Sunteți pe pagina 1din 133

Dr.

Gabriela Rahnea-Nita
Cancerul mamar
 Istoria naturala a cancerului mamar se caracterizeaza
printr-o durata lunga- cancerul mamar este una dintre
tumorile cu cea mai lenta perioada de crestere
 Perioada preclinica, faza clinica(dupa initierea
tratamentului )si chiar dupa aparitia metastazelor sr
masoara in ani si chiar in decade.
 Unele paciente au forme agresive ale bolii, in timp ca
altele, au forme de boala cu evolutie foarte lenta.
Factori de risc
 femeile cu antecedente familiale de cazuri de
cancer la sân (bunică, mamă, soră)
 femeile care au avut prima menstruatie înainte
de 12-13 ani, respectiv cele la care menopauza
s-a instalat târziu, după vârsta de 55 de ani
 femeile care au avut primul lor copil după vârsta
de 30 de ani, sau lipsa unei sarcini
 contraceptive
 alimentatia bogata in grasimi animale
 fumatul si consumul de alcool
 obezitatea
Simptome
 un nodul dur, de formă neregulată,
dureros sau nu.
 durerea prezentă la nivelul sânilor
 mărirea neobișnuită de volum a unui sân.
 modificări ale conturului sânilor.
 apariția unor scurgeri la nivelul
mamelonului
 palparea în axila a unui nodul
Diagnostic diferential

 Fibroadenom
 Granulom lipofagic
 Tumora Phylodes
 Boala fibrochistica
Stadializare
Tumora primară (T):
 Tx - tumora primară nu poate fi evaluată
 T0 - nu există dovezi care să indice prezenţa
unei tumori primare
 Tis - carcinom in situ (DCIS, LCIS, boală Paget
cu afectare strict mamelonară)
 T1 - tumoră cu diametrul maxim </= 2 cm
 T1mic: Fi < 1 mm
 T1a: Fi = 1 - 5 mm
 T1b: Fi = 5 - 10 mm
 T1c: Fi = 10 - 20 mm
 T2 - tumoră cu diametrul maxim >2 cm şi ≤ 5cm
Stadializare
 T3 - tumoră cu diametrul maxim > 5 cm
 T4 - tumoră cu extensie directă la
peretele toracic sau tegument (nu
contează dimensiunile)
 T4a: Extensie la peretele toracic (fără
invazia muşchilor pectorali)
 T4b: Edem/ulceraţie cutanată, sau noduli
de permeaţie pe tegumentul mamar
ipsilateral
 T4c: T4a + T4b
 T4d: Carcinom inflamator
Stadializare
Ganglionii limfatici (N):
 Nx - invazia ganglionilor limfatici nu poate fi evaluată
 N0 - nu există invazie tumorală în ganglionii limfatici
 N1 - ganglionii axilari sunt invadaţi şi îşi păstrează
mobilitatea
 N2
 N2a: ganglionii axilari sunt invadaţi şi fixaţi între ei
sau de alte structuri
 N2b: ganglionii mamari interni sunt singurii invadaţi
 N3
 N3a: invazia ganglionilor subclaviculari
 N3b: invazia ganglionilor mamari interni şi axilari
 N3c: invazia ganglionilor supraclaviculari
Stadializare

Metastazele (M):
Mx - prezenţa metastazelor la distanţă
nu poate fi evaluată
M0 - nu există metastaze la distanţă
M1 - există metastaze la distanţă
Tratament

 Chirurgie (radicala, conservatoare)


 Radioterapie
 Chimioterapie (neoadjuvanta, adjuvanta)
 Hormonoterapie
Cancerul colului uterin
 Cancerul de col uterin este una dintre cele mai frecvent
întâlnite forme de cancer la femeie
 Sunt aproximativ 500.000 de cazuri noi diagnosticate
anual, și cu aproximativ 275.000 de decese.
 Incidenta este mai crescuta în țările slab dezvoltate,
acest lucru fiind datorat posibilităților reduse de
screening.
 De asemenea, s-a observat o legătură cu nivelul socio-
economic și cultural.
 Neoplasmul colului uterin este de două ori mai
frecvent întâlnit la femeile de culoare
Cancerul colului uterin
 Cancerele tractului genital constituie aproximativ 20%
din totalul formelor de cancer la sexul feminin.
 Dintre acestea, cea mai frecventă formă, apare la
nivelul uterului (cancerul de col uterin sau cancerul
endometrial)respectiv în proporție de aprox 50%,
 Incidența ratei de mortalitate în cancerul de col uterin
a scăzut semnificativ în ultimii ani, acest lucru fiind
datorat în mare măsură diagnosticului precoce realizat
printr-o metodă de screening, respectiv testul
Papanicolau.
Cancerul colului uterin
 Histologie
 Aproximativ 80% din cancerele de col uterin sunt
carcinoamele scuoamoase.
 Alte forme histopatologice mai frecvent întâlnite sunt
reprezentate de adenocarcinom,
 și, o formă mixtă, respectiv carcinomul adeno-
scuamos .
 Mai rar se pot regăsi formele cu celule mici, fusiforme
sau sarcoamele, care au și un prognostic rezervat, fiind
mult mai agresive.
Factori de risc

 HPV, un virus cu transmitere sexuală


 debut precoce al activitatii sexuale sau
femeile care rămân însărcinate la vârste
fragede, şi cu mai mulţi parteneri
 sarcini multiple
 dieta saraca in fructe si legume
 fumatul
 anticonceptionale
 status socioeconomic scazut
Cancerul colului uterin
 Boala poate fi frecvent asimptomatică în stadiul
incipient, de aceea, este deosebit de important testul
de screening prin examinare citologică.
 Simptomele apar atunci când sunt invadate organele
învecinate.
 durerea pelvină sau: hematurie/constipație apar tardiv,
atunci când are loc invazia organelor învecinate
precum vezica urinară, respectiv rect
Simptome
 scurgeri sanguinolente pe cale vaginala
 tulburari menstruale
 durere in timpul actului sexual
 anemie, astenie
 constipatie
Cancerul colului uterin
 Pot fi prezente și semnele generale ale bolii
neoplazice, acestea apărând în stadii avansate ale
bolii.
 Acestea sunt reprezentate de :
 Scadere ponderala,
 apatie,
 fatigabilitate,
 dureri osoase, fracturi, în cazul prezenței metastazelor
osoase
Diagnostic diferential
 Sifilis
 Ulceratie TBC
 Herpes
 Endometrioza
 Polipi
 Fibromul colului
 Hemoragii disfunctionale
 Tumori ale corpului uterin
Cancerul colului uterin
 Societatea Americană de Cancer recomandă
următoarele masuri pentru o prevenție cât mai
eficientă:
 -toate femeile ar trebui să înceapă testul de screening
Papanicolau de la vârsta de 21 de ani,
 iar până la vârsta de 29 de ani, să il efectueze o dată la
3 ani.
 Testul HPV este necesar a fi utilizat ca screening la
acest grup de vârstă numai în situații în care se
regăsesc modificări la testul Papanicolau.
Cancerul colului uterin
 -începând cu vârsta de 30 de ani, se recomandă
efectuarea ambelor teste o dată la 5 ani, sau efectuarea
testului Papanicolau o dată la trei ani.
Cancerul colului uterin
 Factori de prognostic.
 Metastazele ganglionare reprezintă unul dintre cei mai
importanți factori de prognostic
 parametrii histopatologici asociați cu un prognostic
mai nefavorabil sunt :
 invazia limfatică și vasculară,
 invazia stromală cu mai mult de 10 mm adâncime,
 și invazia peretelui uterin
 Multe studii au demonstrat o ascociere între nivelul de
hemoglobină și prognostic,
Cancerul colului uterin
 CRITERII DE DIAGNOSTIC ŞI STADIALIZARE
BILANT PRETERAPEUTIC
 DIAGNOSTICUL LEZIUNILOR PREINVAZIVE
 Screening
 Examenul citologic
 Colposcopia şi biopsia-Biopsia ghidată colposcopic şi
chiuretajul endocervical oferă un diagnostic sigur la
majoritatea pacientelor.
 Conizatia
Cancerul colului uterin
 Indicatiile conizatiei:
 leziune displazică persistentă
 Biopsia ghidată evidentiază carcinom in situ sau
microinvaziv;
 Discordanta între chiuretajul endocervical, citologie şi
colposcopie;
 Citologic – suspeciune de adenocarcinom in situ.
Cancerul colului uterin
 DIAGNOSTICUL CARCINOMULUI INVAZIV
 Examenul clinic- Examenul ginecologic:
 inspectia şi palparea organelor pelvine( examenul cu
valvele, tuşeul vaginal şi rectal).
 Biopsia diagnostică
Cancerul colului uterin
 Clasificarea FIGO
 St 0: Carcinom in situ, carcinom intraepitelial
 St I: Carcinom localizat strict la nivelul colului
 St IA: carcinom de col preclinic, diagnosticat numai prin
examen microscopic
 St IA1: invazie stromală </= 3 mm în profunzime şi </= 7
mm în suprafată
 St IA2: invazie stromală > 3 mm, dar nu > 5 mm în
profunzime, şi </= 7 mm în suprafată
Cancerul colului uterin
 St IB: leziune evidentă clinic, localizată la nivelul colului
sau leziune preclinică mai mare decât St IA
 St IB1: leziune cu dimensiune </= 4 cm St IB2: leziune cu
dimensiune > 4 cm
 St II: carcinom extins în afara colului, dar nu până la
peretele pelvin. Tumora invadează vaginul, dar nu până la
1/3 inferioară
 St IIA: fără invazie parametrială evidentă, invazia celor
2/3 superioare ale vaginului.
 St IIB: invazie parametrială, dar nu până la peretele
pelvin
Cancerul colului uterin
 St III: tumora se extinde până la peretele pelvin sau invadează
1/3 inferioară a vaginului. Se includ toate cazurile cu
hidronefroză sau rinichi nefunctional.
 St IIIA: invazia 1/3 inferioare a vaginului, fără extensie la
peretele pelvin
 St IIIB: extensie până la peretele pelvin sau hidronefroză sau
rinichi nefunctional
 St IV: tumora extinsă în afara pelvisului sau invadează
mucoasa vezicală sau rectală.
 St IVA: invazia organelor învecinate (biopsie pozitivă de la
nivelul vezicii sau rectului)
 St IVB: propagare la organe la distantă
Cancerul colului uterin
 Odată diagnosticate, toate pacientele cu carcinom de
col uterin trebuie evaluate prin :
 anamneză completă și examen fizic,
 analize de laborator ce includ hemoleucograma
completă, precum și evaluarea funcțiilor renală și
hepatică
 CT torace, CT sau RMN abdomen si pelvis
 Cistoscopia sau rectoscopia sunt luate în considerare la
pacientele care au modificări imagistice ce sugerează
invazia organelor învecinate
Tratament

 Chirurgie
 Radioterapie
 Chimioterapie
Cancerul colului uterin
 Managementul post terapeutic :
 Societatea Americană de Cancer recomandă :
 oprirea fumatului
 menținerea unei greutăti corespunzătoare printr-o
dietă echilibrată și sănătoasă
 limitarea consumul de alcool
 evitarea stresului
 și menținerea unui status emoțional pozitiv.
Cancerul ovarian
 Cancerul ovarian este a șaptea cauză de mortalitate în
rândul femeilor și a șaptea cauză de cancer din lume.
 Apare mai frecvent in decada a 6 a de varsta
 Histopatologie:
 carcinomul ovarian (forma cea mai frecvent intalnita )
 tumorile germinale
 tumorile cu celule stromale (Sertoli-Leydig)
Factori de risc
 Antecedentele familiale
 Vârsta înaintată - cancerul de ovar apare
mai frecvent la femeile trecute de 50 ani,
aflate la menopauza;
 Nuliparitatea (absența nașterilor);
 Debutul precoce al ciclului menstrual (sub
12 ani) și instalarea tardivă a menopauzei;
 Infertilitatea;
 Administrarea terapiei hormonale de
substituție sau a estrogenilor;
 Sindromul ovarelor polichistice:
Cancerul ovarian
 istoric familiar de cancer ovarian sau mamar,
 antecedente personale de cancer mamar, de colon, de
col uterin
 Anexectomia, adică îndepartarea pe cale chirugicală a
ovarelor reduce riscul de apariție al cancerului ovarian.
Simptome
 Durere lombara, abdominală sau abdomino-pelvina
 Simptome gastrointestinale: grețuri, constipație sau
diaree.
 Hemoragii vaginale anormale, în special după
menopauză;
 Apariția de scurgeri sau sângerări vaginale
neobișnuite și neregulate;
 Mărirea în dimensiuni a abdomenului și chiar
palparea unei formațiuni tumorale la acest nivel;
 Astenie;
 Tulburări urinare: micțiune iminentă, arsuri la urinat
 Scădere în greutate;
 Dispnee
Cancerul ovarian
 Când boala se află în stadiul avansat, pot apărea
simptome precum :
 greață, anorexie,
 distensia abdominală, cauzată de acumularea de lichid
în cavitatea abdominală (ascita ),
 ocluzie intestinală, cauzată de o masă tumorală
voluminoasă,
 dispnee, cauzată de acumularea de lichid la nivel
pulmonar (pleurezie).
Diagnostic diferential

 cancerul colorectal
 cancerul gastric
 cancerul renal
 tumori corp uterin
 tumori retroperitoneale
Cancerul ovarian
 Diagnosticul cancerului ovarian se realizeaza prin
examinare clinică si prin examinare ginceologică
generală,
 ecografie transvaginală, care detecteaza tumora la
nivelul ovarelor și trompelor uterine.
 Tumora maligna prezintă margini neregulate, este
solidă, pot fi vizualizate prezența vaselor de sange, o
bună vascularizație fiind tipică în cazul formațiunilor
maligne.
Cancerul ovarian
 CT-ul sau RMN-ul sunt utilizate pentru stadializare
sau daca sunt necesare informații suplimentare pe
care ecografia trasnvaginală nu le-a elucidat.
 În cancerul ovarian, în cazul formelor epiteliale,
pentru diagnostic este utilă și determinarea
markerului tumoral CA 125
 diagnosticul de cancer ovarian este confirmat prin
examinare histopatologică.
Cancerul ovarian
 Stadializarea cancerului ovarian este o stadializare
chirurgicală, si implică laparotomie exploratorie.
 Intervențiile chirurgicale din timpul stadializării pot
include :
 histerectomie totală (rezecția uterului)
 salpingo-anexectomie bilaterală (rezecția ovarelor și a
trompelor uterine),
 limfadenectomie totală sau parțială (rezecția nodulilor
limfatici),
 omentectomie parțială sau totală (rezecția epiploonului).
Tratament

 Chirurgie
 Radioterapie
 Chimioterapie
Factori de risc
 Rasa - populaţia afro-americană este expusă
unui risc superior celorlalte rase, la polul opus
fiind populaţiile asiatice.
 Statusul hormonal - nivelul crescut al
testosteronului cu peste 50% faţă de nivelul
seric.
 Istoricul familial - bărbaţii care au avut o rudă
de gradul întâi diagnosticată cu cancer de
prostată au un risc dublu de a dezvolta cancer
de prostată
 Dieta - o dietă bogată în grăsimi de origine
animală poate creşte riscul de cancer prostatic.
Simptome
 Mictiune frecventă în special nocturna;
 Nevoia imperioasa de a urina;
 Jetul urinar slab proiectat sau intrerupt
 Senzaţia că vezica urinara nu se goleşte
complet după urinare;
 Dificultăţi la începerea şi terminarea urinatului;
 Hematurie
 Hemospermie - prezenţa de sânge în spermă;
 Scăderea volumului spermatic ejaculat;
 Impotenţa;
 Durere locală sub formă de jenă, înţepătură,
senzaţie de corp străin localizat în perineu.
Diagnostic diferential

 adenomul prostatei
 tuberculoza prostatei
Tratament

 Chirurgie
 Radioterapie
 Chimioterapie
 Hormonoterapie
Cancerul renal
 Epidemiologie
 Reprezinta 3%din cancerele adultului , cu un raport
barbati-femei : 2:1.
 Desi majoritatea cazurilor apar la varsta de 50-70 ani,
boala apare si la copii, chiar cu varsta mai mica de 6
luni.
 Este mai frecvent in mediul urban decat in cel rural.
 Etiologie
 Factori de mediu si ocupationali:
 Industria incaltamintei, expunerea la azbest
Cancerul renal
 Expunerea la cadmiu, mai ales la barbatii fumator
 Expunerea la thorotrast (substanta de contrast folosita
in anii 1920 pentru vizualizarea rinichiului si a
ficatului
 Expunerea la radiu
 Expunerea la gazolina

 Exista un risc crescut la pacientii cu boala renala in


stadiu final ce dezvolta boala chistica a rinichiului
Cancerul renal
 La pacienti cu boala renala in stadiu final ce fac
hemodializa sau dializa cronica ambulatorie
 Factori de crestere
 La multi pacienti cu cancer renal s-au evidentiat
factori produsi de tumora ce determina efecte
sistemice (pirexia, casexia, functionarea anormala a
ficatului, cresterea fosfatazei alcaline, hipercalcemia,
policitemia, neuromiopatia, amiloidoza )
Cancerul renal
 Factori moleculari genetici in cancerul renal familial
sau sporadic
 Cancer renal familial cu gena autosomal dominanta
 Anomalii cromozomiale
 SIMPTOME si teste de laborator si imagistice
anormale
 Triada clasica :hematurie, masa anormala, durere
 Febra
 Scadere ponderala
 Anemie
Cancerul renal
 Eritrocitoza
 Hipercalcemie
 Varicocel acut
 Calcificari tumorale la radiologie
 Simptome ale metastazelor
 Anatomie patologica :
 Carcinom cu celule clare
 Carcinom cu celule granulare
 Sarcom
Cancerul renal
 30% din pacienti se prezinta cu boala metastatica,
 25 % cu boala avansata locoregional
 si 45% cu boala lovalizta.
 Metastazele apar la nivelul
 Plamanilor (75% )
 Partilor moi (35% )
 Oase (20 % )
 Ficat (20% )
Cancerul renal
 Tratament :
 Chirurgie
 Radioterapie
 Chimioterapie
 Terapie biologica (Interferon )
 Imunoterapie specifica(Nivolumab )
Cancerul renal
 Cancerul pelvisului renal
 Este o tumora rara(5% din tumorile renale )
 Cancerul de tract urinar superior este un proces
multifocal- pacientii au risc crescut de a dezvolta
cancer in alta parte (vezica urinara )
 Anatomie patologica :
 Carcinom cu celule tranzitionale
 Carcinom cu celule scuoamoase
 Adenocarcinom
Cancerul ureteral
 Reprezinta doar 1% din cancerele tractului
genitourinar superior
 Anatomie patologica :
 Carcinoame cu celule tranzitionale (90% )
 Carcinoame cu celule scuoamoase (8% )
 Adenocarcinoame (1% )
 Cancerul ureterului si cancerul pelvisului renal au
aceleasi caracteristici embriologice, morfologice si
etiologice
Cancerul vezicii urinare
 Epidemiologie
 Este o boala a persoanelor varstnice, mai frecvent
apare in decada a 7 a.
 Etiologie
 Factori ocupationali :
 Industria de chimie organica, vopsele
 Cea mai mare asociere este intre fumat si cancerul
vezicii urinare (pentru carcinomul cu celule
tranzitionale si carcinomul cu celule scuoamoase )
Cancerul vezicii urinare
Risc crescut pentru cei ce locuiesc in mediul rural
Consumul de fenacetina
Indulcitori – ciclamat, zaharina
Nitriti
Laptele si vitamina A au un efect protectiv.
Factori familiali si genetici
Risc crescut la cei cu istorie familiala, mai ales la
pacientii sub 45 ani.
Cancerul vezicii urinare
 Tipuri histologice
 Carcinom cu celule tranzitionale (95% )
 Carcinom cu celule scuoamoase (3 % )
 Adenocarcinoame (2% )
 Cancerul vezicii urinare este frecvent multifocal.
 Semne si simptome ;
 Hematuria
 Durerea (in stadii avansate )
 Obstructia rectala si constipatia
Cancerul vezicii urinare
 Tratament
 TUR (rezectie transuretrala )a leziunilor superficiale ale
vezicii urinare
 Chirurgie (cistectomie partiala sau radicala si
limfadenectomie pelvina bilaterala )
 Radioterapie locala cu doze mari pentru cancerul vezicii
urinare local avansat nonmetastatic
 Radioterapie preoperatorie si cistectomie
 Radioterapie combinata cu chimioterapie
 Chimioterapie (neoadjuvanta, adjuvanta )
 Instilatii vezicale cu chimioterapie
Cancerul bronhopulmonar
 Epidemiologie : in SUA este prima cauza de deces prin
cancer atat la barbati cat si la femei
 Anatomie patologica:
 Carcinom fara celule mici:
 Carcinom cu celule scuoamoase (epidermoid )
 Adenocarcinom
 Carcinom cu celule mari
 Carcinom cu celule mici
Factori de risc
 fumatul
 expunere profesională
 la anumite elemente chimice şi substanţe care
sunt folosite în anumite profesii şi industrii:
arsenicul, azbestul, beriliul, cadmiul, fumul de
cărbune şi cocs, dioxidul de siliciu şi nichelul
 Radonul. Radonul este un element ce apare prin
descompunerea radioactivă a radiului, fiind
prezent în sol, roci, apă și în aerul atmosferic
Simptome
 Tuse care nu încetează după două sau trei
săptămâni;
 Tuse persistentă care se agravează;
 Hemoptizie–nu contează cantitatea de sânge
expectorat; chiar dacă sunt câteva striuri,
pacientul trebuie să fie alarmat;
 Dispnee persistentă inexplicabilă;
 Oboseală persistentă inexplicabilă sau lipsă de
energie;
 Pierdere persistentă în greutate;
 Durere toracica.
Simptome
 Modificări în aspectul degetelor, de exemplu dacă
devin mai curbate sau capetele acestora devin
mai mari ( hipocratism digital)
 Febră 38°C
 Dificultăţi de a înghiţi sau durere la înghiţire
 Respiraţie şuierătoare
 Voce răguşită
Stadializare
Clasificarea TNM
 T tumoră primară
 Tx tumoră primară nu poate fi evaluată sau tumora
este diagnosticată prin prezenţa celulor maligne în
spută sau aspirat bronșic, dar nu se vizualizează
imagistic sau bronhoscopic
 T0 fără evidenţa tumorii primare
 Tis carcinom in situ
 T1 tumoră de dimensiuni ≤3 cm, înconjurată de
plămân sau pleură viscerală, fără invazie tumorală
extinsă dincolo de bronhia lobară la bronhoscopie
(proximal) T1a tumoră cu diametru ≤2 cm T1b
tumoră cu diametru >2 cm, dar ≤3cm
Stadializare
 T2 atumoră cu diametru >3 cm, dar ≤5 cm
 T2b tumoră cu diametru >5cm, dar ≤7 cm
 T3 tumoră cu diametru >7 cm sau tumoră care
invadează direct oricare din următoarele (inclusiv
tumorile superioare „sulcus”): diafragmul, nervul
frenic, pleura mediastinală, pericardul parietal sau
tumoră care invadează bronhia principală la <2 cm
distal de carina sau care asociaza atelectazie,
pneumonita sau noduli separati in acelasi lob
 T4 tumoră de orice dimensiune care invadează
oricare din următoarele: mediastin, cord, vase mari,
trahee, nerv larigeu recurent, esofag, corp vertebral,
carină sau noduli tumorali separaţi în lobi ipsilaterali
Stadializare
 N ganglioni limfatici regionali
 Nx ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluaţi
 N0 fără mestastaze ganglionare limfatice
 N1 metastaze în ganglionii limfatici peribronșici
și/sau hilari ipsilaterali și intrapulmonari, incluzând
implicarea prin extensie direct
 N2 metastaze în ganglionii mediastinali și/sau
subcarinali ipsilaterali
 N3 metastaze în grupele ganglionare
mediastinale, hilare controlaterale, scalenice
ipsilateral sau controlateral, supraclaviculare
Stadializare

 M metastaze la distanţă M0 fără


metastaze la distanţă M1 prezenţa
metastazelor la distanţă M1a noduli
tumorali separaţi în lob controlateral,
tumoră cu noduli pleurali sau revărsat
pleural/pericardic malign M1b metastaze
la distanţă
Diagnostic diferential
Pneumonii acute, abces
pulmonar
Tuberculom
Metastaze pulmonare, tumori
benigne
BPCO
Tuberculoza
Aspergilom
Infarcte pulmonare
Tratament
Cancerul pulmonar fără celule mici (non-
microcelular)
Acest tip de cancer poate fi tratat folosind
intervenţie chirurgicală, chimioterapie şi
radioterapie.
stadiile I,II sau III
intervenţie chirurgicală.
chimioterapie
radioterapie
stadiul IV- chimioterapie sau radioterapie
Tratament

 Cancerul pulmonar cu celule mici

Cancerul pulmonar cu celule mici se tratează prin


chimioterapie, fie singură, fie în asociere cu
radioterapia
Melanomul malign cutanat
 Melanomul malign poate fi :cutanat sau intraocular.
 Incidenta melanomului malign a crescut in ultima
perioada
 Factori de risc:
 Expunerea la radiatia solara
 Cei mai multi pacienti sunt diagnosticati precoce si
pot fi tratati doar cu interventie chirurgicala
 Persoanele cu par roscat au un risc de 3 ori mai mare,
cele cu par blond au un risc de 60% mai mare, iar
persoanele cu pielea alba au un risc dublu.
Melanomul malign cutanat
 Semne si simptome
 Poate fi localizat oriunde, dar apare mai frecvent la nivelul
membrelor inferioare la femei si la nivelul spatelui la
barbati.
 Caracteristici clinice :
 -suprafata neregulata
 -perimetru neregulat
 -ulceratii
 Orice leziune pigmentata care isi schimba dimensiunea ,
configuratia sau culoarea, poate fi considerata melanom,
iar o biopsie excixionala trebuie efectuata.
Melanomul malign cutanat
 Clasificare :
 1. melanom malign superficial
 2. melanom malign nodular
 3. melanom malign lentigo
 4. melanom malign lentiginos acral
 Epidemiologie : EXPUNEREA LA SOARE
 1. este o relatie intre incidenta melanomului si
scaderea pigmentarii cutanate
Melanomul malign cutanat
 2. ratele de incidenta sunt mai mari la persoanele care
locuiesc in apropierea Ecuator
 3. incidenta unor anumite forme de melanom creste in
regiunile anatomice expuse la lumina solara
 4.riscul creste daca o persoana se muta intr-o zona
geografica mai intens expusa la radiatia solara
 5.riscul de aparitie a melanomului creste cu creserea
expunerii recreationale la soare
Melanomul malign cutanat
 Stadializarea melanomului malign:
 IA melanom localizat < sau egal 0,75mm (T1N0M0 )
 IB melanom localizat 0,76- 1,5 mm (T2 N0 M0 )
 IIA melanom localizat 1,5- 4 mm (T3 N0 M0 )
 IIB melanom localizat > 4 mm (T4 N0 M0 )
 III metstaze ganglionare limitate ce intereseaza o
singura arie ganglionara sau mai putin de 5 metastaze
in tranzit fara metastaze ganglionare (oriceT N1M0
 IV metastaze regionale avansate (oriceT N2M0 ) sau
metastaze la distanta (oriceT oriceN M1 )
Melanomul malign cutanat
 Management melanom malign cutanat
 Biopsie excizionala (pentru leziunile suspecte care nu
sunt mari )
 Biopsie incizionala (pentru leziuni mari la nivelul
fetei, mainilor, picioarelor )
 MARGINILE Exciziei chirurgicale : excizie larga , pana
la tesut sanatos, tinand cont de invazia in profunzime
si de ulceratie- PENTRU CONTROLUL LOCAL AL
TUMORII
Melanomul malign cutanat
 Recidiva locala (apare la o distanta pana la 5 cm de un
melanom ce a fost excizat )
 Interventie chirurgicala
 Radioterapie
 Chimioterapie
 Recidivele locale au prognostic nefevorabil si sunt
primul semn al metastazarii ce va aparea.
(supravietuirea mediana este de 3 ani, iar
supravietuirea la 10 ani este de 20%.
Melanomul malign cutanat
 Disectia ganglionara selectiva
 Avantaje:
 Trateaza metastazele ganglionare intr-un stadiu
incipient
 Dezavantaje :
 Unii pacienti pot fi supusi interventiei chirurgicale si
pot sa nu aiba metastaze ganglionare.
Melanomul malign cutanat
 Melanom malign metastatic :
 Imunoterapie :
 Pembrolizumab,
 Nivolumab,
 Ipilimumab
 Mutatia BRAF pozitiva : Combinatii Dabrafenib si
Trametinib
Cancerul sferei ORL
 Tumorile cavitatii nazale,
 ale sinusurilor paranazale,
 nazofaringe
 ale cavitatii orale
 si ale orofaringelui
 Tumorile laringelui
 Tumorile hipofaringelui
Cancerul sferei ORL
 Tumorile cavitatii nazale si ale sinusurilor paranazale
 Epidemiologie:
 - sunt cancere rare
 -apar mai frecvent la barbati dacat la femei (2:1 )
 -in a 6 a decada de viata
 - cancerele sinusurilor paranazale se intalnesc mai
frecvent in Japonia si Africa de sud
 Etiologie:
Cancerul sferei ORL
 Pentru cancerul cavitatii nazale :
 Expunerea la nichel
 Lucratori in industria textila, a mobilei si a
incaltamintei
 Lucratori in productia de crom, gaz mustard, isopropil
alccol si radium
 Pentru cancerul sinusurilor paranazale :
 agentul citat cel mai frecvent este Thoratrast
Cancerul sferei ORL
 Tumorile nazofaringelui
 Epidemiologie si etiologie :
 Dieta (peste si carne tratate cu sare )
 agenti virali (virusul Epstein Barr, virusul herpetic ),
 susceptibilitate genetica,
 Arii endemice : sudul Chinei, Africa de Nord, Nordul
indepartat
 Apare in decada a 4 a si a 5 a de viata
 Raportul barbati –femei este de 2,2 : 1.
Cancerul sferei ORL
 Cavitatea orala
 Epidemiologie si etiologie :
 Cancerul cavitatii orale este reprezentat de multe
afectiuni : buze, trigonul retromolar, limba, valul
palatin
 Relatia dintre expunerea la fumat si valul palatin a fost
demonstrata
 Factori genetici- senzitivitate mutagena (deficiente in
repararea ADN : xeroderma pigmentosum, anemia
Fanconi, ataxia-teleangiectazia
Cancerul sferei ORL
 Dieta (deficiente in vitamina A ). Consumul crescut de
fructe si legume este un factor protector.
 Iritanti cronici sunt considerati factori etiologici (apa
de gura, igiena dentala deficitara, sifilis )
 Fumatul de marijuana
 Factori virali (HPV- human papilloma virus )
Cancerul sferei ORL
 Orofaringele
 (faringele are 3 regiuni :nazofaringe, orofaringe si
hipofaringe )
 Epidemiologie si etiologie :
 Apare in decada a 5a, a 6a si a 7a de viata
 Barbatii sunt mai afectati decat femeile de 3 pana la 5
ori
 Fumatul si consumul de alcool sunt cei mai
semnificativi factori de risc
Cancerul sferei ORL
 Laringele
 Epidemiologie si etiologie
 Apare mai frecvent la varsta mijlocie, la barbatii care
au fumat si au consumat alcool
 Este mai frecvent la barbati decat la femei , cu un
raport de 4,5 : 1.
 Laringita cronica
 Factori din dieta
 Reflux gastric cronic
Cancerul sferei ORL
 Expunerea la lemn, nitrogen mustard, azbest si radiatii
ionizante
 Asocierea dintre cancerul laringian si fumat (pipa,
tigari )
 Unele studii nu au demonstrat legatura dintre
consumul de alcool si cancerul laringian, dar :
 Asocierii dintre fumat , consumul de alcool si cancerul
laringian i se adauga deficientele nutritionale ce apar
frecvent la alcoolici.
Cancerul sferei ORL
 Hipofaringele
 Cancerele hipofaringelui apar la cei care au deficiente
nutritionale si imunologice
 Sunt cancere agresive , care nu au semne si simptome
precoce
 Hipofaringele se extinde de la orofaringe pana la esofag, iar
laringele este situat anterior de hipofaringe, lateral fiind
sinusurile piriforme
 Este inaccesibil la examinarea de rutina
 70 % din cancerele hipofaringelui apar la nivelul sinusurilor
piriforme iar 30% la nivelul faringelui posterior .
Cancerul sferei ORL
 Leziunile hipofaringelui superior sunt mai frecvente la
barbati decat la femei
 Leziunile hipofaringelui inferior sunt mai frecvent
asociate cu anomalii nutritionale
 Sindromul Plummer Vinson (anemie prin deficienta
de fier ) este mai frecvent in nordul Europei, la
femeile nefumatoare
 Deficiente de vitamina B 12, malabsorbtie
Cancerul sferei ORL
 Tratamentul cancerelor sferei ORL este in functiede :
 Status de performanta
 Extensia bolii
 Interventie chirurgicala
 Radioterapie
 Chimioterapie (neoadjuvanta, adjuvanta )
 Chimioradioterapie concomitenta
Cancerul colorectal
 Factori de risc :
 Genetici :
 Sindromul polipozei adenomatoase familiale
 Sindromul Gardner
 Sindromul Peutz-Jegher
 Familiali :
 Sindromul de cancer colorectal familial (Lynch I )
 Sindomul de adenocarcinomatoza ereditara (Lynch II )
 Istorie familiala de cancer colorectal
Cancerul colorectal
 Boli preexistente :
 Boala inflamatorie a colonului
 Cancer colorectal
 Cancer pelvin dupa radioterapie
 Polipi nroplazici colorectali
 Factori generali:
 Orice femeie sau barbat cu varsta mai mare de 40 ani
Cancerul colorectal
 Aspecte clinice :
 Pacientii cu varsta sub 40 ani au prognostic nefavorabil
 Femeile au un prognostic mai favorabil decat barbatii
 Cancerul colorectal simptomatic are o rata de
supravietuire la 5 ani de 50 % , comparativ cu 70%
pentru pacientii asimptomatici
 Pacientii care au simptome de mai mult de 6 luni au o
rata semnificativ mai mare de interventie chirurgicala
radicala, o mortalitate postoperatoeie scazuta si o rata
de supravietuire mai mare la 5 ani, comparativ cu
pacientii care au simptome de mai putin de 6 luni.
Cancerul colorectal
 Obstructia si perforatia reduc supravietuirea.
 Hemoragia si sangerarea rectala sunt asociate cu un
prognostic favorabil (pentru ca se intervine terapeutic
precoce )
 Localizarea tumorii primare : rata de supravietuire la 5
ani este mai mica pentru pacientii cu cancer al rectului
sau rectosigmoidian comparativ cu pacientii cu cancer
al colonului.
Cancerul colorectal
 Configuratia tumorii primare : rata de supravietuire
este mai mare la pacientii cu tumori ce se proiecteaza
in lumen decat la cei cu tumori infiltrative sau
intermediare
 Transfuziile de sange perioperatorii cresc riscul de
recidiva (dupa unii autori )
 Aspecte anatomopatologice
 Organele adiacente sunt invadate la 10% din cancerele
colorectale : excizia chirurgicala a unei tumori ce
invadeaza organele din jur nu altereaza supravietuirea
la 5 sau 10 ani.
Cancerul colorectal
 Marginile laterale : exista un risc crescut de recidiva
locala la pacientii cu marginile laterale pozitve
comparativ cu cei ce au marginile laterale negative
 Gradul de diferentiere : este un factor de prognostic al
supravietuirii INDEPENDENT atat in cancerul
colonului cat si in cel rectal (exista o relatie clara intre
supravietuire si gradul de diferentiere )
 Cancerul coloid (mucinos ) are un prognostic
nefavorabil
Cancerul colorectal
 Invazia vasculara si invazia limfatica sunt factori de
prognostic nefavorabili.
 Antigenul Carcinoembrionar- nivelul sau este asociat
cu supravietuirea
 Antigenul CA 19.9
 Oncogene –expresia RAS este independenta de gradul
de diferentiere sau de stadiul bolii.
Cancerul colorectal
 Tratament :
 CANCER COLON : interventie chirurgicala , apoi
chimioterapie adjuvanta
 CANCER RECTAL : radiochimioterapie concomitenta
urmata de interventie chirurgicala , apoi chimioterapie
adjuvanta
 Factori de risc

 Vârsta
 Riscul de a dezvolta cancer de stomac creşte odată
cu vârsta.
 Sexul:barbatii sunt mai predispusi de 2 ori decât
femeile la dezvoltarea cancerului de stomac..
 Fumatul
 Fumătorii sunt de două ori mai predispuşi la
dezvoltarea cancerului gastric în comparaţie cu
nefumătorii.
CANCERUL GASTRIC
 Dieta
 O dietă bogată în sare, legume murate , peşte sărat şi
carne afumată creşte riscul apariţiei cancerului gastric.
 Dieta redusa in vitamina A si C
 Helicobacter pylori
 Istoricul familial
 Intreventii chirurgicale anterioare la nivel gastric
 Atrofia gastrica si gastrita
CANCERUL GASTRIC
 Anatomie patologica
 Aproximativ 95% din tumorile gastrice maligne sunt
adenocarcinoame
 Tumori maligne rare ale stomacului sunt : carcinomul cu
celule scuoamoase, tumora carcinoida, leiomiosarcomul
 Stomacul este cea mai frecventa localizare a limfoamelor
gastrointestinale
 Semne si simptome
 Cei mai multi pacienti sunt diagnosticati in stadii avansate
ale bolii, ceea ce reflecta nespecificitatea simptomelor ce
caracterizeaza aceasta boala
CANCERUL GASTRIC
 Pacientii pot avea o combinatie de semne si simptome
 Scadere ponderala
 Anorexie
 Fatigabilitate
 Discomfort epigastric
 Semnificatia clinica a scaderii ponderale in cancerul
gastric nu trebuie subestimata: pacientii cu scadere
ponderala au o supravietuire mai scurta decat cei ce nu
au scadere ponderala.
CANCERUL GASTRIC
 La unii pacienti, prezenta unor simptome poate sugera
prezenta leziunii in localizari specifice :
 -disfagie-tumora la nivelul cardiei (jonctiunea
esogastrica )
 Satietate precoce- tumora infiltrativa
 Voma persistenta- carcinom la nivelul pilorului
 Hematemeza- apare la 10-15% din pacientii cu cancer
gastric
 Ascita, masa palpabila- boala avansata si incurabila
 Diagnostic diferential
Ulcer gastric
Limfom malign
Tumori benigne
(leiomioame)
Polipi gastrici
Alte forme de cancer cu
invazia stomacului
(colon, pancreas)
 Tratament
 INTERVENTIE CHIRURGICALA
 RADIOTERAPIE
 CHIMIOTERAPIE
Cancerul hepatic
 Tumorile ficatului sunt printre cele mai frecvente
malignitati.
 Jumatate din aceste tumori sunt la nivelul colecistului,
o treime la nivelul cailor biliare intra si extrahepatice,
iar restul sunt carcinoame hepatocelulare primare
 Progresul in managementul cancerului hepatic
depinde de strategiile terapeutice in hepatita virala cu
virus B si C si in ciroza hepatica de orice origine.
Cancerul hepatic
 Epidemiologie
 Incidenta este crescuta in America de sud, Asia, Africa
si Europa
 Incidenta cresuta in Asia si Africa a fost asociata cu
hepatita virala tip B (endemica ).
 Factori de risc:
 Ciroza hepatica
 Hepatita B sau C
 Consumul de alcool
 Hemocromatoza
 Carcinogeni chimici- Alfa toxine
 Alte substante chimice (tutun, clorura de vinil, ierbicide,
pesticide)
 Thorotrast
 Steroizi androgeni
Cancerul hepatic
 Asocieri clinice cu carcinomul hepatocelular
 Un procent de 60%-80% este reprezentat de asocierea
carcinom hepatocelular- ciroza hepatica, atat cea
macronodulara (Asia de sud-est ) cat si cea
micronodulara (Asia de sud-est , Europa si SUA ).
 20% din pacientii din America de Nord nu au ciroza ,
iar 70% din ei au hepatita B, asociata.
Cancerul hepatic
 Investigatii de laborator si imagistice :
 Nivel crescut al alfa fetoproteinei se intalneste la 80-
90% din pacientii din Orient si la 60-70% din pacientii
din Europa si SUA.
 -ecografie abdominala
 CT
 RMN
 Diagnostic diferential
 Colangiocarcinom
 Ciroza hepatica
 Limfom hepatic
 Tumori benigne hepatice
 Tratament

INTERVENTIE CHIRURGICALA
RADIOTERAPIE
CHIMIOTERAPIE
Cancerul pancreasului
 Pentru ca cei mai multi pacienti diagnosticati cu
cancer al pancreasului vor muri de aceasta boala,
datele de mortalitate sunt un bun indicator al
incidentei acestei boli, avand in vedere faptul ca
acuratetea diagnosticului in aceasta boala este ridicata.
 Cancerul pancreasului este a 4 a cauza de mortalitate
prin cancer in SUA.
Cancerul pancreasului
 Anatomie patologica
 95%la nivelul pancreas exocrin
 5%la nivel pancreas endocrin
 Adenocarcinomul pancreatic reprezinta 80% din
cancerele pancreasului.
 Factori de risc
 Fumatul
 Bolile infectioase
 Factorii de mediu si expunerea profesionala:nichel,
crom,hidrocarburi policiclice aromatice, cloruri
 Diabetul zaharat
 Pancreatita
 Obezitatea
 Predispozitia genetica
 Pancreatita cronica
Cancerul pancreasului
 Semne si simptome
 Simptomele initiale sunt nespecifice si insidioase la
debutul bolii.
 Anorexie
 Greata
 Durere
 Scadere ponderala
 O intarziere in diagnostic , de cateva luni, de la
debutul simptomelor initiale, este frecventa.
Cancerul pancreasului
 Cancer cap pancreas- obstructie biliara
 Invazia nervilor splanhnici – durere severa
 Cancer corp pancreas-obstructie gastrica
 Metastazele la distanta, mai ales la nivelul ficatului
apar precoce in evolutia bolii
 Analize de laborator si imagistice :
 CEA, CA19.9
 CT, RMN
 ERCP(colangiopancreatografie endoscopica retrograda
)
 Diagnostic diferential
 Pancreatita si alte tumori benigne
 Boli hepatice
 Boli biliare
 Icterul colestatic
 Alte tumori abdominale primare
 Metastaze abdominale
 Afectiuni intestinale benigne sau maligne
 Tratament
 INTERVENTIE CHIRURGICALA, este singura sansa de
vindecare (pancreaticoduodenectomie si
colecistectomie )
 RADIOTERAPIE
 CHIMIOTERAPIE

S-ar putea să vă placă și