 Bibliografie

 Bibliografie de elaborare a cursului

 1. Angelescu N. : Propedeutica medico-chirurgicala, Ed. Medicala, Bucuresti, 1993
2. Ghiţescu T., Afecţiuni vasculare periferice, Ed. Medicală, Bucureşti, 1995
 3. Kaufmann A., Propedeutică şi semiologie chirurgicală, Ed. Dacia, Cluj-napoca, 1996
4. Mandache Fl., Propedeutică semiologică şi clinică chirurgicală , Ed. Didactică şi
Pedagocică, Bucureşti, 1991
5. Popa Fl., Chirurgie, Ed. Naţional, Bucureşti,
 6. Priscu Al.: Chirurgie vol.I, II, Ed. Didactica si pedagogica, Bucuresti, 1994
7. Proca E.: Tratat de patologie chirurgicala, vol I – Semiologie si propedeutica
chirurgicala (conducator E.V. Bancu), Ed. Medicala, Bucuresti, 1989
8. Radulescu P.: Elemente de patologie si terapeutica chirurgicala , Ed.Didactica si
pedagogica, Bucuresti, 1980
9. Schwartz S.I.: Principles of Surgery, McGraw – Hill Book Comp., 1994
 10. Greenfield L.J., Mulholland M.W., Oldham K.T., Zelenock G.B., Lillemoe K.D. –
Surgery, Scientific Principles and practice, Third Edition, Lippincott Williams & Wilkins,
ISBN 0-7817-2254-3
 11.TRATAT DE CHIRURGIE”, VOL. IX Irinel Popescu (sub redacţia)Editura
Academiei Române, Bucureşti 2009, ISBN 978-973-27-1579-6

 Bibliografie minimală de studiu pentru studenţi

– Firescu D. Elemente de patologie chirurgicală, Editura medicală, ISBN 973-39-0539-9
– Firescu D., Chirurgia în semne şi simptome, Editura Didactică şi pedagogică
Bucureşti 2008
– Firescu D., Chirurgia minim invazivă – prezent şi viitor , Editura Didactică şi
pedagogică Bucureşti 2008
PATOLOGIA TIROIDEI

Prof. Dr. Dorel Firescu

PATOLOGIA INFLAMATORIE A GLANDEI
TIROIDE

♦ sunt inflamaţiile glandei tiroide care se

pot dezvolta:
● pe o glandă normală => tiroidite,
● pe o guşă preexistentă => strumită.
 TIROIDITA ACUTĂ

♦ este inflamaţia acută a glandei tiroide

anterior sănătoase;
♦ întâlnită mai frecvent la femeile între 20
şi 40 de ani;
♦ este în legătură directă cu:
▪ utilizarea anticoncepţionalelor,
▪ sarcina.
 Cauze:

♦ infecţii cu punct de plecare la distanţă

transmise hematogen:
▪ pneumonie
▪ gripă
▪ rujeolă
▪ apendicită acută
▪ colecistită acută
♦ infecţii de vecinătate:
▪ amigdalite
▪ flegmon al gâtului
▪ traumatism direct al glandei
 Anatomopatologie

♦ procesul inflamator afectează de regulă

un singur lob;
♦ evoluează în două etape:
▪ congestivă
▪ supurativă
♦ după vindecare => un ţesut fibros cu
insule de glandă normală.
Clinic
♦ debutul brusc cu:
▪ febră
▪ frisoane
▪ dureri vii cervicale anterioare
exacerbate de mişcările de deglutiţie,
▪ tumefierea glandei ± fenomene de
compresiune:
-dispnee,
-disfagie,
-răguşeală;
▪ alterarea stării generale
♦ în faza supurativă:
▪ fluctuenţă locală cu
▪ edem al ţesuturilor

♦ poate fistuliza la piele:

▪ fenomenele locale şi generale
diminuează în intensitate
♦ mai poate fistuliza în:
▪ esofag
▪ trahee
▪ torace
 Tratament

 Tratamentul este profilactic

♦ tratamentul corect al focarelor de
infecţie din vecinătate
 Tratamentul curativ

♦ în faza congestivă:

● repaos general şi local

● tratament revulsiv local
● antiinflamatorii, chiar
corticoterapie
● antibioterapie cu spectru larg sau
după antibiogramă
♦ în faza supurativă
● tratamentul este chirurgical şi
constă în:
▪ incizia
▪ drenajul larg al colecţiei
purulente
 TIROIDITELE CRONICE

♦ cele mai des întâlnite şi descrise

tiroidite cronice nespecifice sunt:
- tiroidita limfomatoasă Hashimoto
- tiroidita lemnoasă Riedl
Tiroidita lemnoasă Riedl sau "guşa de
fier“:
♦ este o formă mai rar întâlnită
♦ are o etiologie autoimună
♦ afectează în principal bărbaţii
♦ unii autori o încadrează în evoluţia
tiroiditei Hashimoto
● Fenomenele locale constau în:
♦ scleroză tiroidiană
♦ cu evoluţie cronică
♦ infiltrează ţesuturile din jur
♦ determină fenomene compresive
Tiroidita limfomatoasă Hashimoto
♦ este o boală autoimună
♦ mai frecvent întâlnită la femei

● Fenomenele locale constau în:

♦ transformarea ţesutului tiroidian în
ţesut fibros şi cu infiltrat limfoid;
♦ fenomenele nu depăşeşc niciodată
limitele glandei;
Clinic
● ambele forme de tiroidită se manifestă
prin:
▪ mărirea de volum a glandei;
▪ consistenţă dură;
▪ uneori caracter nodular;
▪ fără adenopatie satelită;
 Paraclinic

▪ VSH mare
▪ hipergamaglobulinemie
▪ anticorpi antitiroidieni pozitivi
▪ funcţie tiroidiană nealterată
▪ examenul histopatologic = diagnosticul
de certitudine
 Tratament

♦ nu este necesar dacă nu apar fenomene

compresive
♦ pentru formele cu fenomene de
compresiune rezultate inconstante prin:
▪ radioterapie antiinflamatorie
▪ asocierea: tiroxină – corticoizi
♦ în formele cu fenomene mari de
compresiune - tratamentul chirurgical
▪ tiroidectomii subtotale atipice şi/sau
traheostomii
 GUŞILE

♦ guşa = creştere de volum a glandei tiroide

prin distrofie parenchimatoasă sau/şi
stromală
♦ iniţial receptorii periferici primesc
cantităţi insuficiente de hormoni
tiroidieni:
- fie datorită unei secreţii insuficiente
- fie datorită unui necesar mai mare
– graviditate,
– pubertate,
– creştere,
♦ deficitul este perceput de hipotalamus
=> hipersecreţie de TRF (Thyreotrop
releasing factor) => acţionează asupra
hipofizei => secretă în exces TSH
(Thyroid Stimulating Hormone) =>
hiperfuncţie tiroidiană=> hiperplazia
tiroidiană difuză apoi nodulară
♦ în raport cu statutul funcţional al
glandei se descriu:
- guşa simplă = normotiroidiană
- guşa mixedematoasă = hipotiroidiană
- guşa hipertiroidiană (hipertiroidiile)
♦ în raport cu momentul apariţiei deosebim:
- guşi congenitale
.transmise genetic
.manifestate din copilărie
- guşi dobândite
.sporadic,
.endemic
 GUŞA SIMPLĂ SAU NORMOTIROIDIANĂ

♦ este o creştere neinflamatorie şi

netumorală a numărului celulelor glandei
tiroide;
♦ au un titru sanguin normal al hormonilor
tiroidieni;
♦ interesează mai des sexul feminin;
♦ există o afectare familială determinată
genetic probabil printr-o transmitere
autosomal recesivă;
♦ în funcţie de volumul lor O.M.S.
clasifică guşile după aspectul clinic în
cinci stadii (0, I, II, III, IV), pornind de la
▪ individul fără guşă care reprezintă
gradul 0;
▪ guşa cu volum monstruos care
reprezintă gradul IV;
♦ într-o guşă normotiroidiană
dimensiunea glandei creşte de 10-20 de
ori faţă de normal
 Etiopatogenie
 Guşile simple normotiroidiene se clasifică
în:
I.Guşa endemică
♦ când mai mult de 10% din populaţia unei
zone geografice este purtătoare de guşă.
 ♦ ţine de factori sociali şi geografici care
acţionează asupra unei colectivităţi:
 zone muntoase,
 condiţii economico -sociale şi de igienă improprii,
 subalimentaţia, e.t.c.
♦ aceşti factori sunt:
1.- carenţa endemică de iod
▪ necesarul zilnic de iod este de:
-100 micrograme la adult;
-150 - 300 micrograme la:
.copil,
.adolescent,
.gravidă;
▪ la o raţie mai mică de 40
micrograme/zi => guşa;
2.- factori guşogeni exogeni
▪ apă poluată cu exces de:
– calciu
– magneziu
▪ excese de lipide
▪ insuficienţă de proteine;
▪ guşogene alimentare de tip:
.varză,
.gulii, e.t.c.;
II.Guşa sporadică
- apare la o persoană sau grupuri
restrânse
♦ se produce prin:
▪ carenţe iodate alimentare;
▪ pierderi renale exagerate de iod;
▪ prin guşogene alimentare;
▪ prin guşogene chimice;
▪ prin guşogene medicamentoase;
▪ fenomene autoimune;
▪ stress;
▪ cancer extratiroidian, e.t.c.;
 NODULUL TIROIDIAN SOLITAR
♦ este o formaţiune tumorală dezvoltată
în parenchimul tiroidian,
♦ este unilateral.
♦ după aspectul scintigrafic este
clasificat în:
● nodul rece
▪ nu fixează radiotrasorul
▪ este de regulă o leziune malignă
sau cu mare potenţial malign;
●nodulul tiroidian cald care este:
▪ hiperfixant
▪ în 99% din cazuri = o leziune benignă
▪ poate fi din punct de vedere
funcţional:
- normotiroidian,
- cu hiperfuncţie tiroidiană= nodul
toxic
Anatomopatologic deosebim:

 guşa parenchimatoasă
▪este uniform mărită de volum;
 guşa coloidală
▪ consistenţă moale, gelatinoasă
▪ în evoluţie ajunge la aspect chistic;
 guşa vasculară sau pulsatilă
▪ determinată de proliferarea
ţesutului vascular mai ales arterial;
 guşa fibroasă
▪ determinată de proliferarea
ţesutului conjunctiv de susţinere;
 guşa nodulară poate fi:
▪ uninodulară
▪ polinodulară
▪ hiperplazică
▪ parenchimatoasă
▪ coloidă
 Clinic

♦ tabloul clinic este în funcţie de:

▪ forma anatomoclinică
▪ complicaţii, e.t.c.
♦ în guşile simple, fără complicaţii:
▪ nu apar semne funcţionale
▪ nu apar semne endocrine
♦ în guşile mari prin compresia organelor
vecine apar:
▪ vocea aspră=> răguşită
▪ vocea bitonală
▪ afonie
▪ dispnee
▪ tiraj şi cornaj
▪ fenomene astmatice
▪ disfagie
▪ cefalee
▪ edemul extremităţii cefalice
▪ tahicardie
▪ sindromul Claude-Bernard-Horner
- mioză
- enoftalmie
- micşorarea fantei palpebrale
♦ volumul poate varia:
▪ dimensiuni foarte mici, vizibile
numai la extensia capului
▪ dimensiuni enorme - în guşile
chistice sau coloidale
♦ consistenţa:
▪ fermă în guşile parenchimatoase şi
fibroase
▪ pseudofluctuentă în guşile chistice
▪ moale şi pulsatilă în cele vasculare
▪ neomogenă în cele nodulare
Diagnosticul

♦ diagnosticul de organ se pune pe :

▪ mobilitatea verticală a formaţiunii cu
deglutiţia;
▪ mobilitatea laterală cu mobilizarea
pasivă a traheei.
♦ diagnosticul de guşă simplă
normotiroidiană se pune pe:
▪ absenţa:
. modificărilor funcţionale de hiper
sau hipofuncţie;
. modificărilor de tip inflamator clinic
şi biologic;
. anticorpilor antitiroidieni, e.t.c.;
 Complicaţii

Cele mai frecvent întâlnite

♦ complicaţii infecţioase => strumite;
♦ hemoragiile spontane interstiţiale sau
♦ hematomul posttraumatic al lojei
tiroidiene;
♦ degenerarea malignă mai ales la guşile
nodulare vechi;
♦ Basedowicarea:
▪ adenomul toxic Plummer,
▪ guşa nodulară basedowicată;

Se mai descriu:
♦ compresiunea mecanică asupra
elementelor anatomice ale gâtului;
♦ hipertiroidizarea;
 Tratament
♦ tratamentul profilactic:
▪ asigurarea necesarului cotidian de iod
în zonele endemice utilizând:
- sare iodată;
- tablete cu iod administrate
discontinuu;
▪ măsuri igienico-sanitare:
- salubrizarea surselor de apă,
- salubrizarea caselor;
▪ echilibrarea regimului alimentar;
♦ tratamentul curativ:
● în guşa difuză cu:
▪ tiroxină;
▪ tiroton pentru blocarea axului
hipotalamo - hipofizo - tiroidian şi
asigurarea necesarului hormonal;
▪ suprimarea alimentaţiei sau
medicaţiei guşogene;
▪ administrarea de iod mineral la
bolnavii cu deficit real de iod (guşa
"avidă" de iod);
♦ tratamentul chirurgical se aplică
numai:
▪ în guşile complicate:
- hematom
- guşile gigante cu fenomene de
compresiune sau estetice
- guşile cu degenerescenţă malignă,
e.t.c.
♦ tratamentul constă în:
- tiroidectomia subtotală;
- cu păstrarea unei lame de ţesut
tiroidian posterioare care să asigure
necesarul de hormoni tiroidieni;
● în guşa nodulară tratamentul chirurgical
constă în:
- hemitiroidectomia subtotală sau
totală în nodulul unic,
- tiroidectomia subtotală sau totală
bilaterală în guşa polinodulară, cu
examen histopatologic extemporaneu
obligatoriu;
● în guşa ectopică tratamentul chirurgical:
- este obligatoriu;
- constă în tiroidectomie subtotală
bilaterală;
 HIPERTIROIDIA

Definiţie
● este o hiperfuncţie tiroidiană de lungă
durată;
● înglobează mai multe entităţi clinice:
♦ boala Basedow – Graves;
♦ adenomul toxic Plummer;
♦ guşa nodulară basedowificată;
Etiopatogenie

● este afectat de predilecţie sexul

feminin;
● raportul femei /bărbaţi este de 9/1,
● vârsta - între 15-45 de ani;
● apare mai frecvent în perioadele critice:
▪ pubertate
▪ sarcină
▪ lehuzie
▪ menopauză
● există o agregare genetică, familială;
● se consideră că boala Basedow este o
boală autoimună;
● s-au izolat anticorpi antireceptori TSH
din membrana tiroidiană;
● factorii declanşatori pot fi:
▪ infecţii specifice sau nespecifice
▪ intoxicaţiile cu metale:
– cobalt,
– Pb,

▪ factori psihoemoţionali
▪ leziuni ale SNC
– encefalite,
– tumori,

▪ hormonoterapie
▪ iodoterapie
● un alt factor favorizant în apariţia
hipertiroidiei este
▪ preexistenţa unei patologii tiroidiene
 Anatomopatologie

● tiroida este sediul hipertrofiei şi

hiperplaziei,
♦ în boala Basedow hipertrofia şi
hiperplazia interesează întreaga glandă;
♦ în guşa secundar basedowiată
hipertrofia şi hiperplazia este localizată,
nodulară;
● la nivelul capsulei Tenon cresc:
– ţesutul grăsos,
– edemul, => exoftalmia
– ţesutul fibros;

● apar leziuni distrofice şi degenerative la

nivelul:
-simpaticului cervical,
-miocardului,
-ficatului,
-timusului
 Clinic

● debutul este:
♦ de regulă insidios cu:
▪ palpitaţii
▪ tahicardie
▪ tulburări de comportament
▪ insomnie
▪ scădere ponderală
 ♦ rar poate fi brusc după:
▪ emoţii puternice
▪ intoxicaţii

● perioada de stare se descriu două feluri

de semne:
 Pa 13-10
Semne datorate hipersecreţiei hormonale:

- tahicardia care este un simptom:

▪ capital
▪ constant
▪ precoce
▪ prezent şi în somn
 ▪ este normotrop
▪ se accentuează la efort
▪ poate genera dispnee
▪ se poate asocia cu uşoară creştere a
tensiunii arteriale;
- scăderea ponderală este:
▪ constantă
▪ precoce (la 2-3 luni de la debut)
▪ se asociază cu creştere paradoxală a
apetitului;
- metabolismul bazal
▪ este crescut
▪ se exprimă clinic prin hipertermie
moderată (37,3ºC -37,8ºC),
▪ basedowianul nu suporta căldura;
- alte reacţii la hipertiroxinemie sunt:
▪ tulburări menstruale (hipo=>amenoree)
▪ tulburări neuromusculare:
- astenie fizică
- instabilitate psihoemoţională
- instabilitate musculară
- agitaţie motorie cu mişcări coreice
▪ tulburări digestive:
- diaree
- bulimie
- icter sclerotegumentar
- steatoză hepatică
 ▪ tulburări cutanate:
- prurit apărut precoce
- piele subţire
- edem al mucoaselor
▪ tremurături permanente accentuate
de emoţii,e.t.c.
Semne datorate hipertoniei centrilor
diencefalici:

- guşa reprezintă hipertrofia :

▪ difuză şi simetrică a glandei - în
boala Basedow;
▪ asimetrică, cu noduli în hipertiroidia
secundară;
- exoftalmia :
▪ este determinată de o fantă
palpebrală larg deschisă;
▪ este bilaterală;
▪ simetrică;
▪ reductibilă la compresiunea globilor
oculari;
▪ fără fenomene inflamatorii sau
funcţionale;
 ▪ când protruzia globilor oculari
depăşeşte 20mm => exoftalmie maligna
manifestată prin:
- imposibilitatea închiderii fantei
palpebrale
- dureri oculare
- fotofobie
- lăcrimare
- conjunctivite
- ochi strălucitori
- aşa numitul ’’ochi de peşte’’
- tremurăturile sunt:
- permanente
- accentuate de emoţii
- tulburările de comportament
manifestate prin:
- instabilitate psihoemoţională
- iritabilitate
- emotivitate
- insomnie
- somn agitat
Forme clinice

 Boala Basedow - Graves

● este o hipertireoză primară;
● se mai numeşte şi guşa exoftalmică;
● apare în zonele cu cantitate mare sau
normală de iod alimentar;
● interesează mai ales femeia tânără
(între 15-40 ani);
● este o afecţiune autoimună;
● cu infiltraţie limfocitară masivă la
nivelul glandei tiroide;
● sursele de anticorpi anti-TSH sunt
extratiroidiene;
 Anticorpii antitiroidieni sau
imunoglobulinele se leagă de receptorii
TSH de pe membrana celulelor
tiroidiene =>hipersecreție tiroidiană
● factorii incriminaţi în inducerea acestei
afecţiuni sunt:
▪ factori ereditari - boala este
transmisă autosomal dominant;
▪ infecţia;
▪ emoţii puternice;
▪ hipersecreţie:
 steroidiană,
 gonadală, e.t.c.;
Clinic, se manifestă prin majoritatea
semnelor descrise:
▪ guşă
▪ exoftalmie
▪ scădere ponderală
▪ tahicardie
▪ tremurături ale extremităţilor
Examenele complementare:
▪ PBI-ul depăşeşte 10 mcrg%;
▪ radioiodocaptarea este precoce
crescută;
▪ scintigrama arată hiperfixaţie difuză;
▪ testul Werner negativ= administrarea
de tiroxină nu influenţează hiperfixaţia
Există mai multe forme clasificate după:
- simptomatologie:
▪ cu manifestări neurologice
predominente;
▪ cu manifestări musculare
preponderente;
▪ cu manifestări cardiace, e.t.c.;
- după etiologie:
▪ formă familială;
▪ formă asociată cu alte boli autoimune;
Adenomul toxic Plummer = guşa
nodulară basedowiată:
- apare la vârsta menopauzei;
- basedowificarea este marcată de:
▪ apariţia tahicardiei permanente
▪ scădere ponderală
- semnele neurovegetative lipsesc sau
sunt puţin evidente;
- scintigrama arată:
▪ un nodul cald hiperfixator;
▪ restul parenchimului rămâne
inactiv scintigrafic;
Hipertiroidia la bărbaţi

- în 70% din cazuri este declanşată de

facori emoţionali;
- exoftalmia este netă;
- de multe ori cu evoluţie malignă;
Formele grave
- cu cardiotireoză ireductibilă
Complicaţii

 Cea mai gravă este criza tiroidiană

acută (CTA) care se manifestă prin:
- hipertermie (38º-39º)
- piele arsă
- transpiraţii
- agitaţie psihomotorie
- tahicardie extremă
- dispnee
- hepatomegalie dureroasă
 În lipsa tratamentului se instalează coma
basedowiană terminală cu hipertermie,
41,5ºC, adinamie.
 Tratamentul crizei constă în:
- răcire continuă (gheaţă pe corp, comprese
reci);
- sedative (bromuri);
- iodură de sodiu în perfuzii i.v.
- tiroxină administrată discontinuu
- betablocante.
 Tratament

 Tratamentul trebuie diferenţiat:

 În adenomul toxic Plummer
- intervenţia chirurgicală
(enucleorezecţia sau cel mai indicat,
hemitiroidectomia);
 când tratamentul chirurgical este
contraindicat, se poate încerca
radioiodoterapia cu I131 în administrare
unică;
 În guşa nodulară basedowificată
tratamentul este chirurgical:
- constă în tiroidectomia subtotală;

 Există autori care recomandă în

ambele afecţiuni tiroidectomie totală,
considerând că ambele leziuni au un
mare potenţial malign.
 În boala Basedow:
a. Tratamentul medical se efectuează cu:
I.- antitiroidiene de sinteză:
 derivaţi de tiouree,
 mercaptan,
 anilină
-timp de 12-18 luni;
-sub supraveghere clinică şi biologică
strictă;
 Efectele acestui tip de tratament, ca şi a
evoluţiei bolii ca atare:
- agravează exoftalmia;
- dă leucopenie
 Vindecarea se obţine în 40-60% din
cazuri:
- cu eutiroidie;
- sau hipotiroidie;
- dar cu accentuarea distoniei
neurovegetative
 II. tratament medical cu iod (soluţie
Lugol):
- necesită o administrare prelungită cu
risc mare de intoleranţă;
- accidente alergice şi nu de puţine ori
rezistenţă la tratament.
 Bolnavul trebuie să fie:
– în repaus fizic şi psihic luni de zile;
– izolare în afara mediului familial;
– cu regim alimentar:
 hiperproteic
 hipercaloric
 polivitaminic
 sedative
 cardiotonice
b. Radioterapia cu I 131:
- dă vindecare în 3-9 luni în procent de
75-90%
 Există următoarele riscuri:
- malignizarea
- hipotiroidia
- recidiva sau dezvoltarea exoftalmiei
maligne
 De aceea are indicaţie limitată doar la
persoanele vârstnice:
- cu forme caşectizante
- cu insuficienţă cardiacă ireversibilă,
e.t.c.
c. Tratamentul chirurgical :
- constă în tiroidectomia subtotală;
- determină vindecare în 30 de zile în
proporţie de 75-85%;
- necesită o pregătire preoperatorie:
- cu repaus 15-21 de zile;
- alimentaţie hipercalorică;
- sedative;
Soluţia Lugol se administrează:
-în doze crescânde,
-sub controlul:
.curba pulsului,
.curba ponderală
.curba somnului;
 complicaţiile postoperatorii constau în:
- hematomul asfixiant;
- paralizia recurentului ceea ce poate
duce la asfixie;
- criza tiroidiană postoperatorie;
 sechelele care pot apare pot fi:
- disfonie;
- tetanie;
- hipo sau hipertiroidie