Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
diabetului zaharat
Curs 4
Conf.dr. Gurau Gabriela
Complicaţiile diabetului zaharat
I. Complicaţii acute
• Metabolice:
a) acidozele diabetice
- cetoacidoza diabetică
- acidoza mixtă (diabetică + lactică)
b) coma diabetică hiperosmolară
• Infecţioase:
a) respiratorii
b) urinare
c) cutaneo-mucoase, ţesut celular subcutanat (orice
sediu este posibil)
2
Complicaţiile diabetului zaharat
II. Complicaţii cronice
• Infecţioase:
a) respiratorii (TBC pulmonară)
b) urinare
c) cutaneo-mucoase
d) ORL, stomatologice (orice sediu este posibil)
• Degenerative:
a) angiopatia
- microangiopatia: RD, ND
- macroangiopatia
b) neuropatia
c) cataracta
d) parodontopatia
3
Cetoacidoza diabetică
Definiţia :
• hiperglicemie + cetoză + acidoză
4
Fiziopatologia CAD
DEFICIT SEVER
DE INSULINĂ
G -6-P
Adenilciclază
lipoliză
GLICOGENOLIZĂ GLUCOZĂ proteoliză
+ (ficat)
SCĂDEREA
AGL glicerol epinefrină
UTILIZĂRII
aminoacizi
PERIFERICE
ficat ficat
gluconeogeneză gluconeogeneză
HIPERGLICEMIE
cetogeneză
glicozurie
cetonurie ACIDOZĂ
poliurie
Pierdere de electroliţi
Osmolaritate
crescută deshidratare celulară
hipovole mie
insuficienţă renală
5
Factorii favorizanţi/precipitanţi
ai CAD
• CAD inaugurală
6
Stadializarea CAD
Stadiu pH CO2 (mmol/l)
7
Clinica CAD
1. Cetoza
• Clinic:
– poliurie, polidipsie
– halenă acetonemică uşoară, apoi miros evident de acetonă
– uşoară deshidratare
– +/- jenă epigastrică
– cheilită angulară
• Biologic:
– G> 250mg%
– pH > 7,31
– CO2: 26-16 mmol/L
8
Tratamentul cetozei
1. Dacă bolnavul se poate alimenta:
• dieta anticetogenică = 250 gG - 0g L - 0g P:
- griş şi orez fierte în apă, pâine, legume, fructe
• insulinoterapie în 4 prize subcutanate
• tratarea cauzei precipitante
9
2. Precoma şi Coma diabetică hiperglicemică
cetoacidozică
– pacient:
• cunoscut cu DZ sau
• necunoscut cu DZ= CAD inaugurală
Clinic:
– semne de deshidratare: limbă uscată, pliu cutanat persistent, globi
oculari hipotoni, ↓ TA, tahicardie, oligurie,
– respiraţia KUSSMAUL (pH <7,2)
– semne digestive: greţuri, +/- vărsături (pareză gastrică), dureri
abdominale (pseudoabdomen acut)
– semne neurologice: ROT reduse abolire, dezorientare,
somnolenţă, pierderea cunoştinţei (50%)
10
11
Biologic
Precomă Comă
Glicemia > 500 mg% > 700 mg%
pH 7,30-7,21 ≤ 7,21
CO2 enzimatic 15-11 mmol/l ≤ 10 mmo/l
-tulburări hidroelectrolitice:
- capitalul total al K+ (K+ seric variabil),
- Osm
-alte investigaţii: leucocitoză: 10.000-20.000/mm3,
uree crescută (prin deshidratare),
creatinină fals crescută,
amilazele fals crescute.
Diagnosticul diferenţial al
precomei şi comei cetoacidozice
• Coma mixtă (diabetică şi lactică)
• Come acidotice:
– uremică
– intoxicaţii exogene:etanol, metanol etc.
• Coma hiperglicemică hiperosmolară
• Orice altă comă apărută la un diabetic
(neurologică în special)
• Coma hipoglicemică
12
Coma hiperglicemică Coma
hipoglicemică
13
Tratamentul precomei şi comei
cetoacidozice
Obiective:
1. Combaterea deficitului de insulina
3. Combaterea acidozei
14
1. Atitudine practică în precoma şi coma diabetică:
15
III. a. Refacerea volemică: NaCl 9%0
– primul flacon se ataşează după introducerea bolusului de insulină
– ritm de administrare rapid: 1l în prima oră, apoi 2 l în decurs de 2 ore,
în fiecare 10 ui IR
– în 24 ore aprox. 5 -10 litri
– când G< 250 mg% se adaugă sol glucoză 10% + insulină cu acţiune
scurtă
III. b. Refacerea deficitului de electroliţi:
– K+ : CÂND?
-nu în prima oră (dacă nu se cunoaşte K+)
-când se cunosc valorile K+
-după restabilirea diurezei
– sub formă de soluţie KCl 7,5% (1 ml = 1 mEq /l)
– MAXIM 150 mEq/24 h
16
IV. Combaterea acidozei
- sol NaHCO314 ‰
- numai la pH<7,1
V. Tratamentul factorilor favorizanţi
- infecţii, stres medico - chirurgical + monitorizarea terapiei
(repetarea analizelor)
VI. Evitarea complicaţiilor terapiei
- edem cerebral, detresă respiratorie, hipoglicemie,
hipopotasemie, hiperhidratare, hemoragii digestive
17
Terapia ulterioară
19
2. Dilataţie gastrică acută sau gastrită erozivă manifestate
prin HDS (vărsături cu sânge, “zaţ de cafea”)
3. Hiperkalemia stop cardiac
4. Hipokalemia aritmii cardiace
5. Infecţiile
6. Hipoglicemia: semne adrenergice sau neurologice
20
Coma diabetică hiperosmolară (CDHO)
• Pacient în vârstă, eventual necunoscut cu DZ
• Factori favorizanţi: IMA, infecţii, AVC
• Clinic: deshidratare fără acidoză
• Biologic:
- Osm > 350 mosm/l
- G > 600 mg%
- RA > 20 mmol/l
- pH arterial > 7,3
- corpi cetonici = normal în sânge, absenţi în urină
• Deficitul de insulină este mai muţin marcat decât în CAD:
-inhibă lipoliza, dar
-nu inhibă gluconeogeneza
• Tratamentul = acelaşi din CAD fără alcalinizare
21
Coma mixtă
(hiperglicemică şi lactică)
22
Tablou clinic
23
Biologic
= acidoză severă, disproporţionată faţă de valoarea hiperglicemiei
• Criteriile acidozei lactice:
-lactat >7mmol/l (VN: 0,7-1,2 mmol/l)
-pH arterial <7,35
• Tratamentul
- îndepărtarea cauzei
- menţinerea debitului cardic
- alcalinizare
- dializă extrarenală
24
Complicaţiile infecţioase acute
1. Infecţii puternic asociate DZ
- mucormicoze (produse de fungi= mucorales)
- otită externă malignă
- pielonefrită emfizematoasă
- colecistită emfizematoasă
2. Infecţii postterapeutice
- abcese insulinice
- infecţii asociate transplantului renal, dializei peritoneale
3. Infecţii nespecifice asociate DZ
- infecţii urinare înalte, joase
- infecţii respiratorii
- infecţii cutanate, mucoase etc.
25