INSUFICIENȚA CARDIACĂ

LA VÂRSTNICI
Realizat: Mădălina ICHIM
Daniel FARÎMA
 GENERALITĂȚI
 Insuficienţa cardiacă reprezintă o problemă majoră de sănătate în ţările dezvoltate
 Prevalenţa sa creşte paralel cu vârsta, deoarece:

1. stadiul final al unei boli cardiovasculare

2. populaţia vârstnică este în creştere + asocierea factorilor biologici şi comorbidităţilor
3. progresul terapiilor cardiovasculare  creşterea numărului de pacienţi tineri (cu vârsta < 65
ani) care supraviețuiesc pînă la vîrste înaintate
4. incidența crescută de boală coronariană
5. infarctul miocardic este mai frecvent la vârstnici (STEMI)
 GENERALITĂȚI
 Reprezintă cea mai frecventă cauză de spitalizare la pacienţii cu vârsta peste 65 de ani, cei cu vârsta
peste 75 ani cumulând chiar două treimi din numărul zilelor totale de spitalizare pentru insufi cienţă
cardiacă
 Mortalitatea la un an după prima spitalizare depăşeşte 30%
 În rândul pacienţilor mai vârstnici prezentând comorbidităţi ca diabet zaharat, insuficienţă renală, boală
vasculară periferică, demenţă, ratele mortalităţii pot depăşi 60% în cursul anului următor spitalizării
 Diagnosticul și gestionarea IC la vârstnici pot fi complicate din cauza comorbidităților multiple
 Utilizarea strategiilor standard pentru tratamentul insufi cienţei cardiace la vârstnici poate conduce la
polipragmazie
 Puţine studii au examinat impactul tratamentului insuficienţei cardiace asupra declinului cognitiv şi
funcţional, care poate avea o relevanţă mai mare pentru vârstnici decât prelungirea vieţii
 IC LA VÎRSTNICI VS TINERI
PACIENȚII VÎRSTNICI
Tipul IC IC cu fracției de ejecție păstrată
Sexul afectat Feminin
Examenul obiectiv Șocul apexian minimal deplasat, S4
Mecanisme patofiziologice Modificări structurale și funcționale
de vîrstă la nivel de sistem
cardiovascular, stresul oxidativ,
rezitență vasculară, modificări
patologice musculoscheletale
Ținte terapeutice Reglatea TA, exerciții fizice, periferie Blocare neurohormonală, diminuare
PACIENȚII TINERI
IC fu fracție de ejecție redusă
Masculin
Șocul apexian deplasat lateral
maximal, S3
Patologii cardiace de etiologie
ischemică, activare neurohormonală,
remodelarea/dilatarea VS
remodelare VS
 CLASIFICAREA ACC/AHA

STADIUL D
STADIUL A STADIUL B
Boală cardiacă structurală
Risc crescut pentru IF, fără Patologii cardiace STADIUL C
avansată și simptome
modificări cardiace structurale prezente, lipsa IC simptomatică asociată cu
marcate de IC la repaus in
structurale. Fără semnelor/simptomelor de boală cardiacă structurală
ciuda unui tratament
semne/simptome IC
maximal
 CLASIFICAREA FUNCȚIONALĂ NYHA

• Activitate fizică uzuală efectuată fără limitări

CLASA I • Pacienții prezintă dovada existenței unei disfuncții sistolice

• Limitarea moderată a activității fizice

CLASA II • Fără simptome de repaos, dar simptome la eforturi uzuale

• Limitarea importantă a activității fizice

CLASA III • Fără simptome de repaus, dar simptome la eforturi mai mici decît cele uzuale

CLASA IV
• Simptomele apar la orice nivel de activitate și repaos
 ETIOLOGIE

MULTIFACTORIALĂ
 Hipertensiunea arteriala, boala coronariana > 70% din cazuri
 Bolile valvulare
 Necomplianta la tratament/dieta  2/3 din exacerbari
 Afectiunile respiratorii acute/cornice
 Polimedicatia
 AINS  supraincarcarea volemica (altereaza excretia renala de sodiu si apa; antagonizeaza
efectele IECA )
ETIOLOGIE
 PATOFIZIOLOGIE
A. MODIFICĂRI CARDIACE
1. Diminuarea sensibilității față de stimularea beta- B. MODIFICĂRI VASCULARE
adrenergică 1. Diminuarea sensibilității față de stimularea beta-
2. Hipertrofia cardiomiocitelor adrenergică

3. Creșterea depozitării interstițiale de colagen, 2. Crește depozitarea colagenului în tunica medie

amiloid, lipofuscină vasculare

4. Dereglări ale eliberării ionilor de calciu din fibrele 3. Fragmentarea elastinei arteriale
contractile și captarea lui de către RE în timpul 4. Scaderea vasodilatarii mediate endotelial
diastolei
5. Insuficiența mitocondriilor de a produce ATP
 DIAGNOSTICUL CLINIC

 poate fi dificil
 are valoare diagnostica limitata
 simptome si semne NESPECIFICE: astenie fizica, inapetenta, fatigabilitate, insomnia
 ca urmare a comorbiditatilor  simptome frecvent gresit interpretate
 TABLOUL CLINIC CLASIC

IC STÎNGĂ
-se poate solda cu edem pulmonar, hipoperfuzie IC DREAPTĂ
 Dispnee  Dispnee
 Tuse, wheezing  Fatigabilitate
 Fatigaabilitate  Edeme gambiene
 Hipotensiune, tahicardie  Manifestări dispeptice, dureri epigastrale
 Confuzie, delir, sincope  Creșterea presiunii venoase jugulare
 Oligurie  Reflux hepato-jugular
 Raluri pulmonare  Hepatomegalie
 INSUFICIENŢA CARDIACĂ, FRAGILITATEA
ŞI DECLINUL FUNCŢIONAL
1. Caracteristici comune  sarcopenia, pierderea masei musculare, asocierea cu reducerea activitatii
fizice
2. Pacienţii cu insufi cienţă cardiacă sunt mai predispuşi spre fragilitate decât cei fără insufi cienţă
cardiacă
3. Pacienţii fragili cu insufi cienţă cardiacă se prezintă adeseori cu simptome şi semne atipice:
 Lipsa dispneei de efort,
 Edeme la nivelul sacrului
 Tulburări nespecifice ale somnului (în locul ortopneei clasice sau dispneei paroxisti ce nocturne)
 Nicturia se poate datora mobilizării edemelor periferice în poziţia de decubit
 INSUFICIENŢA CARDIACĂ ŞI DEFICITUL
COGNITIV
 Severitatea afectării cogniti ve se corelează cu severitatea disfuncţiei sistolice ventriculare stângi şi a
simptomelor de insuficienţă cardiacă
 Risc mai mare de afectare cognitivă cronică
 Afectarea cogniti vă interferează cu capacitatea de a respecta indicaţiile terapeuti ce specifi ce bolii lor
 Dacă delirul apare de vreme în cursul evoluţiei insufi cienţei cardiace, acesta poate întârzia iniţierea
precoce a tratamentului insufi cienţei cardiace
 Pacienţii pot să nu îşi recunoască boala, ceea ce conduce la întârzierea măsurilor terapeuti ce, iar medicii
pot să nu recunoască insufi cienţa cardiacă ca factor precipitant al delirului
 METODE DE DIAGNOSTIC:

• De laborator: • Instrumentale:
• 1.hemograma • -Neinvazive:
• 2.glicemia • 1.Electrocardiograma,Holter Ecg
• 3.creatinina,acid uric • 2.Radiografia cardio-toracica
• 4.ionograma • 3.Ecocardiografia
• 5.transaminazele • -Invazive:
• 6.bilirubina • 1.Angiografia coronara
• 7.troponinele in ser • 2.Cateterism arterial pulmonar
• 8.Proteina c-reactiva • 3.Biopsia endomiocardica
MODIFICARI IN EXAMENUL DE LABORATOR

• Hemograma -<HB,cauza IC cronica,hemodilutie,patologii asociate.

• Ionograma-<Na 135mmol/l Iccronica,hemodilutie,administrare de diuretice.
• >Na 150 mmol/l-deshidratare.
• <K 3,5mmol/l-administrare de diuretice
• >K 5,5 mmol/l-insuficienta renala
• Hiperglicemie-asocierea diabetului zaharat.
• Creatinina >150 umol/l-patologie renala,administrare IECA/ARA,deshidratare
MODIFICARI IN EXAMENUL DE LABORATOR

• Troponinele in ser-necroza miocardica,ischemie prelungita,miocardita,sepsis,IC severa.

• Transaminazele-nivel crescut poate indica IC dreapta,insuficienta hepatica
• Proteina C-reactia >10mg/l-infectie,inflamatie.
• Albumina->45 g/l deshidratare,<30 g/l-albuminurie,insuficienta alimentara.
 METODE INSTRUMENTALE DE DIAGNOSTIC

• Electrocardiograma
• Posibile modificari:
• 1.tahicardie,bradicardie,aritmii atriale
• 2.ischemie,infarct(unda Q)
• 3.Hipertrofia VS
 METODE INSTRUMENTALE DE DIAGNOSTIC

• Ecocardiografia:
• Modificari patologice posibile:
• 1.FEVS redusa
• 2.Marirea diametrulului VS,AS
• 3.Hipertrofia VS
• 4.Stenoze,regurgitatii
• 5.Lichid in pericard,hemopericard
 METODE INSTRUMENTALE DE DIAGNOSTIC

• Radiografia toracica:
• 1.Cardiomegalia-dilatarea
VS,VD,atriilor,lichid in pericard
• 2.Hipertrofia VS
• 3.Staza venoasa pulmonara,edem interstitial
 TRATAMENT

• Obiective:
• 1.Prevenirea si controlul afectiunilor care duc la IC
• 2.Prevenirea progresiei IC
• 3.Mentinerea si ameliorarea calitatii vietii
• 4.Cresterea duratei de supravietuire.
 OPTIUNI TERAPEUTICE IN ICC

• Tratament nonfarmacologic: • Terapie farmacologica:

• 1.IECA
• 2.Diuretice
• 1.Modificarea stilului de viata(reducerea masei
• 3.Beta-adrenoblocante
corporale,dieta hiposodata,exercitii fizice)
• 4.ARA
• 2.Renuntarea la deprinderi nocive
• 5.Glicozide cardiace
• 3.Informarea corecta a pacientului privind • 6.Anticoagulante
patologia sa
• 7.Antiaritmice
• 4.Complianta la tratament!!! • 8.Oxigen
 TERAPIA IECA/ARA

• Inhibitorii enzimei de conversie a • Antagoniştii receptorilor angiotensinei II (ARA)

angiotensinei II (IECA) sunt recomandaţi la • Pot fi indicaţi:
toţi pacienţii cu FE a VS ˂ 40% cu sau fără • · Ca alternativă la IECA la pacienţii simptomatici
simptome de IC (clasa de recomandare I, (clasa funcţională NYHA II – IV) cu intoleranţă la
nivelul de evidență A). IECA (clasa de recomandare I, nivelul de evidență B).
 BETA–ADRENOBLOCANTELE

• sunt indicate la pacienţii:

• · Cu IC simptomatică (clasa funcţională NYHA II – IV)
• · După perioada de atingere a dozei optimale de
IECA/ARA
• · Clinic stabili (doza iniţială nu se indică, dacă recent s-
a administrat diuretic)
 DIURETICELE

• Pot fi recomandate la pacienții cu semne și/sau simptome de congestie pentru reducerea ratei de
re-internări din cauza IC
 ANTAGONIŞTII ALDOSTERONEI ÎN TRATAMENTUL
ICC

• Suplimentarea antagoniştilor aldosteronei la terapia tradiţională a IC, inclusiv cu IECA, induce

reducerea ratei de reinternare din motiv de exacerbare a IC şi mortalităţii Antagoniştii
aldosteronului sunt indicaţi la pacienţii, cu:
• · FE a VS ≤ 35%
• · IC simptomatică (CF NYHA II-IV)
• · Atingerea dozelor optimale de beta–adrenoblocant şi IECA sau ARA (nu însă IECA şi ARA)
 GLICOZIDE CARDIACE

• Digoxinum · La pacienţii cu IC simptomatică (NYHA II – IV), ritm sinuzal cu FCC≥70 pe min, FE a VS ≤

45% şi care nu tolarează beta-adrenoblocantele (ca alternativă la Ivabradină*), administrarea Digoxinum,
adăugător la IECA sau ARA şi antagonişti de aldosetronă, ameliorează calitatea vieţii pacienţilor şi reduce
numărul spitalizărilor din motiv de exacerbare a IC, dar nu are efect asupra mortalităţii (clasa de recomandare
IIb, nivelul de evidență B). · Poate fi luat în considerare la pacienţii simptomatici (NYHA II – IV), ritm
sinuzal cu FCC≥70 pe min, FE a VS ≤ 45% în pofida tratemntului cu IECA sau ARA, beta-adrenoblocante şi
antagonişti de aldosteronă (clasa de recomandare IIb, nivelul de evidență B). · Digoxinum este indicată la
pacienţii cu fibrilaţie atrială cu rata ventriculară în repaus > 80 38 bătăi/min şi > 110-120 bătăi/min în efort
fizic (clasa de recomandare IIa, nivelul de evidență B). Doza zilnică uzuală a Digoxinum per os este 0,125-
0,25 mg dacă creatinina serică este în limite normale (la vârstnici 0,0625-0,125 mg, ocazional 0,25 mg). Nu
este necesară administrarea unei doze de încărcare atunci când se tratează o afecţiune cronică.
 ANTICOAGULANTE ORALE

• Warfarinum (sau un alt anticoagulant oral de alternativă) este recomandată la pacienţii cu IC şi

fibrilaţie atrială permanentă, persistentă sau paroxismală în lipsa contraindicaţiilor pentru
prevenirea complicațiilor trombo-embolice (clasa de recomandare I, nivelul de evidență A).
MULTUMESC PETRU ATENTIE!!!