CURS 3

INFECTII BACTERIENE
INFECŢII
Generalităţi BACTERIENE
• Pielea este o barieră mecanică uscată de pe
care microorganismele contaminante sunt
constant îndepărtate prin descuamare;

• Pielea umedă şi bogată în glande sebacee

este bogat populată bacterian.
• Flora rezidentă:
• în condiţii fiziologice
• bacterii comensale
• dezvoltarea unor constituenţi ai acesteia poate
determina din când în când îmbolnăviri minore ale pielii
şi anexelor ei.

• Microorganisme patogene, care în mod

fiziologic nu se găsesc pe piele, o pot
coloniza uneori determinând un anumit tip de
patologie.

• Flora tranzitorie
• bacterii pasager prezente pe piele
• incapabile să se multiplice datorită mediului
neospitalier
Infecţiile cutanate stafilococice – generalităţi

STAPHYLOCCUS AUREUS:
• coc Gram-pozitiv aerob,
• sferic,
• necapsulat,
• colagulazo-pozitiv,
• dispus în grămezi.
• Zonele de rezidenţă :
• vestibulul nazal anterior (35%),
• perineul (20%),
• axilele (5-10%)
• spaţiile interdigitale ale piciorului (5-
10%).

• Aceste zone pot constitui sursa de infecţie

pentru pielea sănătoasă.
• Condiţii favorizante:
• discontinuităţi ale barierei epidermice,
• prezenţa de leziuni exudative,
• dermatoze precum eczema atopică, cheilitele şi
conjunctivitele secundare tratamentului sistemic cu
retinoizi

• Factorii de patogenitate ai stafilococului

auriu:
• toxine ce contribuie la invazia şi persistenţa sa în ţesuturi (ex.:
toxinele exfoliative responsabile de necroliza epidermică toxică
stafilococică, de impetigo bulos; toxina eritrogenă);
• produşi ai peretelui celular (acid theicoic, peptidoglicani, proteină A)
ce acţionează asupra sistemului imun al gazdei;
• enzime: coagulaza, hemolizine, leucocidine.
Infecţiile cutanate streptococice -
generalităţi

Streptococii sunt:
• coci Gram-pozitivi facultativi anaerobi,
• catalazo-negativi,
• dispuşi caracteristic în lanţuri.
• Conform clasificării Lancefield (de la A
la R) există 18 grupe antigenice.
• Sușele de streptococ patogenic pentru
om aparţin grupului A de streptococi
denumiţi STRETOCOCCUS PYOGENES.

• Pielea normală nu oferă un habitat optim

acestora datorită, în parte, efectului
bactericid al lipidelor pielii.
• Portajul tranzitoriu cutanat se găseşte în
proporţie de 0,5-1% din indivizii sănătoşi.

• Portajul de Streptococcus pyogenes în

faringe este prezent la 10% din populaţia
normală şi într-o proporţie mai mică în
vestibulul anterior nazal.

• Portajul asimptomatic anal constituie o

sursă ocazională de diseminare a infecţiei.
 • Condiţii predispozante:
• leziunile de orice natură ale pielii (abraziuni minime,
plăgi, fisuri intertriginoase).

• Complicaţiile infecţiilor
streptococice sunt:
• febra reumatică (secundară
faringitei cu Streptococcus
pyogenes);
• glomerulonefrita (secundară
infecţiilor faringiene şi
streptocociilor cutanate cu suşe
nefritogene de S. pyogenes);
• eritemul nodos, psoriazisul –
pot urma unei infecţii faringiene
streptococice.
• Alte grupe de streptococi implicate în patologia cutanată:

• streptococii grup C pot determina ocazional impetigo, erizipel,

celulită;

• streptococii grup G colonizează faringele, intestinul, vaginul sau

pielea şi pot fi implicaţi în etiologia erizipelului sau celulitei la
pacienţi cu boli vasculare sau la cei care au suferit intervenţii
chirurgicale pe cord şi ligaturi venoase;

• streptococii grup B colonizează frecvent regiunea ano-genitală

(habitatul natural) şi secundar pot coloniza vaginul; sunt implicaţi
în infecţiile severe ale nou-născutului şi determină leziuni de
intertrigo sau mai rar de erizipel, celulită, fasceită necrozantă;

• streptococii grup F pot fi copatogeni în hidradenita supurativă;

• streptococii grup D (enterococi) determină infecţii numai în

ţesuturi lezate anterior.
• Dintre streptococii α-hemolitici, S. viridans poate ajunge pe
pielea feţei şi mâinilor din habitatul său natural reprezentat de
cavitatea orală, dar nu determină manifestări patologice.

• Streptococii anaerobi pot coloniza plăgile fiind implicaţi în unele

cazuri de fasceită necrozantă.
FORME CLINICE DE
STAFILODERMII ŞI
STREPTODERMII
Impetigo

Definiţie şi etiologie
Este o infecţie piococică superficială contagioasă cu 2 forme
clinice:
• impetigo contagios Tilbury-Fox, determinată frecvent de
streptococul grup A dar şi de stafilococul auriu sau asocierea
celor doi
• impetigo bulos acceptat ca o stafilococie determinată mai ales
de suşele de stafilococi grup fagic II.
Epidemiologie

Impetigo contagios este frecvent la preşcolari şi şcolari fiind

favorizat de supraaglomerare, de igienă deficitară şi dermatoze
preexistente precum scabia.
Impetigoul bulos este sporadic, mai ales în lunile de vară şi poate
interesa toate grupele de vârstă; factorii predispozanţi sunt
constituiţi de leziunile abrazive minore ale pielii.
Manifestări clinice
• Impetigoul contagios (non-bulos) se caracterizează
clinic prin:
• veziculă cu pereţi subţiri pe o bază eritematoasă care se
deschide rapid şi se acoperă de o crustă gălbuie, groasă;
• extensie rapidă periferică fără vindecare centrală;
• localizări de elecţie: faţa (perinazal, peribucal), membrele,
scalpul; rar, pot fi interesate membranele mucoase orale;
• evoluţie spre vindecare spontană în 2-3 săptămâni sau
prelungită când complică o scabie, o eczemă şi în condiţii de
climat umed şi cald;
• vindecare fără cicatrice.
Impetigo bulos este caracterizat clinic prin:
• bule mari (1-2 cm diametru), persistente (2-3 zile), cu conţinut clar
şi apoi purulent care după deschidere se acoperă cu cruste brune;
• extensie periferică cu vindecare centrală, ceea ce conferă aspectul
de leziuni circinate;
• localizări elective pe faţă sau diseminări neregulate; poate interesa
membranele mucoase orale.
Tratament
• Tratamentul local - unguente, creme, aerosoli
cu antibiotice:
• mupirocin;
• neomicină;
• acid fucidic;
• bacitracină eventual în asociere cu neomicină.
• Tratamentul topic adjuvant - antiseptice:
• clorhexidine,
• povidone-iodine
• coloranţi (albastru de metilen 1%, eozină 2%);
• Antibioterapia per os se adresează infecţiilor
severe extinse sau complicate cu
limfadenopatie: flucloxacilină, eritromicină.
Celulita şi erizipelul

• Definiţii

• Celulita de etiologie piococică este o inflamaţie acută,

subacută sau cronică a ţesutului subcutanat.

• Erizipelul se defineşte ca o infecţie bacteriană a

dermului şi ţesutului subcutanat care are ca trăsătură
distinctă o margine bine definită, reliefată – expresia
interesării dermului superficial.
• Uneori, distincţia între cele 2 entităţi este dificilă;
celulita se poate extinde spre structurile superficiale
ale pielii iar erizipelul se poate extinde profund.
• Etiologie

• Ambele condiţii sunt determinate cel mai frecvent de streptococi

grupA. Alţi streptococi ce pot fi implicaţi sunt:
• streptococii grup B – mai ales la sugarii sub 3 luni;
• streptococii grup G şi C;

• Celulita mai poate fi determinată de stafilococul auriu (singur sau

în asociere cu streptococul grup A).
• Ocazional, stafilococul auriu a fost izolat şi din leziunile de erizipel
Manifestări clinice

• Tabloul clinic al celor două condiţii include constant:

• eritem,
• tumefiere (edem),
• căldură locală,
• durere sau jenă dureroasă.

• În celulită aceste fenomene inflamatorii sunt difuze, fără

margine definită şi în formele severe pot apare bule, necroza
dermică şi rar – semne de fasceită şi miozită.
• Sunt prezente de asemenea: febra, starea generală alterată,
eventual limfangita şi limfadenita.
• Erizipelul

• Debutează în forma clasică brusc, cu semne constituţionale

severe (febră, frison solemn, cefalee, simptome digestive)

• Leziunile cutanate constituie o placă sau un placard cu margine

elevată, bine definită, pe care pot apare bule cu conţinut
hemoragic (mai ales la vârstnici) şi se însoţesc constant de
adenopatie satelită.
• Localizarea obişnuită a erizipelului şi celulitei
este membrul inferior unde căile de acces (mai
frecvente la acest nivel) sunt constituite de soluţii
de continuitate traumatice superficiale, ulcere de
stază sau arteriale, intertrigo-uri interdigitale de
etiologie fungică sau bacteriană.
• Alte localizări ale erizipelului şi celulitei – faţa,
peretele abdominal la nou-născut.
• Localizarea periorbitară a celulitei este
consecutivă traumatismelor pleoapelor sau
infecţiilor bacteriene locale cu streptococ şi
ocazional cu stafilococ. Ea se poate complica cu
tromboza sinusurilor cavernoase, abcese
orbitare, subperiostale.
• Complicaţiile erizipelului sunt:
• abcesele subcutanate;
• septicemia;
• fasceita, miozita;
• nefrita.

• Celulita şi erizipelul recidivant, mai ales la

pacienţii cu anomalii ale vaselor limfatice sau
insuficienţă venoasă, determină instalarea
limfedemului.
Tratament
• Formele clinice obişnuite se tratează cu antibioterapie per os
sau parenteral (i.m.): peniciline, cefalosporine, eritromicină,
fluoroquinolome.

• Formele clinice severe necesită întotdeauna antibioterapie

parenterală (i.v./i.m.).

• Se asociază:
• antiinflamatorii nesteroidiene;
• tratamentul factorilor locali predispozanţi.

• Prevenirea recurenţelor necesită penicilină retard.

Inflamaţiile stafilococice ale foliculilor piloşi
Foliculitele superficiale (impetigo folicular
Bockhart)

•Definiţie
• Inflamaţii ale foliculilor piloşi cu evoluţie subacută
sau cronică limitată la ostiumul folicular.

•Factorii predispozanţi:
• terapia locală cu corticosteroizi potenţi,
• traumatismele legate de bărbierit, epilat,
• pansamentele oclusive.
• Manifestări clinice

• Leziunile sunt constituite de pustule:

• „en domê” (în cupolă), de culoare galbenă şi cu o
areolă eritematoasă îngustă în jur;
• apar în valuri, se vindecă în 7-10 zile sau se
cronicizează;
• se pot complica prin pătunderea infecţiei în
profunzimea foliculului cu sicozis sau furuncule;

• Se localizează frecvent:
• pe scalp, membre, faţă, regiunea pubiană;
• în jurul plăgilor, arsurilor.
Tratament
În formele clinice obişnuite care nu sunt
autolimitate:
• antiseptice locale (clorhexidină, povidone-iodine,
iodosept),
• coloranţi,
• antibiotice în unguente, creme, aerosoli
(bacitracină, neomicină).
În formele clinice persistente sau recurente:
• asocierea antibioterapiei locale cu antibiotice
antistafilococice per os (oxacilină, cloxacilină,
dicloxacilină)
• depistarea portajului de stafilococ patogen la
pacienţi sau la cei din anturajul acestuia.
Furunculul
Definiţie: infecţie acută necrotică a folicului pilos
determinată de stafilococul auriu.
Epidemiologie
• Furunculul este mai puţin frecvent la vârsta copilăriei;
incidenţa lui creşte la pubertate şi adultul tânăr.
• Stafilococul auriu este vehiculat şi diseminat din zonele de
portaj prin intermediul degetelor mâinii şi îmbrăcămintei.
• Factorii predispozanţi sunt iritaţiile mecanice cutanate (în
zonele de fricţiune), malnutriţie, diabetul zaharat,
imunodeficienţa dobândită prin infecţia cu HIV.
Manifestări clinice
Leziunea iniţială:
• nodul inflamator centrat de folicul: dur, cald, dureros, cu
o pustulă în vârf = expresia unui abces perifolicular care
este urmat într-o perioadă variabilă (2-14 zile) de
necroză, fistulizare şi evacuarea unui dop necrotic
• ulceraţia restantă se vindecă cu cicatrice.
Furunculul poate fi unic sau multiplu.
Semnele clinice cutanate se însoţesc de:
• durere variabilă, uneori pulsatilă, foarte severă când
localizarea furunculului este narinară sau în conductul
auditiv extern;
• febră (ocazional).
Localizările cele mai frecvente sunt: la faţă,
braţe, antebraţe, fese, ano-genital.
• Complicaţiile furunculului sunt:
• diseminare hematogenă şi septicemie
(favorizată de malnutriţie);
• edem important însoţit de febră şi semne
constituţionale severe cu riscul trombozei
sinusurilor cavernoase, în cazul furunculului cu
localizare centro-facială (al buzei superioare,
nazo-genian, intersprâncenar, al obrazului).

• Evoluţia recidivantă, la intervale variabile de

timp caracterizează condiţia de furunculoză şi
este favorizată de terenul tarat metabolic,
imunologic, nutriţional.
Tratament
Antibioterapia sistemică (per os sau parenterală)
penicilinazo-rezistentă este indispensabilă în
furunculul centro-facial şi furunculoză:
• peniciline de semisinteză (oxacilină, cloxacilină,
flucloxacilina);
• lincomicină, clindamicină;
• eritromicină.
Tratamentul topic antimicrobian vizează
prevenirea infectării pielii normale. Se impune de
asemenea eradicarea stării de portaj.
Infecţii cutanate cu actinomicete

Generalităţi
• Actinomicetele sunt bacterii mai mari care
produc în vivo grăunţi mari şi dezvoltă atât în
vivo cât şi în vitro ramificaţii filamentoase (hife).
Actinomicoza
• Definiţie: infecţie cronică, supurativă şi
granulomatoasă determinată cel mai frecvent de
ACTINOMYCES ISRAELII.
Etiologie şi epidemiologie
Actinomyces israeli face parte din flora saprofită
a cavităţii orale dar determină îmbolnăviri mai
frecvente în ariile rurale, la agricultori (probabil
datorită igienei orale deficitare şi accesului
dificil la antibioterapie).
Boala poate surveni la orice vârstă şi este mai
frecventă la bărbatul adult.
Poarta de intrare este, de regulă, traumatică:
• extracţii dentare,
• abcese piogene fistulizate.
Manifestări clinice
Actinomicoza poate afecta orice organ sau
ţesut. Astfel, există mai multe forme clinice:
• actinomicoza cervico-facială;
• actinomicoza primitiv cutanată;
• actinomicoza abdominală;
• actinomicoza toracică;
• actinomicoza pelvină;
• infecţii minore ale aparatului lacrimal.
 Actinomicoza cervico-facială
• Este forma clinică cel mai frecvent întâlnită în
stomatologie.
• Se manifestă printr-un nodul dur, profund, roşu-
închis (de tip gomă), la nivelul obrazului sau
regiunii submaxilare care în evoluţie se ramoleşte
şi fistulizează prin orificii multiple.
• Procesul inflamator şi supurativ se soldează cu
cicatrici care alături de apariţia de noi noduli
determină aspectul de placă cu suprafaţa
neregulată. În puroiul eliminat se pot identifica
grăunţii caracteristici „de sulf” (galbeni, aderenţi la
pansament, cu diametrul aproximativ 1-2 mm).
• Localizările gomelor actinomicozice pot fi
mandibulare / maxilare, prin extensia directă
a infecţiei de la:
• un abces periodontal secundar unei carii;
• o extracţie dentară;
• un traumatism al obrazului;
• criptele tonsilare.
• Cele maxilare se pot extinde la orbită, oasele
craniului, encefal.
• Interesarea osoasă este precoce, obişnuit
precede stadiul de fistulizare şi determină
periostită, osteomielită.
Diagnostic de laborator

Se bazează pe:
• examenul microscopic al grăunţilor de sulf care
evidenţiază aglomerări de forme înguste
bacilare şi hife elongate cu ramificaţii;
• cultivare a puroiului, după incubare în
anaerobioză la 37 grade Celsius timp de 3-4
zile, pe medii îmbogăţite; coloniile de
Actinomyces israelii sunt nodulare, albe-
lucioase, cu margini neregulate.
Tratament
de elecţie - penicilina G în doze mari,
administrată parenteral 4-6 săptămâni.
Actinomicetele sunt sensibile şi la:
• streptomicină,
• cloramfenicol,
• sulfonamide,
• tetracicline,
• rifampicină,
• eritromicină.
Uneori, este necesară excizia chirurgicală a
ţesutului infectat sau fibrozat sau corecţia
chirurgicală a deformaţiilor osoase.
1. Enumeraţi caracterele clinice de diferenţiere între
impetigo-ul stafilococic şi cel streptococic
2. Definiţia erizipelului
3. Caracterele clinice ale leziunilor de actinomicoză
cervico-facială
Granulomul piogenic (botriomicom,
granulom telangiectazic)
• Definiţie
• Este o leziune de aspect tumoral angiomatos indusă frecvent
de traumatisme, în care rolul patogenic al stafilococului auriu
este secundar.
• Manifestări clinice
• Granulomul piogenic se localizează frecvent pe ariile
cutanate expuse traumatismelor (mâini, degete, faţă, scalp)
şi pe semimucoasele labiale.
• Se prezintă ca o formaţiune tumorală sesilă sau cu baza
ştrangulată, hemisferică, cu diametrul obişnuit sub 1cm, cu
suprafaţa roşie-erodată (de aspect cărnos), moale şi
sângerândă la traume minore.
• Evoluţia este lentă, spre fibrozare. Este posibilă remisiunea
spontană.
Hidradenita supurativă (apocrinita)
Definiţie
• Este o boală inflamatorie şi supurativă cronică, recidivantă, ce
interesează glandele sudoripare apocrine, cu extensie la
ţesutul subcutanat.
Etiopatogenie
• Flora bacteriană implicată: stafilococul auriu, streptococi
anaerobi, specii de Bacteroides.
• Evenimentul esenţial este obstrucţia orificiului folicular al
glandei sudoripare apocrine cu ocluzia ulterioară şi a orificiului
glandei sebacee.
• Procesul inflamator şi supurativ determină deschiderea
glandelor şi diseminarea infecţie în ţesutul celular subcutanat.
• Evoluţia cronică se soldează cu cicatrici, induraţie, obliterarea
anexelor şi formarea de fistule parţial epitelizate.
• Boala debutează postpubertar, este mai frecventă la femei şi
ameliorarea ei în cursul sarcinii, recidivarea postpartum ca şi
exacerbările premenstruale şi menstruale, sugerează că nivelul
scăzut al estrogenilor constituie un factor favorizant al bolii.
Manifestări clinice
• Leziunile se localizează electiv axilar, perigenital, pubian, inghinal,
perianal. Cea mai severă formă clinică a bolii caracterizată printr-
un proces supurativ cronic cu abcese ce comunică prin traiectele
fistuloase este localizată la nivelul feselor, părţii supero-interne a
coapselor.
• Debutul este marcat de prurit sau vag disconfort şi apariţia unor
noduli mici, fermi, subcutanaţi în zonele de elecţie. Evoluţia
ulterioară poate determina apariţia unor pustule în vârful nodulilor
sau se poate agrava prin interesarea ţesutului celular subcutanat
determinând plăci indurate sau benzi liniare groase la nivelul
pliurilor. Deschiderea exterioară a nodulilor inflamatori poate crea
fistule cronice prin care se evacuează cu intermitenţă sau continuu,
puroi, exudat seros, sânge.
• Evoluţia cronică a leziunilor se poate complica cu anemie
secundară, hipoproteinemie, amiloidoză, depresie.