TROMBOFLEBITA PROFUNDA

ETIOLOGIE
 Factori de risc determinati genetic :

 deficit de antitrombina III; rezistenta la prot. C activata

 Deficit de proteina C sau S;

 hiperhomocisteinemie

 Factori de risc dobanditi (obstetricali; chirurgicali; medicali - ICC, IMA,

neo, hemopatii maligne; locali-catetere; imobilizare prelungita)
 ETIOLOGIE
 TVP provocata

 TVP neprovocala sau idiopatica

 FIZIOPATOLOGIE
 Triada Virchow:

 Leziune parietala

 Staza venoasa

 Modificarile hemostazei

 Complicatii:

 Migrare pulmonara → TEP

 Distrugere valvule venoase → sd. posttrombotic

 DIAGNOSTIC
 Asimptomatice / semne nespecifice (ex. durere molet)

 Modificarea starii generale:

 Febra

 AV ↑

 Anxietate

 Local:

 Semnele inflamatiei: rubor, tumor, dolor, calor

 Semn Homans

 Dilatare vene superficiale

 FORME SPECIALE
 Phlegmatia alba dolens (durere I, edem ↑ si paloare membrele inferioare, febra ↑,

adenopatii inghinale) – flebita ileofemurala ± hidartroza ± disurie, polakiurie ±

extensie pelvina (obligatoriu tuseu vaginal / rectal) → compresie arteriala

Phlegmatia caerulea dolens (flebita albastra):

 Edem important al intregului membru inferior

 Complica tromboflebita ileofemurala
 Mb. inferior este I edematiat, cianotic, rece, cu pete purpurice, fara puls
 Reprezinta o urgenta chirurgicala
 Scorul Wells evaluare clinică pentru
prezicerea probabilităţii pretest de TVP

i. Cancer activ (tratament în curs sau paleativ în ultimele 6 luni) 1

ii. Paralizie, pareză, imobilizare recentă în aparat gipsat a extremităţilor inferioare 1

iii. Repaus la pat recent > 3 zile sau chirurgie majoră în ultimile 12 săptămâni care a necesitat
anestezie generală sau regională 1

iv. Tensiune localizată de-a lungul distribuţiei sistemului venos profund 1

v. Edem al întregului membru inferior 1

vi. Edem al gambei cu > 3 cm decât pe partea asimptomatică (măsurată la 10 cm sub tuberozitatea
tibială) 1

vii. Edem care lasă godeu în membrul simptomatic 1

viii. Vene superficiale colaterale (nevaricoase) 1

ix. Diagnostic alternativ cel puţin la fel de probabil ca şi tromboza venoasă profundă -2

Interpretare: ≥ 2 = TVP posibilă (se recomandă explorare imagistică)

<2 = TVP improbabilă (se recomandă dozarea D-dimerilor)
 EXAMENE PARACLINICE
 Dozare D-dimeri

 Echografie + Doppler venos

 (Flebografia; ex. cu fibrinogen marcat)

 Pentru excludere / confirmare TEP: EKG, Rx. C-p, echocardiografie, gazometrie,

scintigrafie pulmonara, angiografie pulmonara

 Analize uzuale: HLG, coagulare (AT III, proteina C si S)

 Bilant etiologic: - echografie abdomino-pelvina

- (urografie, CT abdominal, gastrofibroscopie)

 EVOLUTII SI COMPLICATII

 Extensia trombozei (→ ax. Ileo-fem. → VCI)

 TEP (frecvent in localizarile inalte)

 Sindrom posttrombotic + insuficienta venoasa cronica (edem cronic, varice

secundare, dermatita ocra, ulcere venoase)

 recidive
 TRATAMENT
 Curativ:

 Repaus la pat (in primele zile)

 Anticoagulante (Heparine → ACO)
 Trombolitice
 Chirurgical (trombectomie, intrerupere cava → filtre)

 Profilactic:

 Obligatoriu in situatii de risc pentru tromboflebita

 Mobilizare precoce postoperatorie
 Miscari active / pasive membrele inferioare
 Anticoagulante in doze preventive
ARTERIOPATIA OBLITERANTA
DE ORIGINE ATEROMATOASA
A MEMBRELOR INFERIOARE
 MORFOPATOLOGIE
 Leziunea elementara: placa de aterom  stenoza arteriala

 Fenomene care conduc la agravarea brutala a leziunii:

 Fisurare, tromboza placa

 Embolie din placa ulcerata, trombozata

 Anevrism arterial
 FIZIOPATOLOGIE
Reducere calibru vas (> 50%)
↓
Reducere flux (efort  repaus)
↓
Ischemie + hipoxie musculara + dezvoltarea circulatiei colaterale
↓
Metabolism anaerob (acid lactic)
↓
Durere; tulburari cutanate; gangrena

A! Ateroscleroza – maladie generala (artere cerebrale, coronare, renale)

 DIAGNOSTIC CLINIC
 Simptome:

 Claudicatie intermitenta

 Durere de decubit

 Impotenta (sindrom Leriche)

 Semne:

 Palpare (abolire puls – sedii)

 Auscultatie (sufluri)

 Examen cutanat (paloare, tegumente reci, dermatita ocra, ulcere)

 Indice glezna - brat

 CLASIFICAREA FONTAINE

Stadiul I Abolire puls fara simptome specifice

Stadiul II Claudicatie intermitenta la efort (IIa: la > 200 m; IIb: la < 200 m)

Stadiul III Durere la decubit, ameliorata de pozitia decliva a membrelor inferioare

Stadiul IV Tulburari trofice severe, gangrena, durere permanenta

 PARACLINIC

 EchoDoppler arterial

 Arteriografie

 Bilantul:

 Factorilor de risc

 Afectiunilor coexistente
 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

 Claudicatia medulara

 Sciatalgia, coxartroza

 Miopatiile

 Arteriopatiile neateromatoase
 COMPLICATII

 Embolii arteriale

 Anevrisme arteriale

 Complicatii cutanate
 TRATAMENT
 Indepartarea (tratarea) factorilor de risc

 Mersul (sub pragul de claudicatie)

 Prevenirea ulcerului arterial

 Medicatie:

 Vasoactive (Pentoxifilin)

 ± anticoagulante (in pusee evolutive)

 ± antiagregante

 Angioplastie percutana (stenoze focale iliace/femurale)

 Chirurgical: by-pass, amputatii

 ISCHEMIA ACUTA A
MEMBRELOR INFERIOARE
 ETIOFIZIOPATOLOGIE
 Embolie pe arterele sanatoase (sursa cardiaca/arteriala)
 Tromboza in arterele ateromatoase
↓
Obstructie arteriala acuta
↓
Ischemie
↓
Anoxie tisulara + eliberare de enzime musulare, K si H+ (acidoza)
↓
Edem al celulelor musculare (aponevroze inextensibile)
↓
Mioliza
 ALTE CAUZE
 Phlegmatia caerulea dolens

 Trombopenii la Heparina, corticoterapie prelungita

 Administrare de estroprogestative

 Deficit de AT III, proteine C si S

 Disectie de aorta

 Accidente la cateterismul arterial

 Maladii metabolice
 DIAGNOSTIC CLINIC
 Tablou brutal:

 Durere

 Paloare (racire)

 Puls absent

 Parestezii (paralizie)

 Tulburari trofice ( gangrena)

 A!:

 Ora aparitiei

 Posibila alterare a starii generale  soc (in oblit.bifurc.Ao)

 DIAGNOSTIC ETIOPATOGENIC
(de mecanism)
SEMNE PENTRU EMBOLIE SEMNE PENTRU TROMBOZA

• Debut brutal • Debut progresiv (circ.colaterala)

• Semne nete de ischemie • Semne mai putin nete de ischemie

• Absenta APP de arteriopatie • Antecedente de arteriopatie

• Prezenta IMA, ICC, FiA, StMt

 DIAGNOSTIC PARACLINIC

 EchoDoppler arterial (sediu, severitate)

Diagnostic diferential
embolie  tromboza
 Arteriografie

 EKG, Rx.cord-pulmon

 Probe de laborator (Hkaliemie, acidoza, ↑ enzimelor musculare, ↑

creatininei, HLG)

 Evaluare clinico-paraclinica a starii generale

 TRATAMENT
 Spitalizare

 Urmarire evolutie locala (sensibilitate, motricitate)

 Urmarire parametrii hemodinamici si de laborator

 Antalgice, hidratare corespunzatoare

 Heparinoterapie (continua, iv)

 Chirurgical:

 Trombectomie (cu sonda Fogarty)

 By-pass post-trombectomie chirurgicala

 Amputare
DISECTIA DE AORTA
CLASIFICARE ANATOMO-PATOLOGICA

1. Disectie de aorta clasica (fald intimal  2 lumene)

2. Hematom intraparietal aorta (disectie medie cu interesare vasa-vasorum)

3. Disectie de aorta discreta (leziune mica intimala acoperita de tromb)

4. Placa de aterom ulcerata, penetranta  hematom subadventiceal 

perforare fals anevrism

5. Disectie de aorta iatrogena / posttraumatica

 CLASIFICARE (1)
 De Bakey
TIP 1: Disectia cu originea in Ao ascend cu propagare la arc Ao si Ao desc

TIP 2: Disectia cu originea in Ao ascend ce se limiteaza la ea

TIP 3: Disectia cu originea in Ao descend cu propagare distala


TIP 1 + 2 = Disectie proximala
TIP 3 = Disectie distala
 CLASIFICARE (2)
 Stanford

TIP A: intereseaza Ao ascend

TIP B: intereseaza Ao descend

 Disectie de Ao:

 Acuta – in primele 2 saptamani

 Cronica – datand de peste 2 saptamani

 ETIOPATOGENIE
 HTA – Factorul de risc cel mai important
 Alti factori favorizanti:
 Sdr. Marfan
 Sdr. Ehler-Daulos
 St Ao
 Coarctatia de Ao
 Aortita cu celule gigante
 Sarcina
 Colagenoze (rar)
 CLINIC
 Durerea (toracica ant si post/abd) → iradiere pe traiectul disectiei (durere intensa)
 Inegalitate TA, puls radial / femural
 Instalare soc (moarte subita)
 Posibil – tamponada
 Semne de IAo → ICC
 Claudicatia intermitenta (picior / rar muschii gambei)
 IMA (inf – prin disectie si pe coronara dr)
 Manifestari neurologice: AVC, coma, confuzie
 Perforare, hematom disecant:
 HDS (in esofag)
 Hemoptizie (in bronhii)
 Hemotorax (in pleura)
 Tamponada (in pericard)
 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

 IMA

 IAo

 Anevrism nedis. de Ao

 Pericardita acuta

 Tumora mediastinala

 TEP
 PARACLINIC

 EKG, Rx. cord-pulmon

 D-dimeri

 Echocord – ETT, ETE (fald disectie, lumen adevarat / fals) + Doppler

 CT – cu substanta de contrast / RMN

 Aortografia – preoperator
 PROGNOSTIC

50% in 48 ore
 Mortalitate
70% in I saptamana

80% la sf. a II-a saptamana

 TRATAMENT
MEDICAL
 Indicatii:
 Disectia Ao distala necomplicata
 Disectia Ao stabila a arcului Ao, izolata
 Disectia Ao cronica, stabila

 Combaterea durerii
 ↓ TA (TAS la 120-130 mmHg)
 Medicatie: β-blocante (de electie); NTG in PEV; Nitroprusiat (la TA f.↑)

CHIRURGICAL
 Indicatii:
 Disectia Ao proximala
 Disectia Ao distala complicata
ANEVRISMELE AORTEI
 DEFINITIE
 Dilatatii localizate, permanente ale aortei

CLASIFICARE
 Fusiforme

 Sacciforme
 ETIOPATOGENIE
 Congenitale (ex.an.sinus.valsalva)
 Dobandite
 ateroscleroza (etiologie dominanta, localizare Ao
abd., sub aa renale)
 Lues
 Medionecroza chistica (idiopatica sau in sdr.
Marfan/Ehler Daulos)
 PATOGENIE
 Defectul principal = distructia fibrelor elastice ale mediei  initiere anevrism

 ↑ diametru Ao (legea Laplace)  ↑ tensiunea parietala Ao  dilatatie

suplimentara

 HTA asociata  ↑ tensiunea parietala Ao

 In zona anevrismala se pot forma trombi:

 Embolii

 Manson de trombi  ↑ rezistenta la rupere a anevrismului

 ANEVRISMELE
AORTA TORACICA
 ETIOPATOGENIE

 Ateroscleroza – predominant pe crosa si Ao desc

 Luetice, medionecroza – predominant pe Ao asc.

 PATOGENIE
 Asimptomatice frecvent / dureri retrosternale

 Ex.obiectiv:

 Inspectie: deformare pulsatila a per.toracic in reg.sternala/parasternala

 Palpare: pulsatii ample in furculita sternala sau fosa subclaviculara

 Percutie: mat. rotunjita parasternal dreapta

 Auscultatie:

 Suflu de IAo (in an.Ao asc)

 Suflu sistolic
 COMPLICATII
 Embolii
 Compresie pe organe vecine:
 Bronhia dr
 VCS
 AP dr
 trahee
 Esofag s.a.
 Ruptura:
 Esofag
 Plaman
 Pericard
 Cavitatea pleurala sg
 PARACLINIC

 Echocardiografia transtoracica / ETE

 Rx.cord-pulmon (fata + profil)

 CT toracic (cu substanta de contrast / RMN)

 Aortografia cu substanta de contrast

 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
 Tumori mediastinale

 Tiroida plonjanta

 Timus

 Adenopatii

 Neo-bronho-pulmonar

 Neo-esofagian

 Chist hidatic
 PROGNOSTIC

 La dimensiuni de peste 6 cm si la cei cu HTA, mortalitate

la 1/3 – 1/2 cazuri la 1 an

 Mai sever in medionecroza chistica si sdr.Marfan

 TRATAMENT
CHIRURGICAL
 Corectie chirurgicala

 la diametru > 7 cm

 Anevrisme simptomatice (chiar < 7 cm)

MEDICAL
 Control TA, dispensarizare
 ANEVRISMELE
AORTEI ABDOMINALE
 DEFINITIE
 Ao abdominala:

 2 cm subdiafragmatic

 1,8 cm sub aa renale

ETIOPATOGENIE

 Aterosclerotica
 CLINIC
 Asimptomatica / durere ct. medioabd sau lombara sau pelvina
 Percepere formatiune abd.pulsatila (de catre pacient)
 Ex.obiectiv:
 Semn De Bakey pt.localizare anevrism
 ± sufluri in regiunea anevrismului
 Prima manifestare – posibil a unei complicatii:
 Fistula a-v (VCI, v.iliaca sau renala)  suflu continuu, ICC cu Qc↑,
colaps
 Ruptura in:
 Peritoneu  soc, irit peritoneala
 Retroperitoneal  soc, echimoze in flanc, fose iliace
 Duoden  HDS masiva
 Disectia de Ao
 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
 Formatiuni tumorale abdominale

DIAGNOSTIC POZITIV
 Clinic
 Paraclinic:
 Echoabd si vasc
 CT/RMN
 Aortografia (preoperator)
 PROGNOSTIC

 50% dintre anevrismele > 6 cm se rup la 1 an

 ↑ cu cca 0,5 cm/an

 Risc ↑ de ruptura la crestere accelerata

 TRATAMENT
MEDICAL
 al HTA

 Dispensarizare

CHIRURGICAL
 La diametru > 6 cm)