HEMORAGIA

INTRACEREBRALA

(HEMATOMUL INTRAPARENCHIMATOS)
 DEFINITII

Stroke-ul: dezvoltarea rapid a unor semne clinice de

perturbare focal (sau global) a unor funcii cerebrale, ce
simptome care dureaz 24 de ore sau mai mult, sau care conduc
la moarte fr o alt cauz aparent dect cea de origine
vascular (OMS):

o ocluzie arterial trombotic sau embolic;

ruperea unei artere n parenchimul cerebral;
ruperea unei artere n spaiul subarahnoidian;
 Stroke-ul cuprinde:

infarctul cerebral ischemic i hemoragic;

hemoragia intracerebral;
hemoragia subarahnoidian

Hemoragia intracerebral (HIC):

sngerare spontan netraumatic din vasele sanghine

intraparenchimatoase;
sngerarea se poate extinde n ventriculi i n spaiul
subarahnoidian;
 Tipuri de HIC:
primar: se produce prin ruperea paroxistic a vaselor
sanghine alterate patologic de efectele HTA cronice sau a
angiopatiei amiloide cerebrale (AAC);

HEMORAGIE HIPERTENSIVA HEMORAGIE DE NUCLEI BAZALI

artera bazilara
 secundar: este asociat cu malformaii vasculare, neoplazii i
coagulopatii;

HEMATOAME LOBARE FRONTAL/ TEMPORAL

ANEVRISM RUPT
HEMORAGIE INTRACRANIAN SPONTAN
(TIPURI)

Hemoragie intracerebral

Hemoragie subarahnoidian

Hemoragie intra-extracerebral

! AU DIFERITE ETIOLOGII
CT-SCANUL DEOSEBIT DE FOLOSITOR
CAUZELE HIC SPONTANE
EPIDEMIOLOGIA HIC

Incidena anual (numr de cazuri/100.000 persoane din

populaia general):
n era CT-scan:
12-29 persoane / 100.000 (S.U.A.);
80000 persoane/an (S.U.A);
20000000 persoane/an in toata lumea;

n Romnia: 5000 noi cazuri/an

Pe glob: 4 milioane pacienti au HIC anual
FACTORI DE RISC
Vrsta: dup 35 de ani incidena se dubleaz cu fiecare decad
de vrst;

Sexul: incidena mai mare la sexul masculin;

Rasa: HIC reprezint:

20% din toate stroke-urile la asiatici;
19-39% din stroke-uri la japonezi;
incidena la afro-americani i hispanici, sub 75 de ani, este
dubl fa de albii din America;
dup 75 de ani, albii au o inciden mai mare dect
afroamericanii;
 Hipertensiunea arterial:

25% din populaia adult are HTA (TA 140/90 mm Hg);

75% din pacienii cu HIC au HTA preexistent;
HTA confer o cretere a riscului de HIC de 2-6 ori;
intreruperea tratamentului antihipertensiv crete riscul de 2
ori;
HTA sever de scurt durat poate avea acelai risc de
producere a HIC ca i HTA uoar, dar cronic;
HIC apare cu inciden mai mare ntre orele 10 AM-12
PM;
 HTA produce:

lipohialinoza tunicii medii a arterelor perforante, care devin

mai puin elastice;

lipohialinoza cuprinde 2 procese patologice care include:

ateroscleroza arterelor perforante mai

mari (100-500m): proliferarea subintimal
a fibroblatilor nsoit de depuneri de
macrofage ncrcate cu lipide la nivelul
bifurcaiei arteriale;
arterioscleroza arterelor perforante mici
(sub 100m ): nlocuirea celulelor musculare
netede din tunica medie, cu colagen;
 Anevrisme miliare descrise de Charcot i Bouchard;

Arterele perforante
(preparat anatomic -
vedere de jos)
 Angiopatia amiloid cerebral:

depunerea unei proteine insolubile, -amiloid, n media i

adventicea arterelor, arteriolelor i capilarelor
leptomeningeale i corticale;
persoanele sub 70 de ani au AAC n proporie de 5-8%;
persoanele peste 90 de ani au AAC n proporie de 58%;

AAC afecteaz rar vasele din substana alb, ganglionii bazali,

hipocamp;
 HIC legat de AAC este:

cortico-subcorticala;
adesea mare;
se extinde n spaiul subarahnoidian sau intraventricular;

recidiva hematoamelor orienteaz spre AAC;

hematoamele lobare recidiveaz de dou ori mai frecvent dect

cele profunde (5,4% vs 2,1%);
 Apolipoproteina E i angiopatia amiloid cerebral:

Apo E este o protein de transport;

gena Apo E care conine alelele 2 i 4 se asociaz cu o rat

crescut a HIC lobar, recurent;

alelele 2 i 4 snt asociate cu AAC;

alela 4 este un factor de risc pentru boala Alzheimer;

 Diabetul zaharat:
crete de 2-3 ori riscul de HIC;

Colesterolul seric:
HIC s-a asociat cu nivele sczute ale colesterolului seric total:
la pacienii japonezi;
la persoanele cu TA diastolic > 90 mmHg;
scderea colesterolului seric duce la slbirea peretelui arterial,
fcndu-l mai susceptibil la efectele TA ridicate;
nivelul de colesterol sub 160 mg/dl crete de 3 ori riscul de
HIC la un pacient hipertensiv;
tratamentul hipercolesterolemiei nu confer un risc crescut de
hemoragie;
 Alcoolul i tutunul:

HIC se asociaz cu un consum crescut de alcool;

consumul cronic de alcool produce:
creterea TA;
interfer cu hemostaza prin:
efectul antiplachetar;
boli hepatice care duc la scderea producerii
factorilor de coagulare;
fumatul nu se asociaz cu creterea riscului de HIC, ci cu
creterea riscului de stroke ischemic i HSA;
 HIC iatrogen:

Warfarina:

prescris pentru:
FA (reduce riscul de AVC ischemic cu 66%);
proteze valvulare cardiace;
crete riscul de HIC (1% pe an);
produce sngerri intraparenchimatoase (70%) i
subdurale (30%);
 Aspirina:

crete uor riscul de HIC la doze 1225 mg/sptmn;

la doze obinuite (75-100 mg/zi) nu crete riscul de HIC;

Tromboliticele:

folosite n IMA (streptokinaza) produc HIC n 0,3-0,7% din

cazuri;
folosite n AVCi (rtPA), n primele 3 ore de la debut, conduc
la un risc de HIC de 6,5%;
LOCALIZAREA HIC

Ganglionii bazali:42%

Lobar: .40% (legat de AAC i HTA)

Cerebel: ..8%

Trunchi cerebral: 6%

Talamus: .4%
EVOLUIA HEMATOMULUI

Hemoragia se produce prin extravazarea sngelui dintr-o arter

alterat patologic.

Sngele disec planurile tisulare i comprim structurile adiacente.

Leziunea cerebral se datoreaz n primele ore traumei mecanice.

 Imagini radiologice seriale au artat c 20-40% din hematoame se
mresc n urmtoarele 36 ore de la debut cu pn la 40% din
volumul iniial; dup aceast perioad expansiunea hematomului
este rar.

la internare dupa 18 ore

scor GCS = 15 pct. scor GCS = 11 pct
 Zona adiacent hematomului este compromis funcional nu
numai de efectul de mas.

Hematomul este nconjurat de o regiune care apare hipodens pe

CT-scan i hiperintens pe T2 MRI i care reprezint edemul:
 citotoxic - este secundar:

ischemiei rezultat din:

comprimarea microcirculaiei;
vasoconstricia produs de metaboliii eliberai de
hematom;
pierderii autoreglrii, secundar creterii ICP;

vasogenic: i are originea n vasul sanghin lezat, prin

ruperea BHE;
 Iniial se produce acumularea de ser provenit din sngele revrsat,
care se coaguleaz.

Ulterior (dup cteva zile) se produce ruperea BHE i acumularea

produilor de degradare din ser.
SIMPTOMATOLOGIA

debutul este paroxistic;

simptome:
cefalee, grea, vrsturi;
alterarea strii de conien (somnolen, com);
crize;
meningism, dac se extinde n spaiul subarahnoidian;

semne neurologice focale n funcie de localizarea

hematomului;
 Hematom frontal:
hemiparez contralateral;
deviere conjugat a ochilor spre leziune;

Hematom parietal:
hemihipoestezie contralateral;
neglijarea cmpului vizual contralateral;
grade variabile de:
hemianopsie homonim contralateral;
uoar hemiparez contralateral;
anosognosia;
 Hematom n lobul temporal dominant:
afazie Wernicke;
afazie de conducie sau global (regiunea temporo-parietal);
defecte de cmp vizual;

Hematom occipital:
durere orbital ipsilateral;
hemianopsie homonim contralateral;
 Hematoame putaminale:
deficit motor contralateral, afazie, paralizia privirii;

Hematoame talamice:
deficit senzitiv contralateral;

Hematoame cerebeloase:
hipertensiune intracranian, ataxie, nistagmus, com;

Hematoame pontine:
com, mioz, tulturri respiratorii, tetraplegie, paralizia privirii;
DIAGNOSTICUL
Nu se pune pe anamnez i pe examenul neurologic.
HIC nu se distinge clinic de stroke-ul ischemic.
Investigaiile paraclinice sint absolut necesare:
la internare:
hemograma;
electrolii;
profilul coagulrii;
funcia renal;
EKG;
radiografia de torace;
 CT-scan:
procedeul neuroimagistic
iniial, pentru moment;
se face n urgen la
prezentarea pacientului cu
simptome neurologice
paroxistice;
relev hiperdensitatea
cheagului;

Hematomul n regiunea ganglionilor bazali de

partea dreapt, cu inundarea
ventriculului lateral drept, apare hiperdens pe
imaginea CT.
ESTIMAREA VOLUMULUI HEMATOMULUI
pornind de la imaginile CT/MRI:

important n aprecierea evoluiei i n management;

formula lui Kwak (a unui elipsoid):

unde:
A = lungimea maxim (cm);
B = lrgimea msurat perpendicular pe A;
C = profunzimea - numrul slice-urilor pe
care hematomul este vizibil multiplicat cu
grosimea slice-urilor (0,5 1,0 cm);
FACTORI PROGNOSTICI
Mortalitatea precoce (n primele 30 de zile dup ictus):
34-50%;
mai mare decat n stroke-ul ischemic;
Dintre supravieuitori, 68% sunt independeni la 1 an.
 Scorul HIC este o scal de gradare clinic compus din 5
elemente legate de outcome-ul dup hemoragia intracerebral
nontraumatic:
scorul GCS;
volumul hematomului;
prezena hemoragiei intraventriculare;
originea infratentorial;
vrsta;
Scorul se determin prin nsumarea punctajului specific
fiecrui element, punctaj acordat n funcie de valoarea
prognostic individual.
 Component Scor
Scorul GCS
34 2
5 12 1
12 - 15 0
Volumul hematomului intracerebral

30 1
<30 0
Hemoragie intraventriculara
Da 1
Nu 0
Origine infratentoriala a HIC
Da 1
Nu 0
Vrsta pacientului
80 1
<80 0
Scor total 0 6 puncte
MANAGEMENTUL ICP CRESCUTE

1. Ridicarea capului patului la 30 de grade.

2. IOT necesar la:

a. 30% din pacienii cu hematoame supratentoriale;

b. 100% din pacienii cu hematoame cerebeloase sau n trunchiul
cerebral;
pentru prevenirea pneumoniei de aspiraie, la pacienii
comatoi;
naintea IOT se administreaz sedative i paralitice cu aciune
scurt pentru a preveni creterea ICP:
 barbiturice de scurt durat:

o tiopental: 1-1,5 mg/kg corp;

o etomidate: 0,1-0,2 mg/kg corp;

paralitice neuromusculare: se ntrerup ct mai repede

posibil pentru a permite examinarea neurologic:
o atracurium besylate: 0,3-0,4 mg/kg corp, i.v.;
o vecuronium bromide: 0,2-0,3 mg/kg corp;

sedarea de lung durat cu propofol previne creterea presiunii

intratoracice i a presiunii venoase n caz de tuse, aspiraie.;
3. Hiperventilaia:

hiperventilaie la pacienii cu deteriorare neurologic

acut;

scopul: meninerea PCO2 la 30-35 mmHg (asociat cu

scderea ICP cu 30%);
hiperventilaia produce:
o hipocarbie, vasoconstricie cerebral i scderea
FSC aproape imediat;
o reducerea ICP dup 30 de minute;
4. Osmoterapia cu manitol i.v.:
Manitolul este o hexoz inert metabolic:
induce un gradient osmotic ntre snge i creier
extragerea apei din spaiul extracelular;
efectul maxim este la 20-30 min i dureaz cteva ore;
1g/kgc n 20 de minute;
0,5 g/kgc la 8 ore, timp de 5 zile;
sub constrolul osmolalitii serice (se oprete manitolul dac
osmolalitatea 310 mOsm/l);
se asociaz cu fluide izotonice i.v. pentru a menine
euvolemia;
5. Diuretice:

furosemid (10 mg la fiecare 2-8 ore), concomitent cu

manitolul;

6. Barbiturice:

n ultim instan, datorit acumulrii n esuturi i efectelor

de ore-zile asupra:
TA hipotensiune sistemic;
SN suprim activitatea SN fcnd imposibil
monitorizarea neurologic;
7. Monitorizarea ICP:

permite titrarea tratamentului;

permite calcularea presiunii de perfuzie cerebral (CPP):
CPP = MTA ICP
Scopul:
meninerea ICP < 20 mm Hg;
meninerea CPP > 70 mm Hg;
 n A.T.I. se face:

monitorizarea neurologic (GCS) la intervale de o or;

monitorizarea TA:
la fiecare 30 de minute n primele 3 ore la cei stabili
hemodinamic;
continuu la cei instabili hemodinamic;
cei cu medicaie antihipertensiv pot avea hipotensiune
arterial, care compromite perfuzia cerebral;
la cei cu ICP crescut se poate poate compromite capacitatea
autoreglatorie a creierului;
HIDROCEFALIA

Produs de:

comprimarea SV de ctre hematom;

ocluzia fluxului LCR de ctre sngele intraventricular;

 DVE:

urgent;
reduce efectul de mas al hidrocefaliei obstructive;
amelioreaz controlul presiunii intracraniene;
efect marginal asupra strii neurologice;
se schimb cateterul la 7-10 zile i se asociaz cu antibiotice
pentru profilaxia infeciei;
 Tromboliticele:

Urokinaza, rtPA, nu afecteaz coagularea sistemic sau

sngerarea intracranian;
agenii trombolitici produc rezoluia cheagului:
plasminogenul, tPA, nu se afl n LCR (au 92, respectiv 72
kDa);
plasminogenul se afl n cheag;
plasminogenul se transform n plasmin (forma activ) sub
influena tPA din leucocitele i trombocitele din cheag;
sistemul plasminogen/tPA este saturat n 24-48 de ore;
instilarea intraventricular a agenilor trombolitici grbete
liza cheagului;
TENSIUNEA ARTERIAL
Managementul TA n HIC este controversat.

Argumente contra:
scderea TA scderea CPP i ischemie;
afecteaz autoreglarea cerebral;
fr sens, deoarece se credea c hematomul se formeaz n
cteva minute i nu mai crete;

Argumente pro:
TA sistolic de 200 mmHg predispune la creterea
hematomului;
 Creterea TA la pacienii cu HIC se datoreaz:

HTA cronice, necontrolate;

rspunsului nespecific la stres;
rspunsului protector (Cushing), de meninere a perfuziei
cerebrale la pacienii cu comprimarea trunchiului cerebral;
neadministrarea medicaiei antihipertensive;

TA crescut este tranzitorie, revenind la valorile premorbide

dup o sptmn.
 TA trebuie tratat dac TA sistolic 30 mm Hg, cu :

LABETALOL: 5-100 mg/or, intermitent, n bolus de 10-40

mg;
ESMOLOL: 500 g/kgc iniial, apoi 50-200 g/kgc/minut;
HIDRALAZIN: 10-20 mg/6 ore scade FSC, dar efectul este
neglijabil;
NITROPRUSID: 0,5-10 g/ kgc/minut produce venodilataie
cerebral i poate scdea brusc ICP;

Nu se administreaz nifedipin sublingual scade TA i CPP.

 Antihipertensivele orale se administreaz dup 72 de ore dac
pacientul este stabil clinic.

n caz de hipotensiune arterial (hTA):

nlocuire volumic cu soluii saline izotonice sau coloide +

monitorizarea PVC;
dac hTA persist (TA sistolic < 90 mm Hg), se
administreaz vasopresoare:
FENILEFRINA: 2-10 g/kg/minut;
DOPAMINA: 2-20 g/kg/minut;
CRIZELE EPILEPTICE
Incidena: 10-25%;

Riscul crizelor n HIC este dublu fa de cel din AVC ischemic.

Debutul crizelor:
57% n primele 24 de ore;
majoritatea n primele 2 sptmni;

Predictorul crizei:
localizarea cortical;
 Tipul crizelor:
pariale;
generalizate;

Tratament:
Profilactic:
FENITOIN o lun;
constraindicat n hematoamele profunde i cerebeloase;
Crizele tardive se trateaz cu FENITOIN 1 an.
HIC IATROGENIC

Este secundar tratamentului cu Warfarin.

Warfarina este indicat n fibrilaia atrial i protezele valvulare.

n fibrilaia atrial oprirea Warfarinei se asociaz cu un risc de

embolie de 5%/an.

Netamponarea Warfarinei conduce la:

continuarea sngerrii;
expansiunea hematomului;
prognostic prost;
 Tratament:

plasm proaspt ngheat: 15 ml/kg corp (un pacient de 70 de

kg necesit 8 U. PPI.
aduce factori procoagulani;
vitamina K: 2mg i.v.;
concentrat de Factor VII (Novoseven);
ntreruperea Warfarinei;
la pacienii heparinizai, anticoagularea se face cu sulfat de
protamin;

Anticoagularea se reia dup 10-14 zile.

ALTE TERAPII

Pentru evitarea complicaiilor:

tromboza venoas profund;

embolia pulmonar;
pneumonia;
1. Ciorapi elastici i compresia pneumatic a gambelor.

2. Heparin subcutan: 5000 UI / 8ore, ncepnd din ziua a doua de

la debutul hematomului.

3. Nutriia:

per os dac poate nghii;

n caz contrar, alte ci de hrnire+citoprotecie gastric (pentru
prevenirea ulcerului peptic);
pentru prevenirea ulcerului gastric : antagoniti ai receptorului
H2 sau inhibitori ai pompei de protoni;
4. Antibiotice i.v. pentru prevenirea pneumoniei de aspiraie.

5. Antitermice (acetaminofen) la pacienii febrili.

6. Blocai -adrenergici n caz de anomalii cardiace (aritmii)

secundare hiperactivitii nervoase simpatice.
7. Corectarea hiperglicemiei:

se face lent, deoarece o scdere rapid a nivelului glucozei

serice scade osmolalitatea seric i agraveaz edemul cerebral;

n general soluiile coninnd glucoz trebuie evitate, exceptnd

cazurile de hipoglicemie simptomatic;
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Indicaii:

1. Hematom cerebelos cu > 3 cm, care:

o produce deteriorare neurologic;

o comprim trunchiul cerebral;
o produce hidrocefalie prin obstrucia ventriculului IV;

deteriorarea neurologic se face cel mai adesea n primele

48 de ore prin scderea nivelului contienei;
 TRATAMENT CHIRURGICAL- INDICATII
1. Managementul hematomului cerebelos spontan

2. Hematomul lobar mediu sau mare (36-87 cm sau 30-55 mm diametru), la

pacienii tineri, care se deterioreaz neurologic.
3. Hematomul asociat cu o leziune structural (anevrism, cavernom, MAV), dac
aceasta este accesibil chirurgical i pacientul are ansa unei evoluii favorabile.
 Semne precoce de obstrucie a circulaiei LCR:
o modificarea geometriei ventriculului IV;
o obliterarea cisternelor bazale;

Modaliti de abord:
o DVE: msur temporar, suficient n unele cazuri;
o craniotomie suboccipital + evacuarea cheagului;

Prognosticul depinde de nivelul preoperator al contienei;

pacienii comatoi au prognostic nefavorabil cu sau fr
operaie.
 3
2. Hematomul lobar mediu sau mare (36-87 cm sau 30-55 mm
diametru), la pacienii tineri, care se deterioreaz neurologic.

3. Hematomul asociat cu o leziune structural (anevrism,

cavernom, MAV), dac aceasta este accesibil chirurgical i pacientul
are ansa unei evoluii favorabile.

Evacuarea chirurgical este recomandat ntre

6-12 ore de la debutul sngerrii!!!
 MOMENTUL OPERATOR

Trebuie optimizat intre:

as soon as posibile pentru a scadea efectul de masa si
as late as necessary pentru a permite vindecarea prin
coagulare a sursei care a sangerat

Interventia nu trebuie facuta in primele 6 ore de la debutul

sangerarii.

Scopul: -reducerea volumului hematomului

-prevenirea leziunii secundare
 Contraindicaii chirurgicale absolute:

1. Pacienii cu hematoame mici (< 10 cm3 ) sau cei cu deficite

neurologice minime.

2. Pacienii cu scor GCS 4.

n toate celelalte situaii indicaia tratamentului chirurgical

este mai puin clar.
 n aceste cazuri tratamentul medical este indicat la pacienii cu:

HTA sever cu oscilaii mari;

afeciuni organice (renale, cardiace) greu de echilibrat;

hematoame profunde, n nucleii bazali;

stare de contien pstrat asociat cu semne neurologice

moderate sau stabile.;
TIPURI DE INTERVENIE
1. Evacuarea chirurgical prin corticotomie
studii in perioada 1961-2004 nu au aratat un beneficiu
al evacuarii chirurgicale a cheagului asupra celui mai
bun tratament medical;
Studiul STICH I 2005:
1033 pacienti

operatii precoce tratament

503 conservativ
530
Rezultate favorabile la 6 luni
26% 24%
2. Evacuarea endoscopic

Rezultat- hematoame mici:

Recuperarea functionala de: 70% - tratament chirurgical
30% - tratament medicamentos
3. Aspirarea stereotaxic asociat cu instilarea de ageni
trombolitici printr-un cateter la intervale de 6 12 ore;
riscul resngerrii = 5% (DOI 1982);
abordul minim invaziv poate fi superior operatiei deschise
4. Aspirarea stereotaxic asociat cu fragmentarea cheagului
prin ultrasunete (Akiyama 1998).

ultrasonicare cu US de joasa frecventa si intensitate scazuta

(211,5 KHz, 0,25 W/cm) => mareste tromboliza prin agenti
trombolitici;

accelereaza transportul si distributia agentului

trombolitic in reteaua de fibrina a cheagului;

5. Aspirarea stereotaxic asociat cu erodarea mecanic a

cheagului cu driluri speciale.
 Lipsa de beneficiu a evacurii prin corticotomie se datoreaz:

leziunii esutului nervos prin disecie i retracie;

resngerrii datorit eliminrii efectului de tampon exercitat de

cheag i leziuniimecanice a vaselor mici din patul
hematomului;

leziunii cerebrale secundare iniiate naintea evacurii

cheagului
RECIDIVA
HIC are o probabilitate redus de recidiv.

Rata recidivei a fost de 1,8-5,3% n unele studii, 4% pe an n

altele.

n 75% din cazuri apare un nou HIC.

Riscul este crescut la pacienii cu TA diastolic > 90 mmHg.

Riscul scade cu 50% dac TA este tratat cu inhibitori ai enzimei

de conversie a angiotensinei diuretic n doz redus.