COMA= sdr. de sufer.

a SNC
 Pierderea stării de
conştienţă
Păstrarea funcţiilor
vitale( exceptând st.
avansate de comă)
cerebrală
COME
extra-
cerebrală
Come de origine cerebrală
 Cauze infecţioase
 meningita
 encefalita
 abcesul cerebral
 empiemul subdural
 Cauze traumatice
 comoţia,contuzia cerebrală
 hematom: subdural, epidural
 leziuni primare postraumatice ale trunchiului cerebral
 Come prin tulburări ale circulaţiei cerebrale
 hemoragia cerebrală la nou-născut
 tromboza arterelor cerebrale
 embolii arteriale cerebrale
 encefalopatie hipertensivă
 Come tumorale
 tumori cerebrale primitive
 metastaze de tumori extracerebrale
 Come prin obstrucţia căilor de drenaj al LCR
 Coma postepileptică
 Come de origine extracerebrală
 Come toxice  Come metabolice şi endocrine
 intoxicaţii  hipoxie severă ± hipercapnie
- insecticide: (asfixie la naştere; infecţii
organofosforate; respriratorii severe; anemie
organoclorurate severă)
- CO  coma acido-cetozică
- alcool etilic şi metilic  coma hipoglicemică
 intoxicaţii medicamentoase
 hepatică
- barbiturice - diazepam  uremică
- antidepresive triciclice
- neuroleptin
 coma prin dezechilibre
- aspirină
hidroelectrolitice severe: hipo,
- teofilină hiper Na, hiper Ca
- antihistaminice
 prin factori fizici
- şoc caloric
- hipotermie
- electrocutare
 COPIL ÎN COMĂ → SPITAL

Secţie terapie intensivă

Obiective

I etapă: A II-a etapă

1) depistarea elementelor
de gravitate imediată
2) măsuri terapeutice
nespecifice: de maximă
urgenţă = vizează
stabilizarea bolnavului
3) aprecierea profunzimii comei
1) precizarea etiologiei
2) completarea schemei
terapeutice cu tratamentul
etiologic şi cu alte măsuri
terapeutice nespecifice
 Asistenţa medicală a copilului comatos în I etapă
Evaluarea funcţiilor vitale
 Funcţia respiratorie  Funcţia cardiocirculatorie
 Clinic
Element de gravitate imediată: • FC
obstrucţia CR fie prin deplas.post. • TA
a limbii, fie prin aspir. conţinutului • caracterul pulsului
gastric sau a salivei
• Modificarea de culoare a
tegumentelor:
Clinic
- cianoză
• permeabilitate CR
- paloare
• caracterul respiraţiei
- aspect marmorat
• prezenţa simptomelor de hipoxie (în
special cianoza) sau hipercapnie
• T°
(roşeaţa feţei, transpiraţii) • timpul de recolor. capilară
Paraclinic • eventuala hepatomegalie (ca semn
de IC)
• PaO2
Paraclinic
• PaCO2
• ECG
• Astrup
Ex. neurologic
 Examen neurologic
în I etapă  decelarea unor posibile elemente de gravitate imediată
 HIC
HTA
Clinic → triada clasică bradicardie
tulburări respiratorii:
Sugar - respir. Cheyne-Stokes→suferinţă diencefalică
▪ bombarea FA şi cerebrală profundă
▪ dilatarea venelor - respir. rapide, regulate, adânci → suferinţă în
epicraniene reg. pontină şi mezencefalică
▪ ochi în “apus de soare” - respir. ataxică (neregulată, adâncă) → prinderea
uneori: centrului respirator şi al măduvei
- microcefalie
- suturi dehiscente
+ midriază ce nu răspunde la lumină
Ex. FO → edem papilar
 Examen neurologic - continuare

 Hernierea cerebrală
 Centrală
 midriază bilaterală
 abolirea răspunsului oculo-caloric şi motor
 apnee şi/sau bradicardie
 Laterală
 midriază ipsilaterală
 hemiplegie controlaterală
 Semne neurologice de focar
 hemipareză sau hemiplegie
 sdr. piramidal unilateral
 asimetria reflexelor
 paralizii de nervi cranieni
 Măsurile terapeutice nespecifice de urgenţă
OBIECTIVE

 Asigurarea aportului de O2 şi glucoză pentru creier:

 O2 terapie
 soluţii de glucoză i.v.
 Protejarea SNC de alte agresiuni prin:
 terapia promptă a alementelor de gravitate imediată depistate:
- insuficienţă respiratorie
- colaps
- HIC, etc.
 terapia altor simptome clinice posibil asociate:
- deshidratare
- hipo sau hiper Na
- convulsii, etc.
 În ordinea urgenţei:
1) Asigurarea permeabilităţii CR
• Poziţionarea bolnavului în decubit lateral
• Plasarea unei canule bucale
• Aspirarea secreţiilor
• La nevoie intubaţie
2) O2 terapia sau ventilaţie mecanică
3) Realizarea rapidă a unui abord venos
4) Tratamentul rapid al colapsului
5) Adm. de glucoză i.v. (ATENŢIE: după excluderea comei diabetice) pentru aport
adecvat la niv. SNC
6) Sonda urinară
7) Tratamentul ECA
- sol. Manitol 10,20%: 0,5-2 g/kg în 15-30 min.
- Furosemid 1-2 mg/kg i.v.
- Dexametazonă 0,5-1 mg/kg i.v.
8) Combaterea convulsiilor
- Diazepam i.v. 0,2-0,3 mg/kg
- Diazepam Desitin intrarectal
9) Combaterea hiper sau hipotermiei
10) Combaterea agitaţiei
 Aprecierea stadiilor clasice de severitate a comei
Criterii de St. I St. II St. III St. IV
apreciere Comă vigilă Comă tipică Comă carus Comă depăşită
Contactul cu ± Absent Absent Absent
mediul
Comportament Somnolenţă sau Inert Inert Inert
spontan agitaţie
Reactivitatea Conservată Vizuală= abs. Abolită Abolită
Auditivă= redusă
Nociceptivă=
păstrată
Tonusul Normal Variabil Absent Absent
Reflexe clipit Prezent Absent Absent Absent
cornean Prezent Variabil Absent Absent
ROT Prezent Variabil Absent Absent
deglutiţie Prezent Variabil Absent Absent
Controlul Slab Absent Absent Absent
sfincterelor
Tulb. Absent Respiratorii Respiratorii Abolirea
vegetative severe + respiraţiei
circulatorii spontane
EEG Traseu lent, Unde theta şi Unde delta Traseu plat
reactivitate delta Reactivitate
prezentă Reactivitate absentă
redusă
 Scor Glasgow

Răspuns verbal Scor Răspuns motor Scor

• absent 1  la stimuli dureroşi
• sunete neînţelese 2 • absent 1
• cuvinte fără sens 3 • extensie anormală 2
• confuz 4 (rigid. de decerebrare)
• orientat 5 • flexie anormală 3
Deschiderea ochilor (rigid. de decorticare)
• flexie 4
• absentă 1
• localizează durerea 5
• la durere 2
 la solicitare verbală 6
• la solicitare verbală 3
• spontan 4

Scor total (ptr. cele 3 elemente): 15-3 (sub 9→intubaţie traheală)

 Scor Glasgow modificat pentru sugari

Răspuns verbal Scor Răspuns motor Scor

• absent 1 • absent 1
• geamăt la stimuli dureroşi 2 • extensie anormală 2
• plâns la stimuli dureroşi 3 • flexie anormală 3
• plâns iritabil 4 • retragere la durere 4
• gângurit 5 • retragere la atingere 5
Deschiderea ochilor • mişcări spontane 6
• absentă 1
• la durere 2
• la stimuli verbali 3
• spontană 4
Asistenţă medicală a copilului comatos în
etapa a II-a
 Precizarea dg. etiologic
 Anamneză
 Ex. obiectiv
 Ex. neurologic
 Ex. paraclinic

 Completarea schemei terapeutice din I

etapă cu tratament specific şi cu alte
măsuri terapeutice nespecifice
 Anamneza
 Antecedente patologice
 hepatice
 renale orientează spre comă hepatică, renală
 epileptice epileptică, hiper sau hipoglicemică,
 diabet aminoacidopatie
 retard mintal
 Ambianţa şi condiţiile în care s-a instalat coma
 posibilitatea de a veni în contact cu substanţe toxice
(insecticide, alcool)
 eventuale tratamente efectuate şi posologia lor
(barbiturice, aspirină,etc)
 modul de încălzire a camerei în care a fost găsit
(intoxicaţia cu CO)
 Modul de instalare a comei şi primele simptome
 Mod de instalare şi primele simptome
 Pierderea bruscă a conştienţei la un copil aparent sănătos → o
hemoragie (la nivelul unei malf. vasculare) sau tromboză cerebrală
 Cefalee intensă urmată imediat de comă → hemor. meningo-
cerebrală
 Cefalee de durată ± tulb. de comportament → tumora cerebrală
 Traumatism cranian (cunoscut sau posibil):
• Trebuie precizat intervalul scurs până la instalarea comei
 coma instalată imediat → comoţie sau contuzie cerebrală
 după intervalul liber → hematom extra sau subdural
 Febră înaltă de dată recentă (câteva zile) → meningită, encefalită
 Febră de mai mult timp → abces cerebral, meningită TBC
 Otită sau sinuzită → abces cerebral
 Delir, stare confuzională → come neurologice infecţioase
(meningită, encefalită) dar şi în coma alcoolică, hepatică, diabetică
 Convulsii localizate → tumora cerebrală, encefalită
 Diaree + vărsături → comă diselectrolitică
Ex. obiectiv → poate orienta etiologia
 T°
 febra → infecţie (meningită, abces cerebral)
 hipotermia → intoxicaţie cu barbiturice sau alcool

 Ex. tegumentelor şi a ţesutului celular subcutanat

 echimoze → traumatism sau o diateză hemoragică, cu
posibilă hemoragie intracraniană
 peteşiile → diateză hemoragică sau meningococcemie
 icterul → comă hepatică
 cianoză → suferinţă cardiacă sau pulmonară
 tegumente roşii → intoxicaţii cu CO
 paloare şi transpiraţie excesivă → hipoglicemie, şoc
 edemele → comă uremică
 Ex. extremităţii cefalice şi FO
 Echimozele, “ochi în monoclu” → fractură de bază de craniu sau diateză
hemoragică
 Rinoree, epistaxis → fractură de bază de craniu
 Leziuni ale limbii → convulsii sau traumatism
 Hemotimpan (ex. ORL) → fractură de bază de craniu
 Redoarea cefei → meningită sau hemoragie subarahnoidiană

poate însă lipsi la copilul comatos
 Ex. FO
- edem papilar → HIC
- hemoragii rediniene → hemoragii subarahnoidiene

această semnificaţie se menţine la sugar chiar în
absenţa semnelor externe de traumatism, având în
vedere existenţa “sdr. de sugar molestat” prin
zguduire puternică şi repetată
 Alte examene
 Ex. ap. respirator: hiperventilaţie → acidoză, intoxicaţie cu
salicilaţi, comă hepatică, sdr. Reye
 Ex. ap. cardiovascular:
 sufluri sau tulburări de ritm → posibilă cardiopatie cu endocardită,
embolie şi abces cerebral
 frecătură pericardiacă → comă uremică
 HTA → encefalopatie hipertensivă (esenţială dar mai ales
nefropatie, mai rar feocromocitom)
 hipo TA → şoc
 Ex. abdomen:
 Hepatosplenomegalie → comă hepatică mai ales dacă se
asociază cu sdr. hemoragipar
 Splenomegalie → leucemie acută
 Ex. ap. urinar: oligurie → comă uremică sau colaps
Ex. neorologic în et. II → diferenţierea comelor
produse prin:
- leziuni structurale ale creierului → urgenţă neurochirurgicală
- de celelalte come → urgenţe de obicei medicale
Leziunile structurale comprimă sau distrug trunchiul
cerebral, pe când în comele toxico-metabolice
este deprimată funcţia ambelor emisfere
cerebrale, putând uneori fi afectat şi trunchiul
cerebral.
Diferenţierea → prin 3 elemente ale ex. neurologic
 Reacţiile pupilare
 Răspunsul oculomotor
 Răspunsul motor la stimuli dureroşi
 Reacţiile pupilare
 Pupilele fixe şi asimetrice →
comă structurală

 Existenţa unui minim răspuns

simetric → trunchiul cerebral
este funcţional → deci posibil
comă toxico-metabolică

trebuie însă reţinut că unele come
din această categorie evoluează
cu pupile fixe (dar simetrice):
 coma din anoxie, hipotermie
 coma din unele intoxicaţii
(atropină, organo-fosforate,
barbiturice, opiacee)
Răspunsul oculomotor prin:

1. Manevra“ochilor de păpuşă” = rotaţie rapidă a capului →

fiziologic: deviere conjugată controlaterală a ochilor şi o
revenire lentă ulterioară.
2. Stimulare vestibulară calorică: irigarea CAE cu apă rece,
capul copilului fiind ridicat la 30° → fiziologic (reflex
oculo- vestibular): devierea conjugată a ochilor către
urechea în care s-a instilat apă.
Răspunsul oculomotor la cele 2 teste:
 Normal → indică funcţie adecvată a trunchiului cerebral
(exclude coma structurală) deci o comă toxico-metabolică
 Asimetric → come structurale
 Absent → indică suferinţa trunchiului cerebral, posibilă
atât în comele structurale cât şi în unele come toxico-
metabolice grave.
Răspunsul motor la stimuli dureroşi (ciupire,
înţepare)
 Postură decorticată
(mb. sup. în flexie,
mb. inf. în extensie) →
suferinţă corticală
gravă sau leziuni ale
talamusului
 Postură decerebrată
(extensia şi pronaţia
mb. sup., extensia
mb. inf) → afectarea
mezencefalului
Răspunsul motor la stimuli dureroşi (ciupire,
înţepare)(II)
 Membre flasce → leziuni ale punţii şi
măduvei
 Răspuns simetric sau absent → în
ambele categorii de come
 Răspuns asimetric → comă structurală
 Evoluţie la un răspuns semnificativ, spre
un anumit tip de posturi şi apoi spre
caracterul flasc → sdr. de herniere
cerebrală.
 Ex. paraclinice

 Ex. LCR
 sânge în LCR → traumatism, accident
vascular (malformaţie vasculară)
 LCR clar+citorahie importantă →
meningită virală sau bacteriană la debut
 Idem + glicorahie : meningităTBC
 LCR clar+citorahie+albuminorahie imp.
→ tumoră, traumatism
 LCR purulent → meningită bacteriană
 Ex. biochimice din sânge
 Glicemia
 Ionograma
 Teste de retenţie azotată (uree, creatinină)
 Teste funcţionale hepatice (în special
transaminazele şi colinesteraza)
 Trombocite
 Teste de coagulare
 Hemoleucograma
 Gaze sanguine
 Parametri acido-bazici (ASTRUP, RA)
 Alte examene
 Ex. complet de urină
 proteinurie
 piurie
 glicozurie
 urobilinogen
 pigmenţi biliari
 corpi cetonici
 reacţia cu clorură ferică → orientativă ptr. intocxicaţia cu
aspirină sau fenotiazine (apare culoare roşie-violetă)
 Ex. toxicologice din sânge, urină şi conţinut gastric
 Culturi din sânge, LCR, urină la toţi copiii comatoşi febrili
 Rgr. de craniu şi coloană cervicală
 CT
 ECG şi EEG
La sfârşitul acestor 2 etape → în marea majoritate
a cazurilor, diagnosticul etiologic poate fi stabilit

completarea schemei terapeutice cu:
 Tratament etiologic:
 tratament infecţios în meningită
 tratament neurochirurgical în comele structurale
 măsuri de eliminare a toxicului din organism şi adm. de
antidoturi specifice în intoxicaţii
 insulină cu acţiune rapidă + reechilibrare hidro-
electrolitică şi acido-bazică în coma diabetică
 glucoză i.v. (0,5 g/kg) în coma hipoglicemică
 hemodializă în coma uremică
 corectarea natremiei sau calcemiei în coma din
diselectrolitemie
 Alte măsuri terapeutice
 Alte măsuri terapeutice (cu caracter nespecific)

 Menţinerea unui echilibru adecvat hidro-electrolitic

şi nutriţional pe cale parenterală
 Evitarea stazei secreţiilor bronşice → modificarea
poziţiei, masaj, aspirare secreţii
 Profilaxia escarelor
 Profilaxia ulcerelor corneene → instilaţie de ser
fiziologic
 Profilaxia infecţiilor → respectarea strictă a regulilor
de asepsie
 Tratament prompt al oricărei infecţii apărute
 Corectarea tulburărilor de termoreglare
 Combaterea agitaţiei (clorhidrat 20 mg/kg în soluţie
apoasă intrarectal)
 Tratamentul unui copil în comă se sistează
numai în stadiul de comă depăşită, în care a
survenit moartea creierului, respiraţia şi
circulaţia fiind menţinute prin mijloace
artificiale.
 Criteriile pentru sistarea tratamentului
 abolirea completă a reactivităţii la nivelul nervilor
cranieni (midriază bilaterală fixă, reflex cornean
abolit)
 Absenţa respiraţiei spontane
 Hipotermie
 Traseu EEG plat în toate derivaţiile, la orice
stimul, pe o perioadă de 10 min., înregistrat de 2
ori, la interval de mai multe ore.
 Coma uremică

Etiopatogenie
 Coma uremică însoţeşte IR din bolile renale acute sau
cronice
 Apariţia encofalopatiei uremice la aceşti bolnavi se
datoreşte acumulării unor substanţe cu efect toxic asupra
sistemului nervos. Dintre acestea ,acizii organici par a juca
rolul cel mai important. Ei alterează pe de o parte,
capacitatea de “depurare” a celulelor gliale ale SNC, iar pe
de altă parte acţionează ca neurotransmiţători.
 La acest mecanism se adaugă şi alterarea bariei hemtao-
encefalice şi a membranei neuronale.
 Sub aspect funcţional rezultă o diminuare a transmiterii
sinaptice şi reducerea metabolismului cerebral.
 Tabloul clinic
 Se instalează progresiv, cu apatie, somnolenţă,
confuzie. În perioada de stare, simptomele pot fi
sistematizate astfel:
 Manifestări psihice: apatie, diminuarea capacităţii
de concentrare, atenţiei şi memoriei. Ulterior apar
tulburări de orientare temporo-spaţială, halucinaţii,
vorbire incoerentă
 Aceste manifestări sunt variabile, bolnavul
având scurte perioade de luciditate, cu
performanţe psihice normale
 Manifestării motorii
 “Asterixis” – mişcări de lateralitate, rapide
asimetrice ale degetelor, datorită pierderii pe
perioade scurte a tonusului unor grupe
musculare
 Flapping-ul coincide şi are o semnificaţie
similară cu cea a asterixis-ului, trecându-se
clinic prin mişcări rapide şi aritmice de flexie-
extensie în articulaţiile metacarpofalangiene şi
radiocarpiene
 Tremurul
 Tulburări de tonus
 Tonusul iniţial, cu membrele superioare în
flexie şi membrele inferioare în extensie, dar
uneori hipotonie, hemipareză şi asimetria ROT
 Halenă amoniacală
 Oligurie

Paraclinic
 Sdr.de retenţie azotata(uree, cr.)
 Acidoză metabolică (pH, RA )
 Hiper K, hipo Ca, hiperfosforemie
 Modif. ex. de urină
Tratamentul dializă şi/sau transplant renal
 Coma hepatică
Etiologie
 Hepatopatii acute:
 infecţioase
1. virale (hepatita fulminans)
2. bacteriene (hepatite septice cu gr.neg.)
 toxice
1. tetracorură de carbon
2. halotan
3. HIN
4. din intoxicaţii cu ciuperci (amanita phaloides)
 Hepatopatii cronice:
1. ciroze postnecronice
2. ciroze nutriţioniale
3. ciroze biliare
 Patogenie
 Coma din insuficienţa hepatică acută este
urmare a citolizei hepatice indusă de eliberarea
unor enzime şi produşi endocelulari toxici pentru
neuroni, producând edem cerebral acut
important
 Coma din hepatopatiile cronice este urmarea
unei intoxicaţii endogene cu amoniac, indol,
fenol, amine biogene care nu sunt detoxificate
de ficatul aflat în insuficienţă funcţională şi
aceste substanţe intervin ca falşi neuro
transmiţători
 Tablou clinic
 Coma din hepatopatiile acute se manifestă prin:
 semne de insuficienţă hepatică acută:
1. icter intens
2. faetor hepatic
3. manifestări hemoragice
4. ascită
5. edeme
 encefalopatie manifestată prin confuzie,
dezorientare, somnolenţă care evoluează spre comă
 mortalitate foarte mare, dar la copii ce supravieţuiesc
vindecarea clinică, biologică şi histologică poate fi
completă
 Coma din hepatopiile cronice
 Astenie, apatie, somnolenţă, tulburări digestive (greţuri,
vărsături, meteorism), subicter, manifestări hemoragice
prezente cu câteva zile sau săptămâni înainte
 Instalarea comei este anunţată de diminuarea activităţii motorii
şi psihice, starea confuzională, asterixis, flapping
 În stadiile profunde apar anomalii de postură, convulsii
hipotomie, areflexiei, abolirea reflexului fotomotor, tulburări de
ritm respirator (respiraţie de tip Kusmaul)

Paraclinic
 Hiperamoniemie
 Sdr. citolitic, sdr. de retenţie biliară şi de insuficienţă
hepatocelulară
 Timpul Quick şi determinarea factorului V au interes prognostic
 EEG arată încetinirea ritmului de bază cu unde lente şi unde
trifazice
 Tratament
 Întreruperea aportului proteic normal cu reintroducerea treptată
a proteinelor după eventuala ameliorare clinică şi biologică
 Reducerea amoniogenezei intestinale prin administrarea de:
Neomicină 50-100 mg/kg/zi în 4 prize, lactuloză p.o sau pe
sondă nazogastrică
 Hidratatrea parenterală cu soluţie glucoză 5% şi electroliţi în
funcţie de ionogramă
 Soluţie de aminoacizi iar când serinele < 25 go/oo se
administrează albumină
 Corectarea tulburărilor de coagulare cu plasmă proaspătă sau
congelată
 Piv cu arginină, multiglutin, corticoizi IV (eficacitate discutabilă)
 Dializă peritonială sau HD mai ales în insuficienţe hepato -renale
toxice, exsanguino transfuzie, transplant hepatic (încă în faza
incipentă la noi în ţară)
 Metode terapeutice noi
 În anul 2001 a fost aplicată pentru prima dată în
România la copil, în Compartimentul de TI al
Clinicii I Pediatrie Iaşi, tehnica MARS (Molecucal
Absorbent Regenerating System) de dializă
hepatică, la 6 copii cu comă hepatică datorată
intoxicaţiei cu ciuperci. Tehnica foloseşte un
dializant albuminic care îndepărtează eficient din
circulaţie diverse toxine. Rezultatele au fost
bune cu remisiune completă în 4 cazuri, dar
costul este extrem de ridicat. Ulterior s-a mai
utilizat şi în come hepatice cauzate de intoxicaţii
grave cu paracetamol
 Coma hipoglicemică

 Glucoza este principalul substrat energetic

al creierului, de aceea  importantă a
glicemiei duce rapid la suferinţă cerebrală
care dacă se prelungeşte peste 3 ore, va
induce sechele neurologice severe
 Etiologie
 Supradozaj insulinic la copilul cu DZ sau absenţa
alimentaţiei după o doză N de insulină
 Intoxicaţii cu: alcool, salicilaţi, propanolol
 Sdr. Réye
 Nou-născutul cu întârziere în creştere intrauterină,
la care hiperglicemia poate fi precipitată de asfixia
la naştere, sepsis, detrese respiratorii severe,
hipotermie, eritroblastoză fetală
 Malnutriţia severă, glicogenoze, galactozemie
 Hiperinsulinism: hiperplazia celulelor ,
nesidioblastom, adenom pancreatic
 Tabloul clinic
 În funcţie de valoarea glicemiei

lipotimii
tremurături
 manifestări minore transpiraţii
astenie nejustificată
foame imperioasă

 manifestări majore convulsii

comă
glicemie < 0,40o/oo
 Tratament
Aport de glucoză
 Iniţial 0,5-1 g/kg i.v. lent (1 ml/min din sol.33%)
 Ult. ser glucozat 10% cu un ritm de 5-10 mg/kg/min la care se
asociază Na 3 Eq/kg/zi şi K 2 mEq/kg/zi
 După 12-24 ore de la stabilizarea valorilor glicemice se reia
alimentaţia orală
Tratamentul hormonal se aplică în absenţa răspunsului glicemic
corespunzător:
 HHC 5-10 mg/kg/zi în 4 prize i.v. sau PDN p.o. 1-2 mg/kg/zi
 Sau glucogon 30 g/kg i.m. sau i.v.
 tratament nespecific al comei în funcţie de simptomatologie
 tratament de fond al cauzei declanşatoare
 Coma diabetică acidocetozică
Cauze declanşatoare
 Comă diabetică inaugurală
 Oprirea temporară a administrării sau 
nejustificată a dozelor de insulină
 Abateri majore de la dieta hipoglucidică
 Creşterea necesarului de insulină: infecţii
intercurente, traumatisme, intervenţii
chirurgicale, stress, etc.
 Fiziopatologie
 Consecinţele deficitului de insulină:

1) Hiperglicemie prin utilizarea defectoasă a glucozei, 

glicogenolizei şi a gliconeogenezei. Hiperglicemia la rândul
ei produce:
a) deshitratare intracelulară, prin  presiunii osmotice în
LEC
b) deshidratare extracelulară, prin pierderea de H2O şi
electroliţi secundar poliuriei
2) Cetoză care este datorată eliberării de acizi graşi din
ţesutul adipos şi reducerii sintezei acestora. Cetoza
produce acidoza sistemică.
 Tulburarea conştienţei este expresia suferinţei celulare
cerebrale secundare scăderii consumului cerebral de
glucoză.
 Diagnostic
 Anamnestic: polidipsie, polifagie şi poliurie
 Iniţial se dezvoltă semne de cetoză
 Ulterior apar semne de afectare neurologică:
somnolenţă
răspuns dificil la întrebări
 comă vigilă agitaţie
hipotonie musculară
ROT diminuate
mioză areactivă
ROT abolite
r.oculomotorii, cornean şi de deglut.până în
 comă profundă st. avans. de comă
midriază fără SNF
event. semne de insuf. circ. perif.
 Biologic: hiperglicemie, glicozurie, cetonurie, acidoză metabolică
 Tratament

Conduita iniţială constă în aprecierea:

 Greutăţi corporale
 Gravităţii deshidratării acute
 Stării hemodinamice (puls, TA, circul.perif.)
 Stării de conştienţă
 Se recoltează probe de sânge necesar determinărilor
de laborator iniţiale
 Se instalează un sistem extern de colectare a
urinelor
 În toate cazurile se începe şi tratamentul
antiinfecţios cu ATB
Măsuri de tratament în primele 24 de ore

1. Aport de insulină exogenă cu acţiune rapidă (ex.

ACTRAPID ce are 40 U/ml):
 doza iniţială: 0,1 U/kg.i.v.
 în următoarele ore câte 0,1 U/kg din oră în oră
 apoi ritmul administrării de insulină se spaţiază
la 2-3 ore în funcţie de valorile glicemiei şi
glicozuriei
În ultimii ani se utilizează piv continuă cu insulină,
cu un ritm de 0,1 U/kg/oră. Studiul comparativ
al celor 2 metode (discontinuă şi continuă ) este
superpozabil
2. Concomitent se începe combaterea deshidratării şi acidozei
metabolice astfel:
 în primele 2-4 ore: vol. de lichide: 50 ml/kg
de preferat ser fiziologic mai ales dacă glicemia este mare şi
până la obţinerea rezultatelor Astrup sau RA. Dacă ph< 7,2
sau RA < 10 m Eq/l se corectează acidoza metabolică după
formula:
necesar mEqNaHCO3 = (15-RA det.) x G x 0,3

Foarte important! corecţia acidozei să nu se facă brusc.

În următoarele 20 de ore până la sfârşitul primei zile de
tratament:
3000 ml / m2 lichide
cantitate compusă din: sol. glucoză - 5%: glicemie  3 go/oo
- 10%: glicemie < 2,5- 3 go/oo
La acestea se adaugă:
KCl câte 20-25 m Eq (pentru fiecare litru de lichide) şi
eventual alţi electroliţi în funcţie de datele ionogramei
După 24 de ore, doza de insulină se reduce faţă
de doza cu care copilul a fost scos din comă şi
se tatonează doza cu care diabetul este
controlat. După primele 24 de ore se poate
menţine piv cu nevoile de întreţinere dacă mai
este necesară corecţia acidozei şi înlocuirea
unor electroliţi. Dar în general, se reia
alimentaţia orală, cu ceai neîndulcit cu ciclamat,
lapte desmântânit şi fructe iar în zilele
următoare regimul se îmbogăţeşte, respectând
calculul caloriilor şi glucidelor conform
principiilor tratamentului dietetic în DZ.