Este dependent de nivelul ionilor de H+ i a

CO2 din snge

pH-ul msoar aciditatea sau alcalinitatea
unei soluii

Concentraia ionilor de H+ variaz ntr-un

interval de 7,35-7,45 n LEC i n jur de 6,9 n
cele intracelulare

O valoare normal a pH ului nu exclude un

dezechilibru acido bazic dac nu se cunoate
valoarea CO2
 pentru a mentine sanatatea, dieta ar trebui s conin 60%
alimente alcaline i 40% acide.
pentru a restabili sanatatea, dieta ar trebui s conin 80%
alimente alcaline i 20% acide.
n general, alimente alcaline includ: cele mai multe fructe,
legume verzi, mazre, fasole, linte, condimente, ierburi,
condimente, seminte si nuci.
In general, alimentele acide includ: carne, pete, carne de
pasre, ou, cereale i leguminoase.

Dei, att acidul citric i acidul lactic sunt acizi,

Acidul citric duce la alcaloz n timp ce acidul lactic la acidoz
datorit metabolismului
 H+

metabolismul glucidic, a
acizilor grai i a alimentaie
aminoacizilor

ACIZII

VOLATILI- H2CO3 NONVOLATILI

ac. sulfuric, fosforic, cetoacizii, acid lactic

 Constanta ionilor de H este realizat de:

Mecanisme fizico-chimice reprezentate de

sistemele tampon

Mecanisme biologice reprezentate de

aparatul respirator prin plmni

aparatul excretor
 Sistemul tampon este o substan care prin capacitatea de a
lega reversibil H+
se opune variaiilor pH-ului LEC
Procesul de tamponare const n nlocuirea unui
acid puternic de ctre unul slab
Cele mai cunoscute sisteme tampon sunt:
Sistemul acid carbonic-bicarbonat(H2CO3/NaHCO3)
La un pH de 7,4 raportul NaHCO3/H2CO3 trebuie s fie
de 20/1
Sistemul tampon al fosfailor Este format din :
fosfat monohidrogenat Na2HPO4, K2HPO4 i
fosfat dehidrogenat NaH2PO4 sau KH2PO4 ca i component acid.
Sistemul tampon al hemoglobinei (Hb).
Hb intr n componena a 2 sisteme:
Hb acid (HHb) - hemoglobinat de K (KHb) i
oxiHb acid (HHbO2) - oxihemoglobinat de K(NHbO2)
Sistemul tampon al proteinelor
 Sistemul acid carbonic-
bicarbonat(H2CO3/NaHCO3)
componenta bazic componenta acid

HCl + NaHCO3 H2CO3 + NaCl. NaOH + H2CO3

H2O i CO2 NaHCO3 + H2O.

In sistemul tampon al bicarbonailor CO2 se combin cu apa

pentru a forma H2CO3, care, la rndul disociaz rapid pentru a
forma ioni de hidrogen i HCO3. procesul este catalizat de
enzima anhidraza carbonic
 Rolul eritrocitelor i al plmnului
in fiecare minut se elimin prin plmn 200 ml CO2
transportul CO2 prin snge se face:
ntr-o form dizolvat n H2CO3
form combinat cu proteinele(Hb)
sub form de bicarbonai de Na i K
Eritrocitele au importan capital n acest transport
datorit coninutului n anhidraz carbonic ce
catalizeaz reversibil reacia de formare a acidului
carbonic din H2O i CO2 i o accelereaz de peste
100 ori
Este un mecanism prin care pH-ul plasmatic poate fi
modificat prin variaia frecvenei respiratorii.
Este mai rapid dect cel de compensare renal, dar are o
capacitate mai mic de a restabili valorile normale.

Transportul CO2 prin snge

dizolvat n H2CO3
bicarbonai de Na i
K.

combinat cu proteinele(Hb)
Eritrocit anhidraz carbonic

H2O i CO2 H2 CO3 (100 ori)

 n plmn pCO2 este de 40 mmHg este deviat spre
eliberare de CO2 ,
Surplusul de acid carbonic este un stimul puternic al
ventilaiei (influenat i de acidoza determinat de
acizii nevolatili)
Aparatul respirator rspunde rapid la stresul acido bazic,
normaliznd pH-ul n minute
Creterea de 2 ori a ventilaiei crete pH cu 0,23 uniti
scdere a ventilaiei de 4 ori scade pH cu 0,4 uniti

n esuturi pCO2 este de 46 mm Hg i reacia este

deplasat spre formarea de acid carbonic
 Rolul rinichiului

retenie a bicarbonailor
excreie a ionilor de H+ provenii din acizii nevolatili ca:
aminoacizii sulfurai ce produc acid sulfuric
fosfolipidele i fosfoproteinele ce formeaz acidul fosforic
nucleoproteinele ce dau natere la acid uric
Din metabolizarea a 100g proteine rezult 60 mEq ioni de
H+ nevolatili transportai ca sulfai sau fosfai
 Rolul rinichiului
retenie a bicarbonailor

excreie a ionilor de H+

aminoacizii
sulfurai Fosfolipidele nucleoproteinele
fosfoprot.

acidul acid uric

acid sulfuric
fosforic
 Rolul rinichiului

Reglarea eliminrilor renale ale H+ se face prin :

secreie de H+ n tubul proximal (schimbtor Na -
proton)

acidifierea urinei prin sisteme tampon de fosfai

producia de amoniac

reabsorbie de bicarbonai
 Mecanismul central este formarea acidului carbonic
ce disociaz elibernd bicarbonat (va fi reabsorbit
n snge) i ion de H+

ce va fi transferat amoniacului NH3 (eliminat ca

sare de amoniu)

sau unei molecule de fosfat bibazic (eliminat ca

fosfat monobazic)

Numai rinichii pot elimina acizii generai de

metabolismul celular (nevolatili sau acizi fixi)

Urina excretat are un pH slab acid (4,8-7,4)

modificrile pH-ului lichidian al organismului duce la
rspunsuri reglatorii din partea rinichilor astfel:
n acidoz rein ionii de bicarbonat i elimin ionii de
hidrogen
producia de amoniac crete astfel nct mai muli
protoni sunt excretai ca amoniu genernd bicarbonat
nou
alcaloza inhib secreia normal de protoni i scade
reabsorbia i generarea de bicarbonat

Rinichiul poate secreta bicarbonatul n

tubul distal printr-un schimbtor HCO3-Cl
stimulat de alcaloz
 rinichiul produce i excret amoniu (NH4 +) i monofosfat,
genernd bicarbonat n procesul de compensare

Mecanismul central

formarea acidului carbonic ce disociaz

bicarbonat H+
(va fi reabsorbit n snge)

fosfat monobazic

NH3

Cl NH4
85% HCO3 reabsorbit (H + secreia) n
TPC
10% HCO3 reabsorbit (H + secreie) n
ramura groas a ansei Henle
4,9% (aproximativ 5%) reabsorbit (H
+ secreie) n TC & TCD

pentru fiecare HCO3 resorbit, trebuie

s existe un singur ion H + secretat
Excreia de ioni de amoniu:

ionii de amoniu sunt acizi slabi

ionii de amoniu este produs prin

metabolismul glutaminei n celule TCP

din glutamina metabolizat se produc doi

ioni de amoniu ce vor fi excretai prin urin
i doi ioni de bicarbonat ce vor fi reabsorbii
n snge
 Mecanismele reglatoare acido-bazice depind de :

pH fluidelor din corp, presiunea CO2

volumul lichidului extracelular

angiotensin, aldosteron

disponibilitatea ionilor de Cl i depozitele de K din corp

rinichiul excret H+ sub forma acizilor titrabili care vor fi

tamponai urinar
 Hipercapnia care induce acidoz stimuleaz reabsorbia renal a
bicarbonatului
Volumul extracelular influeneaz reabsorbia bicarbonatului
n depleii volemice crete reabsorbia tubular proximal a
bicarbonatului prin intermediul angiotensinei care stimuleaz
transportul proximal i prin reducerea sarcinii filtrate prin
scderea FG
Deficitul de Cl limiteaz excreia bicarbonailor prin :
eliberare redus de Cl spre tubii colectori necesar pentru secreia
bicarbonatului prin schimbtorul HCO3-Cl
crete reabsorbia de Na n deficitul de Cl datorit depleiei
volemice extracelulare
Respirator, modificrile pH-lui sunt recepionate instantaneu
Acidoza stimuleaz ventilaia
Centrul respirator rspunde la un pH intermediar ntre LCR i
snge
 volumul lichidului
pH fluidelor din corp, extracelular
presiunea CO2

hipercapnia depleii volemice

acidoz angiotensinei

reabsorbia reabsorbia TCP a HCO3

renal a HCO3
Deficitul de Cl

limiteaz excreia HCO3

eliberare redus de Cl spre crete reabsorbia de Na

tubii colectori datorit depleiei volemice
extracelulare
schimbtorul HCO3-Cl
secreia HCO3
 Evaluarea echilibrului acido-bazic
Acidoza
este tulburarea care tinde s adauge acid sau s
ndeprteze baze
creterea concentraiei H+ peste normal sau
scderea HCO3 sub normal scznd Ph ul sub 7,35
Sursa de cretere sau alterarea raportului acid
carbonic/bicarbonat
poate fi respiratorie(gazoas)
metabolic(nonrespiratorie sau nonvolatil)
Acidemia este o stare de acidifiere a sngelui prin
scderea pH sub 7,35
Procesul fiziologic cauzator al acidemiei se
numete acidoz

 Alcaloza
este tulburarea care ndeprteaz acid sau
adaug baze
scderea concentraiei H+ n lichidele
organismului i o cretere a pH ului peste 7,45
sursa de scdere a H+ este
fie hiperventilaia(cresc eliminrile de CO2),
fie excesul metabolic al bicarbonatului
Alcalemia este starea de alcalinizare a sngelui
exprimat prin pH peste 7,45
procesul fiziologic cauzator al alcalemiei se
numete alcaloz
31
 AM apare atunci cnd organismul produce cantiti
excesive de acid sau atunci cnd rinichii nu elimin
suficieni acizi din organism
netratata duce la acidemia
consecinele sunt grave, ceea ce duce la com i
deces
AM se caracterizeaz prin: pH sub 7,35 i
bicarbonat < 22mEq/l
Mecanisme:
creterea produciei de acizi endogeni(lactic,
cetoacizii)
scderea excreiei renale de acizi(IR)
pierderea de substane alcaline pe cale renal sau
digestiv
Simptomele nu sunt
specifice slbiciune muscular
dureri n piept dureri osoase i dureri
palpitaii, articulare
durere de cap,
alterarea strii acidemia extrem duce la
mentale, cum ar fi complicaii neurologice i
anxietatea sever din cardiace:
cauza hipoxiei,
scderea acuitii Neurologice: letargie,
vizuale, stupoare, com, convulsii
grea,vrsturi,
durere abdominal Cardiace: aritmii
alterarea poftei de (tahicardie ventricular),
mncare i cretere n scderea rspunsului la
greutate epinefrin; ambele duc la
hipotensiune
 Cauze de A.M.
Scderea excreiei de H+: uremie, acidoz tubular renal
distal, I.S.R. (hipoaldosteronism)
Creterea produciei de H+ prin:
a) Ingestie de acizi poteniali: clorur de amoniu, arginin
hidroclorid, metionin; hiperalimentare; salicitai, metanol,
etilen glicol, paraldehid
b) Anomalii metabolice din acidoza lactic(prin hipoxie
tisular i toxine) i acidocetoz diabetic, alcoolic, post
prelungit
Pierderi de bicarbonat
a) Gastrointestinal: diaree, fistule, ureterosigmoidostomie,
colestiramina
b) Renale
acidoz renal tubular proximal
I.R.
hiperparatiroidism primar
inhibitori de anhidraz carbonic
 Cauze de A.M.

Scderea uremie, acidoz tubular renal

excreiei de H distal, I.S.R. (hipoaldosteronism)
ClNH4, arginin hidroclorid,
Ingestie de metionin; hiperalimentare;
acizi poteniali salicitai, metanol, etilen glicol,
Creterea
prod. de H Anomalii acidoza lactic ,acidocetoz
metabolice diabetic, alcoolic, post
prelungit
Gastrointestinal: diaree, fistule,
Pierderi de ureterosigmoidostomie, colestiramina
bicarbonat
Renale acidoz renal tubular proximal
I.R.
hiperparatiroidism primar
inhibitori de anhidraz carbonic
 Deficitul anionic(gaura anionic) este diferena
dintre concentraia seric a Na i suma
concentraiilor Cl i bicarbonatului.
Reflect anionii nemsurabili n ser
Deficit anionic = Na - (Cl + HCO3)

Valori normale 3-4 mmol/l (10-12 mEk/l).

Dac este inclus i K este de 10-20mEq/l
Deficitul anionic include :
fosfaii i sulfaii din metabolismul tisular
lactai i cetoacizi
molecule proteice, n special albumina
GA mare:
scad cationii nemsurabili(Ca, Mg, K)

cresc anionii nemsurabili(lactai i cetoacizi)

creterea anionilor exogeni ca salicilat, nitrat,

penicilin

crete albumina anionic prin creterea concentraiei sau

alterarea sarcinii albuminei ca n alcaloz
Hipercloremia acidozic (gaura anionic din acidoz) apare
cu o pierdere a ionului bicarbonat pe cale digestiv sau
renal i o cretere n paralel a ionului de Cl
Cnd GA este crescut cea mai frecvent cauz este
cetoacidoza diabetic, urmeaz acidoza uremic i
ingestia de substane chimice
 GA mica n:
creterea cationilor nemsurabili
prezena unor cationi anormali ca litiu sau
Ig cationice(paraproteinele au sarcin
electric pozitiv i scad GA)
scderea albuminei anionice plasmatice,
scderea ncrcrii ei n acidoz,
hipervscozitate i hiperlipemie care
mpiedic o estimare corect a sodiului i
clorului

 AM cu deficit anionic normal(acidoza hipercloremic)

Pierderi alcaline (bicarbonat)gastrointestinal
Diaree,fistule biliare sau pancreatice
ureterosigmoidostomie
medicamente: CaCl2 , MgSO4 , colestiramin(diaree cu acizi
biliari)
Renale
hipopotasemia: acidoza tubular renal proximal(II), acidoza
tubular distal(I)
hiperpotasemia: acidoza tubular tip IV prin hipoaldosteronism,
afectare tubulo interstiial, scderea aportului distal de Na,
defect de excreie al amoniului, inhibitori de anhidraz carbonic
normopotasemie n IR incipient, hiperparatiroidism
Hiperpotasemie indus de medicamente
diuretice care economisesc K: triamteren, spironolacton,
Trimetoprim,antiinflamatoare nesteroide,ciclosporina
Sruri acidifiante: clorur de amoniu, arginin/lizin, HCl,
 AM cu deficit anionic normal
acidoza hipercloremic

renale
HiperK prin
Pierderi alcaline diuretice care
economisesc K:
(bicarbonat) triamteren,
g. int spironolacton,
Diaree, Trimetoprim,
fistule biliare sau hipoK: hiperK: antiinflamatoare
pancreatice ATRP II, ATtip IV nesteroide,
Ureterosig ATDI prin ciclosporina
moidostomie
medicamente: CaCl2 hipoald.
, MgSO4 ,
colestiramin
(diaree cu acizi
biliari) normoK n IR
incipient, Sruri acidifiante:
hiperparatiroidism clorur de amoniu,
arginin/lizin, H
 A.M. cu deficit anionic normal
Acidoza tubular proximal
Bicarbonatul se reabsoarbe n tubul proximal n proporie de
85-90% din cel filtrat
In caz de reabsorbie defectuoas avem urmtoarea secven
patologic:
bicarbonatul se pierde n urin, scade cel seric acidemie;
scderea bicarbonatului de Na reducerea sectorului
extracelular secreie de aldosteron
Na, bicarbonatul i aldosteronul eliminri de K i hipoK
acidemia sistemic scderea bicarbonatului filtrat permind
din nou o reabsorbie de 85-90% scade bicarbonatul din
nefronul distal i urina va fi acidifiat (pH 5,3)
Defectul de reabsorbie poate aprea i la alte substane ca:
glucoza, aa, fosfaii (Fanconi)
 Acidoza tubular proximal

reabsorbie defectuoas HCO3

bicarbonatul se reducerea sectorului

pierde n urin, extracelular
scade cel seric
secreie de aldosteron
acidemie

eliminri de K i hipoK
scderea HCO3
filtrat
HCO3 Urina
reabsorbie de 85-90% din nefronul distal acidifiat
 Inhibitori de A.C.
Acetozalamida inhib reabsorbia proximal a
bicarbonatului de Na. Drept urmare crete concentraia
seric a NaCl. Afecteaz att reabsorbia de Na ct i
eliminarea de acizi
Pierderi gastrointestinale
In diaree se produce acidoz hipercloremic
datorit eliminrii acizilor organici (citratul) prin
fecale. Anionul organic se elimin cu Na din
bicarbonat sau cu K
Prin fecale se pierde Na, K, HCO3
Reimplantarea ureterelor n intestinul gros,
contactul prelungit ntre urin i fecale face ca
ionul de Cl s fie reabsorbit i bicarbonatul secretat
 Acidoza tubular distal

hipoK, acidoz hipercloremic, excreie sczut de

NH4, pH urinar inadecvat, peste 5,5

Este deficitar secreia ionilor de H+ de ctre tubii

renali i astfel urina nu poate fi acidificat maximal.

ph-ul urinar nu scade sub 5,3

Este necesar corecia hipoK nainte de

administrarea de bicarbonat
 Acidoza tubular hiperkaliemic este consecina:
a)secreiei inadecvate de aldosteron care poate fi
primar sau secundar hiporeninemiei
Reducerea primar a secreiei de aldosteron duce la
hiperK care suprim secreia de renin; creterea
reabsorbiei distale a Cl care mpreun cu Na crete
volemia i suprim secreia de renin i aldosteron
Tratamentul cu spironolacton afecteaz
funcionalitatea nefronului distal (blocheaz
aldosteronul)
b)deficienei secreiei distale de H+ i K
secreia distal de H+ i K poate fi inhibat de
medicamente ca triamteren i amilorid
Una din cele mai frecvente cauze de acidoz
metabolic hipercloremic - hiperkaliemic este
uropatia obstructiv
 Acidoze metabolice cu deficit anionic crescut
1. Insuficiena renal se caracterizeaz prin:
retenie de sulfai i fosfai
scderea produciei de amoniu pe msura reducerii masei renale
n mod normal, amoniul excret zilnic 2/3 din acizi
nevolatili. La o reducere a F.G. peste 50% scade la jumtate
contribuia amoniului la eliminarea H+
Concentraia bicarbonailor se stabilizeaz ntre 12-18 mmol/l
prin 2 mecanisme :
stimularea secreiei acide chiar i-n rinichiul afectat
tamponarea sarcinii metabolice prin carbonat i fosfat n os
(osteopenie)
La scderea F.G. sub 20% cresc anionii din plasm i crete
deficitul anionic
 Acidoze metabolice cu deficit
anionic crescut
Reducerea
excreiei de acidocetoz:
acizi organici Acumulare de diabetic,
acizi organici alcoolic, post
prelungit
.

acidoza
I.R.(insuficiena ingestie de:
lactic
renal)acut i salicilai,
cronic paraldehid,
metanol,
etilenglicol
 Acidoze metabolice cu deficit anionic crescut
Reducerea excreiei de acizi organici - I.R.(insuficiena
renal)acut i cronic
Acumulare de acizi organici - producie crescut n:
acidoza lactic
acidocetoz: diabetic, alcoolic, post prelungit
ingestie de: salicilai, paraldehid, metanol, etilenglicol
 Acidocetoza diabetic se produce prin creterea produciei de
acizi organici n urma unui deficit de insulin sau n asociere
cu infecii, gastroenterite, pancreatite, infarct miocardic,
situaii care reclam cantiti sporite de insulin

Deficitul de insulin mobilizeaz acizii grai din esutul

adipos care n ficat vor fi convertii n cetoacizi: acidul
beta-hidroxibutiric (7 mmol/min.), acidul aceto-acetic

Clinic: hiperglicemie, acidoz, deshidratare hiperton, deficit

de K i fosfai. Glicemia crescut scoate apa din celule
La nivel renal produce diurez osmotic cu pierderea de sruri
hipotone i K urmat de creterea osmolaritii extracelulare ce
va stimula setea

La rata mare de producie a acizilor sunt depite

sistemele tampon i sunt eliminai renal acidemie
sever (va crete K seric chiar dac capitatul de K al
organismului este redus)
Creterea GA este identic cu scderea bicarbonatului
 Acidoza lactic
Acidul lactic este produs din acid piruvic n ultima etap
a glicolizei anaerobe
Acidoza lactic apare n condiii de: hipoxie tisular(oc,
septicemie, infarct, hemoragie); boli pulmonare, anemii
severe (transportul de O2), convulsii - disproporie ntre
ofert i cerere, insuficien hepatic
D.Zaharat - deficitul de insulin inhib oxidarea piruvatului,
leucemie, limfom, tumori solide, intoxicaii cu metanol, etanol,
etilen, glicol, salicilaii, fenformina, deficite enzimatice de glucozo
6 - fosfataz, fructoza 1,6 - difosfataza, piruvat carboxilaza
Alte cetoacidoze:
fiziologice n post prelungit, regim hipoglucidic, regim
hiperlipidic, efort, nou nscut
patologic: alcoolism asociat cu inaniie, vrsturi
incoercibile, infecii severe, hipertiroidism, stres fizic,
hipoglicemie, glicogenoze
 Mecanisme de compensare

Organismul regleaz aciditatea din snge

prin patru mecanisme de tamponare.
sistemul tampon bicarbonat
tamponare intracelular prin absorbia
atomilor de hidrogen pe diverse molecule,
inclusiv proteine, fosfai i carbonai
n oase
compensare respiratorie
compensare renal
 Compensarea acidozei metabolice
n faza acut: H+ vor fi tamponai de HCO3 H2CO3;
scad bicarbonaii; H2CO3 CO2 + H2O;
CO2 se elimin prin plmn prin hiperventilaie;
HCO3- , PCO2 normal, pH
n faza reaciilor compensatorii:
eliminarea CO2
HCO3 este tamponat de Hb
bicarbonaii plasmatici se refac parial
H+ se elimin renal i bicarbonatul se reabsoarbe dac
funcia renal este bun

Compensare eficient Compensare ineficient

AM compensat AM decompensat
HCO3 PCO2 pH normal HCO3 , PCO2 sau normal,
pH
 Alcalozele metabolice

creterea bicarbonatului plasmatic pn la

valori de 50 mEq/l,

ph crescut peste 7,45

cretere a PaCO2 prin hipoventilaie

compensatorie.
 1.Producie digestiv
crescut de bicarbonat
n vom sau drenajul gastric,
alcaloza este iniiat de pierderea de HCl i NaCl refacere
a HCl, bicarbonatul este returnat n snge astfel c n urin i
tubul distal ajung cantiti mari de bicarbonat.
pierderea HCO3 prin urin i a NaCl prin vrsturi duce la
hipovolemie sistemul R-A-A reabsorbia
distal de Na i excreia de H+ i K. alcaliemia.

n vrsturi exist alcaloz metabolic

hipokaliemic - hipocloremic.
 2.
2. Producie renal crescut de HCO3
Reabsorbia renal crescut de HCO3 n :

creterea pCO2 n hiperbazemia compensatoare din acidoza respiratorie

deficitul de K n care efortul de reabsorbie a K se face eliminnd H+ i

producnd cantiti egale de HCO3

hipovolemia- stimuleaz reabsorbia de Na i absorbia de Cl i HCO3

excesul de mineralocorticoizi: Cushing, sindr. Bartter, hiperaldosteronism
primar, tumori secretante de ACTH cresc reabsorbia de HCO3 direct i menin
alcaloza prin hipoK i hipoCl
tratament cu diuretice: furosemidul, acidul etacrinic care interfereaz cu
reabsorbia NaCl n poriunea ascendent a ansei Henle i prima poriune a
tubului distal i produc alcaloza hipoK. administrate n general n stri
edematoase cu hiperaldosteronism secundar
NaCl ajunge n tubul distal unde Na este reabsorbit n paralel cu eliminarea
ionilor de K, H+, anioni (clorur de amoniu)
Tratamentul diuretic crete HCO3 i prin hemoconcentraie
Ele scad volumul extracelular care stimuleaz secreia de aldosteron
Se corecteaz prin ClK
 pierderi de sare la bolnavi cu defect n reabsorbia proximal a
Na scderea Na hipovolemie aldosteron
aport excesiv de alcaline
administrare i.v. de NaHCO3 sau alt anion ca lactatul, citratul de
Na care produc cantiti echivalente de NaHCO3
oral - administrarea n ulcer de alcaline care la un regim lactat
sindrom lapte-alcalin
3. Hipercalcemie - stimuleaz secreia de ioni de hidrogen n
stomac i rinichi
4. Pierderea de clor prin fecale: defect congenital al schimbului
bicarbonat - Cl n ileon cu retenie de HCO3 n snge
 Mecanisme compensatorii
Sisteme tampon tisulare: proteine i fosfai
Hipoventilaia alveolar prin mecanism central (scderea H inhib
respiraia)
Rinichiul - normal reabsoarbe cc 25 mEq HCO3/l de filtrat
glomerular
Crete proporional cu gradul alcalozei
Clinic :
tulburri neuropsihice: anxietate, obnubilare, apatie, stupor,
mioclonii, convulsii
tendin la tetanie cnd Ca este limitat
modificri Ekg- QT prelungit (prin hipoK), und U
aritmii
creterea excitabilitii neuromusculare
Dup rspunsul la administrarea de NaCl :
vom, vrsturi (Cl absent n urin)
se administreaz K la cei cu hipoK i exces de mineralocorticoizi
(Cl prezent n urin)
 Compensarea alcalozei metabolice
Faza acut: crete concentraia de bicarbonat; HCO3 , PCO2 ,
pH
Faza reaciilor compensatorii
scade excitabilitatea centrului respirator i elim.CO2
PCO2 tinde s creasc (mecanism limitat pentru c centrul
respirator este stimulat de hipoxie prin hipoventilaie)

bicarbonaii se elimin urinar la 28 mEq; mecanism limitat

pentru c creterea PCO2 favorizeaz eliminarea de H+ i
reabsorbia de bicarbonat
Se reduce eliminarea urinar de H+; scade formarea de bicarbonat

Comp eficient Compensare ineficient

HCO3 , PCO2 , pH HCO3 , PCO2 sau , pH

Se reduce eliminarea urinar de H+; scade formarea de bicarbonat

 Acidozele respiratorii
consecina hipoventilaiei cu acumulare de CO2 n snge (peste 45
mmHg) i esuturi i scderea pH 7,35
Creterile mari de CO2 inhib centrul bulbar, i controlul
respirator este preluat de chemoreceptorii aortici i
carotidieni
Cauze :
afeciuni cu hipoventilaie alveolar
boli pulmonare: BPOC, boli restrictive
afeciuni ale cutiei toracice: obezitate, spondilit, cifoscolioz
alterarea mecanismului central: hipoventilaie primar -
S.Pickwick; narcolepsie; supradozaj de narcotice, barbiturice,
tranchilizante; anestezice, encefalit, poliomielit bulbar, TCC
alterarea conducerii nervoase n: nevrite periferice, tetanos,
miastenia gravis, miotonia atropinic, tetraplegie i paraplegie,
tulburri ale diafragmului
 Acidozele afeciuni cu hipoventilaie
respiratorii alveolar

boli pulmonare BPOC, boli restrictive

Af. ale cutiei toracice obezitate, spondilit, cifoscolioz

hipoventilaie primar - S.Pickwick;

alterarea mec. narcolepsie; supradozaj de
central narcotice, barbiturice,
tranchilizante; anestezice,
encefalit, poliomielit bulbar, TCC
nevrite periferice, tetanos, miastenia
alterarea gravis, miotonia atropinic,
conducerii tetraplegie i paraplegie, tulburri
nervoase ale diafragmului
 n acidoza respiratorie acut se poate produce narcoz cu
cefalee, vedere n cea, dispnee, slbiciune muscular
Intervin sisteme tampon: bicarbonatul crete cu 1 mEq/l
pentru fiecare 10 mmHg p CO2.
Sistemul tampon CO2/ HCO3 are rol minor; CO2 + H2O
H2CO3 H+ + HCO3
Ionul de H+ intr n celule unde intervine sistemul tampon
al proteinelor intracelulare
Bicarbonatul rmas asigur o mic parte a rspunsului
compensator.
CO2 difuzeaz rapid n eritrocite unde A.C. H2CO3H+ i
HCO3.
H+ este tamponat de Hb.
HCO3 prsete eritrocitul prin schimb cu O2
In aproximativ 10 minute creterea bicarbonatului atinge un
platou nereuind s normalizeze valorile H+
 n acidoza respiratorie cronic compensarea depinde de
capacitatea rinichiului de a secreta H+ i a reine
bicarbonat

In primele 24 ore crete HCO3 ca urmare a sistemelor

tampon

Dup 3-6 zile crete din nou ca urmare a secreiei

crescute de H+ sub form de clorur de amoniu i
aciditate titrabil facilitat de creterea PaCO2 i
creterea transportului maximal al HCO3

Acidoza prelungit afecteaz sever SNC

 Compensarea acidozei respiratorii
Faza acut PCO2 n alveole i artere: CO2 se combin cu H2O
sub efectul A.C. din eritrocite i tubii renali formnd H2CO3
pCO2 , H2CO3 , HCO3 , pH
Faza reaciilor compensatorii
H+ vor fi tamponai de Hb
eliberare de HCO3 ce difuzeaz n plasm
H+ eliminai prin urin i HCO3 reabsorbii
Compensare eficient Compensare ineficient
pCO2 , HCO3 , pH pCO2 , HCO3 sau , pH
Cnd hipoventilaia produce hipercapnie, pH scade
Dac aceast stare persist, rezult acidoz respiratorie
Mecanismul de compensare renal poate fi iniiat, pentru a
normaliza pH, dup 48-72h

Alcalozele respiratorii

scderea p CO2 35 mmHg i creterea pH 7,45

Hipoxia
acut: pneumonie, astm, E.P.A. (edem pulmonar
acut)
cronic: fibroz, boli cardiace cianogene, altitudine

Stimularea centrilor respiratori n anxietate, febr,

intoxicaii cu salicilai, afeciuni cerebrale

Alte cauze
efort fizic, stri septice cu gram negativi
ciroz hepatic, sarcin, ventilaie mecanic
excesiv
 Alcalozele respiratorii
In faza acut compensarea se face prin sisteme
tampon celulare i plasmatice care elibereaz H+,
Cl-ul iese din eritrocit n schimbul HCO3
In forma cronic creterea bicarbonatului este
rezultatul scderii excreiei de H+, NH4 i a
aciditii titrabile
Intervine i hiperproducia tisular de acid
lactic stimulat de hipoxie, alcalemie i hipocapnie
Clinic apar manifestri legate de alcalemie, depleie de K
i Ca
manifestri nervoase: cefalee, astenie, anxietate, grea,
obnubilare com
parestezii, spasme carpopedale
cardio-vascular: precordialgii, dispnee, aplatizarea undei
T, subdenivelare S-T
 Compensarea alcalozei respiratorii
Faza acut scade P CO2 n alveole i artere: H2CO3 se
desface n CO2 + H2O sub A.C.
P CO2 , H2CO3 , HCO3 , pH
Faza reaciilor compensatorii
se reduce eliminarea urinar de H
scade formarea de bicarbonat
scade reabsorbia de HCO3
Comp eficient Comp ineficient
pCO2 , HCO3 , pH normal pCO2 ,
HCO3 sau , pH
 Acidoza metabolic i acidoza respiratorie:
PaCO2;HCO3; pH
stop cardio-respirator
edem pulmonar sever
supradoz de salicilat i sedativ
boal pulmonar cu insuficien renal suprapus
i septicemie, EPA i stopul cardiorespirator,
acidoza lactic, hipercapnie
Dac se adaug sedativ peste un tratament cu
salicilai pot deprima respiraia i pot produce
acidoza respiratorie i metabolic (intoxicaii cu
salicilai)
Diagnosticul se stabilete prin interpretarea
msurtorilor sanguine
Dac se interpreteaz ca acidoza respiratorie,
bicarbonatul va fi mai mic dect cel normal pentru

Dac se interpreteaz ca acidoza metabolic pCO2 este
mai mare pentru bicarbonatul msurat

Chiar pCO2 redus poate indica o component a

acidozei respiratorii dac este mai mare dect se ateapt
pentru rspunsul corespunztor obinuit
Ex.: pCO2 de 3,9 Kpa (30 mmHg) reprezint o
hipercapnie relativ la un pacient cu bicarbonat de 7
mmoli/l
La majoritatea, parametrii acido-bazici vor cdea
ntre benzile pentru acidoz metabolic i respiratorie
acut pe normogram
 Acidoza metabolica i alcaloza respiratorie

Intoxicaia cu salicilai la cei cu septicemie :

insuficiena cardio-vascular produce acidoz lactic
febr endotoxiemic stimuleaz centrul respirator cu hipocapnie

Ciroza hepatic i renal combinat

Ingestie cu abuz de alcool - cetoacidoz i hiperventilaie prin

delirium tremens
la cei cu vom repetat se poate aduga i alcaloza metabolic
pe normogram valorile acido-bazice se deplaseaz spre stnga
 Alcaloza metabolic i alcaloza respiratorie
pH; PaCO2; HCO3
sarcin cu vom: alcaloza metabolic i hipocapnia specific
sarcinii
boal hepatic cu vom i tratament diuretic(ciroz - alcaloz
respiratorie)
tratamentul stopului cardiorespirator cu bicarbonat i
respiraie artificial; hipocapnia i bicarbonat crescut prin
terapie i conversia metabolic a lactatului acumulat n timpul
stopului cardiac spre bicarbonat dup reluarea circulaiei
Dac circulaia nu este reluat adecvat avem o combinaie de
acidoz metabolic (acidoz lactic) i alcaloz respiratorie
(ventilaie)
alcaloz metabolic (perfuzie cu bicarbonat)
Este important de recunoscut aceast tulburare pentru c un
bicarbonat normal plasmatic poate ascunde o alcalemie sever: pe
normogram benzile sunt specifice fiecrei tulburri primare
 Acidoza i alcaloza metabolic

Voma suprapus pe cetoacidoza diabetic, alcoolic sau pe acidoza

din IR.C sau I.R.A.
n cetoacidoza diabetic ingestia de antiacizi absorbabili pentru
disconfortul gastric poate fi o cauz adiional a alcalozei
metabolice, pH poate fi normal, acid sau alcalin

Evaluarea decalajului anionic poate ajuta la interpretarea

tulburrilor complexe acido-bazice: un decalaj anionic n exces de
25 mmoli/l sugereaz acidoza metabolic chiar dac bicarbonatul
este normal sau crescut

Excesul de K de obicei se asociaz cu acidoza datorit unei I.R.

care perturb eliminarea K i a H+
 Efectul acidozei i alcalozei asupra metabolismului
K
n acidoz K crete prin dislocarea lui din celule de ctre H+;
H+n exces inhib competitiv eliminarea K, deci hiperK este
o consecin a acidozei
n alcaloz scade H+, se elimin mult K (lipsa
inhibiiei). Deci hipoK este consecina alcalozei
Administrarea de acetozolamine (inhibitor de anhidraz
carbonic) va scdea H+ n tubii renali i crete eliminrile de K
Tulburrile n eliberarea H+i pierderile urinare de HCO3
determin acidoz
A
cidoza cu hipoK exist:
dup administrare de acetozolamin
n acidoza tubular renal cnd exist un deficit de
eliminare tubular a H+