Sunteți pe pagina 1din 76

Osteoartroza

deformantă
Definiţie
Un grup eterogen de artropatii cronice de etiologie
diferită, dar cu semne clinice, biologice și
morfologice comune, afectînd articulaţiile
periferice şi vertebrale, caracterizate morfologic
prin leziuni degenerative ale cartilajului hialin
articular, cu interesarea osului subcondral,
sinovialei și țesuturilor moi periarticulare și
exprimate clinic prin – dureri, deformări și
limitarea mișcărilor articulațiilor respective.
Epidemiologie şi costuri economico-sociale

Artroza este cea mai frecventă suferinţă


reumatologică (pînă la 72%)
 Prevalenţa bolii după vârsta de 30 de ani
este de 9%:
6% gonartroză simptomatică
3% coxartroză simptomatică
Epidemiologie şi costuri economico-sociale
 Prevalenţa bolii creşte cu vârsta şi există
diferenţe legate de sex:
 Până la 50 de ani suferă mai frecvent bărbaţii
 După 50 de ani femeile suferă mai frecvent de
 artroză digitală şi
 gonartroză
 Coxartroza este mai frecventă la bărbaţi, indiferent
de vârstă
 Între 30-65 de ani, prevalenţa bolii creşte de 2-10 ori
Epidemiologie şi costuri economico-sociale
 Artroza impune costuri medicale şi sociale
ridicate:
 Cea mai frecventă cauză de artropatie
 Absenteism profesional
 Pensionare prematură
 Costuri care depăşesc 2% din produsul
intern brut în SUA
Forme clinice topografice de artroză
periferică
Clasificarea OA:

1. Primară (idiopatică)
• Localizată (art. palmare,
plantare, genunchilor,
coxofemurale)
• Generalizată (afectarea a 3 şi
mai multe grupe articulare)

2. Secundară
(post-traumatică, sau în consecinţa
unor maladii inflamatorii articulare,
endocrine, metabolice etc.)
Etiologie
Etiologia artrozei primitive este
necunoscută.
În toate formele bolii se admite
existenţa unui dezechilibru articular
care depinde de intervenţia mai
multor factori de risc.
Etiologie
Factori, care
determină o
predispoziţie
generală
pentru boală

OSTEOARTROZA

Factori, care
determină
anomalii
biomecanice
locale
Factori de risc pentru artroză

Generali: Locali (biomecanici):


Ereditatea Obezitatea

Nutriţia Încărcarea cartilajului

Statutul hormonal şi Traumatismul şi deformarea


densitatea osoasă articulară

Metabolismul cartilajului şi al Solicitarea profesională: sportul de


osului performanta

Mediul biomecanic al articulaţiei


(de ex. slăbirea musculaturii)
Ereditatea:

 Pondere: 70% în artroza digitală şi 50% în


coxartroză
 Genele candidate: HLA, receptorii vitaminei D,
receptorii pentru estrogen, genele colagenului
tip II, insulin-like growth factor I
Nutriţia:

 Factori de risc: hipovitaminozele C şi


D
 Factori protectori: nutrimentele
antioxidante
Statutul hormonal:

 Prevalenţa artrozei creşte după menopauză


 Femeile care fac tratamentul de substituţie
estrogenică par să fie relativ protejate
Obezitatea:
 Relaţie directă între obezitate şi artroza
articulaţiilor portante, cât şi a celor ale mâinii
Patogenie

1) degradarea progresivă a cartilajului


articular;

2) reacţia reparatorie a osului


subcondral.
Cartilajul articular
• Nu este vascularizat
• Nu are terminațiuni nervoase
• Indeplinește funcția de amortizare și
acumulare a energiei mecanice
• Se opune forțelor deviatorii
• Elemente celulare – condrocite
• Matricea extracelulară
Matricea extracelulară
• Colagen tip II – 90%
• Proteoglicani – agrecan
• Proteoglicani au sarcina
negativă determinând
hidrofilitatea
• Îndeplinesc reglarea
hidrosalină
• Apa – 80%
Zonele Cartilajului
• Zona superficială
(tangențială) 10-20%

• Zona medie (intermediară)


40-60%

• Zona adâncă (radială) 30%


• Zona calcinării
• Osul subcondral
• Osul spongios
O stare patologică, în multe cazuri, ar putea fi
cauzată de
 supraîncărcarea mecanică acută sau
cronică,
 încărcarea vicioasă sistematică, sau
 lipsa abituală a încărcării ceea ce duce la
atrofia de neutilizare (difuziunea!!!).
1. degradarea progresivă a
cartilajului articular
 Macroscopic, cartilajul hialin normal
este neted şi lucios, şi poate varia în
culoare de la pal crem la gălbui.
 În OA cartilajul apare decolorat,
moale, şi rugos/neregulat cu
expunerea osului subcondral în
stadiile mai avansate.
Leziunile la nivel de cartilaj in OA
 În OA precoce, volumul cartilajului este
sporit din cauza conţinutului sporit de apă şi
a intumiscenţei proteoglicanice, care survine
secundar distrugerii fizice/mecanice sau
proteolitice a reţelei de colagen de tip II.
Alterarea
cantitativa şi
calitativă a
metabolismului
condrocitelor

Degradarea
↑ permeabilitatea cartilajului Se produce
matricei colagen de tip I,
cartilajului articular III, IX şi X
(condromalacie) (imatur) cu
și a enzimelor lezarea reţelei
catabolice de colagen
 Ulterior, conţinutul de proteoglicani
din cartilaj scade, ca rezultat al
expresiei şi activităţii crescute a
enzimelor ce degradează matricea.

Pierderea moderată (d) şi severă (e) a


proteoglicanilor, vizualizată prin
colorarea cu albastru de toluidină.
 Pe măsură ce OA progresează, forţele directe
fizice aplicate pe cartilajul compromis duc la
fibrilări ale matricei, fisuri în stratul superficial
al cartilajului articular care merg paralel
suprafeţei.

Cartilaj normal (a) şi fibrilarea


cartilajului în OA (e).
 Aceste fisuri se extind, respectînd
orientarea tangenţială şi verticală a
fibrelor de colagen din zonele medii
şi profunde ale cartilajului .
 Fisurile se ramifică şi se propagă
ca rezultat al traumei mecanice
persistente, în combinaţie cu
activitatea proteolitică continuă,
ducând la pierderea progresivă a
cartilajului.
 Consecinţă este pierderea
calităţilor şi funcţiilor
cartilajului:
elasticitatea/amortizarea
solicitărilor şi capacitatea de
lubrifiere.
 Astfel, sarcinile se transmit
direct şi intens osului
subcondral, care
reacţionează adaptativ.
2. reacţia reparatorie a osului
subcondral.
 Microfisurile, de asemenea, apar în
cartilajul calcificat şi pot iniţia
remodelarea osoasă.
 Osul subcondral devine mai îngroşat,
ceea ce se exprimă radiologic prin
scleroza subcondrală, iar ariile unde
eforturile de a repara fraturile osului
subcondral au eşuat se transformă în
chisturi radiotransparente cu conţinut
mixoid şi fibrocartilaginos.
 În contrast cu reducerea volumului de
cartilaj articular necalcificat, grosimea
zonei calcificate a cartilajului creşte şi
este asociată cu duplicarea/multiplicarea
şi invazia vasculară şi nervoasă prin linia
ce separă cartilajul calcificat de cel
necalcificat.
 Osteofitele apar la periferia articulaţiilor
din celule stem pericondrale/periosteale
care, sub influenţa factorilor de creştere,
cum ar fi transforming growth factor-β
(TGF- β), sunt induse să prolifereze şi se
supun diferenţierii condrogenice.
 Un proces similar , dar mai puţin
structurat este observat în ariile de
os eburnat (dezgolit), unde lipseşte
cartilajul articular. Aici, cartilajul
metaplastic sub forma de noduli sau
şuviţe se găseşte fie la nivelul
măduvei osoase sau a suprafeţei
osoase dezgolite.
Reacţia reparatorie a
Eburnare
osului subcondral (osteoscleroză
subcondrală)
 Osul subcondral
prezintă mai multe
procese:

Neoformare de Hiper-
cartilaj vascularizare,

Stimulare a
osteoblaştilor
cu formare de
osteofite
marginale
Reacţia sinovialei
• Sinoviala, ce conţine celule de suprafaţă cu activitate înaltă metabolică,
sau sinoviocite, joacă un rol crucial în nutriţia
condrocitelor, precum şi menţinerea unui mediu
metabolic normal în cadrul articulaţiei prin
eliminarea metaboliţilor şi a produselor de
degradare matricială din spaţiul sinovial.
• Produsele de proces catabolic (fragmente de
proteoglicani, colagen II, condroitin sulfat,
keratan sulfat) cu potenţial antigenic, sunt
eliberate în lichid sinovial provocând inflamația
realizată de către sinoviocite.
Reacţia sinovialei
 Macrofagii sinoviali atrag PMN cauzând sinovita
şi eliberînd citokine, proteinaze și radicali liberi
(oxidul nitric, superoxidul) în lichidul sinovial
 Acești mediatori acționează asupra sinovicitelor
și condrocitelor cu modificarea producerii PG,
colagenului și acidului hialuronic și sporind
eliberarea mediatori catabolici
Capsula sinovială şi, în mod particular,
membrana sinovială, de asemenea,
contribuie la funcţionarea fiziologică a
articulaţiilor.
Capsula sinovială, împreună cu ligamentele,
asigură stabilitatea mecanică a
articulaţiilor şi determină flexibilitatea şi
amplitudinea mişcării în ultima instanţă.
 Sinoviocitele, de asemenea produc
cantităţi mari de mediatori importanţi
(citokine şi factori de creştere), enzime de
degradare a matricei, precum şi acid
hialuronic şi alţi factori ca lubricina
(proteină din zona superficială, care
sporeşte lubrefierea şi libera mişcare a
articulaţiei).
Tablou clinic
 Simptome
Artroza se manifestă pe plan subiectiv prin patru
simptoame, dintre care principalul este
durerea.

Simptome în artroză
 Durere
 Redoarea de inactivitate (fenomenul de “gel”)
 Senzaţie de instabilitate
 Limitarea mobilităţii
Sindromul dureros
 Cea mai raportată manifestare (cu
implicaţii psiho-emoţionale)
 Determină adresarea la medic
 Poate fi obiectivizată prin cuanteficare
 Indicator adecvat al eficacităţii terapiei
 Cauza principală a scăderii capacităţii
de muncă
În osteoartroză există o corelară slabă
dintre modificările radiologice, sindromul
dureros şi alterarea funcţională articulară

Osteoartroza
Sindrom
OA radiologică dureros
30% din 40%
populaţie

Creamer et al., 1999


Cauzele durerii în OA
• Periostită, osteofite
• Microfracturi subcondrale
Osul • Ischemia osului cauzată de staza şi creşterea presiunii
intraosoase

• Iritarea terminaţiunilor nervoase prin osteofite


• Inflamaţie ca rezultat al eliberării prostaglandinelor,
Sinovie leucotrienelor şi leucocitelor

• Spasm muscular şi forţa musculară scăzută


Structuri
periarticul • Instabilitate articulară şi subluxaţii
are
DUREREA

– de tip mecanic apare la solicitarea articulaţiei,


preponderent spre seară, se ameliorează în repaus şi
noaptea, este cauzată de microfracturile trabeculare,
staza venoasă osoasă şi hipertensiunea intramedulară,
iritarea ţesuturilor cicumscrise cu osteofite, spasmul
muşchilor periarticulari.

–“de start" – apare la primii paşi ai pacientului,


ulterior dispar şi, reapar din nou la continuarea
efortului.

–“de blocare" (la “blocarea" articulaţiei) este


determinată de fixarea fragmentelor de cartilaj
necrotizat între suprafeţele articulare, dispare în
anumite mişcări, care duc la deplasarea fragmentului
de pe suprafaţa articulară.
Semnele clinice ale artrozelor sunt:
 Tumefierea duro-elastică (“osoasă”) datorată
hipertrofiei capetelor osoase şi osteofitelor
marginale (ex. nodulii Heberden sau Bouchard din
artroza interfalangiană)
 Hidrartroza
 Chisturile mucoide,
din vecinătatea
articulaţiilor
superficiale
 Crepitaţiile şi cracmentele, produse de
frecarea suprafeţelor articulare
neregulate sau denudate de cartilaj,
evidenţiate prin palpare, dar şi audibile
în timpul mobilizării pasive sau active
 Dezaxarea, datorată remodelării şi
distrugerii capetelor osoase şi slăbirii
aparatului capsulo-ligamentar
 Blocarea mişcării prin corpi reziduali
(“şoareci articulari”) (fragmente de
menisc, condrofite sau de sinovială
cu metaplazie condroidă) interpuşi
între suprafeţele articulare

 Limitarea mobilităţii articulare


Investigaţii complementare

Probele de laborator sunt în general


nesemnificative în artroză şi contribuie la
diagnostic mai ales atunci când sunt
negative.
 Probele de inflamaţie nespecifică (VSH,
proteina C-reactivă) pot fi uşor crescute în
puseele de activare.
Lichidul sinovial
 Este de tip “neinflamator” sau
“mecanic”:
Vâscos, filant, cu cheag de mucină dens
în testul Ropes
Leucocite < 2000/mmc
Predominarea mononuclearelor (<25%
polinucleare)
Eventual cristale de hidroxiapatită sau
pirofosfat de calciu
Examenul radiologic
 Radiografia simplă este cel mai util mijloc
imagistic în artroză, atât pentru diagnostic,
cât şi pentru urmărirea evoluţiei.

Aspectul
 Îngustarea spaţiului articular
 Scleroză subcondrală
 Osteofitoză marginală
 Pseudochisturi sau
geode
Gradarea Kellgren-Lawrence

0: Normal
I: Osteofite posibile şi posibil pensarea
spaţiului articular
II: Osteofite definite şi posibil pensarea spaţiului
articular
III: Osteofite moderate multiple, pensarea
definită a spaţiului articular, scleroză şi posibil deformare
a conturului osos
IV: Osteofite mari, pensarea marcată a
spaţiului articular, scleroză severă, şi deformare definită
a conturului osos
Alte metode imagistice
Artrograma cu dublu
contrast

Ultrasonografia
articulară
Scintigrafia în
osteoartroză

 Examenul scintigrafic poate “prezice” modificările


radiografice
Identificarea
osteofitelor la
RMN

Edemul măduvei
osoase subcondrale în
OA depistat la RMN
 Evaluarea cantitativă a
volumului cartilajului în OA
genunchiului în baza RMN

Monitorizarea pierderii de cartilaj


cu ajutorul RMN
Artroscopia
Criterii de Diagnostic
Artroza pumnilor
1. Durere în mână, sensibilitate sau mişcări limitate în
majoritatea zilelor pe parcursul lunii precedente
2. Tumefacţie dură ≥2 din 10 articulaţii selectate ale
mâinilor*
3. Tumefierea a mai puţin de 3 articulaţii
metacarpofalangiene
4. Tumefacţie osoasă a 2 sau mai multe articulaţii
interfalangiene distale
5. Deformarea a 2 sau mai multe din cele 10 articulaţii
selectate ale mâinilor*
Diagnosticul OAD se stabileşte în baza existenţei punctelor 1, 2, 3 şi 4 sau
punctelor 1, 2, 3, şi 5. Sensibilitate 92 %, specificitate 98 %.
Criterii de Diagnostic
Coxartroza (artroza şoldului)
1. Dureri în şold în majoritatea zilelor pe
parcursul lunii precedente
2. Existenţa osteofitelor în şold şi/sau în
acetabulus
3. VSH ≤ 20 mm/oră
4. Limitarea rotaţiei interne a şoldului

Diagnosticul OAD se stabileşte în baza existenţei


punctelor 1 şi 2 sau punctelor 1, 3 şi 4.
Sensibilitate 91 %, specificitate 89 %.
Criterii de Diagnostic
Gonartroza (artroza genunchiului)
1. Dureri în genunchi în majoritatea zilelor pe
parcursul lunii precedente
2. Existenţa osteofitelor marginale în articulaţie
3. Analiză lichidului sinovial, caracteristică pentru
OAD
4. Vârsta ≥40 ani
5. Redoarea matinală ≤ 30 min.
6. Cracment articular la mişcări active

Diagnosticul OAD se stabileşte în baza existenţei punctelor 1 şi 2 sau


punctelor 1, 3, 5 şi 6 sau punctelor 1, 4, 5 şi 6. Sensibilitate 94 %,
specificitate 88 %.
Indiferent de nivelul de asistenţă medicale
obiectivele tratamentului sunt unice

Controlul durerii şi al redorii


Menţinerea şi ameliorarea
mobilităţii articulare
Reducerea handicapului fizic
Limitarea destrucţiilor articulare
Ameliorarea calităţii vieţii
Conduita în OA (ACR)
Măsuri fizice – Educaţia pacientului
Diagnostic
Medicaţie

Anti-inflamatorie Intra-articular
Analgezice

AINS c/s PGE2/PPI Acetaminofen GCS


COX-2 Hialuronat
Tramadol
Capsaicin Antispasmatice
Opiacee Antidepresante

Chirurgie
64
American College of Rheumatology. Arthritis Rheum. 2000;43:1905-15.
Tratamentul general
Tratamentul general este obligatoriu în toate cazurile şi
constă din intervenţii destinate să modifice stilul de
viaţă al pacientului:
 Informare şi educaţie
 Program de autoîngrijire
 Ajutor personalizat (ex. contact telefonic)
 Scădere în greutate (la obezi)
 Kinetoterapie: exerciţii aerobice, de mobilizare şi de
întărire musculară
 Terapie ocupaţională
 Adaptarea încălţămintei
 Protecţie articulară (orteze)
 Mijloace ajutătoare pentru mers
Tratamentul medicamentos
 Medicamentele utilizate în tratamentul
bolnavilor cu artroze periferice sunt astăzi
clasificate în mai multe categorii, în funcţie de
obiectivele şi rezultatele terapeutice aşteptate
şi adesea obţinute:
Simptomatice:
 Cu efect rapid:
• Antialgice
• Antiinflamatoare nesteroidiene, Glucocorticoizi
intraarticular (discutabil)
Schema terapeutică osteoartrozică
se compune din:
Terapia simptomatică cu acţiune rapidă
(symptomatic fast acting drugs _SyFADOA) se
aplică în cure scurte pentru puseele dureroase
congestive:
 Analgezice (paracetamol, acetaminofen) 3-4 g/zi
 Opioide slabe (codeină, tramal, tramadol)
 Antalgice de clasa 3-a nu se prescriu ca regulă
(excepţii forme foarte severe şi inoperabile)
Antiiinflamatoarele nesteroidiene – se aplică
în cure de 1-1,5 luni
 Antiinflamatoare nesteroidiene clasice
(AINS)
ibuprofen
ketoprofen
diclofenac
dicloberl
aceclofenac 100mg x 2 ori/zi
 AINS selective:
inhibitori COX 2
 Terapia simptomatică cu acţiune lentă:
care cuprind preparate antiartrozice
simptomatice cu acţiune lentă şi
eficacitate retard de 2-3 luni, toleranţă
bună şi efecte secundare absente; se
încadrează în produsele
medicamentoase care acţionează
asupra deteriorării structurii articulare
(condroprotectoare) (structure
modifying drugs-SMDs)
 Condroitina/glucozamina (Structum,
Wobenzym, Teraflex, Artra): aceste preparate
trebuie administrate cel puţin 2-3 luni pînă la 8-
12 luni, pentru a putea aprecia efectul antalgic,
frecvenţa puseelor şi ameliorarea funcţiei
articulare. Diminuarea prizei de antalgice şi
AINS este un bun criteriu asupra eficacităţii
algofuncţionale, iar condroprotecţia se
observă indirect prin scăderea vitezei de
pensare articulară apreciată pe o durată lungă
şi asociată cu reguli de igienă şi stil de viaţă
adecvat.
Terapia intraarticulară
 Corticoizi intraarticulari: sunt utili mai ales dacă exista
sinovită şi reacţie inflamatorie. Mecanismul exact prin care
corticoizii acţionează nu se cunoaşte, dar s-a demonstrat că
în culturile de sinoviocite provenite din articulaţiile artrozice,
aceştia inhibă sinteza de IL-1 şi TNF-α. Administrările
repetate însă accentuează condrorezorbţia şi determină
alterări suplimentare ale cartilajului articular. Din aceste
motive, terapia intraarticulară cu corticoizi trebuie limitată la
3-4 administrări pe an.
 Derivații acidului hialuronic: se ştie că în articulaţiile
artrozice, concentraţia şi dimensiunile hialuronatului sunt
reduse. De aceea, administrarea intraarticulară a acestuia
sau a derivaţiilor săi, este justificată, studiile clinice arătând
o reducere semnificativă a durerilor în cazul gonartrozei.
Tratament în discuţii
 Tetraciclinele (doxiciclina)
 Antimalaricele de sinteză (delaghil)
 Diacereina
 Pentosanul polisulfat
 Bisfostonaţii (alendronat)
 Agenți anticitokinici
Tratament adjuvant

Antidepresante (rexetin)
Miorelaxante (mydocalm)
Antiagregante (trental)
Explorarea rolului citokinelor:
Pe primul plan se situează IL-1beta care este
capabilă să stimuleze secreţia de
stromelizină, singura enzimă condrocitară,
care, produsă local, este implicată în
degradarea şi depleţia agrecanului
matriceal. Antagoniştii receptorilor pentru
IL-1beta ar putea corecta acest proces
 Cercetarea acţiunii factorului de creştere
tumorală alfa prin liposomi care induce
reparaţia leziunilor cartilaginoase
Tratamentul chirurgical
Tratamentul ortopedico-chirurgical:
 Osteotomie
 Debridare artroscopică
 Artrodeză
 Artroplastie
Chirurgia “biologică”:
 Grefă osteocondrală
 “Inginerie tisulară” prin transplant de condrocite
autologe sau de celule mezenchimale
nediferenţiate (mozaicoplastie)
Mulţumesc
pentru atenţie!