Infectii gastrointestinale acute

Febra tifoida

Dr. Mihaela Radulescu

Universitatea de Medicina si Farmacie Carol Davila Bucuresti

Institutul National de Boli Infectioase “Prof. Dr. Matei Bals”

Februarie 2020
1
 Structura cursului
• Infectii gastrointestinale acute
– etiopatogenie
– clasificare

• Holera
• Dizenteria
• Febra tifoida
• Toxiinfectii alimentare
• Diareea post-antibioterapie
2
 Sindromul diareic
• Definitie: scaune moi sau apoase
– frecvente (>3/zi)
– abundente (>200ml/zi)

• Acuta <14 zile

• Persistenta 14 zile – 1 luna
• Cronica >1 luna

3
 ETIOLOGIE

Virusuri Bacterii Fungi Protozoare Metazoare

Rotavirusuri Enterobacterii Candida Izospora Trichinella

Enterovirusuri Stafilococ Criptosporidium Giardia Strongiloides
Parvovirusuri Bacillus Entamoeba
Coronavirusuri Clostridii
Reovirusuri Aeromonas
Adenovirusuri Vibrio

Cauze non-infectioase

-Boala celiaca
-Boli inflamatorii intestinale (RCUH, Crohn, etc)
-Intolerante alimentare
-Tireotoxicoza
4
 BILANT LICHIDE TUB DIGESTIV
Aport/Secretie
Absorbtie
Dieta/Saliva : 3 L/zi
Stomac :2L
Jejun : 5 L/zi
Bila :1L
Pancreas : 2 L
Ileon : 2-3 L
Intestin :1L
Colon : 1-2 L
Total 9L
Total 8.8 L

Apa eliminata prin fecale 100-200 mL/zi

Diareea = mai mult de 200 mL lichid in materiile

fecale/zi. 5
 Circuitul apei
Aport alimentar Secretii digestive


 varsaturi APA
inflamaţie

Scaun (0,1-0,2 l/zi) Absorbtie intestinala

DIAREE

Deshidratare
6
Etape:
1. Ingestia aciditate gastrica
mucus gastric
2. Traversare bariere naturale motilitatea intestinala
flora saprofita
aparare umorala (IgA, IgM, IgG)
aparare celulara (macrofage)

3. Aderenta  factori de agresivitate microbiana

4. Multiplicare In lumenul intestinalmecanism secretor (toxic)

In celula intestinalamecanism citotoxic (inflamator)

In membrana bazalamecanism invaziv

5. +/- Toxigeneza + mecanism mixt

7
1. Ingestia
Marimea inoculului necesar – doza infectanta

a) 10-100 ufc (bacterii)

• Shigella

b) Aprox 1000 ufc

• E coli enterohemoragic (ECEH)
• Salmonella typhi
• Campylobacter jejuni

c) 105 - 108 ufc

• Vibrio cholerae
• Salmonella (altele) - necesita ore de multiplicare in
alimente
8
2. Traversare bariere naturale
• aciditatea gastrica:
•susceptibilitate dupa rezectie gastrica sau administrare de IPP:
Salmonella, Vibrio, Giardia
•rezistent la pH acid: rotavirus

• flora endogena: anaerobii produc acizi grasi/pH acid si

previn colonizarea cu patogeni;
•face competitie cu patogenii pe situsurile de fixare si pe substratul
nutritiv
•previn diareea post-AB

• motilitatea intestinala: rol in clearance bacterian

•risc de suprapopulare bacteriana in ileus, tratamente cu opiacee,
agenti antimotilitate
•NU administrare de antidiareice in diareea infectioasa
(Loperamid!!!)

• imunitate
•Umorala: IgA secretorii, IgM si IgG sistemice
•Celulara: macrofage 9
4. Multiplicarea bacteriana
• In lumenul intestinal = 1. mecanism secretor

• In celula intestinala = 2. mecanism citotoxic

(inflamator)
• In membrana bazala = 3. mecanism invaziv

+ mecanism mixt

10
5. Toxigeneza

a) enterotoxine: produc diaree lichidiana prin stimularea

secretiei intestinale
• Vibrio cholerae, Salmonella, S aureus, ECET

b) citotoxine: determina distructia celulelor mucoasei

intestinale cu diaree inflamatorie
• Shigella, ECEH, Clostridium difficile

c) neurotoxine: actiune directa asupra sistemului nervos

central/periferic
• Staphylococcus aureus, Bacillus cereus

11
 Mecanismul secretor

Germene   toxina
Cl Scaun apos, voluminos
Varsaturi
Fara febra

+ Adenilat ciclaza Na, apa DESHIDRATARE

ATP cAMP Prototip: holera

Vibrio
TiA – stafilococ
Salmonella
E coli etc.

Tratament: rehidratare, dieta, AINS (indometacin)

12
 Mecanismul citotoxic (inflamator)

Germene

Diaree cu mucus si sange

Volum mic
 multiplicare Distructie celulara Febra
Dureri abdominale
Ex coprocitol: leucocite,
hematii

Prototip: dizenteria
Shigella dysenteriae
E coli EH
Cl difficile

Tratament antibiotic, fara antidiareice, dieta, rehidratare

13
 Mecanismul invaziv

Germene
Prototip: febra tifoida
Salmonella typhi, paratyphi
Yersinia
virusuri

Scaun volum mic

Febra
 multiplicare
Semne de impregnare

Tratament: etiologic (antibiotic)

14
 Date clinice (anamneza si examenul fizic)

• Obiective principale
– Evaluarea severitatii (mai ales a gradului de
deshidratare)
– Orientarea etiologica
– Orientarea privind utilitatea unor teste/interventii
terapeutice suplimentare

15
 Anamneza
• Durata bolii
• Caracterul scaunelor, volumul, frecventa lor
• Simptome asociate: varsaturi, febra, dureri
abdominale, tenesme rectale
• Toleranta digestiva
• Simptome ale deshidratarii (diureza, senzatie de sete?)
• Date epidemiologice: alimente incriminate, caz
unic/focar, profesia pacientului (risc de transmitere)

16
 Examen fizic

• semne legate de alterarea functiilor vitale!

• examenul abdomenului (iritatie peritoneala? Ileus?)
• prezenta de rectoragii – tuseu rectal
• semne de deshidratare – mucoase, pliu cutanat

17
 Estimarea gradului de deshidratare
Deshidratare 3-5% Deshidratare 5-8% Deshidratare >8%
subclinica moderata severa
Stare generala Buna Agitat, iritabil, slabit Apatic, somnolent,
comatos
Intracelular
Ochi Normal Cearcane “Infundati in orbite”
Lacrimi Prezente Absente Absente
Mucoasa orala Umeda Uscata Foarte uscata
Aport hidric Apare setea Insetat Cu dificultate
Extracelular
Pliu cutanat Elastic Lenes Persistent, “piele de
spalatoreasa”
Vomismente Absente Absente/moderate Importante
Cardiovascular
TA Normal Normal/hipoTA orto hipoTA
AV Normal Tahicardie Puls filant
18
 Consecinte posibile ale unui sindrom diareic
• Deshidratare
• Dezechilibre
electrolitice (hiposodemie, hipopotasemie)
acidobazice (acidoza metabolica > alcaloza)
hipoglicemie, hipoproteinemie
• Anemie (durata mai mare de evolutie)

- Insuficienta renala
- Ileus, necroza intestinala...
- Ischemie miocardica, cerebrala
- Soc hipovolemic
19
HOLERA

20
 HOLERA

•Boala cu mare potential pandemic

ce evolueaza in epidemii

• agent etiologic: Vibrio cholerae

• transmitere prin apa contaminata, fructe de mare insuficient

preparate termic

• mecanism: enterotoxina care stimuleaza secretia apei la

nivelul ileonului + scaderea reabsorbtiei colonice

21
 V. cholerae

– bacil gram-negativ cu un flagel unic, polar

-2 biotipuri Clasic - 1:1 cazuri simptomatice:asimptomatice

El Tor - 1:20-100 cazuri simptomatice: asimptom

– peste 200 de serogrupuri, dar doar doua: V.ch-O1 şi V.ch

O139 sunt asociate cu marea majoritate a cazurilor (restul rar,
focare epidemice cu putine cazuri)

– factori de virulenta pot fi transmisi intre diverse tulpini de

Vibrio cholerae
22
 ISTORIC
Boala cu originea in India, prima epidemie fiind descrisa inca din 1563

7 pandemii de holera in epoca moderna:

- 6 debut in India cu biotip Clasic subtip V.ch. O1

- A 7-a debut in Indonezia (1961-1975) cu biotip El-Tor - a atins si Romania
- Din 1991 a inceput o epidemie in India cu V.ch O139 (derivat El Tor) –
potential pandemic – a afectat pana in prezent 11 tari

• Anual 1,3-4,0 milioane de cazuri

20.000-140.000 de decese
• In 2017: 34 de tari au raportat cazuri de holera: 1,2 milioane cazuri
(5200 decese)
• Afecteaza in mod special tarile cu nivel socioeconomic + igienico-
sanitar scazut
• Rara in tarile dezvoltate

23
EPIDEMIOLOGIE

– vibrionii traiesc in medii acvatice atasati de alge si de cochilii

– holera - evolutie endemo-epidemica

zona de endemie: sudul Asiei, mai ales delta Gangelui

– raspandire geografica de-a lungul rutelor comerciale
– noi zone de endemie descrise in Africa

! Comunitati fara access la apa potabila+grup sanitar

•sursa de infectie: omul bolnav sau asimptomatic (1-10 zile)
•transmiterea: - apa/alimente contaminate
- foarte rar interuman
•factori de risc - infectie cu H pylori
hipoclorhidria gastrica
•imunitate dupa boala – insuficienta, specifica de serotip 24
 Patogenia holerei
• V. cholerae: inocul mare – surpaseaza acidul gastric Incubatie
24-48 h
• Colonizeaza intestinul subtire
• Sintetizeaza toxina holerica
• Determina acumularea AMPc in enterocite
– Blocheaza absorbtia de Na in celulele viloase
– Stimuleaza excretia de Cl in celulele din cripte ↑NaCl in lumen

=> Diaree secretorie cu pierderi masive de apa – 10-20L/zi

• In absenta reechilibrarii hidroelectrolitice:
– dehidratare masiva
– soc hipovolemic
– acidoza metabolica 25
Date clinice
• forme de manifestare:
- de la asimptomatic (75% dintre cazuri)

- la forme tipice de diaree toxigena, cu scaune cu aspect de

“zeama de orez”, voluminoase, in afebrilitate (20%)

- forme severe cu varsaturi,

pierderi masive de apa si electroliti
-Holera sicca – fara diaree insa cu distensie abdominala
cu ileus
frecvent letala

• durata: de regula 1-3 zile

26
Explorari paraclinice
• Hemoconcentratie Scaun
– Hb N • Microscopie in camp
– Hct ↑ intunecat
• Leucocitoza cu neutrofilie • Mediu de transport Cary-
• Retentie azotata prerenala Blair
– uree ↑ • Culturi pe mediu TCBS
– Creatinina ↑ (tiosulfat-citrat-bila-sucroza)
– Colonii galbene plate
• Acidoza metabolica
– pH ↓ • Identificare cu antiser
– Bicarbonat ↓ specific
– Anion gap ↑ • PCR
27
 Tratament
• esentiala reechilibrare hidroelectrolitica in forme severe
• ½ din volumul pierdut in primele 30 de min
• Restul in urmatoarele 3.5h

• antibiotic: Doxiciclina 300mg DU sau Tetraciclina 2g DU

sau Ciprofloxacin 1g po DU
– desi diaree toxigena se urmareste eliminarea cat mai rapida a
bacteriei din intestin deoarece:
a) toxina se sintetizeaza in intestin (este ingerata bacteria ca
atare) – se reduce durata bolii
b) scade riscul aparitiei de cazuri secundare prin reducerea
volumului/numarului scaunelor eliminate in mediu
28
 PROFILAXIE
Masuri nespecifice
Pentru turisti in zone endemice:
 Utilizeaza doar apa imbuteliata
 Spala-te pe dinti doar cu apa imbuteliata
 Spala fructele doar cu apa imbuteliata
 Nu utiliza cuburi de gheata
Vaccinare
Exista 3 vaccinuri – 2 cu tulpini inactivate si 1 cu tulpina atenuata
- Administrare orala
- Recomandate celor care calatoresc in focare epidemice/endemice
- Ofera protectie incompleta pentru max 3 luni
- Nu inlocuiesc masurile de precautie nespecifice
29
CDC: Dintre turistii in zone de mare risc, 98%
consuma bauturi si alimente riscante in
primele 3 zile de calatorie 30
 DIZENTERIA

Bacilara – shigella spp

Ameobiana – entamoeba histolytica

31
 Dizenteria bacilara (bacteriana)
Shigella spp – BGN imobil – 4 grupe
A – Disenteriae
B – Flexneri
C – Boydii
D - Sonnei

Epidemiologie:
-transmitere fecal – orala
-receptivitate generala
-fara imunitate

- germene ubicuitar, rezistent in mediu

32
Patogenie
• mecanism citotoxic  enterotoxic (Sh dysenteriae tip 1 are o
shiga-toxina: risc de sindrom hemolitic-uremic)

– doza infectanta mica: <200 ufc

- transmitere interumana, cu numeroase cazuri secundare
(eliminare fecala a germenilor: 1-4 sapt)

Leziuni initial in ileon, apoi in special in sigmoid si rect:

- inflamatia mucoasei cu necroze si ulceratii
- scaderea sintezei de mucus
- rareori invazie dincolo de mucoasa intestinala

33
Clinic:
Incubatie: 2-5 zile

Febra, frison
Dureri abdominale
Greata, varsaturi

Scaune afecaloide – initial (sputa rectala)

Scaune tipice – muco-pio-sangvinolente
Stagneaza in cec  coarda colonica
toxinele paralizeaza plexul mienteric

Irita terminatiile nn pudendalitenesme rectale

34
Diagnostic de laborator:

- sindrom inflamator biologic

- eventual semne de deshidratare (retentie azotata,
crestere hematocrit)
- coprocitograma cu leucocite + hematii
- coprocultura pozitiva pentru Shigella (mediu de
transport Cary Blair)
- Verificarea vindecarii prin negativarea coproculturii

35
Complicatii:

1. Risc de portaj cronic

2. Deshidratare
3. Carente la copii
4. Colite cronice
5. Sindrom Reiter (artrita reactiva ) - complicatie imunologica
postinfectioasa (in special S. flexneri dar si S. dysenteriae)

36
Tratament
1. Etiologic - antibiotic
– S. dysenteriae – 5 zile
– alte Shigella spp. – 3 zile

– Ciprofloxacin 500 mg x2/zi, p.o sau

– Ceftriaxona 50-100 mg/kg/zi, i.m.

2. Suportiv: simptomatice, rehidratare

3. Dieta

• NU antidiareice!
– ↓ motilitatea
– => ↑ persistenta bacteriei in intestin
37
 FEBRA (PARA)TIFOIDA

• boala infecto-contagioasa strict umana

• determinata de Salmonella typhi si unele S.paratyphi
• imunitate durabila

38
 IMPORTANTA PROBLEMEI

Estimari OMS:
•26 milioane de cazuri annual de febra tifoida si 5 mil de
febra paratifoida
• 215 000 decese anual
• costuri ridicate ale spitalizarii

39
 Etiologie
Salmonella typhi – Enterobacteriaceae (BGN aerob), cu parazitism
intracelular facultativ
• Ag somatic O
• Ag flagelar H
• Ag de virulenta Vi (polizaharid capsular, protectie la fagocitoza)

40
 Epidemiologie

Boala sporadica, rar epidemica

• Sursa:
- Pacientul
- Purtatorul (convalescent/permanent);
eliminarea germenelui-scaun, urina
(“Typhoid Mary” – 1869-1938 – a infectat 51
de persoane – 3 decese)
• Transmitere fecal-orala: direct/indirect
(alimente contaminate)
• Receptivitatea: generala
- imunitatea dupa boala este durabila, dar nu
absoluta (reinfectii in cazul infectarii cu doze
mari)

41
 PATOGENIE
in lamina propria
macrofagele fagociteaza S typhi
(fara sa le distruga intotdeauna - AgVi)

Unele macrofage Alte macrofage trec

raman local ggl mezenterici

inflamatia tesutului limfatic  circulatia sistemica

 necroza si ulceratie (cu riscul  SRE (splina, MOH, ficat)
erodarii vaselor si hemoragii)
 reparatie prin re-epitelizare fara - sepsis de origine limfatica
stenoza

 Rol primordial in afectarea sistemica = endotoxina

miocardita, hepatita toxica, toxicitate neurologica
 S. typhi poate ramane in colecist, CBP, renal, la adapost de actiunea Ac
 recaderi
42
 Tablou clinic
1. Incubatia: 7-14 (3-60) zile

2. Debut :
• progresiv (febra cu disociatie puls-T, astenie, cefalee, insomnie, dureri
abdominale, anorexie, manifestari respiratorii)
• brutal (apendicita, colecistita, pneumonie, dizenterie, confuzie)

3. Perioada de stare - 2-3 sapt:

- Febra in platou 39-40C
- Stare tifica (obnubilare, somnolenta, apatie)
- Eruptie tifica (pete lenticulare)
- manif. digestive: limba “prajita”, faringe difuz hiperemic ± ulceratii
(angina Duguet), meteorism/staza ileocecala, pareza intestinala, scaune
N/diaree/constipatie
- hepatosplenomegalie
- respirator: bronsita, pneumonie
- CV: hipotensiune, bradicardie (miocardita)
- renal: oligurie, hematurie, cilindrurie 43
 Tablou clinic
Tabloul clinic clasic - rar
• Stare tifica: insomnie, adinamie,
bradipsihie, obnubilare, cefalee
intensa
• Eruptie tifica = pete lenticulare:
maculopapule, pe abdomen si baza
toracelui (dispar dupa 3-5 zile)
4. Convalescenta – 2-3 sapt
– risc recaderi in absenta
tratamentului
– portaj aproximativ 3 luni (10%)
– portaj cronic 1-4% (>12 luni)

44
 Forme clinice

• Comune (necomplicate) – febra, tuse seaca, stare generala

moderat alterata, cefalee, constipatie (adult)/diaree (copii);
exantem – max 25% din cazuri
• Severe: melena, perforatie intestin; tulburari constienta (delir),
meningo(encefalita), CID, sdr. hemolitic-uremic, pneumonii
• Portaj cronic (biliar): 1-5% din total infectii
– Favorizat de litiaza biliara/malformatii de tract biliar
– Nu determina recurente
– Sursa de infectie

45
 Paraclinic

Nespecifice
• Leuco-neutropenie (leucocitoza – perforatie intestinala)
• Trombocitopenie
• VSH crescut
• CID

Certitudine
1. Diagnostic direct - culturi (valoare importanta)
• Hemocultura 100% în S1 apoi rata de pozitivitate scade
• urocultura, coprocultura - din S2
• Bilicultura: in convalescenta
• Medulocultura: in perioada tardiva

46
2. Diagnostic serologic reactia Widal (valoare mai mica decat
izolarea directa)
tehnica de aglutinare care evidentiaza Ac anti-O si anti-H
Se mai utilizeaza in tarile cu statut economic scazut

Probleme de interpretare:
-(+) la vaccinati
-Fals pozitiv in infectii cu Yersinia, Candida, persoane care au facut boala
-tratamentul AB scade formarea Ac

47
 Evolutie
Sub tratament:
• defervescenta in 2-6 zile,
• recaderile sunt posibile (rezervor biliar de germeni, mai ales la
pacientii cu litiaza, malformatii) in 10% din cazuri
- de regula mai usoare, la 1-3 sapt
• prognostic: de regula - favorabil
Complicatii:
• Septice: hepatita, colecistita, osteite/osteoartrite (foarte rar)
• Toxice: miocardita, encefalopatie
• Hemoragii, perforatii intestinale (peritonita)
Atitudine
• declarare obligatorie, nominala
• spitalizare obligatorie

48
 Tratament
• antibiotic
- C3G: ceftriaxona 4g/zi, 5-7 zile (10-14 zile forme severe)
- FQ: ciprofloxacina 500mgx2/zi, 5-7 zile (10-14 zile forme
severe; 28 zile pentru portaj cronic)
- Aminopeniciline, cotrimoxazol, (rezistenta in crestere,
rezultate mai lent, tratamente mai lungi – 2sapt)

• adjuvant – corticoterapie pentru semne toxice majore;

(dexametazona in doze mari)

Monitorizarea eficientei terapeutice:

• clinic
• biologic (3 coproculturi, la 48h de la oprirea AB)
49
 Profilaxie
Individual: igiena personala, a alimentelor;

Comunitar:
a) sursa de infectie:
- identificare – izolare – tratare; dispensarizarea
purtatorilor
- scoaterea lor din sectorul sanitar, alimentar, colectivitati
b) calea de transmitere: supravegherea surselor de apa,
control igiena in sectorul alimentar, sanitatie, educatie

Vaccinare: 2 tipuri disponibile: inactivat (injectabil), atenuat (oral)

- Calatori in zone la risc, contactii purtatorilor cronici, personal
laborator 50
TOXIINFECTII ALIMENTARE

51
Epidemiologie:

*sezonalitate
*forme sporadice/epidemice
*sursa: - omul excretor fecal
excretor din focare cutanate/orofaringiene
- animalul – oua, carne
* Vehicul – alimentul care contine germeni/toxine
* Receptivitate – aparent generala

Etiologie:
1. Salmonella (typhimurium, eneteritidis) – 60-70%
2. Stafilococ – 28-30%
3. E coli – ET – mecanism toxic pur
EH – mecanism mixt – (secretor si citotoxic)
4. Alte etiologii: Bacillus, Campylobacter, Yersinia, Clostridium
52
Patogenie: Loc de eliberare toxina

Toxina preformata Toxina eliberata in

organism

-Stafilococ Salmonella
-Bacillus cereus forma emetizanta Bacillus cereus forma diareica
-Cl botulinum E coli ET
Vibrio
Yersinia
Campylobacter

* Mecanism secretor (vezi patogenia)

Salmonella
* Mecanism mixt – citotoxic şi secretor E coli
Yersinia
53
Clinic:

* semne digestive – greata, varsaturi

diaree apoasa, voluminoasa
puls carotidian
* semne generale: +/- febra puls periferic
- deshidratare – usoara < 5%
pliu cutanat
medie – 5-8% ANALIZAM
severa > 8-10% mucoasa orala
ochi
muschi
facies
* semne neurolgice: diureza
datorate toxinei / deshidratarii hematocrit

54
Particularitati etiologice:
1. Toxiinfectia cu Salmonella: carne, oua, lactate
- mecanism mixt
- incubaţie 12-36h
- greata, dureri abdom, diaree + febra, alterarea st generale
- metastaze septice (osteoarticulare, parti moi)
- tratament antibiotic la : ID, purtator de proteza (vascular, valvular, osos)

2. Toxiinfectia cu stafilococ: lactate sarate

- mecanism secretor
- incubatie 1-6h (toxina prezenta in aliment); durata scurta (6-12-48h)
- varsaturi – diaree, afebrilitate
- tratament: fara antibiotic, rehidratare si reechilibrare electrolitica

3. Toxiinfectia cu E coli: lactate, lapte nepast, mezeluri, legume

- mecanism mixt – EH  tablou de colita hemoragica (SHU la copil)
- mecanism secretor – ET, EP tablou de TiA cu mecanism secretor
- tratament antibiotic in infectia cu EH 55
4. Toxiinfectia alimentara cu Bacillus cereus: orez insuf preparat
* forma emetizanta: - direct toxina
incubatie scurta – 1-4h
tablou clinic dominat de varsaturi
* forma diareica: - ingestie bacil
incubatie mai lunga – 10-12h
tablou clinic dominat de diaree
Tratament: rehidratare, simptomatice, fara antibiotic

5. Toxiinfectia alimentara cu Campylobacter: pui, lapte nepast

- mecanism mixt
- diaree apoasa +/- sange
- complicatii: Guillain Barre; sdr Reiter

6. Toxiinfectia alimentara cu Yersinia: porc insuf preparat, lapte

nepast
- mecanism mixt
- diaree apoasa +/- sange
- incub lunga (1-7 zile), evolutie trenanta (2-3 zile - saptamani) + febra
- complicatii: eritem nodos; sdr Reiter 56
Diagnostic: - 50% dintre BDA primesc dg de TIA
- nespecific – epidemiologic (daca apare în focar)
clinic
paraclinic – fara leucocite in scaun in mecanismul secretor
- specific – identificare toxina sau germene in:
aliment
fecale
lichid de varsatura

Tratament:
1. Rehidratare
2. Simptomatice
3. Antibiotic: indicatii limitate

57
DIAREEA POSTANTIBIOTERAPIE

58
 Diareea postantibiotice
• In colon >500 specii bacteriene, cca 1012 bacterii/g >99%
anaerobi, formand o ecoflora densa, protectiva, rezistenta
• ATB - dezechilibrarea florei prezente, cu
– selectionarea/favorizarea dezvoltarii anumitor specii deja existente sau
– favorizarea colonizarii cu specii exogene
• Care Ab? -toate, mai fr. Blactamine –aminopeniciline, C3; FQ,
Lincosamide
• Factori favorizanti : varsta inaintata, colita
pseudomembranoasa in antecedente, chirurgie digestiva
• Cel mai frecvent selectat = Clostridium difficile; rar: fungi,
stafilococ auriu, Cl perfringens

59
 Clostridium difficile
BGP anaerob sporulat

60
 Diareea postantibiotice
• Cl difficile : dobandit exogen (spori ubicuitari, inclusiv
manupurtati de catre personalul intraspitalicesc) sau endogen
(flora proprie intestinala)

• Exacerbare Cl diff. care e rezistent la antibioticul administrat -

secretie toxine A+B (responsabile de efectele citopatice pe
mucoasa colonului: ruperea jonctiunilor intercelulare + aflux
de neutrofile)

• Consecinta: lezarea mucoasei, sangerare, formare de

pseudomembrane muco-pio-sangvinolente

61
 Colita pseudomembranoasa
tablou clinic

• Clinic: diaree (apoasamucosangv) cu miros

particular + durere abdominala + febra/subfebra

• Complicatii:
– deshidratare, dezechilibru electrolitic;
– perforatie colon;
– megacolon toxic
– recurente frecvente

62
 Diagnostic
• Clinic (diaree muco-sg+durere+febra)

• Tratament prealabil antibiotic/

chimioterapie/ chirurgie digestiva recenta
• Paraclinic
– Leucocitoza, sdr biol inflamator
– Retentie N, dezechilibre ionice,
hipoalbuminemie
– Ex coprocitologic: leucocite, hematii

• Evidentierea toxinei Cl diff. in scaun

• Culturi (mediu anaerob)
• PCR

• Colonoscopie sugestiva 63
 Scorul Atlas

Scor predictor pt
mortalitate in
diareea cu CD

64
Hernández-García R. et al. Braz J Infect Dis. 2015, 19(4):399-402.
 Tratament
• Stop antibiotic/ schimbare (daca este posibil)

• Rehidratare po/pev

• Vancomicina po / Metronidazol po/iv 10-14 zile

– Tigeciclina (de rezerva), Fidaxomicina (foarte scumpa)
– NU antidiareice sau antispastice – cresc riscul de megacolon toxic

• Trat. complicatiilor: rar necesar chirurgie

• Preventia recurentelor: grija la o noua administrare de

antibiotic/IPP!

65