CURS 2

CANDIDOZE CUTANATE SI MUCOASE. VIROZE

CUTANEO-MUCOASE.
Candidozele (moniliaze)
Definiţie
Sunt infecţii determinate de Candida albicans şi doar
ocazional de alte specii din genul Candida.
Etiologie
Candida albicans este o levură ovală ce poate produce
celule înmugurite, pseudohife şi hife adevărate în
cursul invaziei tisulare.
Portajul gastro-intestinal (colonizarea cu Candida
albicans) se poate instala în cursul naşterii, direct din
canalul de naştere, în cursul copilăriei sau mai târziu în
cursul vieţii.
Aproximativ 18% din subiecţii normali sunt purtători la nivelul
cavităţii orale.
Portajul vaginal pentru Candida albicans este de aproximativ
12,7%.
Nici o specie din cele peste 100 ale genului Candida nu face parte
din flora rezidentă, normală a pielii dar ariile din proximitatea
orificiilor naturale pot fi colonizate persistent cu specii de Candida
ca şi zonele intertriginoase umede.
Cu excepţia infecţiilor neonatale şi conjugale, majoritatea
cazurilor de candidoză rezultă probabil din contaminarea gazdei
cu propriile levuri comensale şi sunt de regulă consecutive relaţiei
preexistente gazdă-levură. Trecerea de la starea comensală la cea
parazitară are loc sub influenţa unor factori variaţi.
Factorii predispozanţi ce ţin de terenul
biologic al gazdei sunt reprezentaţi de:
extremele de vârstă - vârsta foarte tânără şi cea
înaintată;
în cavitatea orală:
nivelul carbohidraţilor (crescut la diabetici);
volumul resturilor alimentare (igiena orală neadecvată);
scăderea fluxului salivar (ex. sdr. Sjögren) care induce
modificarea pH-ului, modificarea nivelului IgA şi spălare
inadecvată cu salivă a cavităţii orale;
orice injurie tisulară locală cum ar fi cea secundară
portului de proteză.
la nivel cutanat:
macerarea;
umiditatea crescută;
deficitul de fier (prin lipsa de saturare a transferinei).
 dezordini endocrine:
diabet zaharat prin creşterea glucozei în urină,
sudoare, salivă şi prin alterarea fagocitozei;
sdr. Cushing (spontan/iatrogen)prin supresia directă a
mecanismelor imune (în special a funcţiei limfocitelor T);
boala Addison, hipoparatiroidismul, hipotiroidismul ce
predispun la candidoze muco-cutanate cronice.
dezordini imunologice :
depresia funcţiei limfocitelor T asociată cu
scăderea/absenţa Ac. specifici Ig A;
imunosupresia consecutivă corticoterapiei sistemice;
deficitul imunităţii mediate celular în maladii severe:
leucemii, limfoame, carcinomatoză, SIDA;
depleţia funcţiei neutrofilelor sau macrofagelor.
La pacienţii HIV-pozitivi, rata de portaj pentru
Candida albicans este mai mare, mai ales la cei
cu deficit sever de limfocite CD4, şi cu nivel
crescut de ß2-microglobulină. Candidoza orală
la aceşti pacienţi este un marker de progresie
spre SIDA şi totodată un marker de prognostic
nefast al bolii.
Manifestări clinice
Candidoza orală

Candidoza pseudomembranoasă acută:

se manifestă prin una sau mai multe plăci net
delimitate, de aspect grunjos, cremos (ca laptele
bătut), albe, ca o pseudomembrană care după
îndepărtare lasă o suprafaţă eritematoasă, sângerândă.
Depozitul pseudomembranos este constituit din celule
epiteliale exfoliate, fibrină, leucocite şi micelii ataşate
la epiteliul inflamat;
se localizează pe mucoasa obrajilor, gingivală,
palatală, linguală;
se poate complica cu eroziuni, ulceraţii sau extensie
spre esofag, laringe, la imunocompromişi;
survine mai ales în primele săptămâni de viaţă,
frecvent la prematuri.
Candidoza atrofică acută (eritematoasă acută):
se manifestă prin mucoasă denudată, eritematoasă,
sensibilă la nivelul feţei dorsale a limbii;
poate urma unei candidoze pseudomembranoase acute;
se datorează frecvent terapiei antibacteriene.
Candidoza atrofică cronică (eritematoasă cronică,
stomatita de proteză):
survine pe aria de contact cu proteza, la aproximativ 1/4
din purtătorii de proteză sau la copii purtători de aparate
ortodontice, factorii precipitanţi fiind iritaţia mecanică
cronică şi colonizarea bacteriană;
se manifestă prin eritem roşu-strălucitor sau roşu închis la
nivelul palatului şi/sau gingiilor, cu margini bine delimitate;
epiteliul este atrofic, strălucitor şi pot fi prezente arii de
edem şi papilomatoză secundară;
se însoţeşte frecvent de cheilită angulară.
Candidoza hiperplazică cronică (candidoza cronică în
plăci, candidoza leucoplazică):
se manifestă prin plăci persistente, albe, neregulate,
ferme, înconjurate sau nu de eritem, ce nu pot fi îndepărtate
uşor, localizate pe mucoasa obrajilor, limbă;
este mai frecventă la bărbaţii fumători, cu vârsta peste 30
ani şi la pacienţii cu candidoză muco-cutanată cronică;

Glosita mediană romboidală (glosita losangică mediană):

defineşte o arie de depapilare de formă mai mult sau mai
puţin romboidală, situată pe faţa dorsală a limbii înaintea
„V”-ului lingual;
este considerată o variantă a candidozei hiperplazice
cronice.
Candidoza nodulară cronică:
este o formă clinică rară ce afectează limba care
îmbracă aspect de pavaj cu pietre de râu;
se poate întâlni la pacienţii cu candidoză muco-
cutanată cronică.

Limba neagră piloasă (viloasă):

defineşte un aspect pseudopilos al limbii
datorită alungirii papilelor filiforme, keratinizării şi
pigmentării în brun-închis a extremităţilor lor
distale sub acţiunea bacteriilor pigmentogene
(exacerbate de retenţia între papilele alungite a
resturilor alimentare) şi a alimentelor colorate;
este mai frecventă la fumători, după
antibioterapii prelungite.
Cheilita angulară (stomatita angulară, perleş):
• este o formă clinică de intertrigo al comisurii orale cu
extensia în pliul cutanat facial; factorii adiţionali favorizanţi
sunt: statusul nutriţional deficitar, adâncimea pliului,
umezeala datorită salivaţiei sau lingerii buzelor;
• sursa de contaminare este cavitatea orală (ex. stomatita de
proteză);
• evoluează episodic cu eritem, edem, fisuri;
• se poate însoţi de cheilită: edem, eritem, descuamaţie, fisuri
şi eventual eroziuni la nivelul semimucoasei labiale.
Alte condiţii patologice ce pot asocia o
candidoză orală sunt:
lichenul plan eroziv/ulcerat;
leucokeratozele;
cheilita traumatică;
white-sponge naevus.
Diagnosticul diferenţial al candidozei orale trebuie
făcut cu:
 - în localizările orale şi linguale:
 leucoplazia orală;
 lichenul plan oral;
 plăcile mucoase sifilitice;
 lupus eritematos sistemic;
 eritroleucoplazia;
 leucoplazia păroasă determinată de virusul Epstein-Barr.
 Sifilis secundar
Leucoplazie Lichen plan

Lupus eritematos
Leucoeritroplazie
Leucoplazie paroasa
- în localizările comisurale şi labiale:
• perleşul streptococic;
• cheilita exfoliativă;
• cheilita de contact;
• manifestările de atopie;
• lichenul plan;
• lupusul eritematos discoid;
• cheilita leucoplazică.
Diagnosticul de laborator al candidozelor
Se realizează prin:
examen microscopic direct al produselor
patologice prelevate de pe suprafeţele mucoase
(orale, genitale), ariile cutanate (flexurale,
interdigitale, periunghiale) sau din unghie, care
evidenţiază levuri ovale cu pereţi subţiri, filamente,
hife adevărate sau pseudohife;
cultivare pe medii speciale (agar-glucoză-
peptonă, agarcromogenic), la 370C: colonii albe /
crem, moi, rugoase.
Tratamentul candidozelor
Presupune obligatoriu modificarea condiţiilor
locale favorizante, modificarea pH-ului acid,
igienă orală şi cutanată, combaterea macerării
cutanate.
Agenţii terapeutici utilizaţi sunt:
antibiotice poliene (nistatin, natamicină, amfotericină
B);
imidazoli (clotrimazol, miconazol, econazol,
ketoconazol);
triazoli (fluconazol, itraconazol);
flucitozina.
Tratamentul candidozei orale:
formele acute:
• suspensii orale cu nistatin , amfotericină B;
• miconazol gel.
formele cronice:
• fluconazol sau itraconazol per os.
1. Care sunt factorii favorizanţi ai
candidozelor orale?
2. Diagnosticul diferenţial al candidozei
orale
3. Care sunt formele clinice cronice de
candidoză orală?
VIROZE CUTANEO-
MUCOASE

Generalităţi

• Virusurile sunt microorganisme constituite din acid

nucleic (ARN/ADN) şi un înveliş proteic – capsida, a
căror replicare este dependentă de ribozomii unei celule
gazdă.
Clasificare :

poxvirusurile (ADN):
• ortopoxvirusurile (variola, vaccina);
• parapoxvirusurile (orful, nodulii mulgătorilor);
• molluscopoxvirusurile (molluscum contagiosum).
herpesvirusurile (ADN):
• herpes simplex hominis (HSV) tipul 1 şi 2 (subgrupa α), agentul
etiologic al herpesului simplu
• herpes virus varicellae, agentul etiologic al varicelei şi herpesului
zoster (zona zoster) (subgrup β)
• virusul citomegal (CMV)
• virusul Epstein-Barr (EBV)
• virusul herpetic uman 6 (subgrup β)
• virusul herpetic uman 7 (subgrup β)
• virusul herpetic uman 8 (subgrup γ)
virusurile papilomului uman (HPV), virusuri ADN ce infectează
celulele stratului bazal şi se replică în stratul spinos şi granulos al
epiteliilor scuamoase, determinând proliferări ale acestora;
virusul hepatitic B ce poate fi implicat în sindromul Gianotti-
Crosti, urticarie şi angioedem, vasculite (purpure, eritem nodos),
poliarterita nodoasă;
virusul hepatitic C implicat în lichenul plan, sindromul Sjögren,
urticarie, eritem polimorf;
parvovirusul uman B19, care determină erythema infectiosum – a
5-a boală eruptivă;
retrovirusurile dintre care cele mai importante sunt cele implicate
în SIDA;
picornavirusurile cu 70 tipuri antigenice ce se replică în tractul
digestiv şi includ virusurile Coxsackie (herpangină, boala mână-
picior-gură), virusurile ECHO (rashuri rubeoliforme, peteşiale,
maculo-papuloase, erupţii veziculoase); virusul hepatitei A,
enterovirusul poliomelitic;
virusul stomatitei veziculoase a cailor şi bovinelor;
myxovirusurile (ex: virusul rujeolic, virusul parc-influenzae etc.).
 HERPESVIROZELE
EPIDERMONEUROVIROZELE

Sunt afecţiuni determinate de virusuri aparţinând

familiei herpes virus hominis caracterizate în
principal prin:
• tropismul pentru ţesuturi cu origine ectodermică
(piele, sistem nervos);
• posibilitatea izolării lor din ţesuturi;
• persistenţa lor în stare latentă în neuronii
ganglionilor posteriori ai nervilor periferici de unde
se pot reactiva în condiţii favorizante (ex: febră,
traumatisme, stress, expunere la radiaţii solare,
imunosupresie, boli de sistem);
• caracterul veziculos al leziunilor cutaneo-mucoase.
Herpes simplex
Etiopatogenie

• herpes virus hominis (HSV) cu cele două

tipuri antigenice:
• tipul 1, asociat infecţiei faciale sau la
nivelul ½ superioare a corpului

• tipul 2 asociat tipic infecţiei genitale

sau la nivelul jumătăţii inferioare a
corpului.
După primoinfecţie virusul persistă în ganglionii
nervoşi senzitivi astfel că, la indivizi aparent sănătoşi
el poate fi decelat în salivă şi secreţii genitale.
Primoinfecţia cu tipul 1 interesează mai ales copiii şi
este foarte rar clinic manifestă (stomatită veziculoasă).
Primoinfecţia cu tipul 2 antigenic survine, de regulă,
după pubertate, calea de transmitere fiind sexuală şi
este simptomatică.
Primoinfecţia genitală la femeie în perioada prenatală
se transmite în 50% din cazuri la nou-născut. Dacă
survine în cursul trimestrului III de sarcină, poate fi
cauză de prematuritate sau întârziere în creştere.
Recurenţele sunt asociate depresiei temporare a
imunităţii mediate celular.
Manifestări clinice
Primoinfecţia herpetică – inaparentă sau:
• gingivostomatită herpetică, la vârste cuprinse între 1-5 ani, indusă
de tipul 1 de HSVcu:
• debut febril şi stare de rău după o incubaţie de aproximativ 5
zile;
• tumefiere şi sângerare gingivală similare gingivitei necrozante
acute, veziculizaţie realizând plăci albe pe limbă, faringe, palat
şi mucoasa orală, care ulterior evoluează spre ulceraţii cu
pseudomembrane gălbui; pot fi interesate şi buzele, regiunea
periorală şi amigdalele;
• adenopatie regională dureroasă (submaxilară, cervicală);
• jenă dureroasă la masticaţie şi deglutiţie, hipersalivaţie;
• evoluţie spre afebrilitate în 3-5 zile şi spre remiterea leziunilor
în 14 zile.
Diagnosticul diferenţial al gingivostomatitei herpetice:
• candidoza pseudomembranoasă;
• aftoza orală;
• herpangina;
• sindrom Behçet;
• sindrom Stevens-Johnson.
• difterie;
herpes genital, postpubertar, indus de tipul 2, determinând:
• stare de rău;
• leziuni veziculoase grupate în buchet, pe fond eritematos şi
evoluând spre exulceraţii dureroase localizate pe gland, prepuţ,
teaca penisului la bărbat şi mucoasa vulvo-vagino cervicala la
femeie; vindecarea lor survine în 2-3 săptămâni.
De menţionat că antecedentele de infecţie cu HSV – 1 diminuă
severitatea şi durata primoinfecţiei genitale cu tipul 2.
keratoconjunctivita, manifestată prin:
• inflamaţie conjunctivală severă purulentă;
• opacifiere şi ulceraţii superficiale corneene;
• edeme palpebrale;
• adenopatie dureroasă preauriculară.
herpes cutanat de inoculare care survine prin
inocularea directă a pielii normale sau lezate şi se
manifestă prin:
• leziuni veziculo-buloase pe fond eritemato-edematos;
• adenopatie regională;
• semne generale moderate;
Inocularea vârfului degetului determină apariţia panariţiului
herpetic: vezicule dureroase, coalescente pe fond eritemato-
edematos.

Primoinfecţia herpetică a nou-născutului îmbracă un tablou clinic

de o gravitate remarcabilă care include simptome de
meningoencefalită (cu mortalitate de 70%) sau de septicemie cu
atingeri multifocale.
Complicaţiile primoinfecţiei herpetice pot
fi reprezentate de:
• angină herpetică;
• meningism (mai ales în primoinfecţie
genitală);
• radiculoneuropatie (în localizarea
perianală şi ano-genitală);
• diseminare sistemică la imunodeprimaţi
şi nou-născuţi;
• eczema herpeticum – la pacienţii cu
atopie, manifestată prin erupţie
diseminată veziculo-pustuloasă cu alură
hemoragică similară variolei, însoţită de
febră, semne constituţionale severe.
Infecţia recurentă herpetică
• Primoinfecţia – simptomatică sau nemanifestă – poate fi urmată
de:
• absenţa leziunilor în tot cursul vieţii;
• recurenţe:
• în 30-50% din cazurile de infecţie HSV tip1 şi în 95% din
cazurile infectate cu HSV tip 2;
• aparent fără cauză sau declanşate de: traumatisme locale,
boli febrile, infecţii ale tractului respirator superior, radiaţii
UV, intervenţii neurochirurgicale, tratamente stomatologice,
tratamente dermatologice de tipul dermabraziunii, stres
emoţional, ciclul menstrual.
Manifestări clinice
Recurenţele infecţiei cu HSV tip 1 :
• leziuni veziculoase pe o bază inflamatorie grupate pe o zonă mai
mică şi neînsoţite de semne constituţionale la imunocompetenţi,
• ele nu interesează în mod obişnuit mucoasa orală.
• Apariţia leziunilor este precedată de prurit sau senzaţie de arsură.
• Localizările cele mai frecvente sunt la nivelul feţei periorificial, dar
orice arie anatomică cutanată poate fi interesată.
Recurenţele de herpes genital :
• buchete mici de vezicule ce evoluează spre exulceraţii suple, pot fi
ignorate şi interesează glandul, teaca penisului sau labiile, vaginul,
cervixul uterin.
• În general, erupţiile herpetice de recădere tind să apară pe
aceleaşi arii anatomice.
Complicaţiile reactivării HSV sunt reprezentate de:
• eritem polimorf;
• paralizia Bell;
• meningita limfocitară recurentă;
• encefalita.
Tratament
• Primoinfecţia herpetică şi recurenţele severe beneficiază de terapia
antivirală care este reprezentată de:
• aciclovir:
• pe cale i.v. sau oral – în primoinfecţia nou-născutului, în
encefalita herpetică, pentru distanţarea (spaţierea) în timp a
recurenţelor;
• topic în keratita herpetică, în recurenţele labiale şi genitale.
• alte antivirale: valaciclovir, famciclovir (eficient mai ales pe herpesul
genital);
• foscarnet (fosfonoformat) – în herpesul simplu sever, rezistent la
aciclovir;
• soluţie apoasă 0,025%-0,05% de sulfat de zinc în comprese locale
pentru tratamentul şi prevenirea recurenţelor.
Herpes zoster (Zona zoster)
Etiopatogenie
• herpesvirus varicellae (varicella-zoster virus)

• primoinfecţia, având şi stadiul de viremie, se manifestă ca varicelă;

virusul persistă apoi în celulele nervoase ganglionare senzitive şi
prin reactivare induce herpes zoster.
Incidenţa bolii creşte o dată cu vârsta, fiind mică la copii.

Pacienţii cu herpes zoster - contagioşi prin:

• leziuni
• secreţiile nazo-faringiene

cauza varicelei la
Apariţia bolii în cursul sarcinii nu se soldeazăcontacţi
cu infecţia
intrauterină a fătului. susceptibili
Reactivarea virusului cantonat după primoinfecţie în ganglionii
dorsali ai măduvei spinării este precipitată de:
• neoplasmele învecinate rădăcinilor nervoase,
• radioterapia la nivelul lor,
• intervenţiile chirurgicale pe măduva spinării
• alte traumatisme.
Replicarea virală determină o reacţie inflamatorie urmată de
necroză ganglionară ce determină nevralgii şi consecutiv
infectarea fibrelor nervoase senzitive şi apariţia leziunilor pe aria
dermatomului aferent acestora.
Manifestări clinice
prodrom algic, uneori sever, de 1-7 zile însoţit eventual de febră,
stare de rău,
pe aria a 1-2 dermatoame învecinate - papule roşii grupate care
devin rapid veziculoase şi apoi pustuloase formând o bandă care
respectă linia mediană fiind strict unilaterală.
Erupţia evoluează spre uscare şi în 2-3 săptămâni, la adulţii tineri,
sau 3-4 săptămâni, la vârstnici, se vindecă cu leziuni acromice sau
hiperpigmentare reziduală.
Durerea, semnele constituţionale şi adenopatia regională se remit
paralel cu retrocedarea leziunilor.
Cele mai frecvente forme clinice topografice sunt:
• zonele rahidiene (intercostale, toraco-brahiale, toraco-abdominale);
• zonele cefalice (trigeminale – mai ales oftalmice).
• Interesarea ramului maxilar şi fibrelor senzitive ale ramului
mandibular din trigemen determină şi leziuni la nivelul cavităţii
orale:
• veziculizaţie pe luetă şi amigdale (în zona zoster a ramurii
maxilare);
• veziculizaţie în 2/3 anterioare ale limbii, planşeul bucal şi pe
mucoasa jugală (în zona zoster a ramului mandibular).
• Foarte rar, afectarea rădăcinilor IX şi X induce zona zoster buco-
faringiană cu leziuni în regiunea posterioară a limbii, vălul palatin,
perete faringian şi, eventual, laringe.
Forme clinice particulare:
• „zoster sine eruptione” – cu absenţa leziunilor;
• zona zoster bilaterală;
• zona zoster diseminată şi / sau hemoragică – la imunocompromişi;
• zona zoster necrotică, hiperalgică – la vârstnici, denutriţi.
Complicaţiile zonei zoster sunt constituite de:
• atingerea nervoasă motorie (în formele clinice craniene, la pacienţii
vârstnici şi neoplazici): pareza facială, pareza muşchilor oculari;
• nevralgia postherpetică (algiile postzosteriene): creşte ca incidenţă şi
severitate cu vârsta, are caracter de arsură continuă, hiperestezie sau
durere spasmodică şi poate persista câteva luni;
• infecţiile bacteriene secundare;
• encefalita / meningoencefalita;
• sindrom Guillain-Barré (polineuropatie demielinizantă);
• mielita transversă.
Tratament
Tratamentul antiviral se instituie în primele 72 ore de la debut:
brivudină, aciclovir, valaciclovir, famciclovir. Corticoterapia se
asociază formelor clinice cu risc de complicaţii severe: zona
oftalmică, zona otică (cu pareză de facial – sindrom Ramsay-
Hunt).
Tratamente adjuvante:
• antalgice;
• antiinflamatorii nesteroidiene;
• neurotrofice;
• topice cu capsaicină 0,025%.
Nevralgia postherpetică se tratează cu neuroleptice (amitriptilină,
clomipramina, doxepin) şi anticonvulsivante (carbamazepin,
valproat de sodiu, clonazempan,gabapentin).
Viroze cu HPV
Virusurile papilomului uman includ peste 120 tipuri genice diferite,
cu afinităţi distincte pentru anumite arii anatomice:
• HPV-1 se replică în pielea foarte bine keratinizată a palmelor şi
plantelor,
• HPV-16 are tropism pentru ariile genitale,
• HPV-11 se replică în epiteliul genital şi laringian.
După primoinfecţie HPV poate persista într-o formă latentă şi se
poate reactiva. Parte din HPV sunt oncogene.
Verucile
Definiţie: epidermoviroze hiperplazice (proliferative) cu
manifestări cutanate, genitale, orale, laringiene.
Epidemiologie şi patogenie
• Căile de transmitere:
• directe, favorizate de traumatisme şi macerare,
• indirecte.
Imunitatea mediată celular este principalul mecanism defensiv. Nu
se ştie încă de ce sistemul imunitar al unor pacienţi fără alte
probleme de sănătate nu poate induce rezoluţia verucilor timp de
luni şi chiar ani.
Manifestări clinice
Incubaţia este de câteva săptămâni până la câţiva ani. Pentru
verucile genitale ea este între 3 săptămâni şi 8 luni.

Forme clinice:

a) verucile vulgare:
• sunt determinate mai ales de HPV-2;
• îmbracă aspectul unor papule ferme, rugoase, cu suprafaţa
cornoasă, cu diametrul între 1 mm şi 1 cm, ce pot conflua în mase
mari;
• se localizează predilect pe faţa dorsală a mâinilor şi degetelor dar
se pot localiza oriunde; poate fi prezent fenomenul izomorfic
Köbner;
• sunt asimptomatice cu excepţia celor palmare sau subunghiale;
• evoluează spontan spre rezoluţie în 65% cazuri în decurs de 2 ani.
b) verucile plantare:
• sunt determinate de HPV-1, HPV-2, HPV-4, HPV-57;
• sunt leziuni rotunde, bine definite, cu suprafaţa rugoasă,
keratozică, înconjurate de o areolă cornoasă netedă; între
verucă şi inelul cornos din jur există o demarcaţie netă; se
pot grupa în plăci luând denumirea de veruci „în mozaic”;
• se localizează pe zonele de presiune plantară: călcâi, în
dreptul capului metatarsienelor;
• sunt dureroase;
• pot evolua la copiii prepuberi spre rezoluţie spontană în 6-
12 luni;
• cele în mozaic pot persista mai mulţi ani.
• sunt determinate de HPV-3, HPV-10;
• sunt leziuni papuloase, uşor reliefate, cu suprafaţa netedă (plană)
de culoarea pielii sau gălbui / pigmentate, de formă poligonală, cu
diametrul 1-5 mm;
• sunt localizate pe faţă, faţa dorsală a mâinilor, gambe;
• se pot aranja liniar după traumatisme (fenomenul Köbner);
• se pot asocia cu papiloame laringiene.
d) verucile filiforme şi digitiforme:
• sunt leziuni filiforme frecvente la sexul masculin pe faţă, gât, cu
distribuţie neregulată sau grupate; cele de aspect digitiform apar
frecvent pe scalp la ambele sexe.
e) verucile ano-genitale (condiloma acuminatum):
• sunt determinate de genotipurile 6, 11, 16, 18, ultimele două
recunoscute ca având potenţial oncogen (neoplasmul de col uterin)
- se transmit pe cale sexuală;
• sunt leziuni elongate, filiforme sau pediculate, moi, de culoare roz,
obişnuit multiple, constituind pe suprafeţele mucoase umede mase
conopidiforme macerate, fetide;
• se localizează pe fren, coroana glandului şi gland, teaca penisului,
comisura posteriară vulvară, regiunea pubiană, perianal; în
regiunile inghinale apar mai aplatizate, pigmentate;
• evoluează câteva săptămâni până la câţiva ani, fiind recidivante în
25% din cazuri;
• creşterea exuberantă, instalarea durerii şi a secreţiilor sero-
sanguinolente ridică suspiciunea de transformare carcinomatoasă
şi obligă la excizie / biopsie;
f) verucile orale:
• sunt determinate mai ales de HPV-6 sau HPV-11, iar în hiperplazia
epitelială focală (dezordine familială benignă) intervin HPV-13 şi
HPV-32; HPV-16 a fost detectat în 80% din cazurile de leucoplazie
orală şi în unele carcinoame spinocelulare orale;
• au aspect de excrescenţe cu suprafaţa macerată, albă.
h) papilomatoza orală floridă:
• se manifestă prin excrescenţe roşii, dure, cu suprafaţa „în creastă
de cocoş” presărată de puncte albicioase;
• se dezvoltă pe o mucoasă orală normală sau leucoplaziformă;
• posedă potenţial de transformare malignă.
g) condiloamele gigante Buschke-Löwenstein:
• sunt vegataţii veneriene exuberante, cu dezvoltare rapidă şi
localizare genitală;
• leziunea preexistentă este de tip verucă indusă de HPV-6 sau
HPV-11;
• clinic şi histologic îmbracă trăsăturile carcinomului verucos.
i) epidermodisplazia veruciformă:
• este o dezordine ereditară cu leziuni extinse şi persisitente tip
veruci plane în care sunt implicate 20 genotipuri de HPV;
• poate asocia:
• veruci vulgare, plantare, ale zonei vermilionare a
buzelor;
• leziuni pitiriazis versicolor-like;
• evoluează cu aspect nemodificat perioade lungi de timp (decade);
• au potenţial de transformare malignă, modificările displazice
survenind pe ariile cutanate expuse.
Tratament
Include metode distructive numeroase dar nu există o metodă
terapeutică ideală. Se poate recurge la:
aplicaţii locale pe leziunile cutanate de:
• acid salicilic (12-26%) în combinaţie cu acidul lactic
(10%);
• podofilină (răşină vegetală antimitolică) şi
podofilotoxină;
• formalină (2-3%) – în comprese, glutaraldehidă – în
soluţie apoasă şi alcoolică;
• 5-fluorouracil,imiquimod;
• acid retinoic;
• substanţe caustice (acid tricloracetic 35%, nitrat de
argint).
chiuretaj cu sau fără electrocauterizare (leziuni cutanate şi
mucoase);
crioterapie cu zăpadă carbonică, azot lichid (leziuni cutanate);
electroexcizie;
laserterapie cu CO2;
terapie fotodinamică;
coagulare cu infraroşii;
interferon α intralezional;
bleomicină intralezională;
radioterapie;
terapie antivirală cu cidofovir topic sau intralezional;
terapii adjuvante: retinoizi, cimetidină;
vaccinarea - în studiu.
1. Care sunt trăsăturile comune clinice şi patogenice
ale infecţiilor cu herpes viride?
2. Cum se manifestă clinic primoinfecţia cu herpes
simplex la nivel oral?
3. Prin ce se caracterizează recurenţele herpetice?
4. Care sunt ramurile nervoase interesate în zona
zoster cu leziuni orale?
5. Care sunt trăsăturile clinice ale verucilor orale?
Infecţiile cu picornavirusuri
Virozele cu coxsackie (grup A-24 serotipuri, grup B-6 serotipuri)
Herpangina:
• etiologie – coxsackie grup A (serotipuri 2, 3, 4, 5, 6, 8 şi 10);
• epidemiologie – mici epidemii vara şi toamna, frecventă la copii cu
vârste între 1-7 ani, dar interesează şi adulţii;
clinic:
• debut brusc febril însoţit de dureri în gât, dureri abdominale,
vărsături, ce durează 4-5 zile;
• enantem veziculos constituit din 15-20 vezicule cu diametrul de 1-
2mm, cu areolă roşie intensă, localizate pe faringe, tonsile pilieri,
uvulă, palat moale şi care în evoluţie se deschid determinând
ulceraţii ce persistă alte 2-3 zile;
evoluţie spre rezoluţie completă în 5-7 zile;
tratament:
• simptomatic;
• eventual aciclovir.
Boala mână-picior-gură:

etiologie – coxsackie A16 (mai rar A5, A10);

survine vara şi toamna mai ales la copii dar şi la adulţi;
clinic:
incubaţie de 5-7 zile;
stomatită dureroasă (moderată la copil, mai severă la adult)
manifestată prin vezicule de dimensiuni mai mari şi mai puţin
numeroase decât în herpangină, ce se ulcerează rapid şi care
sunt neregulat distribuite pe palat, mucoasa orală, gingii,
limbă;
febră moderată şi de scurtă durată;
leziuni cutanate:
 • inconstant prezente (pot domina tabloul clinic la copil), constituite
din vezicule cu diametrul până la 5mm, gri-perlate, cu halou
eritematos;
• localizate pe faţa dorsală a degetelor mâinilor şi picioarelor (în
special periunghial) pe marginile calcaneene, palmar şi plantar;
exantemul poate fi mai extins sau generalizat la copil;
• se remit în 2-3 zile.
evoluţie:
• aproximativ 7 zile;
• rar recidivantă sau cronică intermitentă.
tratament – simptomatic.
Molluscum contagiosum