogene prezente uneori în animale şi laptele acestora, dar
nedovedite a fi transmise prin carne (inclusiv carne de pasăre):
• Brucella
• Coxiella burneti
• Mycoterium bovis
• Streptobacillus moniliformis.
D. Bacterii patogene transmisibile la om prin contact cu ţesuturile
animale, prin inhalare de aerosol şi praf:
• Bacillus anthraces;
• Brucella
• Campilobacter fetus subsp. intestinalis
• Chlamidia psittace
• Coxiella burnetti
• Erysipelothrix rhusiophathiae
• Francisella tularensis
• Listeria monocytogenes
• Leptospira
• Pseudomonas mallei.
E. Bacterii patogene prezente în animale, dar cu rol necunoscut de a se
transmite la om prin alimente:
• Brucella
• Chlamydia psittaci

4
• Coxiela burnetti
• Erysipelothrix rhusiopathiae
• Leptospira
• Listeria monocytogenes
• Pseudomonas malei.
F. Alte bacterii aflate câteodată în carnea de pasăre, raportate în literatură
ca patogene, dar aceasta nu este dovedit:
• Aeromonas
• Citrobacter
• Klebsiela
• Proteus
• Providencia
• Streptococcus faecallis
• Streptococcus faecium.
Unele bacterii patogene (bacili şi clostridii) formează spori. Din punct de
vedere al patogenităţii interesează Bacillus cereus, Bacillus anthracis,
Clostridium perfringens şi Clostridium botulinum şi, din acest motiv, se vor face
unele referiri la acestora şi la trecerea lor în forme vegetative.

SPORII BACTERIILOR

Sporii au aceeaşi structură de bază (fig. 2), şi anume, sunt formaţi dintr-un
miez central, denumit şi protoplast, înconjurat de membrana plasmatică, peretele
germenelui, cortex, strat interior şi exterior şi, la unele specii, şi de exosporium.
Miezul central (protoplast), materialul nucleic, membrana şi peretele germenului
reprezintă în fapt celula de microorganism modificată, care este protejată de
cortex, interior-exterior şi exosporium.

Fig. 2. Structura sporilor:

1 – miez central sau protoplast; 2 – material nucleic; 3 – membrana plasmatică;
4 – peretele germenului celular; 5 – cortex; 6 – strat interior; 7 – strat exterior;
8 – exosporium.

Protoplastul este format din componentele celulei vegetative, cu unele

excepţii. Astfel, sporii conţin protein-enzime, ADN, lipide şi, în unele cazuri
(spori de B. meghaterium) şi proteine cu masă moleculară mică ce au un rol în
stabilizarea AND-ului şi care servesc ca material de rezervă pentru germinare. În
protoplast se mai găsesc anioni de dipicolinat, unii dintre ei fiind chelaţi de Ca 2+
în raport 1/1. Sporii au un conţinut foarte redus (aproape inexistent), dar sunt
permeabili la apă.
Cortexul este format din peptidoglicani, relativ diferiţi de cei din peretele
celulei vegetative, şi sunt distribuiţi uniform la sporii proveniţi de la diferite
specii. În asociere cu peptidoglicanii cortexului sunt diferite enzime litice,

5
acestea găsindu-se în asociere şi cu peretele germenului celular. Aceste enzime
joacă un rol în modificarea stării de latenţă a sporilor.

PRINCIPALELE BACTERII PATOGENE CE SE TRANSMIT LA OM

PRIN INTERMEDIUL ANIMALELOR Şl CĂRNURILOR

Bacteriile patogene pot produce toxiinfecţii atunci când se dezvoltă în

alimente ce sunt ingerate de consumatori, toxiinfecţia fiind dependentă de
numărul de bacterii patogene dezvoltate în alimentul respectiv, sau produc
intoxicaţii alimentare, atunci când microorganismele patogene produc în aliment
toxine.
Toxinele pot fi: exotoxine, care sunt produse în interiorul celulei
bacteriene, în principal gram-pozitive, ca rezultat al dezvoltării şi
metabolismului lor, toxine care sunt secretate/ eliberate în mediu după liza
membranei celulare (porozare); endotoxine care se constituie ca parte
constitutivă a pereţilor celulari ai bacteriilor gram-negative şi care sunt eliberate
în mediu atunci când bacteria moare şi peretele celular se rupe.
Arizona hinshawii. Această bacterie este clasificată în manualul Beregey
drept Salmonella arizonae. Contaminarea cu Arizona hinshawii poate fi
prevenită prin tratarea termică a cărnurilor de pasăre, prevenirea contaminării
încrucişate, păstrarea cărnurilor tratate termic > 60°C, răcire rapidă dacă aceste
produse se servesc a doua zi. La reîncălzire trebuie practicată o temperatură de
>74°C. Prevenirea contaminării încrucişate poate fi îndeplinită prin spălarea cu
migală a mâinilor după manipularea ouălor în coajă ori a păsărilor, prin folosirea
mănuşilor de plastic la curăţare, igienizarea echipamentului folosit la prepararea
alimentelor din cărnuri de pasăre şi ouă.
Bacillus anthracis. Produce o boală acută necontagioasă a animalelor,
caracterizată prin septicemie rapidă şi moarte. Susceptibilitatea animalelor de a
se infecta cu Bacillus anthracis scade în ordinea: ovine < bovine < capre < cai <
porci. La erbivore boala se instalează mai repede, dar la porcine boala evoluează
în 14 zile. Păsările sunt mai rezistente ca mamiferele la infecţia cu B. anthracis
dar o dată infectate pot răspândi bacilul. Muncitorii din abator şi îngrijitorii de
animale pot să se îmbolnăvească de antrax prin contactul mâinilor care au
leziuni cu părul animalelor abatorizate (deci pe cale cutanată), dar şi pe cale
respiratorie şi ingerare, prin intermediul sporilor eliberaţi de animale în viaţă
prin fecale, urină, salivă sau sânge.
După o perioadă de incubaţie de două zile sau mai puţin se formează
spoturi roşii pe piele, cu mâncărime. Dacă leziunile se măresc, se formează
edeme. Necroza începe odată cu formarea de crustă asteriscă neagră. Nodulii
limfatici devin mai tari şi infecţia se răspândeşte de la noduli la sânge,
dezvoltându-se bacteremia şi toxemia, prin trecerea sporilor în forme vegetative
care se multiplică şi formează toxine. În bacteremie şi toxemie simptomele sunt:
dispnee acută, respiraţie greoaie, transpiraţie profuză, cianoză, şoc şi colaps.

6
Asemenea infecţii sunt fatale, ca rezultat al stopării respiratorii.
Există şi antrax gastrointestinal, care se caracterizează prin temperatură
ridicată, slăbiciune generală, anorexie, greaţă şi vomitare cu sânge şi bilă. Cursul
clinic progresează cu toxemie, şoc, cianoză şi moarte. Sindromul se dezvoltă în
2 – 5 zile de la ingestia cărnii contaminate. Rezultă că şi carnea infectată cu B.
anthracis poate fi un vector pentru îmbolnăvirea omului. Sporii de B. anthracis
sunt distruşi prin încălzirea materialelor infectat timp de 30 min la 150°C. În
orice caz, animalele infectate şi toate subprodusele se confiscă şi se incinerează,
iar oamenii infectaţi se supun tratamentelor specifice.
Campylobacter jejuni şi Campylobacter coli. Aceste două
microorganisme sunt asociate cu animalele homeoterme, nesupravieţuind în
afara gazdei. Îmbolnăvirile de origine alimentară sunt cauzate de alimentele
contaminate postprocesare sau după pregătirea culinară, precum şi prin ingerarea
de alimente de origine animală crude, insuficient procesate sau pregătite
necorespunzător.
Purtătorii animali de Campylobacter sunt ovinele, bovinele, caprinele,
iepurii dar şi puii de găină, raţele, curcile, păsările sălbatice, în conţinutul cecal.
La bovine şi ovine Campylobacter cauzează avort prematur, iar la păsări
cauzează hepatite.
Alimentele de origine animală ce pot fi infectate sunt carcasele de bovină,
ovine, porcine, pasăre şi laptele crud. Microorganismele rezistă la temperaturi de
refrigerare şi congelare, dar sunt distruse la 60°C/20 min.
Campylobacteriozele sunt caracterizate de enterocolite autolimitante
acute, care pot să dureze până la o săptămână, într-o mică măsură (5 – 10%) se
poate înregistra o recidivă a bolii. Doza de infectare < 500 celule.
Simptomatologia cuprinde febră, dureri de cap, de spate şi limbă, dureri
abdominale şi diaree, care poate deveni inflamatorie, cu scaune filante sau
melenice, sau neinflamatorie, cu fecale apoase, lipsite de sânge. Artrita reactivă
şi bacterimia sunt complicaţii rare ale infecţiei, care poate fi asociată cu
Sindromul Guillain – Barre, o neuropatie periferică autoimună ce determină
slăbirea membranelor.
Escherichia coli. Este unul dintre membrii microbiotei normale din
tractul intestinal uman şi al altor specii animale homeoterme. Multe dintre
tulpinele de E. coli sunt organisme comensale, care nu vătămează omul, în
schimb există şi tipuri patogene, care nu sunt considerate a fi parte din
microbiota intestinală. Specia E. coli este divizată în 170 de serotipuri, pe baza
celor peste 50 de antigeni flagelari (H) şi 100 capsulari (K).
Serogruparea şi serotipizarea, alături de biotipizare, caracterizarea
endotoxinelor şi sensibilitatea fagică sunt utilizate pentru a face distincţie între
tulpinile capabile să inducă stări patologice infecţioase la om şi animale.
Există mai multe tipuri de afecţiuni cauzate de E. coli, depinzând de
factorii de virulenţă prezenţi:
- Shiga toxine (Stx 1 şi 2) şi intimina;

7
- Factorul intim de adeziune şi mecanismul de colonizare;
- Hemolizina;
- Serinproteaze;
- Capacitatea de invazie a celulelor epiteliale;
- Secretarea de enterotoxine termostabile;
- Sistemul catalazic special;
- Factorii citotoxici necrozanţi;
- Verocitotoxinele.
Factorii de adeziune şi colonizare sunt fimbriile, hernaglutininele şi
adezine specifice, precum K4 (K88). Genele răspunzătoare de factorii de virulenţă
se pot regăsi în plasmidele transmisibile sau pe cromozom.
Există următoarele tipuri de E. coli patogene (Nataro şi Kaper, 1988, ILSI,
2001):
- E. coli enteropatogene pentru copii (EPEC);
- E. coli enterotoxice (ETEC);
- E. coli enteroinvazive (EIEC);
- E. coli verotoxicogene (VTEC sau SLTEC de la eng. Shigalike toxin
producing). Acest grup înglobează şi E. coli enterohemoragice (EHEC);
- E. coli enteroagregative (EAEC);
- E. coli difuz aderente (DAEC).
Tulpinile EPEC şi EHEC sunt regrupate adesea sub numele de E. coli
aderente - necrozante (AEEC), în funcţie de capacitatea acestora de alipire la
celulele gazdă şi de reproducere a leziunilor letale.
Dozele de infecţie sunt < 100 celule pentru VTEC şi > 105 celule pentru
EPEC, > 108 celule pentru ETEC, EIEC.
- E. coli verotoxicogene provoacă afecţiuni grave la om la o doză infecţioasă
redusă (< 100 celule), severitatea infecţiilor VTEC variind de la cazuri
asimptomatice, în care gazda este doar purtător, la colită hemoragică (CH) sau
situaţii mult mai periculoase, precum sindromul uremie hemoragie (SUH) la
copii sau purpura trombocitopoenică trombotică (PTT) la adulţi; SUH conduce
la blocaj renal la copii. Bacteriile verotoxicogene se transmit la om prin
produsele neprocesate de la bovine şi ovine contaminate cu fecale la abatorizare
sau mulgere.
- E. coli enterohemoragic (EHEC) are ca principal rezervor bovinele,
potenţialele căi de infecţie la om fiind:
- calea fecală – orală de la animale la oameni, prin contact cu animalele
infectate;
- contaminarea de infectare a recoltelor, prin utilizarea bălegarului netratat,
ca fertilizator;
- contaminarea fecală a apelor consumate direct de om sau care sunt folosite
pentru irigare sau spălarea legumelor recoltate;
- contaminarea cu fecale a carcaselor de animale în timpul abatorizării şi în
principal la eviscerare;

8
 - consumarea de lapte crud sau derivate din lapte care au fost contaminate
cu fecale.
E. coli enterohemoragic se dezvoltă viguros în produse cu 2,5% NaCl dar
lent în produse cu 6,5% NaCl. Dezvoltarea nu are loc în produsele cu 8,5%
NaCl. E. coli enterohemoragic (EHEC) poate rezista la temperaturi de
refrigerare, după 1 – 5 săptămâni de păstrare reducerea numărului de E. coli
fiind doar de 0,5 – 1,5 cicluri logaritmice. Nu este rezistent la tratament termic,
inactivarea termică fiind afectată de pH scăzut, activitatea apei, conţinutul în
grăsime din produs (creşte rezistenţa).
Valoarea D este < 1 min la 63°C în carnea de vită mărunţită cu 20%
grăsime. În produsele carnate fermentate, dezvoltarea EHEC este redusă.
- E. coli enterotoxice (ETEC) se localizează în tractul intestinal şi provoacă
îmbolnăvirea organismului, caracterizată prin crampe abdominale, iniţial cu
diaree apoasă, apoi cu diaree cu sânge, cu sau fără febră. Ea produce o toxină
termostabilă la 100°C/ 15 min, şi respectiv, o toxină termosensibilă la 60°C/ 30
min.
- E. coli enteroinvazive (EIEC) produce îmbolnăvire manifestată prin febră,
dureri de cap, mialgii, crampe abdominale, diaree prefuză apoasă; fecalele
conţin adesea sânge, mucus şi multe celule epiteliale.
- E. coli enteropatogene (EPEC) produce gastroenterite la copii.
Salmonelele. Salmonelele pot fi grupate în funcţie de gazda de preferinţă, şi
anume:
 Salmonele care sunt mai mult sau mai puţin strict adaptate la om,
incluzând S. typhi (produce febra tifoidă), S. paratyphi (A, B, C), care
produce sindromul paratifoid, cu simptome mai blânde decât în cazul febrei
tifoide, şi S. Sendai. Caractersticile serotipurilor adaptate strict omului sunt
următoarele:
- doza redusă pentru a produce boala la om;
- durata de incubare mare (10 – 20 zile şi chiar mai mult);
- producerea de febră via invazie circulaţie sanguină;
- tendinţa de a fi purtate permanent de vectorii umani şi deci de a produce
edemii.
Infecţia omului are loc prin consum de alimente şi apă contaminate cu
serotipurile menţionate.
 Salmonele ale căror serotipuri sunt adaptate la animale, incluzând
S. Pullorum (la părăsări), S. abortus equi (cabaline), S. abortus ovis (ovine),
S. cholerasius. Şi S. typhisuis (la porcine), S. dublin (bovine). Deşi aceste
serotipuri sunt bine la animale, îmbolnăvirea oamenilor cu acestea este
posibilă, uneori cu consecinţe foarte serioase.
 Salmonele care pot infecta atât omul cât şi animalele, fără o
afinitate puternică faţă de unele din gazde. Caracteristicile bolii produse de
aceste serotipuri sunt:
- cauzează gastroenterite, în loc de febră enterică;

9
 - infecţia este localizată în intestin, iar sângele nu este de regulă invadat;
- perioada de incubaţie este foarte scurtă, de regulă < 48 ore;
- boala este de scurtă durată şi mai puţin serioasă în comparaţie cu boala
produsă de serotipurile ce produc febră enterică.
La om, salmoneloza este asociată cu consumul de carne de vită, porc şi
pasăre şi este cauzată de serotipurile grupei a treia, dar la indivizii susceptibili
oricare serotip poate produce sindromul de febră enterică. La ingerarea de
alimente infectate cu Salmonella, perioada de incubaţie este de 8 – 72 ore,
frecvent 24 – 48 ore, şi se manifestă prin dureri de cap, crampe abdominale,
vomitări, diaree, stare generală proastă. Temperatura este de 38...39°C. Stagiul
acut durează 2 – 5 zile, timp în care Salmonella este depistată în fecale.
Salmoneloza se instalează la un grad de infectare de 107 – 109 germeni/g produs.
Dezvoltarea salamonelelor în carne este condiţionată de următorii factori:
- temperatura optimă: 35 ... 37°C;
- pH-ul optim: 6,5 – 7,5;
- activitatea apei (aw): 0,941.
Salmonelele sunt distruse la temperaturi >71°C în centrul termic al cărnii,
timp de 10 min.
Yersinia enterocolitica şi Yersinia pseudotuberculosis. Animalele sunt
rezervoare importante de Yersinia, care se găseşte în tractul digestiv, în fecale.
Adesea aceste bacterii sunt izolate din conţinutul cecal, materiile fecale,
ganglionii limfatici mezenterici, trahee, limba de porc.
Yersinia poate contamina carnea şi păsările, dar şi laptele crud,
pasteurizat, produsele din soia fermentate, apa. Yersinia se dezvoltă bine într-un
domeniu larg se temperaturi, şi anume 1...44°C, pH = 4,4 – 9 (optim 7 – 8).
Prezenţa Yersiniei pe carnea crudă şi pasăre se datorează infectării acestora cu
conţinutul intestinal şi din cavitatea bucală a animalelor şi pasărilor abatorizate.
Yersinia este distrusă la temperaturi > 60°C, timp de câteva minute, chiar dacă
contaminarea iniţială este relativ mare. Temperaturi mai mici de 7°C nu previn
dezvoltarea Yersiniei, iar contaminarea încrucişată este frecventă (de la carnea
crudă la carnea tratată termic).
Yersinia produce îmbolnăviri la om, cu diferite manifestări, în forma acută
sunt enteritele, sindromul pseudoapendicular (apendicită acută), septicemie
(asemănătoare febrei tifoide, hepatitei), febra scarlatiniformă (febră şi erupţii ale
pielii) şi infecţii localizate (abcese).
Complicaţiile imunologice secundare se referă la erithem nodosum (febră,
erupţii, oboseală), artrite (dureri şi umflarea încheieturilor), boala tiroidei (guşă
şi simptome asociate), glomerulonefrite (edeme şi hipertensiune).
Formele enterice ale Yersiniei se manifestă prin dureri abdominale, febră,
greaţă, vomitări şi nu pot fi diferenţiate de salmoneloze sau shigeloză.
Bacillus cereus. Este o bacterie aerobă, formatoare de spori, care există în
mod normal în apă, sol, praf. Alimentele ce pot vehicula bacteria sunt cărnurile
mărunţite, salamul de ficat, mâncărurile de carne cu orez, cartofii, porumbul,

10
laptele, pudingurile, supele etc. Bacillus cereus se poate dezvolta în limitele de
temperatură de 4...50°C şi pH ~ 4,9 – 5,3. Sporii de Bacillus cereus posedă o
termorezistenţă ca şi a altor mezofili.
Bacillus cereus produce o mare varietate de toxine extra-celulare şi
enzime, incluzând licitinaze, proteaze, β-lactoniaza, sfingimielinaza, cereilizina,
hemolizina I şi hemolizina BL.
Cereolizina este o toxină similară cu perfringolizina O şi are MM = 55
KDa. Bacillus cereus la nivelul de 107 – 108/g produs conduce la sindromul
diareic, simptomele apărând după 8 – 16 ore de la ingestia produsului infectat, şi
constă în dureri abdominale asemănătoare crampelor, fecale apoase.
Bacillus cereus produce şi sindromul emetic, care este mai sever şi acut
decât cel diareic, perioada de incubare în acest caz fiind de 2 – 5 ore. Sindromul
este evident la o infectare a produsului alimentar de 2 – 109/g (smântână, cartofi
piure, spaghete, orez fiert).
Clostridium perfrigens. Tulpinile de Clostridium perfrigens sunt
clasificate în 5 tipuri, de la A la E, în funcţie de toxinele secretate. Tipul A este
responsabil de cea mai mare parte a îmbolnăvirilor de origine animală.
Clostridium perfrigens este anaerob, dezvoltându-se la rH = –45 şi temperatură
de 20...45°C, optim 30 – 40°C, pH > 5, aw = 0,95 – 0,97.
Clostridium perfrigens se dezvoltă în cărnuri crude, produse din carne şi
mai ales în mâncăruri cu carne care nu sunt răcite rapid în vederea pâstrării.
Îmbolnăvirea este produsă când alimentul infectat conţine 106 – 108 germeni
viabili şi se manifestă prin diaree şi crampe abdominale acute, febră, simptome
care apar după la 8 – 24 ore după ingestia alimentului şi chiar la două ore, dacă
există toxina performantă.
Celulele vegetative de Clostridium perfrigens din carne, după ingestia
acesteia în intestinul subţire cu formare de enterotoxină. Enterotoxina produsă
cu MM = 35 000 este distrusă la 60°C/10 min.
Îmbolnăvirea dată de sporii de Clostridium perfrigens este consecinţa
eliberării endotoxinei (enterotoxină) ca urmare a lizei pereţilor sporilor,
enterotoxina fiind omologată din punct de vedere serologic cu membrana
proteică. Enterotoxina produsă de Clostridium perfrigens cauzează diaree, spre
deosebire de alte enterotoxine. Această enterotoxină inhibă absorbţia glucozei,
metabolismul energetic şi sinteza macromoleculelor. De asemenea, deteriorează
structura membranei celulare precum şi funcţiile acesteia (Mc Donel, 1980).
Clostridium botulinum. Tulpinile de Ciostridium botulinum sunt grupate
în 7 tipuri (A – G), în funcţie de proprietăţile lor antigenice şi de toxina
elaborată. Tipurile A, B, E şi F sunt responsabile de cea mai mare parte din
cazurile umane de botulism, în vreme ce tipurile C şi D induc îmbolnăviri la
animale. Cl. botulinum produce intoxicaţie alimentară prin intermediul
neurotoxinei termolabile, eliberată în carne la dezvoltarea celulelor vegetative.
Cantităţi mici de toxină sunt produse şi la germinarea şi dezvoltarea sporilor de
Cl. botulinum.

11
 Neurotoxina botulinică este formată în interiorul celulei bacteriene şi
eliberată după autoliza acesteia. Neurotoxina este sintetizată ca un singur lanţ
polipeptidic, iar posttranslaţional se grupează în două lanţuri polipeptidice legate
prin legături disulfurice, şi anume un lanţ greu (100 KDa) şi unul uşor (50 KDa).
Neurotoxina are trei domenii funcţionale: de ataşare (legare), de translocaţie,
catalitic.
După ce toxina se leagă de receptorii celulelor nervoase, ea se
internalizează în endozom şi apoi sunt scindate proteolitic sinaptobrexinele,
proteinele componente ale vezicilor sinaptice.
Toxina botulinică tip A este mai toxică (letală) decât cea tip B sau E.
Toxina botulinică este distrusă prin încălzire la 80°C timp de 10 min sau la
temperatura de fierbere a apei, în câteva minute.
Există şi aşa-numitul botulism infantil, care este produs în cazul în care se
ingerează alimente ce conţin spori de Clostridium botulinum. Aceşti spori
germinează în tractul intestinal şi produc toxina. Copiii pot fi afectaţi mai mult
sau mai puţin sever, în funcţie de gradul de infectare cu spori de Clostridium
botulinum.
Simptomele intoxicaţiei cu toxină botulinică apar după 12 – 48 de ore de
la ingestia toxinei şi se manifestă sub formă de vedere neclară, diplopie,
fotofobie, slăbiciune generală, greaţă şi vomitări, disfonie, vertijuri şi deces,
dacă intoxicaţia nu este depistată prematur, nu se administrează antitoxină şi
pacientul nu este pus pe ventilaţie mecanică.
Produsele care nu au fost tratate termic corespunzător pot conţine spori de
Cl botulinum, care se pot dezvolta în forme vegetative ce produc toxina
botulinică. Există mai multe serotipuri de Cl. botulinum: serotipurile A, unele B
şi F sunt rezistente la căldură şi sunt proteolitlce. Serotipurile C şi D nu produc
îmbolnăviri la om, ci ia păsări şi la bovine.
Serotipurile A şi B sunt cel mai frecvent asociate cu carnea şi produsele
din carne. Dezvoltarea lui Cl. botulinum şi producerea de toxină sunt dependente
de pH, rH, aw şi temperatură. Cl. botulinum este distrus prin sterilizarea la o
valoare de sterilizare F0 = 2,78 min în produsele cu pH > 4,5.
Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shighella boydii şi Shigella
Sonnpi. Aceste bacterii sunt bine adaptate la om şi celelalte primate,
Convalescenţii umani sunt purtători şi răspândesc boala, ei putând infecta
alimentele, dacă ating aceste alimente înainte de a se spăla foarte bine pe mâini.
Dezvoltarea Shigellelor pe alimentele infectate este favorizată de menţinerea
alimentelor contaminate la temperatura camerei.
În consecinţă, trebuie interzis accesul bolnavilor şl al convalescenţilor la
pregătirea alimentelor, iar acestea, după tratament termic adecvat, să fie rapid
răcite dacă nu sunt consumate. Bacteriile, după ajungerea în celulele epiteliale
ale intestinului, unde se multiplică, penetrează apoi în celulele adiacente şi
produc reacţie inflamatorie acută. După incubare 1 – 7 zile (de regulă, 4 zile) se
constată diaree, dureri abdominale, febră, adesea vomitări. Scaunele conţin

12
sânge şi mucus.
Stafilococii. Bacteriile din genul Staphylococcus cuprind peste 30 specii,
producătoare de enterotoxine fiind Staph. aureus, subsp. anaerobius aureus,
Staph. intermedius, Staph. caprae, Staph. chromogenes, Staph, schleiferi subsp.
coagulans, Staph. Haemotyticus.
Dintre speciile menţionate, Staphylococcus aureus este cel mai mult
implicat în toxiinfecţii alimentare, putând contamina carnea de porc, vită,
curcan, pasăre, ouăle. Condiţiile de dezvoltare şi toxicogeneza sunt următoarele:
- temperaturi 6...48°C, cu producere de enterotoxină între 10 şi 46°C;
- pH-ul de dezvoltare este cuprins între 1,0 şi 9,8, cu un optim la pH ~ 6 – 7;
- produce enterotoxina la concentraţie de până la 10% NaCl, în domeniul de pH
= 5,45 – 7,30;
- nu se dezvoltă la pH < 5,5 şi aw = 0,9 – 0,93.
Staphylococcus aureus produce o enterotoxină termostabilă, care poate
rămâne în produsul alimentar chiar după distrugerea bacteriei, îmbolnăvirea este
puternică dacă gradul de infectare a produsului alimentar este de 106/g.
Simptomele toxiinfecţiilor stafilococice, la consum de alimente infectate, apar în
primele 4 ore după ingestie şi includ nausea, vomizare, crampe abdominale care
sunt adesea foarte severe, transpiraţie, dureri de cap, prestaţie şi uneori o cădere
a temperaturii corpului. Îmbolnăvirea omului este provocată la un nivel de 20
mg enterotoxină.
Factorii care contribuie la toxiinfecţia stafilococică sunt: refrigerarea
inadecvată a produselor, prepararea alimentelor cu mult înainte de servirea lor
(cazul cantinelor, restaurantelor), igienă proastă a personalului, tratament termic
necorespunzător al produselor alimentare, menţinerea mâncărurilor la
temperatura de dezvoltare a stafilococilor.
Streptococcus pyogenes produce septicemie infecţioasă, iar la vindecare
individul poate rămâne cu sechele, cum ar fi febra reumatică. Omul se constituie
ca rezervor primar de S. pyogenes, acesta rămânând în trahee multe luni după
atacul infecţiei. Infecţiile pielii sunt de asemenea surse de streptococi care ajung
pe alimente, bacteria fiind cauza mastitelor la vacile de lapte. Vectorii alimentari
pentru acest streptococ sunt laptele, alimentele ce conţin ouă, diferite cărnuri şi
preparate din came, inclusiv de pasăre. Infectarea acestor produse se face de la
lucrărtorii purtători. In consecinţă, persoanele cu leziuni infectate ale mâinilor
sau cu traheea inflamată nu au voie să intre în contact cu alimentele, inclusiv cu
acele preparate care trebuie să fie şi rapid răcite, după pregătire şi servire.
Specii de Brucella. Speciile de brucelle care produc bruceloza – o infecţie
cronică, sunt următoarele;
• Brucella melitensis, care infectează în principal oile şi caprele;
• Brucella abortus, care infectează în principal bovinele, dar şi porcinele;
• Brucella ovis, care infectează oile.
Brucellele se localizează în organele genitale la animalele mascul şi
femele, în glandele mamare, în cazul femelelor în lactaţie. Avortonii pot infecta

13
rapid mediul înconjurător. Brucella se răspândeşte şi prin urină şi lapte. La om,
Brucella se poate transmite:
- prin contactul direct cu animalele infectate;
- prin manipularea ţesuturilor contaminate, inclusiv carne sau brânzeturi
fabricate din lapte infectat;
- prin consum de cărnuri subtratate termic (mai puţin demonstrat).
Brucellele sunt rezistente la frig, în produsele sărate şi afumate, chiar până
la 65 zile la 0...20°C şi până la 175 de zile în salamuri. Brucellele pot fi distruse
la 60...63°C/20 de min şi la 70°C/câteva secunde. Eradicarea brucellozei se face
prin vaccinarea animalelor la vârsta de 6 – 7 luni, iar prevenirea îmbolnăvirii
oamenilor care lucrează cu animalele constă în primul rând în depistarea
serologică a animalelor infectate şi separarea lor de cele sănătoase. Toţi
operatorii din industria cărnii trebuie să poarte mănuşi şi mască de protecţie,
ochelari speciali. Nu este permis decât consumul de lapte pasteurizat în ariile în
care s-au înregistrat animale infectate. La maturarea brânzeturilor, cel puţin 90
zile, numărul de brucelle se reduce semnificativ.
Coxiella burnetti. Produce infecţia ricketsială denumită şi febra Q.
Infecţia animalelor, de regulă, este neaparentă, dar simptomele clinice implică
febră conjunctivite, mastite, avort şi modificări în reproducere. Boala este o
zoonoză care afectează bovinele, oile şi caprele. Rezervoarele de C. burnetti
sunt rozătoarele şi păsările sălbatice şi poate fi transmisă la animalele domestice,
în special la bovine şi ovine. În timpul fazei bacterienice a bolii, C. burnetti este
vehiculat la toate organele şi persistă pentru multe luni în ficat, rinichi, muşchi,
ganglioni limfatici.
Muncitorii care lucrează în abatoare se infectează cu C. burnetti prin
intermediul aerului, respectiv prin manipularea organelor infectate, dacă prezintă
răni ale mâinilor. Se consideră că prin consum de carne omul nu se poate infecta
cu C. Burnetti, însă laptele este un vector de infecţie. Pe carcasele contaminate
C. burnetti poate supravieţui ~30 de zile în condiţii de refrigerare. Coxiella
burnetti este distrusă prin încălzire la: 62,8°C/ 30min; 65°C/ 15min; 71,7°C/15s;
75°C/ 8s; 100°C/ 7 s.
Micobacteriile tuberculozei. Tuberculoza este o boală cronică infecţioasă
cauzată de:
• Mycobacterium bovis, care infectează în principal bovinele şi mai rar caprele,
oile, caii, câinii, pisicile, dar şi omul;
• Mycobacterium avis, care infectează în principal păsările, dar poate infecta şi
celelalte specii de animale;
• Mycobacterium tuberculosis, care este patogen, în special pentru oameni.
Nu există dovezi certe ca M. bovis din carnea de bovine sau de pasăre să
se transmită la om. Infecţia cu M. bovis ar putea fi posibilă numai la consum de
ficat, pulmoni etc. puternic infectate cu M. bovis (Francis, 1973).
Toate tipurile de Mycobacterium sunt distruse la temperaturi mai mari de
60°C/10 min. Conform US Departament of Agriculture, carnea provenită de la

14
carcasele cu tuberculoză poate fi sigură pentru consumul uman, dacă este tratată
termic la 76,7°C timp de 30 min.
Chlamidia psittaci. Psitacoza este o boală care se manifestă prin febră,
dureri de cap severe şi pneumonie. Este transmisă la om prin praf sau aerosol
contaminat cu materii fecale sau excreţii nazale de la specii aviare infectate.
Muncitorii care lucrează în abatoarele de procesare a curcanilor fac adesea
psitacoză şi conjunctivită.
Erysipelothrix rhusiopathiae. Erisipeloid este o leziune cutanată cauzată
de E. rhusiopathiae, care evoluează până la o arie purpur-roşie, umflată şi
dureroasă, la braţe şi degete. Umflarea poate fi aşa de severă, încât mişcarea
încheieturii este limitată. Leziunile apar după 1 – 4 zile de la înţepare cu un os,
spin de la peşte sau cuţit cu care s-a lucrat la carnea de porc, pasăre, peşte
infectat. Pentru pescari, erisipeloidal este o boală profesională, ca şi pentru
muncitorii din abatoarele şi secţiile de tranşare păsări, carne de vită, porc, pentru
măcelari şi medicii veterinari.
Transmisia bolii prin consumul de carne este discutabilă, însă trebuie
amintit că bacteria respectivă este rezistentă la sărare şi afumare timp de 1 – 3
luni. Bacteria persistă în sol şi apă (Gilispie şi Timoney, 1981). Măsurile de
prevenţie se referă la purtarea de mănuşi şi spălarea repetată a mâinilor cu apă şi
săpun, plus dezinfectanţi.
Leptospira interrogans. Leptospiroza este o boală contagioasă, acută şi
cronică, cauzată de peste 180 de varietăţi de Leptospira interrogans.
Leptospiroza se manifestă cu febră, dureri de cap, vomizări, dureri musculare,
conjunctivită. Perioada de incubaţie este de 4 – 19 zile. La animalele în lactaţie
leptospirele se răspândesc în lapte. Leptospira este răspândită şi prin urina
animalelor infectate, aceasta putând infecta carnea şi organele în timpul
sacrificării animalelor. Cei care se infectează uşor sunt lucrătorii din abatoare,
care vin în contact cu animalele infectate, cu carcasele şi organele. Infectarea
poate fi şi prin intermediul aerului sălilor de sacrificare. Îmbolnăviri cu carne şi
organe infectate (rinichi) cu leptospire au fost puse în evidenţă în rare cazuri.
Listeria monocytogenes. Acest microorganism provoacă boala numită
listerioza. Listeria monocytogenes este o bacterie neformatoare de spori, sub
formă de bastonaşe, gram-pozitivă, psihrotropă, care poate infecta diferite
alimente cum ar fi laptele crud şi pasteurizat, brânzeturile (în special
brânzeturile moi, maturate), îngheţata, smântână, vegetalele proaspete,
salamurile şi carnaţii cruzi uscaţi, carnea de pasăre proaspătă şi fiartă, carnea de
vită, porc, oaie, peştele proaspăt şi afumat.
Chiar dacă Listeria monocytogenes este prezentă la un nivel redus iniţial
într-un aliment, acest microorganism se poate multiplica la depozitarea
produselor alimentare, inclusiv ia temperaturi de refrigerare (4...10°C).
Listeria monocytogenes suportă concentraţii de 12% NaCl, pH = 4,5 şi
aw≤0,93. Supravieţuirea Listeriei monocytogenes în sol, apă, furaje şi fecaloide
este arătată în tabelul 3.

15
 Tabelul 3
Durata de supravieţuire a Listeriei monocytogenes în diferite substraturi
Durata de
Substratul Temperatura, °C
supravieţuire, zile
Sol 4...6 12...>720
Apă 2...37 <7 – 928
Furaje 4...22 23 – 2190
Fecale 5...56 35 – 2190

Listeria monocytogenes este relativ rezistentă la temperaturi mai mari

decât cele folosite la pregătirea culinară a cărnurilor de vită, porc, oaie, pasăre şi
ca atare, poate îmbolnăvi omul care consumă aceste alimente.
Patogenitatea/ virulenţa Listeriei monocytogenes este datorată unei
substanţe numite listeriolizin O(LLO), cu MM = 60 000 Da şi care constă din
504 aminoacizi. Această substanţă toxică produsă în timpul fazei de dezvoltare
logaritmică a bacteriei (8 – 10 ore de dezvoltare) are capacitatea de a β-hemoliza
eritrocitele şi de a distruge celulele fagocite, după fagocitarea celulelor de
Listeria. După ingerarea alimentului infectat, Lisieria monocytogenes trece din
intestin în toate celulele ţesuturilor organismului. În fagocite, intrarea include
mai întâi penetrarea în fagozomi şi din fagozomi în citoplasma fagocitelor.
Intrarea în celulele nefagocitare implică prezenţa unor proteine proprii de
ataşare, denumite In1A şi In1B, cu MM = 88 kDa şi, respectiv, 65 KDa, care
facilitează penetrarea celulelor de Listeria monocytogenes în celula gazdă.
Listerioza umană are o perioadă de incubaţie > de 12 ore sau chiar de
până la 3 luni şi este caracterizată prin meningite, meningoencefalite sau
encefalite. La femeile însărcinate poate interveni avortul sau naşterea prematură.
Formele uşoare ale bolii sunt caracterizate prin simptome asemănătoare gripei şi
gastroenteritelor. Sunt implicate în îmbolnăviri şi serotipul 1/2 care este
predominant, putând participa şi serotipurile 1/2 a, 1/2 b şi 4 b, care constituie
~96% din totalul Listeria izolate de la oamenii infectaţi. Doza de infestare
minimă este > 103/g produs. Produsele alimentare nu trebuie să conţină mai
mult de 100 celule de Lisieria/g.
Susceptibilitatea la listerioză depinde de rezistenţa gazdei la infecţie,
existând indivizi care, deşi ingerează alimente cu Listeria, nu prezintă simptome
de îmbolnăvire. De remarcat faptul că acizii organici slabi sunt eficace faţă de
Listeria monocytogenes, şi aceasta explică utilizarea citraţilor, lactaţilor,
acetaţilor la fabricarea preparatelor din carne.
Pseudomonas (Actinobacillus) malei. Acest microorganism se întâlneşte
în principal la cabaline şi la pisicile hrănite cu carne de cal infectată. Omul se
infectează în contact cu animalele, însă nu există dovezi că se poate infecta prin
ingerare de carne sau organe. Boala la om se caracterizează prin durere şi
umflare la locul infectat (mână, buze, ochi). Glandele limfatice se măresc şi se
dezvoltă ulcere în cavitatea bucală şi căile nazale. La nivelul pielii apar abcese şi

16
pustule, inflamaţia încheieturilor, febră mare cu implicarea plămânilor,
septicemie şi moarte în decurs de patru luni. Această boală poate fi deci căpătată
de om atunci când se contaminează cu secreţiile nazale, cu plămânii cu leziuni
infectate, respectiv prin inhalarea aerosolilor generaţi la procesarea animalelor.
Streptococcus faecalis şi Streptococcus faecium. Sunt consideraţi, de unii
cercetători, patogeni, carnea şi produsele de carne fiind vectorii de transport.
Aceşti streptococi sunt membri comuni ai microbiotei intestinale la om şi
animale şi adesea contaminează echipamentul de procesare în fabricile de
preparate din carne sau în bucătăriile restaurantelor, din cauza igienei precare a
lucrătorilor care nu respectă regulile de folosire a WC-urilor. Streptococii
amintiţi au o rezistenţă termică mai mare decât alte celule microbiene,
multiplicarea lor fiind prevenită la temperaturi > 55°C şi mai mici de 5°C. După
tratamentul termic, alimentele pot fi contaminate cu enterococi, prin
contaminare încrucişată şi prin intermediul mâinilor operatorilor. Reîncălzirea
alimentelor păstrate trebuie să se facă cel puţin la 74°C, pentru a elimina
enterococii eventual ajunşi în alimentul păstrat.
Mycoplasma agalactiae produce mastita şi artrita severă la caprine şi
ovine precum şi pleuropneumonie extrem de contagioasă, frecvent fatală la
animalele menţionate.
Mycoplasma agalactiae se răspândeşte prin lapte, urină, secreţii nazale şi
lacrimale. Pleuropneumonia contagioasă caprină se răspândeşte şi pe cale
respiratorie. Riscul de contaminare a omului prin consum de carne este
neglijabil.
Mycobacterium paratuberculosis produce paratuberculoza sau boala lui
Johe, care este o infecţie cronică ce poate fi fatală pentru bovine, ovine, caprine.
Leziunile de paratuberculoză se întâlnesc în intestine, ganglionii limfatici
regionali şi ocazional, în splină, uter şi organele reproductive. Micobacterium
paratuberculosis este distrus la încălzire moderată. Riscul de îmbolnăvire a
omului prin consum de carne este neglijabil.

17