UMF Iaşi

Facultatea de Medicină MEDICINĂ

Direcţia de curs: Anestezie-Terapie Intensivă Anul IV
Conf. Dr. Ioana Grigoraş L. Română
Suport de curs

INSUFICIENTA
RESPIRATORIE
 INSUFICIENŢA RESPIRATORIE

Respiraţia este un proces celular fundamental

Definiţie
incapacitatea organismului de a menţine schimbul
normal de gaze la nivel celular şi în consecinţă de
a menţine metabolismul aerob.

2
 INSUFICIENTA RESPIRATORIE

Mecanismele insuficientei respiratorii:

 incapacitatea sistemului toraco-pulmonar de a realiza un
schimb gazos normal la nivel pulmonar (insuficienta
respiratorie pulmonara);
 incapacitatea sistemului cardiovascular de a mentine o
presiune de perfuzie optima (ex. In starile de soc);
 incapacitatea tesuturilor de a utiliza oxigenul transportat
de sangele arterial la nivel arterial (ex. soc septic,
intoxicatie cu cianuri)
3
 INSUFICIENTA RESPIRATORIE

Respiratia este o functie a sistemului

respirator

Definitie
incapacitatea plamanului de mentine
valorile normale ale oxigenului si a
dioxidului de carbon in sangele arterial.
4
 INSUFICIENTA RESPIRATORIE

 Presiunea partiala a oxigenului in sangele arterial

PaO2< 60 mmHg
hipoxemia este o consecinta obligatorie a insuficientei
respiratorii

 Presiunea partiala a dioxidului de carbon

PaCO2> 44 mmHg

insuficienta respiratorie determina totdeauna scaderea PaO2

5
dar modificarea PaCO2 nu este o regula
 INSUFICIENTA RESPIRATORIE
PaO2

 valoarea de 60 mmHg ca prag al hipoxemiei este relativ

 valoarea PaO2 care defineste insuficienta respiratorie este
specifica pentru fiecare pacient
 depinde de:
– fractia inspiratorie de O2
– varsta pacientului
– nivelul cronic al gazelor sangvine
6
INSUFICIENTA RESPIRATORIE
PaO2
Fractia inspiratorie de oxigen:
 FiO2 = 0,21 - PaO2 = 100 mmHg
 FiO2 = 0,40 - PaO2 = 200 mmHg
 FiO2 = 0,60 - PaO2 = 300 mmHg
 FiO2 = 1,00 - PaO2 = 500 mmHg

disfunctie respiratorie
versus
7
insuficienta respiratorie
 CLASIFICAREA INSUFICIENTEI
RESPIRATORII

 IR hipoxemica  IR hipoxemica -
hipercapnica
– PaO2< 55-60 mmHg – PaO2<55-60 mmHg
– PaCO2</=40 mmHg – PaCO2>45-50 mmHg

Sinonime: Sinonime:
IR tip I IR tip II
IR partiala IR globala
IR nonventilatorie Insuficienta
8
ventilatorie
 CLASIFICAREA INSUFICIENTEI
RESPIRATORII

 Clasificare in functie de durata evolutiei:

– IR acuta

– IR cronica

9
INSUFICIENTA RESPIRATORIE

Caracteristicile IR acute:

 IR apare in minute, ore sau zile;

 se asociaza cu hipoxemia si dezechilibre acido-

bazice (acidemie sau alcalemie)

 este o patologie amenintatoare de viata 10

INSUFICIENTA RESPIRATORIE

Caracteristicile IR cronice:
 IR apare dupa luni/ani de evolutie
 se asociaza cu hipoxemie si hipercapnie
 este o patologie potential amenintatoare de viata
 este rezultatul unei boli cronice sau a unei
sechele a unui proces acut sau cronic

11
 INSUFICIENTA RESPIRATORIE
Mecanisme fiziopatologice ale IR:

 scaderea FiO2
 hipoventilatia alveolara
 tulburari de ventilatie-perfuzie
 alterarea difuziunii
 sunt intrapulmonar

In practica clinica IR apare cel mai frecvent prin

asocierea mai multor mecanisme.
12
 INSUFICIENTA RESPIRATORIE
Scaderea concentratiei inspiratorii de oxigen:

 altitudine
 spatii inchise
 incendiu in spatiu inchis, etc.

sistem pulmonar normal

IR este rezultatul unor factori externi
tratament - inlaturarea factorilor de mediu 13
 INSUFICIENTA RESPIRATORIE
Hipoventilatia alveolara
Schimburile gazoase pulmonare necesita o compozitie constanta,
normala a gazului alveolar. Scopul ventilatiei externe este de a
mentine compozitia normala a gazului alveolar.
Hipoventilatia alveolara (HA) este rezultatul alterarii
ventilatiei externe (compozitie anormala sau volum
anormal de aer la nivel alveolar)
HA apare la nivelul tuturor spatiilor alveolare

IR tip II (hipoxemica si hipercapnica)

14
 HIPOVENTILATIA ALVEOLARA

Mecanismele HA:
 restrictia miscarilor sistemului toraco-pulmonar
(amplitudine si/sau frecventa);
 obstructia cailor aeriene;
 coexistenta mecanismelor restrictive si
obstructive

15
 HIPOVENTILATIA ALVEOLARA
RESTRICTIVA

Cauze:
1. Boli ce afecteaza centrul respirator
2. Boli ce afecteaza caile nervoase respiratorii
3. Boli musculare
4. Alterarea cutiei toracice
5. Alterarea continutului cutiei toracice
6. Alterarea importanta/extensiva a tesutului
pulmonar cu afectarea schimburilor de gaze
16
HIPOVENTILATIA ALVEOLARA RESTRICTIVA

1. Boli ce afecteaza centrul respirator

 supradozaj medicamentos (opioide, droguri anestezice,
CO, barbiturice, benzodiazepine, antidepresive triciclice,
etc.)
 come endogene sau exogene;
 infectii (meningite, encefalite)
 tumori;
 traumatisme craniene si HTIC
 AVC
alterarea drive-ului respirator initiat de centrul respirator17
 HIPOVENTILATIA ALVEOLARA RESTRICTIVA

2. Boli ce afecteaza caile nervoase respiratorii:

 boli medulare (traumatisme, poliomielita bulbara)

 leziuni ale nervilor intercostal sau frenic
 alterarea jonctiunii neuromusculare (miastenia gravis,
relaxante neuro-musculare)

alterarea transmiterii stimulului nervos la musculatura

respiratorie
18
 HIPOVENTILATIA ALVEOLARA RESTRICTIVA
3. Boli musculare
 atrofia musculaturii respiratorii (reducerea masei musculare
respiratorii)
– casexie, inanitie
– distrofii, miopatii congenitale sau dobandite
 slabiciunea musculaturii respiratorii (scaderea fortei musculare de
contractie)
– distrofii musculare congenitale sau dobandite
– miopatii, ipoKemie, corticoterapie, IRC
 oboseala musculaturii respiratorii (scaderea fortei de contractie
datorata cresterii travaliului respirator)
– forma finala a oricarui tip de IR
deces prin IR tip II indiferent de forma
19
initiala de IR (tip I sau II)
 HIPOVENTILATIA ALVEOLARA
RESTRICTIVA

4.Alterarea cutiei toracice

 traumatism toracic (volet costal)
 deformarea cutiei toracice (scolioza, cifoza)

20
TRAUMATISM TORACIC

21
TRAUMATISM TORACIC

22
 HIPOVENTILATIA ALVEOLARA
RESTRICTIVA

5. Alterarea continutului cutiei toracice:

 interpozitie pleurala (pneumotorax, pleurezie
masiva, tumori)
 tumori intratoracice
 ascensionarea diafragmului (ascita masiva,
ocluzie intestinala, tumori abdominale
voluminoase)
23
PNEUMOTORAX IN TENSIUNE

24
PNEUMOTORAX DREPT

25
HEMOTORAX STANG

26
 HIPOVENTILATIA ALVEOLARA
RESTRICTIVA

6. Alterarea extinsa a parenchimului pulmonar cu

alterarea schimbului de gaze:

 edem pulmonar acut

 pneumonie
 bronho pneumonie

numai bolile parenchimatoase severe sau in stadiu tardiv

pot produce IR 27
 HIPOVENTILATIA ALVEOLARA
OBSTRUCTIVA

Cauze:
 obstructia cailor aeriene superioare (nasofaringe, laringe,
trahee)
– caderea limbii (coma, anestezie, TCC)
– corpi straini solizi sau lichizi (sange, aspirare suc gastric, inec)
– traumatism fata/ gat
– tumori laringeale sau traheale
– infectii (laringita, epiglotita)
 obstructie bronsica
– aspirare suc gastric, inec
28
 HIPOVENTILATIA ALVEOLARA
OBSTRUCTIVA

Obstructia cailor aeriene distale

nu produce hipoventilatie alveolara,
ci alterarea raportului ventilatie-perfuzie
datorita obstructiei unui numar mare
de cai aeriene de mici dimensiuni.

29
 HIPOVENTILATIA ALVEOLARA

Principii de tratament a insuficientei ventilatorii:

 oxigenoterapia in lipsa eliberarii cailor aeriene sau a
suportului ventilator este cel mai des ineficienta (O2 nu
poate ajunge la nivel alveolar)
 eliberarea cailor aeriene este obligatorie in insuficienta
ventilatorie obstructiva
 ventilatia mecanica/ terapia de suport ventilator este
utila pana la restabilirea ventilatiei alveolare normale

30
 ALTERAREA RAPORTULUI
VENTILATIE-PERFUZIE

 distributia inegala a aerului inspirat si/sau a

circulatiei pulmonare
 zone de hipo/hiperventilatie sunt inegal
asociate cu zone de hipo/hiperperfuzie
 consecinta acestei imbalante este alterarea
schimburilor gazoase

31
 ALTERAREA RAPORTULUI
VENTILATIE-PERFUZIE
Consecinte:
 hipoxemie + normocapnie (CO2 are o difuzibilitate mai
mare; ariile cu ventilatie normala compenseaza
eliminarea CO2 din zonele hipoventilate)
 hipoxemie + hipocapnie (hipoxemia determina
hiperventilatie cu cresterea eliminarilor de CO2)
 hipoxemie + hipercapnie (alterarea severa a raportului
ventilatie perfuzie; se poate insoti de hipoventilatie
alveolara)
32
 ALTERAREA RAPORTULUI
VENTILATIE-PERFUZIE
Cauze:
 boli pulmonare ce afecteaza caile aeriene cu producerea
unei distributii inegale a aerului inspirator ex. Bronsita
cronica
 boli pulmonare cu afectarea functionala sau organica a
vascularizatiei pulmonare (vasospasm, tromboza
vasculara, distructia patului capilar pulmonar) ex.
Embolie pulmonara, emfizem

In BPOC coexista afectarea bronsica si vasculara 33

EMBOLIE PULMONARA

34
 ALTERAREA RAPORTULUI
VENTILATIE-PERFUZIE
Principii de tratament:
 oxigenoterapia este eficienta. Cresterea FiO2 duce le ameliorarea
schimbului gazos in ariile hipoventilate si corectarea partiala sau
totala a hipoxemiei.
In IR cronica O2terapia poate anula stimulul hipoxic al ventilatiei si poate agrava
hipoxemia si hipercapnia.
 eliberarea cailor aeriene poate ameliora distributia fluxului
inspirator (aerosoli, nebulizari, bronhodilatatoare, etc)
 ameliorarea distributiei fluxului sangvin este dificil de realizat; trat
hipertensiunii pulmonare, embolie pulmonara
 suportul ventilator poate fi aplicat in IR tip II
35
 ALTERAREA DIFUZIUNII
Mecanism:
 cresterea gradientului alveolo-arterial de O2
Cauze:
 alterarea structurii/grosimii membranei
alveolo-capilare (edem interstitial, EPA,
fibroza pulmonara)
 reducerea timpului de contact al sangelui
arterial cu aerul alveolar (pneumectomie)
36
ALTERAREA DIFUZIUNII
Consecinte:
 hipoxemie + hipo/normocapnie (CO2 are o
difuzibilitate de 20 ori mai mare fata de O2 si
are o eliminare normala chiar in conditiile
unei alterari severe ale difuziunii O2)
Principii de tratament:
 oxigenoterapia poate ameliora hipoxemia
 important - tratament cauzal (ex. Trat EPA)
37
 ŞUNT INTRAPULMONAR
In mod normal o cantitate mica de sange venos contamineaza sangele arterial pe
cai extrapulmonare (vene Thebesius) sau intrapulmonare (anastomoze intre
circulatia bronsica si pulmonara) - 1% din DC

 cresterea fractiei de şunt se datoreaza ariilor alveolare

nonventilate, dar perfuzate.
 fractia de şunt se măsoară ca procent din debitul cardiac
 şunt> 15% semnifica hipoxemie severa chiar daca
schimburile gazoase sunt normale

38
 ŞUNT INTRAPULMONAR
Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

acute lung injury (ALI)

ARDS

severitatea şuntului intrapulmonar:

PaO2/ FiO2: 500 normal
< 300 ALI
< 200 ARDS
39
 ŞUNT INTRAPULMONAR
Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
 Cauze pulmonare:
– aspirare continut gastric
– inhalare fum/gaze toxice
– contuzie pulmonara
– atelectazie
– pneumonie virala sau
bacteriana
 Cauze sistemice:
– toate cauzele de soc
– transfuzie masiva TRALI
– pancreatita acuta
– politraumatism
– circulatie extracorporeala
40
 Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
edem pulmonar noncardiogen
edem de permeabilitate
Fiziopatologie:
 cresterea permeabilitatii membranei alveolo-capilare (“pulmonary
capillary leak syndrome”)
 cresterea apei pulmonare (interstitial, alveolar) (“wet lung”)
 scaderea volumului alveolar - colaps alveolar (alveole perfuzate dar
nonventilate) - cresterea suntului intrapulmonar
 scaderea volumelor pulmonare (“baby lung”)
 scaderea compliantei pulmonare
 cresterea presiunii vasculare pulmonare
 hipoxemie + hipocapnie (IR tip I) - alveolele ventilate compenseaza
eliminarea CO2 41
 Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

Diagnostic:
American European Consesus Conference on ARDS
(1994):
 debut acut
 patologie pulmonara sau sistemica
 PaO2/FiO2<200 indiferent de valoarea PEEP
 infiltrate pulmonare bilaterale pe Rx toracic
 PCWP<18mmHg sau absenta semnelor clinice/radiologice
de crestere a presiunii in atriul stang
42
Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

Tratament:

 tratamentul bolii de baza

 tratament suportiv
– suport ventilator
 PEEP (positive end expiratory pressure)
 “open lung strategy”
– terapie nonventilatorie
43
Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
PEEP (positive end expiratory pressure)

Avantaje
 previne colapsul alveolar la
sfarsitul expirului
 deschide caile aeriene distale
 creste volumele pulmonare (in
special CRF)
 reduce suntul intrapulmonar
 permite scaderea FiO2
 previne aparitia biotraumei
Dezavantaje
 risc de barotrauma
 instabilitate hemodinamica
cresterea presiunii
intratoracice scade returul
venos - scade debitul cardiac)
 creste spatiul mort prin
distensia alveolelor normale
44
 Acute respiratory distress syndrome
(ARDS)
‘Open lung strategy”:
 ventilatie in volum sau presiune
 volum tidal 5-6 ml/kgc
 peak airway pressure <30-35 cmH2O
 frecventa respiratoire 20-22/min
 hipercapnie permisiva
 PEEP pentru corectia hipoxemiei (10-15 cmH2O)
 FiO2 scazut (preferabil <0.6) cu mentinerea SpO2>90%
45
Acute respiratory distress syndrome
(ARDS)

46
Acute respiratory distress syndrome
(ARDS)

47
ATELECTAZIE PULMONARA
STANGA

48
PNEUMONIE - aspect fibrobronhoscopic

49
 SEMNE CLINICE DE
INSUFICIENTA RESPIRATORIE
 Semne clinice de hipoxemie si hipoxie
 semne clinice de hipo/hipercapnie

Semnele clinice de hipoxemie si hipoxie

depind de:
– rapiditatea instalarii
– gradul hipoxemiei
– durata hipoxemiei
– asocierea modificarilor PaCO2
50
 SEMNE CLINICE DE HIPOXEMIE SI
HIPOXIE
 Semne respiratorii:
– hiperventilatie cu tahipnee (poate produce hipocapnie)
 semne cardio-circulatorii:
– raspuns adrenergic: HTA, tahicardie, cresterea debitului cardiac,
extremitati reci, transpiratii profuze
– cianoza
– depresie cardiocirculatorie: bradicardie, scaderea debitului
cardiac, hTA, oprire cardiaca
 semne SNC:
– oboseala si alterarea capacitatii mentale
– initial agitatie ulterior stupor si coma 51
 SEMNE CLINICE DE HIPERCAPNIE
 Semne respiratorii:
– hipoventilatie - volum/frecventa reduse
 Semne cardiocirculatorii:
– raspuns adrenergic: tahicardie, cresterea contractilitatii
– vasodilatatie periferica
– vasoconstrictie pulmonara
– acidoza determina scaderea contractilitatii miocardice
 Semne SNC:
– alterarea progresiva a starii de constienta (carbonarcoza)
– vasodilatatie cerebrala 52
 DIAGNOSTICUL INSUFICIENTEI
RESPIRATORII
1. Examen clinic
 dificil de efectuat la pacientul critic
– agitat, stupor, coma
– istoric dificil in prezenta dispneei
– examinare dificila datorita monitorizarii, etc
 extrem de important
– se poate realiza la primul contact cu pacientul
– poate stabili diagnosticul prezumptiv inaintea lab.
– Evalueaza alte organe si sisteme
– permite instituirea tratamentului de urgenta 53
 DIAGNOSTICUL INSUFICIENTEI
RESPIRATORII
2. Analiza gazelor sangvine
Permite masurarea PaO2, PaCO2,pH si alti parametrii utili in
interpretarea statusului acidobazic.
 Dovedeste existenta hipoxemiei
 stabileste tipul de IR
 evalueaza gradul de severitate al hipoxemiei
 stabileste prezenta compensarii metabolice - diferenta IRA/IRC
 permite evaluarea evolutiei IR inainte ca semnele clinice sa devina
diagnostice
54
 DIAGNOSTICUL INSUFICIENTEI
RESPIRATORII
3. Examenul radiologic si de laborator

 examenul radiologic ofera date de morfologice si nu

functionale; util in stabilirea diagnosticului etiologic dar
irelevant in diagnosticul IR

 datele de laborator sunt orientative pentru diagnosticul

etiologic si pentru evaluarea interesarii organice sau
functionale a altor organe
55
TRATAMENTUL INSUFICIENTEI
RESPIRATORII

 OXIGENOTERAPIE

 ELIBERAREA CAILOR AERIENE

 SUPORT VENTILATOR

56
 OXIGENOTERAPIA

 mecanism: cresterea FiO2, PAO2, PaO2

 se poate realiza in ventilatie spontana sau
controlata
 dispozitive:
– flux mare
– flux mic

57
 OXIGENOTERAPIA

 efecte secundare FiO2> 50%

– iritarea si uscaciunea mucoasei cailor aeriene
superioare (traheobronsita, disfunctie mucociliara)
– efecte toxice pulmonare prin producerea de radicali
liberi de oxigen
– atelectazie de resorbtie (dezazotizare) - apare din
prima ora de administrare O2 100%

58
 ELIBERARE CAI AERIENE

 aspiraţia secretiilor traheo-bronsice

 Bronho-fibroscopie
 kineziterapie
 intubaţie oro-traheală

59
 SUPORTUL VENTILATOR
Clasificare:
 invaziv (ventilatie pe sonda de IOT)
 noninvaziv (ventilatie pe masca faciala)

 controlat
 asistat
 asistat - controlat
60
 SUPORTUL VENTILATOR
Indicatiile IOT:

 eliberarea cailor aeriene superioare in caz de obstructie

 prevenirea aspiratiei continutului gastric (pacientii
comatosi, intoxicatii medicamentoase)
 toaleta bronsica (secretii bronsice abundente)
 facilitarea ventilatiei mecanice

61
 SUPORTUL VENTILATOR

Indicatiile ventilatiei mecanice:

 IRA tip I sau II
– hipoxemie severa PaO2<60mmHg in ciuda oxigenoterapiei
– hipercapnie severa cu acidemie
– volet costal - stabilizare
 anestezie generala
 tratamentul edemului cerebral prin hiperventilatie
(hipocapnia -PaCO2 30mmHg- induce vasoconstrictie
cerebrala)
 insuficienta circulatorie acuta (toate formele de soc) 62
 SUPORTUL VENTILATOR

Ventilatia noninvaziva

IR potential reversibila in scurt timp:

 BPOC decompensat
 edem pulmonar acut hemodinamic
 Insuficienţa respiratorie hipoxemică

63
 SUPORTUL VENTILATOR
Ventilatia noninvaziva:
 pacient treaz si cooperant
 capabil sa sustina pe perioade scurte ventilatia spontana
 functii CAS intacte
 stabil hemodinamic
 absenta leziunilor traumatice faciale
 absenta secretiilor bronsice abundente

64
 SUPORTUL VENTILATOR

Ventilatia cu volum prestabilit - IPPV/CPPV, SIMV

 fixarea volumului curent Vt=8-10ml/kgc
 mod controlat/asistat-controlat
 fixare frecventa respiratorie Fr=12/min
 fixare raport inspir/expir I:E=1:2(33%)
 presiune variabila (complianta toraco-pulmonara,
rezistenta) - limita de alarma
 PEEP 5 cmH20
65
 SUPORTUL VENTILATOR
Ventilatia cu presiune prestabilita -PCV, BIPAP, PS
 fixarea presiunii de insuflare
 mod controlat/asistat-controlat/asistat
 fixare frecventa respiratorie Fr=12/min
 fixare raport inspir/expir I:E=1:2(33%)
 volum curent variabil (complianta toraco-pulmonara,
rezistenta in caile respiratorii) - limita de alarma
 PEEP 5 cmH20 (PEEP “fiziologic”)

66