PATOLOGIA CHIRURGICALĂ

A INTESTINULUI SUBŢIRE

Prof. Dr. Dorel Firescu

 DIVERTICULII INTESTINULUI
SUBTIRE

Diverticulii sunt:
● mici pungi rotunde sau ovalare;
● formate din prelungiri ale peretelui
intestinal;
● pediculate sau sesile;
● în comunicare cu lumenul intestinal ;
● se pot întâlni la orice nivel al tubului
digestiv;
● se pot clasifica în:
■ Diverticuli congenitali
● se întâlnesc mai des la tineri;
● sunt de obicei solitari;
● sunt situaţi în orice punct al
circumferinţei intestinale;
● peretele este alcătuit din toate
straturile peretelui:
¤ mucoasă;
¤ submucoasă;
¤ musculară;
¤ seroasă;
● mai poartă denumirea de diverticuli
adevăraţi;
■ Diverticulii dobândiţi:
● sunt mai rar întâlniţi la tineri,
● frecvenţa lor creşte cu înaintarea în
vârstă;
● situaţi preponderent pe marginea
antimezostenică;
● de obicei multipli;
● cu peretele format numai din:
¤ mucoasă;
¤ seroasă;
Fiziopatologie

● se produc prin punctele slabe din

structura peretelui intestinal (de la
nivelul pătrunderii vaselor sanghine);
● la care se asociază şi creşterea
presiunii endoluminale;
● cu înaintarea în vârstă =» slăbirea
stratului muscular;
● breşele se lărgesc;
● permit hernierea mucoasei intestinale ;
Tablou clinic

● simptomatologia-absentă în majoritatea
cazurilor;
● diagnosticul se pune de obicei incidental:
▪ radiologic- pentru altă suferinţă
intestinală;
▪ chirurgical-intraoperator;
● suferinţa clinică devine manifestă
când apar complicaţiile:
♦ inflamatorii = diverticulită
▫ se produce prin exacerbarea florei
intestinale stagnante la nivelul
diverticulului;
▫ evoluţia este spre:
 abcedare =» perforaţie în cavitatea
peritoneală =►peritonită acută generalizată;
♦ hemoragia diverticulară caracterizată
printr-o sângerare masivă;
♦ ocluzia care poate fi:
▫ adevărată;
▫ psudoocluzie;
♦ tulburări de absorbţie intestinală;
Tratament

● în formele asiptomatice - nici un fel

de tratament;
● în cazul complicaţiilor =»
tratamentul este chirurgical:
▫ constă în enterectomii +
anastomoze în diverse montaje;
Diverticulul Meckel
● este un rest embrionar al canalului
omfalomezenteric;
● este cel mai frecvent diverticul adevărat
al tractului intestinal;
● apare pe marginea antimezostenică a
ileonului terminal;
● apare la aproximativ 40-100 cm de
valvula ileo-cecală;
● cu lungimi cuprinse între 8 şi 12 cm
● conţine o mucoasă cu structură identică
cu cea a ileonului,
●uneori există insule de mucoasă ectopică:
▪ gastrică;
▪ pancreatică;
▪ duodenală;
● care de cele mai multe ori trădează
existenţa diverticulului;
● determină apariţia unei simptomatologii
nespecifice;
Simptomatologie

● în majoritatea cazurilor este

asimptomatic;
● este o descoperire întâmplătoare:
▪ intraoperatorie;
▪ autopsică;
● rar putem avea:
▪ durere:
- cu localizare periombilicală;
- mai frecvent pe partea stângă;
▪ prezenţa unei mase palpabile
situată subombilical;
● complicaţiile acestui tip de diverticul
sunt:
– hemoragia;
– inflamaţia;
– obstrucţia;
– prezenţa diverticulului Meckel într-un
sac hernial (hernia Littré);
Tratament

♦ în cazurile asimptomatice - tratamentul

nu este necesar
♦când în cursul unei laparatomii cu un alt
obiectiv se descoperă un diverticul
Meckel fără nici un fel de complicaţii:
▪ unii recomandă abstinenţa;
▪ alţii ablaţia - pentru prevenirea
complicaţiilor ulterioare;
♦ Important: în cazul în care se intervine
chirurgical la un pacient la care
diagnosticul preoperator a fost apendicită
acută şi intraoperator aspectul
apendicelui nu explică fenomenele
clinice, devine obligatoriu derularea
ultimelor anse ileale pentru a identifica
eventuale complicaţii ale unui diverticul
Meckel.
 BOLI INFLAMATORII

Boala Crohn
● este o boală granulomatoasă a
tractului intestinal;
● are cauze necunoscute;
● este caracterizată prin inflamaţia:
▪ predominantă a submucoasei;
▪ cu extindere spre mucoasă şi
seroasă;
▪ prezentând caracter transmural;
● ulceraţia mucoasei este însoţită de:
▪ o reacţie conjunctivă disproporţionată;
▪ =>> stenoza lumenului intestinal;
▪ asociată cu formarea de fistule;
● au fost folosiţi diferiţi termeni pentru
descrierea bolii:
▪ enterită granulomatoasă;
▪ enterită transmurală;
▪ ileită regională;
Epidemiologie

♦ cea mai frecventă afecţiune a

intestinului subţire;
♦ boala Crohn afectează in special:
● rasa albă;
● adulţii tineri în decada a treia de
viaţă;
● o uşoară predominanţă la femeile din
mediul urban;
Etiopatogenie

● mecanismul de producere a bolii nu

este cunoscut;
● sunt incriminaţi o serie de factori:
▪ genetici;
▪ infecţioşi;
▪ imunologici;
▪ factori de mediu;
▪ vasculari, e.t.c.;
● factorii genetici -în familiile cu numeroşi
membri afectaţi :
▪ un locus în regiunea centromerică a
cromozomului 16;
● factorii infecţioşi:
▪ micobacterii;
▪ viruşi;
▪ factorul infecţios intervine doar
secundar;
▪ se grefează pe leziunile constituite;
● componenta imunologică:
▪ constă în apariţia unor manifestări
extraintestinale:
▫ colangită;
▫ uveită;
▫ artrită;
▪ manifestări autoimune - pot fi
tratate imunosupresiv;
Morfopatologie

♦ în 90% din cazuri afectează ilionul

terminal;
♦ intraoperator intestinul apare:
● ca un tub rigid;
● neregulat;
● cu pereţi mult îngroşaţi;
● lumenul stenozat;
♦ leziunile iniţiale:
● se localizează în submucoasă;
● sub formă de ulceraţie aftoidă;
♦ într-un stadiu mai avansat:
● ulceţia progresează intramural;
● apare obstruarea vaselor limfatice;
● creşterea ganglionilor mezenterici ;
♦ în continuare leziunile progresează spre
seroasă:
● determină aglutinarea anselor între ele ;
● cu formarea unor pseudo-tumori
inflamatorii;
● fistulele apar prin:
● depăşirea peretelui intestinal;
● cu progresiunea spre viscerele vecine:
▪ colon;
▪ vezică;
▪ segment de intestin subţire- anterior
neafectat;
Microscopic

♦ este diferit în funcţie de stadiul

evolutiv al bolii:
 iniţial în stadiul de ulceraţie aftoasă:
 edem mucos şi submucos;
 stadiul de inflamaţie transmurală
completă:
 edem;
 hiperemie;

 hiperplazia foliculilor;
 în stadiul final:
● stadiul de apariţie a granulomului
giganto-celular;
▪ cunoscut şi ca granulomul
crohnian;
▪ reprezintă elemntul caracteristic
al acestei boli;
 ▪ apare agregat nodular de celule:
epiteliale;
celule gigante polinucleare de tip
Langhans;
înconjurat de o coroană de limfo-
plasmocite;
 având un centru hialin;
▪ se diferenţiază de cel tuberculos
prin:
-lipsa cazeificării centrale;
Simptomatologie

♦ debutul este insidios;

♦ cu evoluţie lentă;
♦ cu perioade de exacerbare;
♦ intercalate de remisiuni parţiale ;
♦ niciodată însă de acalmie completă;
♦ durerea - este cel mai frecvent
simptom:
● la început cu caracter de crampă;
● ulterior persistentă;
● localizată îndeosebi în abdomenul
inferior;
♦ diareea - este următorul simptom ca
frecvenţă;
● prezentă la 85% din cazuri;
♦ febra:
● apare la 1/3 din pacienţi;
♦ pierdere în greutate;
♦ astenie fizică;
♦ stare generală de disconfort;
♦ complicaţii:
● ocluzia:
▪ determinată de îngustarea
progresivă a lumenului;
▪ poate fi parţială sau totală;
● perforaţia:
▪ mai rar în cavitatea peritonială
liberă datorită aderenţelor;
● complicaţii infecţioase:
▪ abcesele;
▪ fistule:
- entero-cutanate;
- entero-vezicale;
- entero-enterale;
- entero-colice;
- perineale;
● complicaţii generale:
▪ malabsorbţie;
▪ infecţioase generale;
▪ sindroame de natură imunitară:
- poliartrită;
- eritem nodos;
 Diagnostic

● Clinic

● pacienţii care prezintă episoade de

lungă durată de:
▪ dureri abdominale;
▪ diaree;
▪ pierderi ponderale;
● diagnosticul radiologic:
►examinarea standard
♦ cu substanţă baritată administrată
fracţionat;
♦ se urmăreşte progresia ei în intestin;
♦ cu efectuarea în serie de radiografii;
 ► enteroclazis:
♦ intubaţia şi infuzia intestinului cu
substanţă de contrast;
♦ permite explorarea intestinului sub
unghiul lui Treitz;
► clisma baritată (irigografia):
♦ poate evidenţia ileonul terminal când
există incompetenţă şi rigiditate a
valvulei ileo-cecale;
● diagnosticul endoscopic:
♦ este din ce în ce mai mult utilizat;
♦ aduce date importante pentru
diagnostic;
♦ evidenţiază:
▪ ulcere aftoase-granulare;
▪ înconjurate de mucoasă aparent
normală;
▪ cu atât mai dese cu cât boala
avansează;
▪ ulceraţiile sunt heterogene;
▪ dau aspect de piatră de râu;
Tratamentul

♦ vindecarea nu este posibilă nici prin

terapie medicală şi nici prin cea
chirurgicală;
■ tratamentul medical:
● este indicat în timpul exacerbărilor
acute ale bolii:
● vizează două aspecte:
 tratamentul simptomatic se
adresează:
▪ combaterii durerilor abdominale ;
▪ controlul diareei;
▪ corectarea deficienţelor
nutriţionale;
▪ tratarea infecţiei;
 tratamentul patogenic:
▪ necunoscându-se etiologia nu
există tratament
▪ se utilizează mai mult empiric:
¤ sulfasalazină;
¤ acid 5-aminosalicilic;
¤ imunosupresive;
¤ antibiotice;
 ■ Tratamentul chirurgical

● este indicat numai în:

▫ fazele tardive ale bolii sau
▫ în lipsa de răspuns la tratamentul
medical sau
▫ răspuns de scurtă durată şi numai
parţial sau
▫ în faza de complicaţii ale bolii;
● intervenţiile se pot efectua în
urgenţă cât şi programat;
● intervenţiile programate:
▫ momentul optim corespunde fazelor
de acalmie;
▫ precedat de tratament medical
intraspitalicesc care urmăreşte:
▪ restabilirea biologică;
▪ liniştirea tulburărilor intestinale
funcţionale;
● tehnicile operatorii folosite sunt:
♦ by-passul (scurtcircuitarea);
▫ se utilizează când starea generală
sau condiţiile locale împiedică rezecţia
primară la bolnavii:
▪ taraţi biologic;
▪ cu stenoze multiple, etajate;
♦ ileostomia
●se foloseşte:
▫ când rezecţia şi anastomoza
ar fi riscante;
▫ pentru protecţia unei
anastomoze precare;
♦ rezecţia (enterectomia):
● se practică pentru segmentul
intestinal implicat în complicaţie;
● se ignoră ariile intestinale
adiacente evident afectate;
● limita de rezecţie variază între
2 cm  5-7 cm de marginile
leziunilor macroscopice;
♦ stricturoplastia (enteroplastia):
● este o tehnică conservatoare;
● evită rezecţiile;
Prognostic

 Prognosticul bolii rămâne rezervat

din cauza riscului de complicaţii, care
se pot produce chiar şi în cazul unui
tratament bine condus.
Profilaxia

♦ se rezumă la asigurarea unui

tratament de întreţinere;
♦ are scopul de a împiedica noi
recidive;
 TUBERCULOZA INTESTINALĂ

● T.I = manifestările ce apar în urma

dezvoltării infecței specifice
tuberculoase în intestin;
● pot apare la orice nivel al tractului
gastro-intestinal;
● apar cu predilecţie în:
▫ intestinul subţire;
▫ în porţiunea lui terminală (regiunea
ileocecală);
▫ mai bogată în formaţiuni limfatice;
● cel mai frecvent afectaţi sunt:
▫ vârstnicii;
▫ alcoolicii;
▫ imunodeprimaţii;
▫ pacienţii cu HIV pozitiv;
Etiopatogeneză

 poate fi de două feluri:

● primitivă:
♦ fără o leziune pulmonară existentă;
♦ este rară;
♦ rezultând prin contaminarea cu bacilul
Koch bovin în urma consumului de
alimente care ajung în intestin cum ar fi:
▫ lapte;
▫ carne, e.t.c.
 ● secundară
♦ este cea mai frecventă;
♦ se realizează prin
 înghiţirea sputei proprii din
tuberculoza manifestă a aparatului
respirator;
 sau dintr-un focar ganglionar
pulmonar stins de unde se poate
propaga pe cale :
● sangvină;
● limfatică;
Morfopatologie

♦ iniţial procesul tuberculos este localizat în

foliculii limfatici;
♦ se formează granulaţii ce merg spre
cazeificare şi ulcerare;
♦ se recunosc trei categorii morfologice:
1.■ forma ulcerativă
▫ are localizare predilectă pe intestinul
subţire;
▫ este cea mai frecventă (aprox.60%);
 ▫ ulceraţiile sunt:
▪ de formă:
- lenticulară;
- ovalară;
▪ cu dispoziţie:
- transversală;
- sau longitudinală pe axul intestinului;
▪ cu dezvoltare lentă;
▪ cu instalarea progresivă a unei reacţii
proliferativ-inflamatorii peritoneale;
▪ perforaţiile în cavitatea peritoneală
sunt rare;
▪ vasele din apropierea ulceraţiei se
trombozează ceea ce explică
raritatea hemoragiilor;
2.■ forma hipertrofică
(sclerolipomatoasă) se caracterizează
prin:
▪ un proces de neoformaţie
hiperplastică;
▪ de natură inflamatorie;
▪ bine localizată;
▪ începe în submucoasă cu:
dimensiuni variabile;

suprafaţă neregulată;

mobilă mult timp;

favorizând extirparea sa
chirurgicală;
3.■ forma ulcero-hipertrofică
▪ specifică acestei forme este:
o reacţie peritoneală care
formează un plastron;
având aspectul unui bloc
fibrocazeos neregulat;
care poate abceda;

determină fistule intestinale ;

Semne clinice
Acestea pot fi grupate în:
 Semne generale

▫ sindrom de impregnare bacilară;

▫ cu debut insidios şi de lungă durată;
▫ caracterizat prin:
- alterarea stării generale;
- paloare;
- scădere ponderală;
- subfebrilitate;
- perioade febrile cu caracter
intermitent;
Semne locale – se manifestă prin:
▫ durere:
cu caracter cronic;

surdă;

jenantă;

aspect colicativ la nivelul

teritoriului afectat;
▫ diareea:
scaune abundente;

aspect dizenteriform;

de culoare închisă;

cu putrefacţie accentuată;

mai rar cu fermentaţie ;

 ▪ Examenul obiectiv
■ în stadiile avansate:
▫ tegumentele apar palid murdare,
pigmentate;
▫ la nivel abdominal constatăm uneori:
 un uşor meteorism;

 în cazurile severe:

▪ peretele abdominal excavat;

▪ cu stare de deshidratare;
▪ cu aspect cadaveric;
▪ cu o uşoară apărare musculară când se
produc diseminări peritoneale;
Diagnosticul pozitiv

 Pentru stabilirea diagnosticului sunt

necesare:
 examene de laborator

▪ testele de inflamaţie (creşterea

VSH-ului, a proteinei C reactive, etc.)
au valoare orientativă;
▪ testul la tuberculină este de puţin
ajutor;
▪ prezenţa de BK în scaun nu
dovedeşte natura tuberculoasă
intestinală deoarece poate
ajunge accidental în intestin fie
prin înghiţire, fie prin eliminarea
de bilă;
 explorări paraclinice:
▪ examinarea radiologică arată:
 un tranzit intestinal rapid;
 cu semne de iritaţie intestinală;
▪ semnele radiologice ale tuberculozei
intestinale sunt:
 tranzit rapid;
 stenoze multiple;
 uneori imaginile ulceraţiilor;
▪ examinarea computer tomografică poate
arăta:
îngroşarea peretelui intestinal;
adenopatii regionale importante;
▪ colonoscopia permite:
vizualizarea în mod direct a leziunilor ;
efectuarea biopsiei;
 Diagnosticul definitiv al tuberculozei
este stabilit prin:
● identificarea agentului patogen (BK)
prin:
▫ vizualizare directă;
▫ culturi din ţesuturi;
 Evoluţie şi complicaţii
● complicaţia cea mai întâlnită:
▫ stenoza intestinală cu subocluzie
sau ocluzie completă;
● complicaţii rare:
▫ perforaţiile;
▫ hemoragiile;
▫ fistulizările;
Tratament

■ tratamentul tuberculostatic:
● constă în asocierea de trei
antibiotice:
▪ izoniazida;
▪ etambutol;
▪ rifampicină;
■ tratamentul chirurgical:

● folosit frecvent în trecut;

● a scăzut mult ca arie de
aplicabilitate;
● este folosit acum pentru tratarea
complicaţiilor;
Pa 4-12-12
 TUMORILE INTESTINULUI SUBŢIRE

● sunt rare;
● reprezentă 1%-5% din totalul
tumorilor tubului digestiv;

● intestinul subțire are o rezistenţa

remarcabilă de a nu face tumori
benigne sau maligne;

● frecvenţa cea mai mare apare la

nivelul ileonului;
 Explicații:
 descuamarea rapidă a celulelor mucoasei
intestinale

 viteză mare de evacuare=»contact scurt al

substanțelor cancerigene cu mucoasa

 sistem imun local puternic bazat pe Ig A

 pH alcalin

 cantitate mare de lichid care spală criptele

mucosei intestinale
 TUMORI BENIGNE

● sunt mai frecvente ca cele maligne ;

● cele mai multe iau naştere din
tunicile interne ale intestinului;
● dezvoltarea lor este aproape
întotdeauna spre lumenul intestinal;
■ Etiologie

● este necunoscutã;
● pot apare în cadrul unor boli cu caracter
genetic:
▫ polipoza intestinalã;
▫ sindromul Gardner;
■ Anatomie patologicã
● se pot intâlni:
-adenoame,
-leiomioame,
-fibroame,
-lipoame,
-hamartomul (sindromul Peutz-
Jeghers), e.t.c.
♦I. adenomul cuprinde trei forme :

- adenomul polipoid;
-adenomul glandelor Brünner;

-adenomul insular;
▫ adenomul polipoid- cu 2 forme:
1.- adenomul tubular = polip
adenomatos;
▪ este varianta cea mai des
intâlnitã
▪ unic:
▪ multiplu
▪ are potenţial de malignizare
2.- adenomul vilos = polipul
vilos.
▫ adenomul glandelor Brünner:
▪ localizate in special în duoden;
▪ fără potenţial de malignizare;
▪ nu necesitã rezecţii largi
intestinale;
 ▫ adenomul insular reprezintã:

● fie o dezvoltare heterotopicã;

● fie insule pancreatice metastatice;
♦II. leiomiomul
● se dezvoltã din straturile musculare
netede ale peretelui intestinal:
♦ din musculatura submucoasei:
▪ au proliferare intraluminalã;
▪ determină:
▫ ocluzii prin:
 invaginaţie
 obturare completă;
▫ hemoragie;
♦ din musculatura externã
▪ pot atinge dimensiuni mari;
▪ se pot palpa;
▪ se complică cu sângerare;
♦III. fibromul

● este o proliferare a ţesutului

conjunctiv;
● are dezvoltare în submucoasã;
● poate degenera malign;
♦IV. lipomul
● este localizat cu precãdere în
ileonul distal;
● de obicei este:
▪ o leziune unicã;
▪ cu localizare în submucoasã;
▪ de mici dimensiuni;
▪ cu descoperire întâmplãtoare;
▪ fãrã potenţial de malignizare;
♦V. hamartomul= polipi hamartoși
 sânt malformatii de crestere

-unici sau multipli

-10% asociati cu sindromul Peutz-
Jeghers -constã în asocierea:

● polipoză intestinale (hamartoame)

+
● pigmentarea melanicã a feţei (in
special perioral)
+
● pigmentarea melanicã a mucoasei
buco-labiale;
● leziunile fiind:
▪ pete mici;
▪ de 1-2 mm;
▪ brune sau negricioase;
● este un sindrom ereditar, cu
transmitere autosomal dominant şi
mare grad de penetranţă;
● polipii hamartomatoşi nu au
potenţial malign;
● în schimb pacienţii care suferã de
acest sindrom prezintã un risc ridicat
de a dezvolta un carcinom de:
▪ pancreas;
▪ sân;
▪ plãmân;
▪ ovar;
▪ uter;
♦VI. tumorile neurogene benigne

● din elementele neurale ale peretelui

intestinal;
● se prezintã sub formã de:

 1. Schwanoame
● se dezvoltã din teaca lui Schwan a
fibrelor nervoase ale intestinului;
 2. Ganglioneurinoame
-se dezvoltã din ganglionii simpatici
intestinali;

 3. Neurofibroame
-se dezvoltã din fibrele nervoase ale
peretelui intestinal;
● se pot dezvolta:
▪ endoluminal - au dimensiuni mai
mici;
▪ exoluminal - pot ajunge la
dimensiuni mai mari care uneori pot
deveni palpabile;
VII. tumori vasculare benigne

♦1. hemangiomul
● este determinat de proliferarea vaselor
sanguine;
● este cea mai frecventã tumorã
vascularã benignã;
● dezvoltarea acestuia este intraluminalã;
● are aspect polipoid;
● se poate ulcera;
● determină hemoragii sau tulburãri de
tranzit;
♦2. limfangiomul

● este cauzat de proliferarea reţelei

limfatice intestinale;
● se prezintã ca:
-formaţiuni mici,
-singulare,
-localizate pe orice segment
intestinal;
Simptomatologia tumorilor benigne

● îşi manifestã prezenţa prin

complicaţii
● durerea:
▪ este intermitentã sau continuã;
▪ apare când se produc:
 procese inflamatorii
 ulceraţii
 obstrucții;
 Complicaţiile cele mai frecvente sunt:

 Obstrucţiile intestinale
▫ prezenţa tumorii favorizeazã invaginaţiile
intestinului mai ales la nivelul ileonului
terminal şi al cecului;
▫ apar accidente de subocluzie repetate
care:
 cedeazã de la sine sau
 impun intervenţia chirurgicalã;
Hemoragia intestinalã
▫ se produce prin necrozã;
▫ când se ajunge la sângerarea unui vas
important => pot apãrea sângerãri
masive;
NB.▫ hemoragiile intestinale repetate
care nu pot fi explicate prin cauzele
obişnuite (ulcer, cirozã hepaticã, e.t.c.)
permit suspectarea unui proces tumoral
intestinal;
▫ cel mai des sângerează leiomiomul;
Perforaţiile intestinale
▫ sunt cazuri excepţionale;
▫ se impun prin semnele peritonitei
acute;
Degenerarea malignã
▫ este un aspect teoretic, totuşi
posibil;
Diagnostic

● diagnosticul este de probabilitate ;

● rezultã din complicaţiile mai sus
amintite;
● în puţine cazuri se poate stabili un
diagnostic preoperator;
● confirmarea dg se face prin intervenţia
chirurgicalã;
● stabilirea diagnosticului de malignitate
sau benignitate se obţine numai prin
examen anatomo-patologic;
Tratament

● tratamentul este numai chirurgical;

● adaptat particularitãţilor fiecãrui caz ;
● este în raport cu:
▪ extinderea;
▪ multiplicitatea;
▪ complicaţiile intervenite;
 TUMORI MALIGNE

● pot fi:
 primitive;
 secundare;
 după aspectul histologic pot fi:
 epiteliale = epiteliomatoase;
 de origine conjunctivă =
sarcomatoase;
Aspectul clinic

■ semne comune tuturor tumorilor

maligne:
– Alterarea stării generale:
▫ apare după o perioadă de latenţă destul
de lungă;
▫ cu o dezvoltare insidioasă;
– Durerile – pot fi sub formă de :
▫ colici;
▫ jenă persistentă;
▫ arsură epigastrică;
 – Perioade febrile:
▫ cu caracter intermitent,
▫ pot apărea în caz de:
 ulceraţii,

 suprainfecţii;

– Scăderea ponderală:
▫ atrage atenţia asupra bolnavului;
– Hemoragiile oculte
▫ duc la stări de anemie,
▫ pot avea caracter destul de sever;
 Ocluzia intestinală
▫ se poate instala:
► brusc - prin invaginaţie intestinală;
► cu fenomene premergătoare de
stenoză:
▫ se dezvoltă lent, progresiv;
▫ cu alternanţă constipaţiei/diaree;
► însoţite de:
▫ balonări;
▫ meteorism localizat;
▫ zgomote hidroaerice;
 Perforaţiile
▫ sunt rare;
▫ se produc mai puţin brusc;
■semne specifice:
 sunt variabile în raport cu:
▫ natura;
▫ volumul;
▫ localizarea;
▫ modalitatea de evoluţie;
Diagnosticul clinic

■ examenul obiectiv este de regulă

negativ;
■ aduce puţine informaţii;
■ uneori se poate palpa o formaţiune în
cazul leiomioamelor;
Tratament
 chirurgical – poate fi:

– curativ
- intervenţia chirurgicală = rezecţia
tumorii + staţiile ganglionare:
▫ când tumora are un stadiu de evoluţie
locală:
-fără a depăşi seroasa intestinală;
-fără invazie ganglionară şi
metastaze la distanţă;
 – paliativ :

▫ când tumora este inextirpabilă;

▫ în scopul:
 reducerii complicaţiilor (hemoragice,
ocluzive, e.t.c);
 pentru a diminua suferinţa
bolnavului;
 radioterapeutic;
 Chimioterapeutic;

►radioterapia şi chimioterapia:
▫ nu sunt folosite ca tratamente
primare în tumorile intestinale;
▫ pot fi folosite ca tratament adjuvant
la intervenţia chirurgicală, mai ales
în cazul sarcoamelor;
I.Adenocarcinomul

 reprezintă aprox. 50% din totalul

formaţiunilor maligne intestinale;
 este de două ori mai frecvent la
bărbaţi decât la femei;
 cu localizare în special la nivelul
intestinului proximal;
 tumora porneşte de la:
▫ mucoasă;
▫ de la un polip adenomatos;
fenomenele de început sunt caracterizate
prin:
▫ alterarea progresivă a stării generale ;
▫ fără fenomene evidente locale;
▫ cu jenă epigastrică;
▫ balonare şi durere;
 evolutiv:
▫ semnele cresc în intensitate;
▫ se instalează:
 anemia;

 melena;

 un accident acut de tip oclusiv ;

 în fazele avansate:
▫ tumora poate deveni:
 palpabilă;

 mobilă;

▫ poate dezvolta aderenţe cu epiplonul;

▫ poate fistuliza în:
 colon;

 alte organe abdominale;

 metastazează:
▫ în ganglionii mezenterici;
▫ în ficat;
tratamentul este:
►chirurgical:
▫ rezecţie segmentară în limite
oncologice, 10 cm de la marginea
tumorală;
► chimioterapeutic;
 prognosticul este:
▫ favorabil în cazurile diagnosticate
şi tratate timpuriu;
▫ rezervat
– în cazurile diagnosticate târziu
– când prezintă metastaze hepatice şi
ganglionare;
– în faza complicaţiilor: cele ocluziv-perforative;
II. Sarcomul

 poate surveni la orice vârstă;

 are ca punct de plecare:
▫ ţesutul muscular = leiomiosarcom
▫ ţesut limfatic = limfosarcom
 leiomiosarcomul:
▫ este cel mai frecvent sarcom;
▫ este uniform distribuit de-a lungul
intestinului subţire;
▫ are o incidenţă egală între bărbaţi şi
femei;
▫ se poate dezvolta:
■ la nivelul muscularis mucosei:
● cu proliferare către lumenul intestinal ;
● determină ulcerarea mucoasei;
● produce hemoragii variabile ca
intensitate;
■ din stratul muscular extern:
● cu dezvoltare către seroasă;
● poate atinge uneori dimensiuni
importante;
 macroscopic tumora este:
▫ mare;
▫ albicoasă;
▫ pe secţiune are zone de hemoragie şi
necroză;
 metastazele se produc:
▫ pe cale sangvină;
▫ rareori pe cale limfatică;
III. Tumori vasculare maligne

 1.Hemangioendoteliomul – este
format din mase celulare endoteliale.
Metastazează timpuriu astfel încât se
impune intervenţia chirurgicală;
 2.Hemangiomul benign metastazant
– deşi este histologic benign este
încadrat în categoria tumorilor
vasculare maligne , având potenţial
de metastazare ganglionară;
 3.Angiosarcomul – se caracterizează
prin mase de celule endoteliale cu
atipii şi caracter anaplazic.

4.Sarcomul Kaposi
- un limfom multiplu
– este boală cu manifestări
predominat cutanate, afectând şi
intestinul în aprox. 10% din cazuri;
 5.Hemangiopericitomul
– este o tumoare formată din
numeroase canale capilare, care
înconjoară sau include mase de
celule epiteliale.
-poate apare si la nivelul
intestinului
 VI. Limfomul malign

♦reprezintă aprox. 10-15% din

tumorile maligne ale intestinului
subţire,
♦are localizare predilectă pe ileon-
concentraţie mare de ţesut limfoid
♦pot fi :
primare -●sunt mai rare,
●condiţii:
– să nu prezinte adenopatie
superficială;
– să nu aibă imagine lărgită a
mediastinului :
▪ radiografie pulmonară
▪ sau CT;
– formula sangvină să fie normală;
– să nu prezinte hepato şi
splenomegalie.
Secundare
● sunt cele mai frecvente,
● histologic aceste limfoame pot fi:
▫ hodgkiniene,
▫ non-hodgkiniene ,
● după studiul markerilor de pe
suprafaţa celulelor ele pot fi:
▫ cu celule B şi pot fi de tip:
-occidental;
-mediteranean.
▫ cu celule T
■limfomul non-hodgkinian de tip
occidental

● se prezintă sub formă de tumori:

▪ unice sau multiple,
▪ situate pe unul sau mai multe
segmente intestinale,
▪ la distanţă una de alta,
▪ separate de mucoasă normală.
■ limfomul non-hodgkinian de tip
mediteranean:

♦ este o formă imuno-proliferativă

a intestinului,
♦ nu există zone de mucoasă
normală,
♦ de aici şi gravitatea bolii.
Tabloul clinic
♦simptomatologia comună tumorilor
maligne:
▪ durere abdominală (colici sau
durere surdă),
▪ scădere în greutate,
▪ greţuri,
▪ vărsături,
▪ distensie abdominală,
▪ diaree,
▪ hemoragii oculte.
Tratamentul

♦ se bazează pe chirurgie:
●rezecţia segmentului afectat cu
limfadenectomie regională
♦ radioterapie,
♦ chimioterapie= tratamentul de
elecţie.
 Carcinoidul intestinului subţire

♦sunt tumori neuro-endocrine,

♦se dezvoltă din celulele cromafine,
♦cu precădere pe intestinul subţire,
♦aparţine sistemului A.P.U.D. (amine
precursor uptake and
decarboxilation).
Epidemiologic

♦apar cu precădere la o vârstă de 60 de ani,

♦cu o frecvenţă mai mare la bărbaţi,
♦în special la rasa neagră,
♦cu localizare mai frecventă la nivelul:
●apendicelui,
●intestinului subţire,
●rectului.
Anatomie patologică.

♦Macroscopic
●tumorile sunt de dimensiuni mici,
●cu diametrul sub 2 cm,
●au originea în celulele glandelor
Lieberkühn
♦Microscopic
●sunt formate din:
▪celule mici,
▪monomorfe,
▪rareori observându-se mitoze în
nucleele celulor tumorale.
●în funcţie de capacitatea de a
reduce sărurile de argint, ele se
împart în:
▫argentafine=argentafinoame –
reduc sărurile de argint;
▫argirofile=argirofinoame – nu
reduc sărurile de argint.
♦peritumoral se observă:
●o reacţie de fibroză care se extinde:
▫către lumenul intestinal,
▫spre seroasă,
●invadează:
▫peritoneul,
▪mezenterul,
●consecinţa= plicaturarea intestinală=»
subolcuzie sau ocluzie totală

●modificările se datorează secreţiei de

serotonină.

●în cazurile avansate în procesul de fibroză

poate fi prinsă vascularizaţia
intestinală=»fenomene ischemice.
Fiziopatologie.
♦este produs prin eliberarea de către
tumoră de:
●serotonină -secretată de:
-celule enterocromafine,
-sistemul SNC şi periferic,
▪prin metabolizarea triptofanului.
▪la individul sănătos puţin triptofan
este transformat în serotonină,
▪la pacienţii cu tumori carcinoide ≤
60% triptofan este transformat
 ▪acţiunile serotoninei sunt:
▫produce modificări cardiovasculare:
-extrasistole,
-tahicardii,
-modificări de tensiune,
▫scade fluxul renal,
▫are acţiune fibroblastică asupra
seroaselor.
●alte substanţe eliberate:
▪calicreinele,
▪catecolaminele,
▪histamina,
▪motilina.
Tablou clinic
■sindromul tumoral -apar următoarele
semne:
●durerea abdominală,
▪este cel mai constant simptom,
▪este nespecifică,
▪făra o topografie precisă,
▪se poate însoţi de sindroame
subolcuzive;
●diareea,

▪considerată secundară creşterii

cantităţii de serotonină,

▪ca urmare a creşterii motilităţii

intestinale,

▪poate preceda fenomenele clinice

clasice ale bolii.
■sindromul carcinoid:

●flush-ul cutanat,
▪considerat cel mai caracteristic
simptom,
▪se manifestă prin:
▫coloraţie roşu aprins a pileii,
▫localizată la nivelul:
-feţei,
-gâtului,
-toracelui anterior;
●afectarea bronşică;
●tulburări cardio-vasculare, constau
în:
▫ modificări tensionale
(hipotensiune),
▫extrasistole;
●instabilitate psihică, tradusă prin:
 anxietate,
 nevroză;

●hepatomegalia.
Diagnostic.
♦examenul ragiologic baritat standard al
intestinului – poate vizualiza:

●defectele de umplere datorate:

▪ fie formaţiunilor tumorale,
▪ fie fibrozei intestinului.
♦irigografia poate
●pune în evidenţă retrograd
tumorile de la nivelul ileonului
terminal;
♦examenul ecografic
●poate detecta formaţiunea cu un
diametru mai mare de 1.5 cm,
●poate aprecia gradul de infiltraţie al
tumorii,
●este utilă în determinarea proceselor
metastatice:
▪hepatice,
▪peritoneale,
▪adenopatii;
♦examenul computer tomografic şi
rezonanţă magnetica (RMN)

●nu sunt superioare ecografiei în

detectarea tumorală,
●sunt utile în aprecierea extinderii bolii;

♦endoscopia digestivă inferioară

(colonoscopia)

●poate vizualiza retrograd ileonul terminal;

 Diagnostic de laborator

 dozarea urinară a 5-HILA neprovocată sau

provocată cu injecții cu pentagastrină, calciu și
epinefrină

 înainte de detrminare se exclud din

alimentație alimentele bogate în triptofan
(banane,ananas, kiwi)

 valorile sunt semnificative dacă sunt >60mg-

1g/24 ore
Evoluţie.
●carcinoidul are o evoluţie lentă,
●o durată de supravietuţuire > alte
tipuri histologice de tumori ale IS
●simptomatologia specifică apare
tardiv,
●nefiind întotdeuana caracteristică,
●diagnosticul este pus cu intârziere,
de multe ori intâmplător
Tratamentul poate fi:
■chirurgical
♦reprezintă tratamentul de elecţie,
♦constă în ridicarea formaţiunilor
tumorale cât şi a metastazelor
hepatice.
♦se poate face:
●în urgenţă (sângerări, fenomene
ocluzive),
●intervenţie electivă.
■chimioterapia
♦se foloseşte ca tratament adjuvant,
♦se fac combinaţii între diverse
citostatice,
■imunoterapia
♦se foloseşte ca efect adjuvant
pentru diminuarea simptomatologiei,
♦are ca efecte scăderea:
▪ flush-ului cutanat,
▪a diareei,
▪a episoadelor bronhospastice,
▪în aproximativ 20% din cazuri o
regresie tumorală.
TUMORA STROMALA