Disgravidia de prim

trimestru

DEFINITIE:Greaa i voma sunt prezente n sarcin

frecvent,circa 70-85% din totalul gravidelor avnd
aceste simptome.
Disgravidia de prim trimestru este o form sever
a strii de ru din sarcin.
Incidena maxim este ntre 8-12 sptmni iar
simptomele n formele uoare dispar la 20 de
sptmni.
Greaa i voma la gravide, n general se asocieaz
cu o rat scazut de avorturi, dar disgravidia de
prim trimestru afecteaz starea de sntate att
a mamei ct i a ftului.

FIZIOPATOLOGIA

Etiologia simptomelor de grea i vom din sarcin

este necunoscut.
Multe teorii considerau greata i voma din sarcin ,
un mecanism de protecie, de reducere a timpului de
contact cu eventualii factori teratogeni.
Unele teorii incrimineaza gonadotrofina corionica sau
nivelul estradiolului i coreleaza nivelul lor cu
severitatea simptomelor, dar aceste teorii nu au fost
demonstrate.
Disgravidia de prim trimestru poate avea o
component genetic, surorile i fiicele gravidei cu
disgravidie de prim trimestru au o inciden mai
mare de a avea i ele aceleai simptome.

disgravidia de prim trimestru e mai frecvent asociat

cu disgravidia de prim trimestru la sarcina anterioar,
cu sarcina multipl, trisomia 21, sarcina molar
anterioar sau curent,hidropsul fetal
femeile cu migrene , tulburari psihice, diabet
gestaional, hipertiroidism i tulburri gastrointestinale,
au un risc mai mare de apariie a disgravidiei de prim
trimestru .
unele studii au sugerat implicarea Helicobacter pylori n
etiologie, dar nu exist dovezi.

FORME CLINICE

Disgravidia de prim trimestru forma uoar i moderateste cea mai frecvent ntlnit, se caracterizeaz prin
vrsturi reduse, matinale, sau postprandiale sau aprute
n cazul apariiei pervetirii mirosului( miros de tutun,
mncare, parfum).
Femeia prezint o stare de ru numai n momentul
vrsturii, n rest starea general este bun, greutatea
este staionar i parametri biologici sunt n limite
normale. In aceast situaie gravida nu necesit internare.
Disgravidia de prim trimestru forma sever apare destul
de rar, este important prin complicaiile severe pe care le
poate antrena, dac urmrirea i terapeutica nu sunt
corect efectuate.

Incadrarea unor sarcini cu vrsturi n forma severa.

Numrul vrsturilor este ridicat peste 10 n 24 de ore,

uneori devin incoercibile, stomacul nu tolereaz nici un
aliment.
Vrsturile sunt prezente i n afara oricrei alimentaii.
Pulsul este tahicardic peste 100.
Tensiunea arterial este sczut sub 100mmHg sistolica.
Subfebrilitate.
Subicter sau icter.
Oligoanurie.
Constipaie.
Scdere n greutate.
Fenomene de polinevrit.

In formele uoare i moderate ,att gravida ct i ftul

sunt puin influenai.
Inainte de apariia hidratarii intravenoase, disgravidia
de prim trimestru forma sever era o cauz major n
mortalitatea matern.
In prezent, mortalitatea matern este sczut
Disgravidia de prim trimestru este a doua cauz de
spitalizare n sarcin, dup amenintarea de nastere
prematura.

DIAGNOSTIC

DIFERENTIAL

apendicita acut
colecistita sau colica biliar
gastrita si ulcerul peptic
gastroenterita
hepatita
torsiunea de ovar
pancreatita
ocluzie intestinal
infecie urinar
pielonefrita
sarcina molar
tumori cerebrale

EXAMENE DE LABORATOR

nivelul electroliilor
teste de determinare a funciei hepatice
hemoleucograma complet
examen sumar urin, urocultura(pielonefrite)
T3 si T4 (hipertiroidie)
amilazemia ( pancreatite)

EXAMENE IMAGISTICE
Se efectueaz ultrasonografia pentru a determina
o eventual mol sau sarcin multipl.

TRATAMENT

Ingrijirea n departamentul de urgen

Tratamentul adecvat pentru greaa i voma din sarcin
previne evolutia spre disgravidia de prim trimestru
forma sever.
Prima linie de tratament e reprezentat de ndepartarea
stimulilor ce declaneaz greaa i voma.Frecvent sunt
incriminate mirosuri, diverse alimente.
se administreaz lichide i antiemetice. Se folosesc ser
fiziologic sau solutie Ringer.
ulterior se administreaz glucoza, vitamine, piridoxina
si/sau tiamina
soluia de dextroz poate stopa pierderile

SPITALIZAREA

Raman internate gravidele care prezint:

dureri abdominale persistente

deshidratare sever

modificri severe ale valorilor electroliilor

acidoz

infecii

malnutriie

gravida ce scade n greutate

pacientele care continu s scad n greutate

primesc supliment nutriional.
Scaderea sever n geutate se asociaz cu
modificri ale toleranei digestive.
Rar se ajunge ns la alimentaie exclusiv
parenteral.

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
INDUS DE SARCIN

Hipertensiunea indus de sarcin a fost descris pentru

prima dat nc din antichitate, referiri la aceast boal
fiind gsite n vechile scrieri egiptene, chinezeti i greceti
unde sunt etichetate drept convulsii specifice sarcinii.
Pentru prima dat, cu mai mult de 100 de ani n urm,
Vaquez definete termenul de preeclampsie - eclampsie ca
i elementele care stau la baza diagnosticrii acestui
concept: HTA, proteinurie, edeme .
Din punct de vedere istoric, acest sindrom este modelul
clasic al conflictului dintre diversele ipoteze n ceea ce
privete att etiologia i patofiziologia ct i efectele bolii
asupra celor dou victime: mama i ftul.
Singurul element rmas neschimbat n istoria evoluiei bolii
este faptul c ea apare tardiv n sarcin, n trimestrul III de
sarcin i dispare complet dup natere, chiar dac femeia
mai rmne cu o serie de leziuni reziduale.

HTAS (HTAG)
Definiie

Dup PRITCHARD (1978), hipertensiunea indus de

sarcin este definit ca o boal n care pe ci nc
incomplet cunoscute, prezena vilozitilor coriale la
anumite femei determin vasospasm i hipertensiune
arterial.

HTAG

TAs 140mmHg
TAd 90 mmHg
Fara proteinurie la 20 sapt.gestatie

Preeclampsia (PE)=toxemia
gravidica
HTA la gravid
n funcie de tensiunea arterial fiziologic pe care o
gsim n mod normal.
o cretere cu 30 mmHg sau mai mult, la dou examene
succesive
Proteinuria
corect, proteinuria este definit ca un nivel de albumin
egal sau superior valorii de 300 mg/24ore.
cuantificarea se limiteaz adesea la valorile aproximative
pe bandeleta indicatoare. Metoda dipstick poate da
rezultate fals-negative.
Se mai poate interpreta ca patologic i valoarea de
albumin de 1g/litru sau 2 (++) la testul dipstick propus
de Comitetul American de Terminologie.

Edemele - al treilea element al triadei clasice.

difuze, localizate la membrele inferioare, la membrele
superioare i la fa.
De fapt, ele nu au nici o semnificaie prognostic proprie
dar caracterul lor masiv i constituirea lor brusc pot
reprezenta un semnal de alarm.
intr n definiia clasica a preeclampsiei dar n ultimii ani
se consider c edemele generalizate i creterea
excesiv n greutate (peste 2 kg/sptmn) face parte
din sindromul de preeclampsie dar nu constituie prin ele
nsele singure sindromul.

Hipertensiunea n sarcin
TAs 140 mmHg la cel puin o msurtoare sau
TAd 90 mmHg la 2 sau mai multe msurtori consecutive
la 4 ore interval
Proteinuria n sarcin
Proteinuria n urina din 24 de ore 300mg
Asociate
Tr. < 150.000/mm3
RCIU
Transaminaze
Ac. Uric > 350 mol/L

.
Terminologie. Clasificare.

CHESLEY n 1978 afirm c aceast complicaie a sarcinii

poate fi denumit i " o boal a terminologiilor ", deoarece
exist multiple denumiri ale acestui sindrom.
RIPPMANN n 1993, comunic existena unui numr de 150
de nume:
toxemie gravidic,
disgravidie,
gestoz,
EPH-gestoz,
toxicoz,
sindrom vasculo-renal gravidic,
hipertensiune indus de sarcin,
denumiri legate de simptome: mono-bi sau trisimptomatic,
etc.

Clasificare
1. Hipertensiunea indus de sarcin HTAS (PregnancyInduced Hypertension-PIH).
n hipertensiunea indus de sarcin, presiunea arterial
depete 140/90 mmHg sau poate prezenta o cretere a
presiunii arteriale sistolice cu 30 mmHg, iar a presiunii
arteriale diastolice cu 15 mmHg, la o gravid avnd o
sarcin de peste 20 sptmni de gestaie.
Proteinuria este absent.
Menionm c aceast definiie este aplicabil numai la
gravidele care au fost normotensive anterior sarcinii.
2. Preeclampsia medie - apare n prezena hipertensiunii
induse de sarcin i a proteinuriei persistente.
Proteinuria prezint valori de peste 300 mg/litru.
n aceast categorie pot intra i edemele temporare.

3. Preeclampsia sever.
Definete preeclampsia care a progresat i la care sunt prezente
unul sau mai multe dintre simptomele sau semnele urmtoare:

presiunea arterial sistolic >160 mmHg;

presiunea arterial diastolic >110 mmHg;

cresterea enzimelor hepatice, transaminazelor;

trombocitele scad la aproximativ 100.000/mm3 ;

este prezent oliguria (sub 20 ml urin/ ora);

proteinuria este prezent: peste 3.5 g/litru;

edem pulmonar acut;

cefalee, tulburari vedere, com;

durere hipogastric sau n epigastru;

creatinina > 100 mol/L;

eclampsie, tulburari neurologice

indrom HELLP

1.
2.

Clasificarea Comitetului de Terminologie al Colegiului

American de Obstetric i Ginecologie (1986) care prezint
aceast clasificare, ncercnd s separe hipertensiunea
indus de sarcin de hipertensiunea care coexist cu sarcina:
1). Hipertensiunea arterial indus de sarcin (HTAS):
A. fr proteinurie sau edeme generalizate;
B. cu proteinurie i/sau edeme generalizate (Preeclampsia):
- medie
- sever
C. Eclampsia.
2). HTA cronic de orice cauz, dar independent de sarcin.
3). Preeclampsia/eclampsia suprapuse unei HTA cronice.
4). HTA tranzitorie sau tardiv.
5). Boli hipertensive neclasificabile .

Epidemiologie

Mortalitatea matern prin complicaiile preeclampsiei i

eclampsiei - 17- 30 % din mortalitatea prin risc
obstetrical .

n SUA reprezint a doua cauz de deces matern dup

embolia amniotic.
ROCHAT raporteaz un procent de 12% mortalitate
matern ntre 1980 - 1985 n SUA prin HTAS; n Frana - 5%;
n America Latin - 29, 9 %
n rile subdezvoltate mortalitatea fetal este de 52,5 % ,
fa de 20 - 25 % n rile dezvoltate .
n Romnia incidena este de 6-12 % din cazurile internate
Dup studiile lui MABIE i SIBAI(1994), preeclampsia se
instaleaz la aproximativ 8% din populaia general de
gravide, incidena variind dup localizarea geografic i
ras.
Dup studiile lui CUNNINGHAM i LEVENO incidena HTAS a
fost de 20% pentru gravidele hispanice i 22% pentru
gravidele afro-americane.

Dup datele OMS demografia preeclampsiei include:

incidena de 6 - 8 %;
reprezint principala boal a ultimului trimestru - 85 %;
apare la 14 - 20 % din pacientele cu sarcini multiple;
apare la 30 % din gravidele cu anomalii uterine majore;
apare la 25 % dintre gravidele cu HTA cronic i la 25 %
dintre gravidele cu boli renale cronice.

Factorii de risc n HTAS

1. Primipare tinere< 15 ani

2. Primipare n vrst> 35 ani
3. Multipare
4. Factori de risc vasculari
a. Antecedente familiale:
HTA;
accidente neurologice,
vasculare;
diabet zaharat;
boli de colagen;
boli renale.
b. Antecedente personale
patologice:
antecedente nefrologice:
cronice;
operaii;
cistite repetate.
boli preexistente sarcinii:
diabet zaharat;
obezitate.

c. Antecedente personale
obstetricale:
HTA produs de sarcin;
avorturi.
d. Evoluia sarcinii actuale:
sarcin gemelar;
hidramnios.
5. Factori socio-economici:
malnutriia sever;
deficiene alimentare,
vitaminice;
deficit proteic.
6. Factori de mediu:
clima temperat
7. Factorii genetici.
8. Dispensarizarea deficitar
a gravidelor.

MECANISME FIZIOPATOLOGICE N
HTAS
ntr-o boal n care patogenia este nc incomplet cunoscut,
referindu-se la HTAS din punct de vedere etiopatogenic,
CHESLEY n 1978 contureaz noiunea de boal a teoriilor.
S-au emis o serie de teorii patofiziologice, dar elementele
comune care s-au remarcat au fost:

necesitatea prezenei vilozitilor coriale;

expunerea la prezena vilozitilor coriale pentru prima

dat;

cantitatea mare de viloziti coriale ca n cazul sarcinii

molare sau gemelare;

existena unei boli vasculare preexistente;

predispoziia genetic.

Dar o ischemie utero-placentar acut sau cronic

antreneaz HTA, proteinurie i leziuni renale
comparabile cu cele observate la specia uman,
fenomenele disprnd imediat dup natere.
S-a emis ipoteza n urma acestor studii experimentale,
c ischemia placentar este responsabil de producerea
hipertensiunii arteriale i nu invers.

Ischemia placentara

Leziunile vasculare placentare se constituie

deja ctre a 10-a sptmn la gravidele
care vor dezvolta o preeclampsie n
trimestrul III de sarcin.

Este vorba de un defect al celei de-a

doua invazii trofoblastice a
arterelor spiralate i miometrului.

Aceast colonizare trofoblastic suprim n mod normal

endoteliul, precum i esutul elastic i muscular o pierdere a
receptorilor hormonali o dilataie pasiv considerabil
creterea debitului sanghin necesar unei bune derulri a
sarcinii.

n absena invaziei trofoblastice sau a unei invazii

incomplete debit insuficient, avnd drept consecin o
ischemie placentar.

Aceste anomalii placentare apar deci cu multe

sptmni naintea primelor manifestri clinice i avnd
n vedere c aspectele histologice nu pot fi vizibile dect
n post-partum, trebuie cutate alte metode care s
trag un semnal de alarm nainte de apariia
simptomelor clinice.

Reducerea oxigenarii placentei :

Stress oxidativ radicali liberi O2, peroxizi toxici pentru celule

Creste apoptoza
VEGF placentar implicat in alterarea permeabilitatii capilare
+ perturbarea coagularii

Sistemul imunologic

Sarcina reprezint un status de toleran imunitar

matern, realizat printr-un sistem de facilitare, prin
intermediul anticorpilor blocani.

Apariia acestei faciliti care duce la apariia

accidentelor gravidice, poate fi explicat printr-o
histocompatibilitate ridicat ntre tat i mam, la
nivelul unui locus din sistemul HLA.

Acest fapt ar explica de ce HTAS apare pentru prima

dat la o multipar care a schimbat partenerul de
procreare sau care a efectuat o fertilizare "in vitro" cu
sperm de la un donator.

Sistemul citokinelor

Pentru ca un sistem aa de complex ca sistemul imunitar s

funcioneze, celulele trebuie s comunice ntre ele i s se
recunoasc adresndu-i mesaje.

Mesajele sunt purtate de citokine.

n preeclampsia sever s-a remarcat o cretere

semnificativ de interleukina 6 (IL-6) care i exercit
efectele i n afara sistemului imunitar (hipotalamus,
producia de proteine, sistem osos, etc.) i a TNF (Tumor
Necrosis Factor).

Alte citokine: interleukina 1 (IL-1), interleukina 2,

interleukina 3, rmn nemodificate.

Interleukina 1 produs i de placent este responsabil de

declanarea reaciei imunitare.

Disfunctia endoteliala

Sistemul renin-angiotensinaldosteron
(S-R-A-A)

n sarcina
renina crete de peste 4 ori
angiotensina II crete pe tot parcursul sarcinii cu un maximum
n trimestrul II
aldosteronul, de asemenea crete n sarcina normal.
Aceast cretere a A II, produce o mrire a presiunii arteriale
dar compensator, se produce i o cretere a sintezei locale de
prostaglandine vasodilatatoare.
Aceasta alturi de creterea A II i a tromboxonului A2 care
sunt puternic vasoconstrictori duce la o reducere a fluxului
sanghin uterin i renal cu o stimulare a agregrii plachetare
dezvoltndu-se o preeclampsie form sever

Sistemul prostaglandinelor

Toate prostaglandinele deriv din acidul arahidonic i sunt

acizi grai nesaturai cu 20 atomi de carbon
Calea ciclooxigenazei
Tromboxanul A2 (TXA2), - sintetizat la nivelul trombocitelor,
aciune vasoconstrictiv i agregant plachetar.
Prostaciclina (PgI2) - aciune vasodilatatoare i
antiagregant plachetar.
Pe calea lipooxigenazei, acidul arahidonic se transform n
leucotriene
Aceste leucotriene sunt de 1000 de ori mai active dect
histamina pentru inducerea contraciei fibrei musculare
striate i de 5000 de ori mai active dect histamina pentru
inducerea vasoconstriciei.
Calea lipooxigenazei nu este inhibat de aspirin sau
indometacin ca n cazul cii ciclooxigenazei.

Implicarea altor factori n etiopatogenia

HTAS

Factorii genetici

Se pare c exist o predispoziie familial n producerea

preeclampsiei, lucru cunoscut nc de mult timp.
Factorii psihosomatici

Pe baza unui studiu prospectiv psihologic s-au gsit trsturi

specifice comune: suprasolicitarea fizic i psihic, relaii
interpersonale afectate, sentimente negative fa de sexualitate i
sarcin.
Factorii socio - economici

Apariia HTAS pare a fi legat de o alimentaie precar i

hipovitaminoze. Acetia sunt factori favorizani, dar pot fi
incriminai i ca factori etiologici.

In etapa actual nu se cunoate un mecanism etiopatogenic unitar

rezultnd o corelare a principalelor sisteme implicate.

Diagnosticul HTAS

Afectarea tensiunii arteriale

O TA > 140 / 90 mmHg la o gravid n trimestrul II de sarcin,
normotensiv anterior, este considerat un criteriu de
diagnostic.

Afectarea renal

Scderea filtrrii glomerulare i a ratei de filtrare glomerular

Hiperuricemia
ca urmare a scderii clearence-ului acidului uric, cu creterea
valorilor uricemiei peste 3 - 4 mg%.
apare dup 20 de sptmni de sarcin iar valorile
difereniaz o HTA esenial de o HTA indus se sarcin:
o uricemie sub 4 mg% se observ n HTA esenial,
n timp ce valorile mari, peste 4,5 mg% nu se gsesc dect n
HTA indus de sarcin.
Proteinuria
tardiv dup instalarea HTA i a edemelor
denot o afectare renal, dar nu exist o corelaie direct
ntre valorile proteinuriei i gradul de afectare renal din
punct de vedere histologic.

Alte modificri renale

a). Hipocalciuria - se asociaz cu hipocalcemia, apare
precoce i este specific hipertensiunii induse de
sarcin.
Rmne de stabilit dac este vorba de o diet deficitar,
o alterare a absorbiei intestinale sau o disfuncie
intrinsec renal.
b). Creatininemia plasmatic prezint creteri ale
valorilor, dar acestea apar tardiv dup instalarea HTA, a
hiperuricemiei i a proteinuriei i denot mai mult un
deficit renal preexistent sau gradul ineficienei renale.
c). Oliguria - se instaleaz n urma vasospasmului
generalizat i apare n formele severe ale preeclampsiei.

Afectarea hematologic

Majoritatea pacientelor preeclamptice prezint teste de

coagulare normale, dar n ultimul deceniu se consider tot
mai mult c la o gravid preeclamptic exist o coagulare
intravascular diseminat (CID) cronic, dar moderat.

Sindromul HELLP

sindromul HELLP -Hemolysis Elevated Liver Enzymes and

Low Platelet Count.

Termenul a fost propus de WEINSTEIN n 1982, pentru a

desemna apariia la o gravid preeclamptic a unei
hemolize, o cretere a activitii enzimelor hepatice i o
trombocitopenie.
Dar, pentru prima dat, SCHMORL, n urm cu 100 de ani a
descris asocierea dintre tulburrile de coagulare i hemoliz
la unele femei eclamptice.
Simptome

dureri epigastrice / hipocondrul drept - 90%

senzaia de grea, vrsturi
- 5 - 86%
alterarea strii generale
- 90%
TAd > 110mmHg
- 68%
edeme generalizate
- 55 - 65%
proteinurie peste ++
- 90 - 95%

Complicatii S.HELLP

Complicaia cea mai frecvent ntlnit este CID-ul.

Alte complicaii care apar:
insuficiena renal acut n 8% din cazuri;- hematom
hepatic subcapsular, cu risc de ruptur, hipoglicemie
sever prin insuficien hepatic;
decolare de retin, amauroz;
edem pulmonar acut, detress respiratorie;
hiponatremii grave;
hematom retroplacentar n aproximativ 20% din cazuri

n unele cazuri, boala se amelioreaz fie spontan, fie

sub tratament.
n cazul ameliorrilor spontane, se pune ntrebarea dac
nu a fost vorba de o eroare de diagnostic
Dar chiar dac sindromul se amelioreaz, preeclampsia
continu s se agraveze, iar suferina fetal s se
acutizeze.

Eclampsia

Apare pe fondul unei HTA, cu proteinurie sever, edeme

generalizate, dar poate s apar i la valori mici ale TA, cu
absena edemelor i a proteinuriei.

Eclampsia apare ante, intra i postpartum

iniial o stare "prodromal" manifestat prin : cefalee n 40%
din cazuri, cretere brusc a TA, tulburri vizuale, vertij, dureri
epigastrice (n bar) dup care se instaleaz criza convulsiv
care cuprinde trei etape:
1). perioada de invazie - apare pe neateptate, fr aur, i
cuprinde contracii superficiale ale musculaturii feei, cu
protruzia globilor oculari, fruntea se ncreete convulsiv,
pleoapele se nchid i se deschid, limba este scoas i retras
n gur, capul se mic lateral, iar membrele superioare
prezint contracii mici i scurte. Aceast perioad dureaz 60
- 80 secunde.
2). perioada convulsiilor tonice - apare rapid dup prima
perioad, caracterizndu-se prin convulsii ale feei, iar toat
musculatura capului, inclusiv diafragmul, sunt ntr-o
contractur n extensie care dureaz 15 - 20 secunde, corpul
rmnnd n opistotonus. Respiraia se oprete, faa devine
edematiat i cianotic, pot apare lezri ale limbii care este
proiectat n afar printre arcadele dentare.

Aceast perioad iminent de asfixie dispare odat cu :

3). perioada convulsiilor clonice - n care apar respiraii
ample i frecvente, muchii prezint contracii clonice.
Pacienta intr ntr-o faz agresiv greu de controlat, muchii
gurii, gtului se contract violent capul prezint micri n
toate sensurile, umerii se salt n sus i n jos, braele lovesc
corpul, membrele inferioare sunt aduse n abducie i
adducie.
Aceast perioad dureaz 1 - 2 minute, dup care convulsiile
se rresc i se instaleaz:
4). coma - este pasager, cu pierderea memoriei pe toat
durata crizei, respiraia este zgomotoas, musculatura
flasc, bolnava poate avea incontien a sfincterelor.
Revenirea se face n cteva ore sau zile, la nceput gravida
fiind obnubilat.

Eclampsia

n formele uoare, numrul acceselor este de 2 - 5

accese, iar n formele grave se ajunge pn la 20 de
accese eclamptice.
Complicaii
anemie, icter, edem pulmonar acut, insuficien
cardiac, psihoz posteclamptic, etc.
Scanerul cerebral arat un edem cerebral cu o
hipodensitate mai mult sau mai puin difuz a
substanei albe, leziuni ischemice sau hemoragice.
Rezonana magnetic arat hipersemnale corticale i
subcorticale predominant n regiunile parieto-occipitale,
iar angiografia arat un vasospasm

Diagnosticul diferenial al HTAS

Diagnosticul diferenial al HTA :

HTA esenial - care este suspicionat cnd se cunotea o HTA

crescut n afara sarcinii i cnd apare n primele luni de
sarcin;
HTA de origine renal- glomerulonefrita cronic;

pielonefrita cronic;

nefropatia diabetic;

colagenozele renale (LED);

anomalii congenitale renale.

HTA reno-vascular;
HTA din coarctaia de aort;
HTA endocrin - boala Cushing, feocromocitom, etc.

Diagnosticul diferenial al edemelor - se va face cu:

edemele fiziologice;
edemele de origine cardiac;
edemele de origine renal.

Diagnosticul diferenial al proteinuriei :

boli renale preexistente sarcinii;
infecii urinare concomitente;
proteinuria fiziologic;
proteinuria ortostatic.

Diagnosticul diferenial al eclampsiei - se va face cu:

epilepsia;

coma vascular cerebral secundar accidentelor vasculare

cerebrale;

tumori cerebrale;

meningit (de diverse etiologii);

comoie i contuzie cerebral;

coma toxic (alcoolic, barbituric);

coma metabolic (hipoglicemic, uremic, hepatic);

isteria.

Prognosticul matern i fetal n HTAS

Prognostic matern
Formele uoare i medii de preeclampsie au un
prognostic relativ bun
ns formele severe de preeclampsie i eclampsie au n
continuare un prognostic sever, mai ales dac:

evoluia clinic este rapid;

apar complicaii grave: CID, edem pulmonar acut,

hemoragie cerebral, sindrom HELPP.

boala apare n post-partum.

Elementele de prognostic sever n eclampsie sunt:

debutul precoce;

crizele numeroase;

coma profund;

creterea valorilor TA;

accentuarea proteinuriei;

oligo-anuria;

semnele asociate - febr, subicter;

edem papilar i hemoragii retiniene;

apariia complicaiilor;

ineficacitatea tratamentului.

Prognosticul fetal
Riscurile fetale sunt reprezentate de: avort, moartea
ftului n uter, hipotrofia i prematuritatea.
Se admite c la bolnavele la care HTA are un caracter
sever, cu debut precoce, cu antecedente de HTAS,
prognosticul fetal este mediocru sau grav.
Chiar n formele aparent minore ale PE s-au semnalat
creterea incidenei hipotrofiei i mortalitii fetale.
Mortalitatea fetal crete brusc la orice vrst a sarcinii
la care TAd depete 84mmHg.
Cu ct valorile TAd sunt mai mari i vrsta sarcinii mai
redus, cu att prognosticul fetal este mai sever.

Tratament
Tratamentul profilactic

Depistarea precoce
O profilaxie de bun calitate trebuie s se bazeze n primul rnd
pe cunoaterea factorilor de risc care concur la apariia HTAS .
Suplimentarea nutriional cu calciu
Terapia profilactic cu ageni antiagregani
Aspirina - n doze mici, reprezenta o soluie la aceast problem.
S-a demonstrat prin numeroase studii, c aspirina n doze de 80 100 mg, produce o inhibiie a sintezei tromboxanului A2 n
favoarea prostaciclinei.
Preimunizarea matern - nu poate fi folosit dect n cazul n care
sarcinile au euat, foarte probabil prin mecanisme imunologice.
ns criteriile nu sunt prea bine codificate.
Regimul igieno-dietetic.
Repausul - repausul la pat se va recomanda, mai ales n decubit
lateral stng, pentru a favoriza o bun ntoarcere venoas i o
irigare corect a unitii feto-placentare
Dieta - un aport caloric de 2200 - 2400 cal/zi, un aport echilibrat n
proteine, glucide, lipide.

Tratamentul curativ

Progresele lente fcute n tratamentul preeclampsiei sunt n

discordan cu gama larg i n continu dezvoltare a
drogurilor antihipertensive.
n esen, nu se poate stabili un algoritm diagnosticoterapeutic.
n realitate trebuie ca medicul s rmn analitic i s
urmreasc cu atenie derularea bolii.
Obiectivele de baz ale tratamentului sunt:
finalizarea naterii avnd drept scop un traumatism ct
mai mic att pentru mam ct i pentru ft;
naterea unui copil care s se dezvolte normal;
o restaurare complet a mamei n postpartum.

Tratamentul ambulator
gravida va fi consultat medical de dou ori pe
sptmn;
greutatea gravidei se va msura de dou ori pe
sptmn;
monitorizarea micrilor fetale, care trebuie s fie mai
mult de 6 micri active fetale pe or, nregistrate n
aceeai 2 perioade ale zilei;

educarea pacientei pentru ca aceasta s recunoasc

simptomele agravrii bolii:
- dureri n epigastru;
- cefalee, tulburri de vedere;
- oligurie;
- semne de decompensare cardiac.
monitorizarea TA de dou ori pe sptmn ambulator sau la
dispensar;
depistarea proteinuriei de dou ori pe sptmn prin metoda
dipstick;
limitarea activitii fizice, repaus complet la pat, mai ales n
decubit lateral stng;
meninerea unei diete normale cu o restricie de sare
moderat.
Dac se produce o cretere a TAs 140 mmHg i a TAd 90
mmHg i apare proteinuria pacienta va necesita spitalizarea.

Principii de tratament n spital

Preeclampsia medie

- efectuarea unui istoric n care se vor include examinrile

anterioare, un examen clinic general i obstetrical amnunit;

- urmrirea greutii zilnic;

- urmrirea proteinuriei la 2 zile;
- monitorizarea TA la 4 ore
- investigaii de laborator : creatinina plasmatic, acidul uric,
dozrile electroliilor, hemoleucograma complet cu numrtoarea
trombocitelor i efectuarea hematocritului, transaminazel e hepatice;
- monitorizarea fetal prin examene ultrasonografice seriate i
fcute de preferin de ctre acelai examinator.
- repaus absolut la pat;
- dieta va fi normal fr restricie absolut sodat;
- se recomand ca n primele 48 de ore s nu se administreze un
tratament antihipertensiv deoarece s-a remarcat c n aceast
perioad se poate produce n mod spontan reducerea valorilor TA i
scderea greutii. Dac dup aceast dat TA se menine la valori
ridicate se va introduce medicamentul antihipertensiv adecvat.
Oportunitatea introducerii tratamentului antihipertensiv n formele
medii ale preeclampsiei este controversat.
Rmne deci la aprecierea i n funcie de experiena medicului
alegerea tratamentului corect.

Preeclampsia sever.
Evoluia este ctre agravarea strii materno-fetale i apariia crizelor
eclamptice.
Dac, preeclampsia sever apare nainte de 34 de sptmni de
sarcin sau ftul este hipotrofic se ncearc:
prevenirea convulsiilor eclamptice prin administrarea i.v. a sulfatului
de magneziu 4 - 6 mg doz unic n decursul a 5 minute, apoi 12mg/or;
controlul TA prin administrarea antihipertensivelor, dac TAd rmne
persistent peste 100mmHg;
gravida va rmne n repaus absolut, dieta va fi ampl, dar nu
exagerat de bogat n proteine i calorii;
pentru prevenirea sindromului de detres respiratorie i accelerarea
maturrii plmnului fetal se pot administra glucocorticoizi.
Se administreaz 2 doze de betametazon (12mg/doz) la 24 de ore
interval. Se va nceta tratamentul cu cel puin 24 - 48 ore nainte de
natere.
Dar deoarece scopul conduitei terapeutice este salvarea mamei,
singurul tratament rmne evacuarea sarcinii fie prin inducerea
travaliului, fie prin operaie cezarian.

Eclampsia

Principiile de baz n terapia crizelor eclamptice, a cror

etiologie este nc incomplet cunoscut, sunt urmtoarele:

1. - stoparea convulsiilor i prevenirea recidivelor;

2. - asigurarea funciei cardio-respiratorii;
3. - corectarea acidozei i hipoxiei;
4. - controlul TA;
5. - inducerea naterii sau operaia cezarian dup
evaluarea situaiei timp de 2 - 4 ore de observaie.

1. Stoparea convulsiilor

Sulfatul de magneziu nu este un agent hipotensiv, dar prin aciunile sale

duce la creterea fluxului sanghin utero-placentar protejnd n felul acesta

ftul i crete producia de prostaciclin prevenind vasoconstricia uterin.
n crizele eclamptice:

se administreaz iniial 4 - 6g MgSO4 timp de 20 - 30 minute i.v.

Dac convulsiile se repet, atunci se mai pot administra 2 - 4g peste 10

minute.

Urmeaz apoi o perfuzie continu de 1 - 2g/or, ritmul de perfuzie fiind

ajustat n funcie de magneziemie i de efectele clinice.

Nivelul terapeutic al sulfatului de magneziu este de 6 - 8mg/dl.

La 10mg/dl se pierd reflexele osteotendinoase profunde, la 16mg/dl apare

depresia respiratorie i la 30mg/dl se produce stopul cardiac n diastol a.

n caz de supradozaj se administreaz calciu gluconic, 10ml i.v.

Sedative

Fenobarbitalul 0,06 g/6ore - dar s-a dovedit c reduce

fluxul sanghin cerebral;

derivai de morfin - Mialgin 1 ml/6ore - dar numai cnd

naterea nu se va produce n urmtoarele 6 ore;

Diazepamul n doze de 5 - 10mg i.v., nu influeneaz

travaliul i scorul Apgar, dect dac este administrat pe
termen lung;

2. Asigurarea funciei cardio-respiratorii

prin eliberarea cilor respiratorii superioare, prin aspirarea de secreii,
saliv, snge.
Capul se menine decliv, ntors lateral, cu o pip oro-faringian sau un
deprttor pentru a mpiedica mucarea limbii.
Se va face o oxigenare continu prin dispozitiv (masc facial) sau
sond nazal.
3. Corectarea acidozei si hipoxiei
in funcie de tabloul electrolitic, de rezultatele oximetriei pulsatile
trancutanate, a evalurii gazelor din sngele arterial se administreaz
seruri bicarbonatate, oxigen n debit de 8 - 10l/min.

4. Controlul TA
se va face prin administrarea de droguri
antihipertensive. Tratamentul standard n SUA la ora
actual, este sulfatul de magneziu pentru controlul
convulsiilor i hidralazina pentru controlul TA.
Diureticele nu sunt folosite din cauza efectelor adverse
asupra ftului.
5.Nasterea
Dup 2 - 4 ore de observaie dac travaliul nu se
declaneaz spontan, se va reevalua situaia i se va lua
decizia obstetrical.

Conduita obstetrical n HTAS

ntreruperea sarcinii reprezint tratamentul definitiv al

bolii i toat terapia medicamentoas nu reprezint
dect o serie de msuri temporare.
n HTAS i preeclampsia medie indicaia de finalizare a
sarcinii se face,alturi de alte metode i prin metoda
ecografic.
n formele severe ale preeclampsiei i n eclampsie,
naterea este dictat prin prisma altor considerente.
n ceea ce privete sarcinile care sunt sub 23 de
sptmni de sarcin, se are n vedere n primul rnd
salvarea mamei, iar la sarcinile peste 33 de sptmni
de gestaie indicaia va fi n majoritatea cazurilor,
naterea, dup o reevaluare a strii materno-fetale.

Conduita n post-partum

n post-partum, tratamentul cu sulfat de magneziu se

menine nc 24 - 48 ore, fiind cunoscut faptul c 25%
dintre lehuze pot face criza eclamptic n aceast perioad.
Tratamentul hipotensiv, diuretic este indicat la pacientele la
care TAd rmne peste 100 mg.
La 7 zile se face o reevaluare a cazului, HTA putnd persista
6 sptmni post-partum.
La 3 luni de la natere sunt recomandate unele investigaii
ntr-un serviciu de medicin intern
Aceast supraveghere este important deoarece un numr
important de femei pot prezenta aceleai tulburri i
complicaii la sarcinile urmtoare

inserat Apoplexia UteroPlacentar

Decolarea de placent normal inserat se refer la

decolarea accidental, parial sau total, a placentei de la
nivelul sediului su normal de inserie, cu formarea unui
hematom ntre placent i peretele uterin nainte de
expulzarea ftului.
Apoplexia utero-placentar reprezint o complicaie sever,
la care pe lng leziunile de decolare placentare se adaug
i modificri vasculare i tisulare uterine i parauterine,
nsoit frecvent de CID i stare de oc.
Survine de obicei la sfritul gestaiei sau n timpul
travaliului mai ales la multipare.
Trebuie fcut precizarea c placenta este normal inserat
pentru a o deosebi de hemoragia din placenta praevia.
n practic se ntlnesc decolri uoare, "tcute" clinic,
decolri mai mari i n sfrit apoplexia uteroplacentar.
Decolarea poate fi central, periferic sau mixt

Termenul de decolare de placent

normal inserat este mai sugestiv,
deoarece difereniaz decolarea
prematur de placent, de cea
care este inserat praevia.
Ali termeni utilizai pentru
apoplexia utero-placentar
suntabruptio placentae, ablatio
placentae, hematom
retroplacentar etc.
Trebuie reinut c, n aceast
denumire se rein toate cazurile
aprute dup 20 de sptmni de
sarcin.
Decolrile de placent aprute
nainte de aceast vrst de
sarcin sunt incluse n cadrul
patologiei abortive.
Aceast patologie apare la
aproximativ 1 caz la 100-200 de
nateri.

Factori favorizani i determinani

HTA cronic sau indus de sarcin . A fost considerat drept o cauz

clasic a decolrii premature a placentei normal inserate, prin
modificrile vasculare produse la nivel utero-placentar. n realitate, se
pare c patogenia este diferit, doar 25-50% dintre femeile cu apoplexie
utero-placentar prezentnd HTA.
Carene vitaminice, proteice , n special carene de acid folic, dar
profilaxia nu a dat rezultatele scontate.
Tabagismul i alcoolismul - predispune la producerea acestei patologii.
Obstacol n drenajul venei cave inferioare prin compresiunea acesteia.
Factorii psihici - oc psihic prin declanarea de catecolamine.

Factori mecanici - reprezentai de: decompresiunea

brusc uterin (ruptura membranelor n hidramnios),
cordon scurt, traumatism direct, fibroame uterine
submucoase, localizate retroplacentar.
Factori imunologici - prin dezvoltarea unei reacii de
hipersensibilitate imediat
Paritate - apare mai frecvent la multipare dect la
nulipare;
Vrsta - are o inciden mai crescut la multiparele n
vrst;
Maladii vasculare - produse de o patologie
predispozant: (hiperlipidemie, diabet, HTA).

Patogenie

Se dezvolt un hematom decidual, care se mrete n dimensiuni,

ducnd la decolarea placentei. Deoarece uterul gravid este destins
de coninutul su (produsul de concepie), el nu se poate
contracta suficient pentru a compresa vasele rupte de la nivelul
hematomului decidual.
Se pare c primum movens este tot leziunea vascular. Se
produce iniial un spasm vascular arteriolar cu ischemie local i
vasoplegie venoas.
Aceste fenomene produc edem, diapedeza elementelor figurate i
ruperea peretelui vascular. care de la nivel local se pot extinde i
la trompe, ovare, seroas peritoneal.
Tulburrile vasculare miometriale determin iritabilitatea uterin
(hipertonia).
Vasoplegia d iniial aspectul marmorat al uterului (alternana
zonelor albicioase cu ischemie i violacee cu vasoplegie), ulterior
ns infiltraia sanguin i ischemia prelungit determin alterri
grave la nivel miometrial cu hipotonie uterin, infarctizare uterin,
tulburri de coagulare, CID

Diagnostic clinic

Dup tabloul clinic, decolarea de placent normal inserat

are 3 grade:

gradul I - n care este decolat doar 1/3 din placent,

sngerarea este moderat i contractura uterin este
uoar; semne clinice minime
gradul II - cu hemoragie intern i/sau extern i
contractur uterin medie, n care mai mult de 2/3 din
placent este decolat, semne clinice mai prezente, ftul
este viabil.
gradul III - sau sindromul Couvelaire (apoplexie uteroplacentar), cu stare de oc, contractur uterin foarte
puternic (uter de lemn), tulburri de coagulare prezente
i eventual moartea ftului, semne clinice severe.
n aceast clasificare se mai poate aduga i gradul 0, n
care simptomatologia este tears, iar diagnosticul se pune
retrospectiv, dup o natere cu ft mort, hemoragie n
postpartum, prin depistarea hematomului retroplacentar.

Simptomele clinice

Durerea - se instaleaz brusc, cu evoluie rapid i progresiv,

cu localizare n etajul subombilical i iradierea lomboabdominal.
Sngerarea vaginal se caracterizeaz prin hemoragii de grade
variabile care merg de la snge negricios pn la hemoragii n
cantitate apreciabil, cu snge rou.
Hemoragia reprezint un simptom inconstant, care depinde de
localizarea hematomului: redus, cnd hematomul este
localizat central i considerabil, cnd hematomul este localizat
periferic.

Examenul obstetrical constat mrirea uterului de la un

examen la altul, tonusul uterin este foarte crescut ( uter
de lemn). Btile cordului fetal sunt alterate sau
absente.
Examenul cu valve ne d indicaii asupra sngerrii,
atunci cnd aceasta exist.
Tueul vaginal stabilete starea colului uterin, a
dilataiei (care nu depete de obicei 2-3 cm),
membranele sunt n tensiune, iar cnd sunt rupte,
lichidul amniotic este sanghinolent sau meconial.
Semne generale. Gravida poate avea toate simptomele
strii de oc: paloare, astenie, transpiraii, rcirea
extremitilor, tahicardie sau bradicardie, hipotensiune
arterial, uneori dup un puseu iniial de HTA.

Diagnostic diferenial

placenta praevia
hemoragia este de obicei abundent, cu snge rou, nu
se nsoete de dureri i tetanizarea uterului
ruptura uterin
examenul general i local, ecografia precizeaz
diagnosticul
hidramniosul acut
examenul clinic i ecografia precizeaz diagnosticul
Atenie la torsiunea de tumori ovariene, hemoperitoneu,
apendicit acut, peritonit acut

Tratament

o
o

Tratamentul profilactic
depistarea i tratarea diverilor factori favorizani.
Tratamentul curativ - depinde de forma clinic
n formele medii, dac ftul este viu:
dac travaliul este incipient sau nedeclanat - operaie
cezarian,
n travaliu avansat: ruperea artificial a membranelor pentru
a scdea presiunea intrauterin, administrarea de
spasmolitice i / sau perfuzia ocitocic; extracie manual a
placentei;
supravegherea mamei n lehuzia imediat (contractilitate
uterin, sngerare).
Dac ftul este mort:
n travaliul nedeclanat se face operaie cezarian;
n travaliu, ruperea artificial a membranelor spasmolitice
sau perfuzie ocitocic dac avem hipokinezie;
Histerectomia - cnd, dup naterea pe cale natural sau
prin operaie cezarian sngerarea nu este oprit, sau cnd
n timpul operaiei cezariene se observ fenomene de
apoplexie marcat la nivelul uterului .

o
o
o
o

n formele severe care evolueaz cu oc, CID, indiferent de

starea ftului, se procedeaz la:
reanimare, tratamentul ocului, tratamentul tulburrilor de
coagulare.
Se decide evacuarea uterului prin:
ruperea artificial de membrane n travaliul avansat;
operaie cezarian cu reevaluarea situaiei intraoperator,
eventual urmat de histerectomie total, Concomitent se
trateaz i plmnul de oc, insuficiena hepatic i renal.
Prognostic
Mortalitatea matern se situeaz ntre 0,5-5%, iar cea
perinatal este de 50-80% dintre care 20% mortalitate
intrauterin.