Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Prof.dr.Eugen Mota
UMF Craiova
Modifiable
Age
Diabetes
Gender
Hypertension
Ethnicity
Cigarette smoking
Family history
Inflammation
Anaemia
Adapted from Levin NDT 2001
Other
10%
700
Glomerulonephritis
13%
Hypertension
27%
Diabetes
50.1%
600
No. of patients
Projection
95% CI
500
400
520,240
300
281,355
200
243,524
100
0
r2=99.8%
1984
1988
1992
1996
2000
2004
2008
HTA renoparenchimatoasa
Clasificarea hipertensiunii
Categoria
Sistolic
Optim
Normal
Normal nalt
HTA grad 1
HTA grad 2
HTA grad 3
HTA sistolic
izolat
< 120
120-129
130-139
140-159
160-179
180
140
Diastolic
i
i/sau
i/sau
i/sau
i/sau
i/sau
i
< 80
80-84
85-89
90-99
100-109
110
<90
Stratificarea riscului
Tensiunea arterial (mm Hg)
Ali factori de
risc, leziuni
organice
subclinice sau
afeciuni
TA normal
TAs 120-129
sau TAd 8084
TA normal
nalt
TAs 130-139
sau TAd 8589
HTA grad 1
HTA grad 2
HTA grad 3
TAs 140-159
sau
TAd 90-99
Risc mediu
Risc mediu
Risc adiional
sczut
Risc adiional
moderat
Risc
adiional
nalt
Risc adiional
sczut
Risc adiional
sczut
Risc adiional
moderat
Risc adiional
moderat
Risc
adiional
foarte nalt
Risc adiional
moderat
Risc adiional
nalt
Risc adiional
nalt
Risc adiional
nalt
Risc
adiional
foarte nalt
Boal
cardiovascular
sau renal
constituit
Risc adiional
foarte nalt
Risc adiional
foarte nalt
Risc adiional
foarte nalt
Risc adiional
foarte nalt
Risc
adiional
foarte nalt
HTA renoparenchimatoasa
Cauze de HTA renoparenchimatoasa:
HTA renoparenchimatoasa
Cea mai frecventa cauza de HTA secundara la adult (25% din totalul HTA)
Afectarea renala care determina HTA poate fi:
- unilaterala (hipernefrom, traumatism, nefropatie de reflux)
- bilaterala (GNA ,GNC, nefropatia diabetica, boala polichistica
renala)
HTA renoparenchimatoasa
Nefromegalia bilaterala sugereaza boala
polichistica renala
Prezenta proteinuriei la un pacient cu diabet
zaharat cu evolutie de peste 10 ani, complicat, cu
retinopatie diabetica proliferativa sugereaza
nefropatia diabetica
Problema principala in evaluarea pacientilor
hipertensivi cu suspiciune de HTA secundara
renoparenchimatoasa, o reprezinta stabilirea
relatiei de cauzalitate dintre HTA si boala renala
Normal
nalt normal
TAs 120-129
sau
TAd 80-84
TAs 130-139
sau
TAd 85-89
Fr intervenii
asupra TA
Fr intervenii
asupra TA
Schimbarea stilului
de via
Schimbarea stilului
de via
Schimbarea stilului
de via
Schimbarea stilului
de via i luarea n
considerare a
tratamentului
medicamentos
Diabet zaharat
Schimbarea stilului
de via
Schimbarea stilului
de via
+
Tratament
medicamentos
Boal
cardiovascular
sau renal
stabilit
Schimbarea stilului
de via
+
Tratament
medicamentos
imediat
Schimbarea stilului
de via
+
Tratament
medicamentos
imediat
3 factori de risc,
sindrom metablic
sau afectarea
organelor int
Hipertensiune
grad 1
Hipertensiune
grad 2
TAs 140-159
sau
TAd 90-99
TAs 160-179
sau
TAd 100-109
TAs 180
sau
TAd 110
Schimbarea stilului de
via pentru cteva
luni i tratament
medicamentos dac TA
nu e controlat
Schimbarea stilului de
via pentru cteva
sptmni i tratament
medicamentos dac TA
nu e controlat
Schimbarea stilului de
via
+
Tratament
medicamentos imediat
Schimbarea stilului de
via pentru cteva
sptmni i tratament
medicamentos dac TA
nu e controlat
Schimbarea stilului de
via pentru cteva
sptmni i tratament
medicamentos dac TA
nu e controlat
Schimbarea stilului de
via
+
Tratament
medicamentos
Schimbarea stilului de
via
+
Tratament
medicamentos
Schimbarea stilului de
via
+
Tratament
medicamentos imediat
Schimbarea stilului de
via
+
Tratament
medicamentos imediat
Hipertensiune
grad 3
Schimbarea stilului de
via
+
Tratament
medicamentos imediat
Schimbarea stilului de
via
+
Tratament
medicamentos imediat
Schimbarea stilului de
via
+
Tratament
medicamentos imediat
Schimbarea stilului de
via
+
Tratament
medicamentos imediat
Beta-blocante
Angin pectoral
Postinfarct de miocard
Insuficien cardiac
Tahiaritmii
Glaucom
Sarcin
Antagoniti de calciu
(dihidropiridinici)
Hipertensiune sistolica
izolat (vrstnici)
Angin pectoral
Hipertrofie VS
Ateroscleroz
carotidian/coronarian
Sarcin
Hipertensiune la negri
Antagoniti
de
calciu
(verapamil/diltiaze
m)
Angin pectoral
Ateroscleroz
carotidian
Tahicardie
supraventricular
Inhibitori ECA
Insuficien cardiac
Disfuncie VS
Posinfarct de miocard
Nefropatie diabetic
Nefropatie non-diabetic
Hipertrofie VS
Ateroscleroz
carotidian
Proteinurie/microalbumi
nurie
Fibrilaie atrial
Sindrom metabolic
Blocani de receptori de
angiotensin
Insuficien cardiac
Postinfarct de miocard
Nefropatie diabetic
Proteiurie/microalbumi
nurie
Hipertrofie VS
Fibrilaie atrial
Sindrom metabolic
Tuse
provocat
de
IECA
Diuretice
(antialdosteron)
Insuficien cardiac
Postinfarct de miocard
Diuretice de ans
Boal renal
terminal
Insuficien
cardiac
Diuretice
Betablocante
2007
Sartani
Diuretice
NU, in combinatie cu BB
DA, in doze mici
ACCa++
Alfa-blocante
Betablocante
Sartani
IECA
ACCa++
Alfa-blocante
IECA
Mancia G, De Baker D et al., 2007 Guidelines for the
Management of AHT. J Hypertens 2007; 25: 1105-1187
Inhibarea
receptorului
AT1
Controlul valorilor TA
Obiectivul terapiei antihipertensive (TA
int) conform JNC 7 :
HTA cu proteinurie <1g/zi are TA int sub 130/85
mmHg;
HTA cu proteinurie >1g/zi are TA int sub 120/75
mmHg;
HTA la pacientul cu diabet zaharat are TA int sub
120/75 mmHg.
Controlul valorilor TA
Greu de realizat la pacientul cu BCR, chiar cu
asocieri terapeutice - peste 3 clase de medicamente
antihipertensive n doze mari.
Dintre clasele de medicamente antihipertensive de
prim intentie sunt:
- un inhibitor de enzim de conversie a angiotensinei
(IECA) sau
- un blocant de receptor de angiotensin (ARB) n
special la pacienii cu proteinurie.
Controlul valorilor TA
IECA i ARB asigur nefroprotecie prin:
reducerea TA sistemice i a hipertensiunii
intraglomerulare
reducerea microalbuminuriei /proteinuriei
Controlul valorilor TA
Blocantele sistemului renin angiotensin
aldosteron (SRA) sunt eficiente n special n
nefropatiile proteinurice (proteinuria
rezidual - factor de risc independent pentru
progresia BCR).
Blocada dual a SRA (IECA + ARB) este util
la pacientul cu nefropatie diabetic sau
nefropatie non-diabetica cu HTA necontrolat.
Controlul valorilor TA
Limitele utilizrii IECA i ARB:
- agravarea disfunciei renale n caz de
hipovolemie, stenoz bilateral de arter renal,
boal polichistic renal, AINS, sepsis.
- hiperpotasemie (cu risc de aritmii ventriculare)
- tuse rebel (IECA).
Controlul valorilor TA
Diureticele poteneaz efectul IECA/ARB i
scad riscul de hiperpotasemie al acestora. De
obicei se folosesc diuretice de ans
furosemid / torasemid la o creatinin seric
de peste 2 mg%.
Blocante de calciu non - dihidropiridinice
(verapamil /diltiazem) scad TA i asigur
nefroprotecie prin efectul antiproteinuric
(sunt indicate n special la pacienii cu diabet
zaharat).
Controlul valorilor TA
Beta-blocante sunt indicate la o frecven
cardiac > 84 b/min i TA necontrolat cu
IECA + diuretic + blocant de calciu. Se
folosesc doze mici de metoprolol.
Terapia cu un alfa-beta blocant (carvedilol)
scade proteinuria, nu modific profilul
lipidic i nu influeneaz tolerana la
glucoz.
Supraestimarea complianei la
recomandri
< 140/90
14.9%
> 140/90
85.1%
n = 2491
USA
27.4
Scoia
17.5
Anglia
6.0
Finlanda
20.5 Germania
22.5
Frana
27.0
Spania
15.5
Zair
2.5
India
9.0
Italia
23.4
Australia
7.0
JNC-VI. Arch Intern Med. 1997;157:2413-2446. Burt VL. Hypertension. 1995;26:60-69. Mancia G.
Eur Heart J. 1999;(suppl L):L14-L19.
HTA reno-vasculara
STENOZA DE ARTERA
RENALA(SAR)
SAR - cauza importanta de boal renal
cronic i boal renal n stadiu terminal.
Cauzele SAR
Ateroscleroza Aceasta este cauza de SAR in
> 2/3 din cazuri. Afecteaz n primul rnd
brbaii peste 45 de ani i, de obicei, implic
orificiul aortic sau artera principala renala
proximala.
Displazia fibromusculara n comparaie cu
ateroscleroza, displazia fibromusculara
afecteaz cel mai adesea femeile tinere i
implic de obicei, artera principal renala
distala sau ramuri intrarenale.
Cauzele SAR
Alte cauze mai putin comune de SAR includ:
Vasculitele (Arteriata Takayasu)
Disectia arterei renale
Boala trombembolica
Anevrism sau coarctatie de artera renala
Compresiune extrinseca
Leziuni post iradiere
Fiziopatologie
SAR aterosclerotica
Iniiatorul disfunctiei endoteliale nu este clar identificat; cu
toate acestea, dislipidemia, hipertensiunea arterial,
fumatul, diabetul zaharat, infeciile virale, deficitul
imunitar i creterea nivelului homocisteinei pot contribui
la disfunctia endoteliala.
La nivelul leziunii aterosclerotice, permeabilitatea
endoteliului la macromoleculele plasmatice (de ex. LDL)
crete, turnoverul celulelor endoteliale i a celulelor
musculare netede i macrofagelor de la nivelul intimei
crete.
Fiziopatologie
Displazia fibromusculara (DFM):
asociata cu modificari histologice ce pot afecta circulatia
carotidiana precum si arterele viscerale si periferice.
Imaginea radiologica clasica in DFM este sub forma de
sirag de margele
DFM, ca si cauza a SAR afecteaza in mod uzual adultii
tineri, in special femei, dar poate fi intalnita si in cazul
tinerilor.
Displazia fibromusculara este un tip rar de angiopatie
Fiziopatologie
Fiziopatologie
Secretia crescuta de renina accelereaza
conversia angiotensinei I in angiotensina II
care sporeste eliberarea suprarenaliana de
aldosteron.
Angiotensina II determin vasoconstricia att
arteriolelor aferente cat i eferente, cu un efect
preferenial pe a. eferenta. n condiii
fiziologice, tonicitatea eferenta este eseniala
in meninerea presiunii intraglomerulare.
Fiziopatologie
ntr-un rinichi ischemiat de SAR, cu un flux
sangvin
aferent
redus,
presiunea
intraglomerulara i filtrarea glomerulara
sunt meninute de vasoconstricia eferenta
mediata de angiotensina II. ndeprtarea
efectului de vasoconstricie eferenta blocand
angiotensina (de exemplu, prin utilizarea
IECA) poate reduce RFG prin scderea
presiunii intraglomerulare.
Demografie
Rasa: Displazia fibromusculara este mai puin
frecvent la pacienii afro-americani:
- 27-45% la albi,
- 8-19% la afro-americani.
Sex: Incidena DFM aterosclerotice este
independent de sex
Demografie
Varsta:
Incidenta SAR creste cu varsta.
La peste 70 de ani, 62% au avut SAR severa.
Context clinic
Dificultatea de a controla hipertensiunea in ciuda
tratamentului medicamentos adecvat
Hipertensiune accelerata sau maligna
Hipertensiune severa (TA diastolica >120 mm Hg)
sau hipertensiune rezistenta
Hipertensiune cu rinichi asimetrici (imagistic)
Instalarea hipertensiunii la pacientii sub 30 de ani
sau peste 50 de ani.
Manifestari de boala aterosclerotica sistemica
Context clinic
Modificari avansate la ex. fund de ochi
Context clinic
Antecedente heredo-colaterale negative de HTA.
Afectare carotidiana
Afectare coronariana
Diabet zaharat
Hipertensiune
Obezitate
Varsta inaintata
Boala arteriala periferica (boala vasculara a
extremitatilor)
Fumatul
Istoric familial pozitiv de HTRV
Analize de laborator
Creatinina serica si eRFG.
Proteinuria / 24ore: Boala renala vasculara este
asociata cu proteinurie minima-moderata
Hematuria
Teste serologice pentru LES sau vasculita (ex:
anticorpi antinucleari, C3, C4, anticorpi
citoplasmatici antinucleari).
Masurarea activitatii reninei plasmatice:
Activitatea reninei plasmatice este crescuta la 5080% din pacientii cu HTA renovasculara.
Analize de laborator
Testul la Captopril: Masurarea cresterii activitatii
bazale a reninei plasmatice la 1 ora dupa
administrarea a 25-50 mg de IECA (captopril)
poate creste activitatea bazala a reninei plasmatice
estimata. Pacientii cu SAR au o crestere exagerata
a activitatii de baza a reninei plasmatice.
Raportul de renina in vena renala 1.5 intre
rinichiul stenotic/ contralateral are o valoare
considerabila in determinarea leziunilor importante
functional si in indicarea terapiei.
Teste imagistice
Sens.
Doppler
U/S
Renografie
cu
Captopril
RMN
90-95%
83-91%
88-95%
Spec.
Cost Limitare
Dependenta de operator, 1020%
60-90%
$117
87-93%
Medicamente, acuratete
redusa la pacientii cu boala
cronica de rinichi, lipsesc
$968 informatiile anatomice; bun
predictor pentru raspunsul
TA
95%
Standard
Standard
de aur
Angiografie
de aur
Invaziv, nefrotoxicitate,
valoare scazuta in prezicerea
raspunsului TA
Explorari imagistice
Ecografie:
Ecografia renala poate evidentia:
- Asimetrie renala semnificativa in ceea ce priveste
dimensiunile (ex. diferente de >1.5 cm).
- in plus, US poate fi utila in identificarea prezentei unui
rinichi unic.
Ecografia Doppler pulsat este o tehnica de diagnostic
non-invaziva care combina imaginea ecografica in modul B
cu pulsul Doppler pentru a obtine date despre viteza
fluxului.
Explorari imagistice
Renografie cu Captopril:
Este o metoda ieftina si noninvaziva de a evalua fluxul
sangvin renal si functia extretorie.
Cand captopril este administrat (in special la SAR
unilaterala), RFG rinichiului stenotic scade cu aprox.
30% si rinichiul normal prezinta o crestere a RFG.
Azotemia semnificativa si SAR bilaterala afecteaza
negativ acuraterea testului facandu-l nepotrivit in astfel
de situatii.
Explorari imagistice
Angiografia CT (Spiral CT): Aceasta
tehnica implica folosirea substantei de
constrast iodate iv si permite reconstruirea de
imagini 3D ale arterelor renale. CT Spiral este
o tehnica folositoare care evita cateterizarea
arteriala si produce imagine exacte ale
anatomiei arteriale renale.
Explorari imagistice
Angiografia
rezonanta
magnetica:
Explorari imagistice
Arteriografia renal: Aceast tehnic rmne
standardul de aur pentru confirmarea si identificarea
ocluziei arterei renale la persoanele cu IRD.
Diagnosticul diferential al
hipertensiunii renovasculare
Glomerulonefrita cronica
Prognosticul hipertensiunii
renovasculare
Prognosticul
pacientilor
cu
hipertensiune
renovasculara este dificil de estimat si variaza cu
dimensiunea fenomenului ocluziv, sensibilitatea
individuala la terapia antihipertensiva si eficienta
interventiei chirurgicale si/sau angioplastiei.
Hipertensiunea renovasculara in contextul ischemiei
renale cronice si a disfunctiei renale consecutive are
un prognostic nefavorabil.
Tratamentul hipertensiunii
renovasculare
Este crucial sa nu uitam ca nu in toate cazurile HTA
in prezenta SAR anatomica este HTA renovasculara.
Multi pacienti normotensivi si cei cu HTA esentiala
pot avea SAR in diverse grade si nu necesita
revascularizare.
Tratamentul hipertensiunii
renovasculare
Terapia medicamentoasa in
hipertensiunea renovasculara (1)
Tratamentul cu agenti antihipertensivi este indicat si
obtinerea unui control optim al presiunii arteriale
este esential.
IECA ar trebui evitati.
BCC, beta blocante si multe alte clase de
medicamente pot fi folosite in siguranta. La multi
pacienti, tensiunea arteriala poate fi bine controlata
cu terapie medicamentoasa.
Alti factori de risc care nu trebuie neglijati include:
ateroscleroza, fumatul si hiperlipidemia.
Angioplastia percutanata
transluminala (PTA) (1)
PTA a devenit o procedura de electie in
tratamentul
stenozelor
simptomatice.
Datorita rezultatelor excelente obtinute cu
angioplastia renala, ea este cea mai utilizata
procedura in SAR simptomatica.
Angioplastia percutanata
transluminala (PTA) (2)
Succesul tehnic este obtinut la mai mult de 90%
dintre pacienti
Restenozarea ce necesita angioplastie repetata a
fost raportata la mai putin de 10% dintre pacientii
cu DFM si la 8-30% dintre cei cu stenoza
aterosclerotica.
O rata de succes de 83% a fosr raportata cu PTA
in SAR asociata transplantului renal.
Dupa PTA
DISPOZITIVE FILTRU
Cordis
DISPOZITIVE OCLUZIVE
Protectia ateroembolica
Percusurge Guardwire
A. Traverseaza
B.
Umfla
C.
Intervine
D. Embolectomizeaza
Sumar HTRV
- Boala renovasculara este adesea o cauza nerecunoscuta
pentru:
Hipertensiune arteriala necontrolata
Expansiune volemica
Boala cronica de rinichi
- Tehnologiile noi au extins sfera pacientilor eligibili pentru
interventii percutanate si ajuta la limitarea riscului
procedural de revascularizarea renala.
- Dispozitivele de protectie distala ateroembolica vor fi
indispensabile in viitorul apropriat.
- Medicina vasculara permite si necesita cooperare si
colaborare interdisciplinara.
Liddle
- Sindromul Gordon
Sindromul Liddle
Sindromul Liddle este o anomalie autozomal dominanta
rara a transportului epitelial renal
Clinic se aseamana cu aldosteronismul primar, cu
hipertensiune si alcaloza metabolica hipokalemica cu
nivele crescute ale reninei plasmatice si aldosteronului.
Sindromul Liddle
Diagnosticul
este
sugerat
de
prezenta
hipertensiunii la pacientii tineri, in special la cei cu
istoric familial pozitiv.
Na urinar scazut (< 20 mEq), niveluri nornale ale
reninei plasmatice si aldosteronului, si raspunsul la
tratamentul empiric sunt, de obicei, suficiente
pentru a formula diagnosticul.
Diagnosticul definitiv poate fi formulat prin
testarea genetica
Sindromul Gordon
Sindromul Gordon
Genle salbatice WNK1 si WNK4 inhiba cotransportorul Na-Cl sensibil la tiazidaNa-Cl
de la nivelul tubului distal. Mutatiile acestor
proteine sunt asociate cu o crestere a
activitatii co-transportorului, reabsorbtie
execesiva a clorului si sodiului si
expansiune volumica.
Sindromul Gordon
Acest sindrom este caracterizat de
statura mica, retard intelectual, anomalii
dentare, atrofie musculara, hipertensiune
severa incepand cu a 3-a decada de
viata, excretie scaduta a sodiului,
acidoza metabolica hipercolesterolemica
si nivele scazute ale reninei si
aldosteronului.
Sindromul Gordon
Hiperkalemia, alta caracteristica a
acestui sindrom, poate fi rezultatul
livrarii insuficiente de sodiu la nivelul
tubului colector cortical reabsorbtia
sodiului asigura energia pentru excretia
potasiului, care este mediata de canalul
de potasiu de la nivel medular ROMK.