Curs 6

SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE NEONATALA

Conf. Univ. Dr Cristina Maria Mihai

11.03.2021
 1. Definiţie
• Sindromul de detresa respiratorie, cunoscut si sub numele de boala
membranelor hialine, reprezinta o patologie a prematurului

• Apare ca o consecinţa a deficitului de surfactant la nivelul unităţilor morfo-

funcţionale pulmonare

• Reprezinta cea mai importantă cauză de deces la nou-născutul prematur.

 2. Incidenţa

• Incidenţa: este invers proporţionalã cu vârsta gestationala a nou-nascutului

 20% la nou-născuţii cu vârstă gestaţională de 32-34 săptămâni;

 40% la nou-născuţii cu vârstă gestaţională de 30-32 săptămâni;
 60-80 % la nou-nascutii cu varsta gestationala sub 28 săptămâni

• Cazurile rare sunt ereditare, cauzate de mutații ale proteinei de surfactant

(SP-B și SP-C)
 2. Incidenţa

Incidenta mortalităţii si morbiditatii este in scadere datorita:

1. Utilizarii antenatale de steroizi pentru a spori maturarea pulmonara
2. Administrarea precoce de surfactant
3. Resuscitare adecvata facilitata de transfuzia placentara si utilizarea imediata a
CPAP ( presiune pozitiva continua a cailor respiratorii)
4. Terapii de sustinere ( diagnosticul si managementul persistentei de canal arterial)
5. Reechilibrare hidroelectrolitică
6. Utilizarea fluconazolului profilactic
 3. Factori favorizanţi

Sexul masculin;
Prematuritatea - principalul factor de risc;
Diabetul gestational;
Al 2-lea născut dintr-o sarcina gemelară
Naştere prin operaţie cezariană (efectuată adesea pentru placenta
praevia cu sângerare);

Hipoxia, acidoza si hipotermia dupa naştere;

 4. Fiziopatologia SDRI
• În adaptarea respiratorie a nou-născutului cu imaturitate în dezvoltarea pulmonară , 2
factori principali acţionează în producerea atelectaziei progresive : hipoperfuzia tisulară
şi cantitatea insuficientă de surfactant.

• Surfactantul nu este produs în cantități adecvate, până relativ târziu în gestație (34-36
saptamani);

• Zone mari pulmonare fiind perfuzate, dar neventilate, determină scăderea PaO2, apariţia
asfixiei şi a acidozei metabolice.
4. Fiziopatologia SDRI

•  În absenţa surfactantului există o mare tendinţă

a plămânilor de a deveni atelectatici.

• Surfactantul este o substanţa cu acţiune

tensioactivă secretată de pneumocitele de tip II.

• Producţia de surfactant este rezultatul acţiunii

hormonilor steroizi (din glanda suprarenală
fetală).
 4. Fiziopatologia SDRI
• Cortizolul endo sau exogen stimulează sinteza de surfactant (prin stimularea producerii de
către fibroblaşti a FPF: fibroblast pneumocystic factor).

• 50 % din cantitatea de surfactant existentă la naştere îşi începe sinteza în săptămâna 22-24
a vieţii intrauterine, dar acest surfactant este mai fragil şi se degradează mai uşor în caz de
acidoză, hipoxie, colaps cardiovascular, hipoglicemie şi hipotermie.

• În săptămâna 35 - se sintetizează un alt surfactant, funcţional şi stabil

• Surfactantul este compus din 90 % lipide şi 10 % proteine. Lipidele sunt constituite în

majoritate de fosfolipide (90 %) - dintre acestea lecitina este în proporţia cea mai mare.
 5. Efectele deficitului de surfactant

• Deficitul de surfactant primar (la prematur) sau secundar (datorat

hipoxiei, acidozei sau hipotermiei) duc la :
1. Scaderea presiunii alveolare
2. Colaps alveolar
3. Alterarea raportului ventilatie/perfuzie hipoxie
4. Sunturi intrapulmonare hipercapnie
5. Scaderea compliantei puolmonare acidoza
6. Cresterea rezistentei pulmonare
 6. Proprietăţile surfactantului

Acţiune antiatelectatică
Acţiune antiedematoasă
Acţiune de scădere a efortului ventilator;
Acţiune de apărare antiinfecţioasă
Aspectul microscopic al SDRI

•Aspectul microscopic al plămânilor

unui copil cu sindrom de detresă
respiratorie .

•Petele de hematoxilină și eozină

reprezină zonele de poziţionare ale
membranelor hialine ( zonele de
culoare roz )
 7. Manifestări clinice :

Debutul este precoce; semnele de SDRI apar imediat (la prematurul de grad mare) sau la
câteva ore dupa naştere, cel mai târziu în primele 4 ore de viaţă, când se instalează treptat:
 Geamăt expirator;
 Tahipnee şi polipnee progresivă (> 60 resp/min);
 Mişcări de piston ale capului;
 Bătăi ale aripilor nazale;
 Tiraj intercostal, subcostal, suprasternal şi supraclavicular;
 Hipotensiune arterială.
 7. Manifestări clinice :

• Destul de rapid, în primele 24 ore, se instalează un sindrom grav de insuficienţă

respiratorie dominat de "sindromul de luptă respiratorie" şi cianoză, la început influenţat
de oxigenoterapie, apoi prezent chiar sub oxigen.

• Murmurul vezicular este absent sau diminuat din cauza expansiunii limitate a alveolelor

• Semnele "sindromului de luptă respiratorie" sunt incluse în scorul Silverman

Aprecierea si clasificarea Scorului Silverman
 7.1 Semne clinice de gravitate
• Tulburari hemodinamice
• Hipotensiune
• TRC > 3 sec.
• Oligurie
• Tulburari de ritm cardiac
• Edeme
• Tulburari de termoreglare – hipotermie
• Tulburari neurologice – hipo-/hipertonie
• Tulburari de frecventa respiratorie
• Bradipnee
• Crize de apnee
 8. Diagnosticul prenatal

• Diagnosticul prenatal a prematurilor cu risc de SDRI se poate face prin dozarea

surfactantului în lichidul amniotic recoltat prin puncţie amniotică .

• Se cercetează : raportul lecitină/sfingomielină; acesta este în mod normal 2/1.

• Dacă raportul scade la 1,5/1 creşte riscul de SDRI.

 9. Examene paraclinice :
Esenţiale sunt examenul radiologic pulmonar şi determinarea gazelor sanguine şi a
echilibrului acidobazic.

Radiografia toraco-pulmonară, efectuată dupa 6 ore de la naştere, evidenţiază voalarea difuză a

câmpurilor pulmonare, descrisă ca aspect de "sticlă mată" sau aspect "reticulogranular"
generalizat şi bronhogramă aerică.

Aspectul radiologie al DRI a fost descris în 4 stadii:

1. Aspect granitat;
2. Aspect granitat difuz şi bronhogramă aerică;
3. Bronhogramă + ştergerea parţială a siluetei cordului;
4. Opacitate difuză + bronhogramă + dispariţia limitelor inimii şi a diafragmului.
 9. Examene paraclinice

Ionograma sanguină indică hipocalcemie şi hiperpotasemie ceea ce duce la modificări ECG :

a. Lărgirea intervalului PR;
b. Lărgirea complexului QRS;
c. Prelungirea intervalului QT;
d. Preponderenţă ventriculară stângă.

Alte determinări includ: Pa02, PaCo2, parametrii Astrup , ionograma, calcemie, alfa1- antitripsina
EKG, TA

Se constată :
1. Scăderea Pa02;
2. Acidoză metabolică şi respiratorie;
3. Scăderea alfal-antitripsinei;
4. Scăderea raportului lecitină/sfingomielină.
 10. Diagnosticul pozitiv

Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza:

• Anamnezei (factori de risc),
• Examinărilor clinice,
• Examinărilor paraclinice,
• Examenului radiologic
 11. Diagnostic diferential

Se va face cu detresele respiratorii de alte cauze pulmonare si

extrapulmonare
• Detresa respiratorie de cauza cardiaca
• Simptomatologia respiratorie poate fi mai insidioasa si mai putin severa decat cianoza
• Hipoxemie refractara la oxigenoterapie
• Clinic:
– Tahipnee
– Tiraj
– +/- cianoza (la nn cianoza este evidenta clinic cand SaHbO2 scade sub 75%)
– Hepatomegalia - frecventa atat in bolile cardiace cat si in cele pulmonare
– Suflurile nu sunt intotdeauna prezente
 11. Diagnostic diferential

• Detresa respiratorie de cauza neurologica

– Anamneza
• Traumatism la nastere mecanic/hipoxic
• Prematuritate
– Clinic
• La semnele de detresa se adauga si tulburari neurologice: de tonus, convulsii, coma
• Greu de diferentiat de BMH a prematurului complicata cu HIV

Necesar pentru diagnostic:

– Punctie lombara
– ETF
– CT
 12. Diagnostic diferential

• Detrese respiratorii prin tulburari hematologice

– Poliglobulia
– Hb> 22g%, Ht>60% in sangele venos
– Tegumente intens eritematoase cu acrocianoza
– Anemia
– Hb<13g% si Ht<38% in primele ore de la nastere

• Detrese respiratorii de cauza metabolica

• Hipoglicemia
• Hipocalcemia
• Hiponatremia
• Acidoza
• Hipomagnezemia
 12. Tratamentul profilactic

a) Evitarea naşterii premature şi a operaţiei cezariene ;

b) Întârzierea naşterii spontane premature prin repaus la pat şi tocolitice
(administrarea i.v. de agenţi stimulanţi beta adrenergici - Salbutamol)
c) La cei cu risc crescut de SDRI, se recomandă administrarea unui corticosteroid
sintetic cu 48 - 72 ore înainte de naştere, tuturor femeilor gravide, mai ales
dacă este vorba de o sarcină sub 32 săptămâni
d) Administrarea de surfactant sintetic pe: cale endotraheală cu rol profilactic
nou-născuţilor cu risc
 12.1 Tratament

• Masuri suportive
– Mentinerea echilibrului termic
– Monitorizarea parametrilor vitali
– Oxigenoterapie functie de gazele sanguine si pulsoximetrie
» Pe masca
» Sub cort cefalic
» CPAP
» Ventilatie mecanica (SaHbO2<88%, PaO2<45mmHG, PaCO2>60mmHg, pH<7,25 la FiO2
de 60%)
– Alimentatie parenterala cu restrictie de lichide
– Antibioprofilaxie (ampicilina + gentamicina)
– Mentinerea Ht>41% - transfuzie de masa eritrocitara
Se administrează profilactic surfactant la următoarele categorii de
nou-născuti cu risc:

• prematuri sub 32 săptămâni

• +/- operaţie cezariana
• +/- al doilea geamăn
• +/- sex masculin
• +/- istoric de nou-nascuti cu boala membranelor hialine in antecedente la aceeaşi
mama
• +/- mame cunoscute cu diabet zaharat
• +/- izoimunizari Rh
 Tratamentul cu glucocorticoizi

• Administrarea de corticosteroizi de tip Betametazonã, 12 mg la interval de 24 de ore, 2

doze cu 48 de ore înainte de naştere, sau Dexametazonã, 6 mg, 4 administrãri la 12 ore
interval cu 48 de ore înainte de naştere.

• Este de preferat să se administreze corticoizi intramuscular la toate femeile care prezintă

probabilitatea de a naşte între săptămânile 24-34.

• Terapia cu glucorticoizi prenatali scade severitatea sindromului de detresă respiratorie şi

reduce incidenţa altor complicaţii ale prematurităţii, cum ar fi hemoragia intraventriculară,
pneumotoraxul, persistenţa canalului arterial, enterocolita ulceronecrotică, fără a afecta
creşterea şi dezvoltarea pulmonului şi/sau incidenţa infecţiilor.
Tratamentul cu Surfactant - reprezintă una din achiziţiile terapeutice majore ale
ultimului deceniu, reducand rata mortalităţii cu 33-50% la nou-născutii cu
SDRI scurtand perioada de ventilaţie artificială.
Tipuri de surfactant folosite :

1. Exosurf-neonatal
2. Curosurf ( suspensie fosfolipidică din plămân de porc);
3. Survanta ( fracţiune fosfolipidică din plămân bovin).
 13. Evolutie si prognostic

Depind de:
1. VG
2. Felul nasterii
3. Tipul complicatiilor
4. Nivelul sectiei de nou-nascuti (conditii tehnice de dotare)
Mortalitatea ramane crescuta in proportie de 10-80%
 13. Evoluţie si prognostic

1. Daca nu s-au produs complicaţii (pneumotorax, colaps, CID), în formele medii de boală,
dupa 72 de ore, detresa respiratorie diminuează, iar în ziua a 4-a - a 5-a, plămânii imaturi
produc suficient surfactant (sub acţiunea glucocorticoizilor eliberaţi în timpul naşterii) şi
evoluţia este spre vindecare.

2. Daca evoluţia nu se ameliorează evident în 4-5 zile sau există complicaţii, nou-născuţii
decedează sau rămân cu sechele pulmonare sau neurologice. Tabloul clinic este completat
cu oligurie (secundară scăderii filtratului glomerular), edeme periferice şi suferinţă
neurologică (secundară encefalopatiei hipoxic- ischemice).

În cursul evoluţiei bolii hiperbilirubinemia este frecvent întalnită; pericolul icterului nuclear
este prezent la aceşti prematuri cu hipoxie şi acidoză accentuată.
 14. Complicatii

• Precoce
• Infectiile
• Hemoragia intaventriculara
• Persistenta de canal arterial
• Pneumotorax

• Tardive
• Displazia bronhopulmonara
• Retinopatia prematurului
• Sechele neurologice de diferite grade
 15. Complicaţiile SDRI :
Complicaţii mecanice : pneumotorax, pneumopericard, pneumomediastin şi emfizem interstiţial prin
barotraumă (cauzate de presiunea continuă pozitivă în căile respiratorii sau de ventilaţie mecanică);

Displazia bronhopulmonară - în 30 % de cazuri - produsă prin efectul nociv exercitat asupra

plămânului de oxigen şi presiunea pozitivă generată de ventilator. Apariţia acestei complicaţii nu este
influenţată de terapia cu surfactant.

Hemoragia pulmonară;

Hemoragie intraventriculară - consecinţa variaţiilor de presiune intravasculară

Persistenţa canalului arterial;

Fibroplazia retrolentala ( ca efect toxic al administrării în concentraţii mari a 02 );

Tulburări neurologice.
 Radiografia toracică la un copil prematur, cu sindrom de detresa respiratorie înainte și
după tratament surfactant.

Radiografia
Radiografia
inițială de
expansiune repetata la 3 ore de
pulmonara la nastere , după
terapia cu surfactant
ineficienta cu
demonstrează o
bronhograma
îmbunătățire
aerica și
aspectul semnificativă.
reticulo-
granular
ENCEFALOPATIA HIPOXIC-ISCHEMICA
 1. Termeni de interes
• Hipoxia sau anoxia : Absenţa parţială ( hipoxie) sau totală ( anoxie) de
oxigenare a creierului.

• Asfixia : perturbarea schimbului gazos placentar sau pulmonar .

• Ischemia : redurea sau încetarea fluxului sanguin la nivelul unui organ,

determinând comprominterea ţesutului din regiunea respectivă.

• Encefalopatia hipoxic-ischemică : afectare neurologică în perioada

neonatală apărută în urma unui eveniment hipoxic-ischemic.
 2. Definiţie

• Encefalopatia hipoxic-ischemică este una dintre cele mai

frecvente leziuni cerebrale din perioada neonatală şi cea mai
comună cauză de handicap neurologic pe termen lung.

• Encefalopatia hipoxic-ischemică reprezintă o varietate de entităţi

clinice care au în comun o scădere a oxigenării creierului şi se
defineşte prin leziuni neurologice apărute la nou-născut ca urmare
a hipoxiei şi ischemiei cerebrale secundare suferinţei fetale
cronice sau acute.
 3. Date generale

• Apare, în special, la nou-născuţii la termen.

• Se manifestă ca o imposibilitate de menţinere a
respiraţiei spontane şi prin abolirea reflexelor
arahice, modificarea nivelului de conştienţă şi
convulsii.
• Imposibilitatea menţinerii oxigenării la nivel
cerebral determină afectare cerebrală, cu
consecinţele aferente ( retard psihic si motor,
paralizie cerebrală, convulsii).
 4. Incidenţă

• Apare la aproximativ 3 din 1000 de naşteri.

• 15-20% din cei afectaţi vor deceda în perioada postnatală

imediată.

• 20% din cei care supravieţuiesc vor dezvolta sechele

neurologice severe.
 5. Factori de risc
• Asfixia reprezintă cel mai important factor de risc al encefalopatiei hipoxic-
ischemice.
Elementele care pot determina asfixie şi, prin urmare, pot conduce la encefalopatie sunt:
• Hipotensiune maternă,
• Sânge mai puţin oxigenat prin afectare pulmonară,
• Complicaţii cardiace,
• Afectarea nou-născutului la naştere prin disproporţie cefalo-pelvică,
• Afectarea nou-născutului prin complicaţii ale cordonului ombilical,
• Perturbarea fluxului sangvin în timpul naşterii,
• Hemoragie intrapartum,
• Neglijenţă medicală,
• Placenta abruptio,
• Placenta previae,
• Stresul travaliului şi al naşterii,
 5. Factori de risc

• Accidentul cerebral vascular fetal creşte probabilitatea apariţiei encefalopatiei

hipoxic-ischemice.
Elemente care conduc la AVC fetal:
• Perturbări ale coagulării,
• Blocarea fluxului sangvin placentar,
• Malformaţii vasculare,
• Hipo- sau hiperteniune arterială maternă,
• Infecţii materne, în special boli inflamatorii pelvine.
 6. Fiziopatologie
• Injuria cerebrală = hipoxie + ischemie → creşte rata metabolismului celular
anaerob → scăderea produşilor fosfat-macroergici şi acumularea de produşi de
metabolism anaerob, lactaţi, Ca intracelular, radicali liberi, neurotransmiţători
excitatori.

• Modificarea fluxului sanguin cerebral indusă de asfixie este principala modificare

postasfixică.
• Fluxul sanguin cerebral normal variază între 80-100 ml/100 g ţesut/minut şi
depinde de:
1. Cantitatea de sânge pompată de inimă,
2. Diferenţa de presiune între arterele şi venele cerebrale
3. Rezistenţa vasculară a vaselor implicate.
 6. Fiziopatologie

• Ca urmare a instalării asfixiei, debitul cardiac este redistribuit (ca răspuns

compensator)→ creştere a fluxului sanguin cerebral.

• Relaţia între presiunea de perfuzie cerebrală şi fluxul sanguin cerebral este

guvernată de principiul autoreglării = tendinţa creierului de a menţine un flux
constant în condiţiile variaţiilor presiunii de perfuzie cerebrală.

• Pe măsură ce hipoxia persistă, acest mecanism de autoreglare nu mai este

eficient → scăderea debitului cardiac, cu hipotensiune arterială sistemică şi
scăderea fluxului cerebral, cu leziuni cerebrale.

• La rândul lor, acidoza, hipercapnia şi hipoglicemia pot perturba mecanismele

cerebrale ale autoreglării.
 Evoluţia posibilă a afectării cerebrale după un eveniment
hipoxic-ischemic

Perlman J M Pediatrics 2006;117:S28-S33

 7. Manifestări clinice
Stadiul I : Agitaţie,
Tonus normal,
Supt slab,
Reflex Moro prezent,
Midriază,
Absenţa convulsiilor
Electroencefalogramă normală

Stadiul II: Letargie/ obnubilare,

Hipotonie moderată,
Supt slab sau absent,
Moro slab,
Mioză,
Convulsiile pot fi absente
Stadiul III : Stupor
Placiditate,
Decerebrare intermitentă,
Supt absent,
Moro absent,
Reflex pupilar la lumină diminuat
 7. Manifesări clinice

• În forma uşoară durata simptomelor este sub 24 ore, iar EEG este normal.
• în forma medie (gradul II) EEG arată microvoltaj delta, cu durata
simptomelor între 2-14 zile,
• în forma severă (gradul III) apare supresie electrică cerebrală

• În stadiul III sau în caz de prelungire a stadiului II pe o perioadă mai mare de

7 zile sau în caz de modificări EEG persistente prognosticul neurologic este
negativ rezultatul fiind exitusul, în majoritatea cazurilor.
• Nou-născuţii la termen cu asfixie intrapartum pot avea un scor APGAR, la
naştere, apropiat de normal, manifestările neurologice apărând în primele 48
h de la naştere.
 8. Stadializarea clinică (Sarnat and Sarnat, 1976)

Probabilitatea
Necesitatea Probleme de unui handicap
Stadializare Status ventilării alimentaţie Tonus Convulsii sever sau a
mental decesului
Uşoară (Sarnat 1) Alert Nu Uşoare Tremor Nu <1%
Moderată Letargie Nu Moderate Crescut Da 25%
(Sarnat 2)
Moderat spre Letargie Da Moderate Crescut Da 50%
severă
Severă Comă Da Severe Hipotonie Precoce 75%
(Sarnat 3)
 9. Examene paraclinice
• Măsurarea presiunii intracraniene
• Măsurarea fluxului sanguin cerebral prin echografie Doppler
• Electroencefalograma
• Potenţialele evocate
• Tomografia computerizată
• Echografia transfontanelară
• Rezonanţa magnetică nucleară
 10. Explorări biochimice

• Hipoglicemie
• Hipocalcemie,
• Hiponatremie,
• Hiperamoniemie,
• Explorarea acido-bazică: acidoză metabolică.
• Markeri enzimatici: CPK ↑ în sânge şi în LCR.
• Puncţia lombară: lichid hipertensiv, xantocrom sau hemoragic, cu
proteinorahie peste 1,50 g‰.
 11. Diagnosticul pozitiv
Se bazează pe anamneză şi examenul clinic al nou-născutului.
Anamneza trebuie să stabilească:
• Complicaţiile apărute în sarcină, travaliu, naştere,
• Monitorizarea cardio-fetală,
• Statusul acido-bazic fetal,
• Scorul APGAR la 5, 10, 20 minute,
• Patologie placentară.

Piatra de temelie a diagnosticului este evaluarea neurologică clinică de-a lungul

perioadei imediat post-natale, examinare care trebuie să includă şi identificarea
dereglărilor metabolice asociate, precum şi evaluarea leziunilor la nivelul altor organe.
 12. Managementul iniţial

• 1. Menţinerea funcţiei respiratorii. Scopul este de a avea o saturaţie peste 95%.

• 2. Monitorizarea nivelului acido-bazic din cordonul ombilical.
• 3. Scorul APGAR mic nu stabileşte diagnosticul de axfixie, fiind necesară excluderea
altor afecţiuni, ca de exemplu: hipovolemie, infecţie, anomalii congenitale, etc.

• 4. Se va alcătui un grafic, în care se vor nota:

a) Primei respiraţii sau momentul reluării respiraţiei
b) Ameliorarea tonusului ( poate orienta către gravitatea afectării cerebrale)
c) Reluarea cu dificultate a activităţii cardiace sugerează afectare neurologică importantă
 13. Tratament
Tratament suportiv:

• Ventilaţie adecvată,
• Prevenirea hipoxemiei, hipercapniei, hiperamoniemiei,
• Menţinerea unei perfuzii optime,
• Menţinerea glicemiei în limite normale,
• Controlul convulsiilor,
• Evitarea supraîncărcării cu fluide.
 13.1 Tratament
Terapii experimentale:

• Antagonişti ai radicalilor liberi

• Antagonişti de aminoacizi inhibitori
• Blocanţi ai canalelor de calciu
• Sulfat de magneziu
• Hipotermia la nivel cerebral
• Inhibitorii de sinteză a oxidului nitric,
• Transplant
 14. Complicaţii

• Necroză neuronală selectivă,

• Status marmoratus,

• Leziuni cerebrale parasagitale,

• Leucomalacia periventriculară,

• Leziuni cerebrale ischemice multifocale.

 15. Prognostic

Factorii utili pentru prognostic:

• Date de monitorizare fetală şi pH-ul din cordon.

• Apgar la 5, 10 şi 15 minute.
• Sindroame neurologice neonatale (severitatea, durata peste 1-2 săptămâni, convulsii
cu debut precoce sub 12 ore, dificultate în tratament).
• Semne de hipertensiune intracraniană,
• Date imagistice,
• Electroencefalograma.
• Markerii biochimici.
• Cel mai util instrument pentru determinarea prognosticului este severitatea şi durata
sindromului neurologic precum şi apariţia convulsiilor.
 PREZENTARE DE CAZ

Copil nascut in 28.12.2020, ora 16:00, sex

masculin, greutatea la nastere: 3000 grame,
lungimea la nastere: 47 cm, perimetrul cranian
33 cm, perimetrul toracic 32 cm, varsta
gestationala 35 saptamani, Scor Apgar 7.

Antecedente heredo colaterale

mama- 32 ani, diabet gestational, gesta III, para I
tata- 33 ani, afirmativ sanatos
Starea la nastere: stare clinica mediocra, tegumente
cu acrocianoza, zgomote cardiace ritmice, bine batute
fara sufluri, murmur vezicular diminuat bilateral,
secretii abundente in caile respiratorii superioare,
geamat expirator, tiraj intercostal si subcostal,
cavitate bucala normal conformata, esofag permeabil,
abdomen suplu, depresibil, orificiul anal permeabil.

Se decide transferul in TINN sub CPAP n Fi O2 38%.

 La ora 18 00 nou nascutul prezinta stare
clinica grava, desaturare SpO2 pana la 65-70 %
sub CPAPn, tegumente cu tenta cianotica,
tahipnee, tiraj intercostal si subcostal, efort
respirator cu retractie sternala, geamat respirator
spontan. Murmur vezicular prezent bilateral,
diminuat. Se decide intubarea nou nascutului si
administrarea de surfactant 200 mg/kg.
Sub VM-IPPV, FiO2 21%, SpO2 creste la 99-
100%, AV 155 b/minut.
 EVOLUTINAIN TINN

• RESPIRATOR
VM IPPV Fi O2 21% timp de 7 zile, CPAP Fi O2 21% -SOT 8
zile , apoi oxigen in flux liber 4 zile. A primit tratament cu Miofilin
timp de 12 zile. Aerosoli cu Dexametazona, ACC, SF 9 % - 13 zile,
apoi cu Salt Med timp de 2 zile.
Nou nascutul a fost scos la patut in data de 17.01.2021 (la 21 de
zile de la nastere).
• Radiografie toraco-abdominal
(29.12.2020)
Aspect sugestiv pentru Sindrom de
detresa respiratorie
Radiografie toraco-
abdominal (09.01.2021)
Pulmon normal. Aspect
radiologic sugestiv pentru
modificari inflamatorii
intestinale.
• CARDIOVASCULAR
Zgomote cardiace ritmice bine batute, fara sulfuri.

• DIGESTIV
Alimentatie parenterala pe Cateter vena ombilicala cu SG 10 %, Aminoven 10
%, Soluvit N, Glycophos, Addamel, Heparina de la nastere timp de 13 zile .
Alimentatia enterala a fost initiata in data de 28.12.2020 cu 5-7 ml APTAMIL
PREMATIL gavaj cu toleranta digestiva redusa. Din data de 30.12.2020 se
incearca cresterea alimentatiei .Nou nascutul prezinta toleranta digestiva buna
ceea ce a permis cresterea progresiva a volumului alimentar.
• HEMATOLOGIC
Grup sangvin A II Rh pozitiv
A primit tratament cu Fitomenadion si Etamsilat timp de 6 zile.

• INFECTIOS SI ANTIBIOTERAPIE
Nou nascutul a primit tratament cu Ampicilina si Gentamicina timp de 4 zile,
Ceftamil si Vancomicina timp de 5 zile, Meronem timp de 10 zile,
Ciprofloxacin timp de 7 zile. Fluconazol timp de 14 zile.

28.12.2020
Hemocultura negativ
Exudat nazal negativ
Exudat faringian negativ
Coprocultura Klebsiella pneumoniae
 • METABOLIC
Nou nascutul a prezentat icter in data de
02.01.2021 motiv pentru care s-a initiat
tratament cu fototerapie continua timp
de 2 zile.

Bilirubina totala Bilirubina directa Bilirubina indirecta

29.12.2020 5 mg/dl 0.5 mg/dl 4.5mg/dl
01.01.2021 10.5 mg/dl 1 mg/dl 9.5mg/dl
05.01.2021 2.98 mg/dl 0.48 mg/dl 2.5mg/dl
• CONSULT OFTALMOLOGIC 09.01.2021
Retina imatura zona II-III fara factor plus.

• ECOGRAFIE TRANFONTANELARA 29.12.2020

Hemoragie subependimala grad I bilateral.
• ECOGRAFIE TRANFONTANELARA 17.01.2021
Hemoragie subependimala grad I resorbita.

• VACCINARE AHB - 28.12.2020

• VACCINARE BCG -20.01.2021
• TESTARE AUDITIVA 18.01.2021
ureche dreapta- PASS, ureche stanga- PASS
 Diagnostic la externare
• Nou- nascut prematur
• Infectie materno-fetala cu Klebsiela Pneumonie
• Sindrom de detresa respiratorie a nou-nascutului
• Hemoragie intraventriculara grad 1
• Icter neonatal
 Recomandari la externare

1. San la cerere + alimentatie artificial cu Aptamil Prematil.

2. Profilaxia rahitismului de la 14 zile de viata -vitamina D3-600-800U.I.
pana la 18 luni
3. Consult periodic la Medicul de Familie
4. Vaccinare – conform schemei Ministerului Sanatatii
5. Baie zilnica si toaleta bontului ombilical
7. Eubiotic baby 6 picaturi/zi p.o timp de 3 luna.
8. Control oftalmologic la 1 saptamana de la externare
9. Consult neurologie pediatrica la varsta de 3 luni.
10. Ecografie de sold