DISPEPSIA

= senzaţie de durere sau disconfort la nivelul abdomenului

superior; descrisă adesea ca indigestie, senzaţie de balonare,
plenitudine postprandială sau senzaţie de durere cu caracter de
arsură;
• Cauze frecvente: boala ulceroasă, tulburări de motilitate,
reflux gastro-esofagian, unele medicamente (AINS,
eritromicina), cancerul esofagian sau gastric;
• mulţi dintre pacienţi nu au modificări organice (dispepsia
funcţională sau neulceroasă);
Diagnostic:
• anamneza: simptome de alarmă = pierdere în greutate,
odinofagie, disfagie, anemie, sânge în scaun, anorexie, greţuri,
vărsături;
1
• examen fizic: rareori sugerează cauza dispepsiei;
• examene paraclinice: hemograma, teste biochimice minime,
teste pentru sângerări oculte în scaun, EDS, manometria
esofagiană şi studii de pH;

Tratament:
• tratarea bolilor specifice;
• pacienţii care nu au o afecţiune identificabilă trebuie ţinuţi
sub observaţie;
• tratament simptomatic: IPP, blocante ale receptorilor H2 sau
agenţi citoprotectori;
• medicamente care afectează percepţia senzorială:
antidepresivele triciclice.

2
BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN
• Incompetenţa sfincterului esofagian inferior duce la refluxul
conţinutului gastric în esofag, cauzând pirozis;
• refluxul prelungit poate duce la esofagită, stricturi şi rareori
metaplazie;
• Factorii care contribuie la apariţia refluxului:
supraponderabilitatea, alimentele grase, băuturile acidulate şi
care conţin cofeină, alcoolul, fumatul, unele medicamente;
• Factorii care contribuie la apariţia esofagitei: natura caustică a
lichidului de reflux, incapacitatea de a elimina acest lichid de
reflux din esofag, volumul conţinutului gastric, funcţiile
protectoare locale ale mucoasei;
Semne şi simptome:
• pirozis cu sau fără regurgitarea conţinutului gastric;
• odinofagie sau hemoragii esofagiene oculte (esofagita);
• disfagie progresivă pentru alimentele solide (stenozele). 3
Diagnostic:
• anamneza;
• EDS ± biopsie (mai ales pentru esofagul Barrett);
• pH-ul esofagian: la pacienţii cu modificări neimportante la
EDS şi care prezintă simptome în ciuda tratamentului;
• manometria esofagiană: utilă pentru a ghida localizarea sondei
de pH şi pentru a evalua peristaltismul esofagian;
Tratament:
• nemedicamentos: ridicarea capului patului, evitarea
alimentaţiei cu 2-3 ore înainte de culcare şi a stimulentelor
puternice ale secreţiei acide (cafea, alcool), a anumitor
medicamente, alimente (grăsimi, ciocolată) şi a fumatului;
• medicamentos: IPP;
• chirurgical: hemoragii, stenoze, ulcere, esofag Barrett.
4
 SINDROMUL DE INTESTIN IRITABIL
= complex de simptome digestive recurente atât superioare cât şi
inferioare, incluzând grade variabile de durere abdominală,
constipaţie sau diaree şi distensie abdominală;
• Cauza este necunoscută; factorii emoţionali, alimentari,
medicamentoşi sau hormonali pot favoriza sau agrava
simptomele; unii pacienţi au o tulburare anxioasă, dar stress-ul
şi conflictele emoţionale nu coincid întotdeauna cu debutul
simptomelor şi al recurenţelor;
Semne şi simptome:
• durere abdominală legată sau ameliorată de defecaţie,
modificări ale frecvenţei şi consistenţei scaunelor, distensie
abdominală, mucus în scaun, senzaţie de evacuare incompletă;
• predominanţa constipaţiei sau a diareei;
5
Diagnostic:
• anamneză: criteriile Roma prezente cel puţin 3 luni (durere sau
disconfort abdominal, ameliorate de defecaţie; pattern variabil
al frecvenţei şi aspectului scaunului);
• examen fizic: durere in fosa iliacă stângă, TR, la ♀ examinare
pelvină completă;
• examene paraclinice: rectosigmoidoscopia, colonoscopia
(vârsta >40 ani, cu modificări ale obiceiurilor de defecaţie);
hemogramă, VSH, profil biochimic, hormoni tiroidieni;
! Boli intercurente: pacienţii pot prezenta şi alte boli
gastrointestinale; modificările simptomelor (a localizării,
tipului sau intensităţii durerii, modificarea tranzitului
intestinal, constipaţie/diaree) şi apariţia unor noi simptome
(ex. diareea nocturnă) pot sugera alte procese patologice.
6
Tratament:
• detectarea, evaluarea şi tratarea stress-ului psihologic,
anxietăţii sau a tulburărilor de temperament;
• activitatea fizică regulată: reduce stress-ul şi contribuie la
regularizarea funcţiei intestinale (mai ales la pacienţii cu
constipaţie);
• dieta: alimentaţie normală, pacienţii cu meteorism evită
alimentele care conţin carbohidraţi fermentabili, creşterea
ingestiei de fibre alimentare la pacienţii cu constipaţie;
• medicamentos: antidepresive triciclice, antispastice,
anticolinergice, antidiareice, antagonişti ai receptorillor
serotoninei (5-HT3);

7
 LITIAZA BILIARĂ
= prezenţa unuia sau a mai multor calculi în vezica biliară.
• Factori de risc: sexul ♀, obezitatea, vârsta avansată, AHC de
litiază biliară, apartenenţa la grupuri etnice de indieni nord-
americani, regimul alimentar al ţărilor occidentale;
• calculii de colesterol reprezintă >85%; pentru a se forma sunt
necesare 3 evenimente: bila trebuie să fie suprasaturată cu
colesterol, excesul de colesterol trebuie să precipite sub formă
de microcristale solide şi microcristalele trebuie să se unească;
Semne şi simptome:
• 80% din calculi nu produc simptome;
• colica biliară = durere cu debut brusc în hipocondrul drept,
(difuză sau în alte zone ale abdomenului), cu iradiere în spate
sau în braţ, ce creşte în intensitate 15-60 minute, cu un platou de
1-6 ore şi o scădere progresivă în 30-90 minute până devine o
durere surdă;
8
• greaţă şi vărsături;
• sensibilitate moderată în hipocondrul drept sau epigastru;
Diagnostic: ecografie abdominală, eco-endoscopie (calculi
<3mm);
Tratament:
• calculii asimptomatici trebuie extraşi la pacienţii diabetici;
• calculii simptomatici: colecistectomie (clasic sau
laparoscopic);
• complicaţii: colecistita, litiaza coledociană, colangita,
pancreatita litiazică;
• pacienţii care refuză tratamentul chirurgical sau care nu îl pot
tolera: se poate încerca “dizolvarea“ calculilor prin
administrarea de acizi biliari p.o. timp de mai multe luni
(calculii trebuie să fie colesterolotici, iar vezica biliară să
funcţioneze normal); calculii >0,5cm au mai puţine şanse de
dizolvare.
9
 GASTRITA

= inflamaţia mucoasei gastrice, având numeroase cauze:

infecţia (H. pylori), droguri (AINS, alcool), stress şi
fenomene autoimune (gastrita atrofică);
• multe dintre cazuri sunt asimptomatice, dar apar frecvent
dispepsia şi hemoragiile gastrointestinale;
• diagnosticul se bazează pe EDS;
• tratamentul se adresează cauzei subiacente, adeseori include
supresia acidă şi, pentru H. pylori, antibiotice;
• poate fi clasificată ca erozivă sau neerozivă (în funcţie de
severitatea leziunii mucoasei), acută sau cronică (în funcţie
de tipul infiltratului celular inflamator);

10
Gastrita erozivă = eroziunea mucoasei gastrice cauzată de
afectarea mecanismelor de apărare ale mucoasei;
• este tipic acută, caracterizându-se prin sângerări, dar poate fi
şi subacută sau cronică, manifestându-se doar prin câteva
simptome (sau fără simptome);
• diagnosticul se bazează pe EDS;
• tratamentul este de susţinere, cu îndepărtarea cauzei
declanşatoare; pacienţii grav bolnavi (conectaţi la aparate de
respiraţie artificială, cu traumatisme craniene, arsuri)
beneficiază de profilaxie cu antiacide;
Gastrita neerozivă = o varietate de anomalii histologice care
sunt în principal rezultatul infecţiei cu H. pylori;
• majoritatea pacienţilor sunt asimptomatici, afecţiunea fiind
descoperită la EDS;
• tratamentul constă în eradicarea H. pylori şi, uneori, supresia
acidităţii.
11
 ULCERUL GASTRODUODENAL
= o eroziune într-un segment al mucoasei gastrointestinale, de
obicei în stomac (ulcerul gastric) sau în primii câţiva
centimetri din duoden (ulcerul duodenal), cu penetrarea
muscularei mucoasei;
• aproape toate ulcerele sunt cauzate de infecţia cu H. pylori sau
utilizarea de AINS;
• se deosebeşte de eroziune prin adâncimea penetraţiei:
eroziunea este mai superficială şi nu ajunge la musculara
mucoasei;
• poate avea dimensiuni de la câţiva milimetri la câţiva
centimetri;
• poate apărea la orice vârstă;
• fumatul este un factor de risc pentru dezvoltarea bolii
ulceroase şi complicaţiilor sale, influenţează vindecarea
ulcerului şi creşte incidenţa recidivelor; 12
Semne şi simptome:
• depind de localizarea ulcerului şi de vârsta pacientului
(vârstnicii au puţine simptome sau deloc);
• durere cu caracter de arsură, senzaţie de roadere sau foame,
localizată în epigastru, atenuată de alimentaţie şi antiacide;
Diagnostic: sugerat de simptome şi confirmat prin EDS;
Complicaţii:
• hemoragia;
• penetraţia;
• perforaţia (necesită intervenţie chirurgicală de urgenţă);
• stenoza pilorică;
• recurenţe (factori favorizanţi: incapacitatea de a eradica H.
pylori, utilizarea AINS, fumatul);
• cancerul gastric (persoanele cu ulcere asociate cu H. pylori
sunt de 3-6 ori mai predispuse să dezvolte un cancer gastric).
13
Tratament:
• Medicamentos: eradicarea H. pylori când este prezent şi
reducerea acidităţii gastrice (IPP, blocante ale receptorilor H2,
citoprotectoare ale mucoasei); pentru UD este importantă
supresia secreţiei acide nocturne;
• Adjuvant: oprirea fumatului, reducerea consumului de alcool;
• Chirurgical:
→ indicat în perforaţie, stenoză, hemoragie necontrolabilă
sau recurentă;
→ tipuri de proceduri: vagotomia înalt selectivă (pentru
UD), antrectomia, hemigastrectomia, gastrectomia parţială sau
subtotală combinate de obicei cu vagotomie truncală;
→ dacă intervenţia a fost o procedură de rezecţie sau există
o stenoză, se practică drenaj gastric prin gastroduodenostomie
(Billroth I) sau gastrojejunostomie (Billroth II). 14
 CANCERUL GASTRIC
Etiologie multifactorială: H. pylori, gastrita atrofică autoimună,
polipi gastrici;
Semne şi simptome:
• iniţial nespecifice: dispepsie;
• ulterior: saţietate precoce, disfagie, ↓G, astenie, anemie
secundară pierderilor oculte de sânge, simptome determinate
de metastaze (icter, ascită, fracturi);
• examen fizic: nespecific sau teste pozitive de sângerare ocultă
în scaun, iar în stadiu avansat – masă palpabilă epigastrică,
limfadenopatie ombilicală, supraclaviculară stângă sau axilară
stangă, hepatomegalie, metastaze pulmonare, nervoase şi
osoase.
15
Diagnostic: EDS + CT toracic sau abdominal pentru
determinarea eventualelor metastaze, determinarea CEA
înainte şi după intervenţia chirurgicală (evaluarea recurenţei);
Tratament: depinde de stadiul tumorii;
• chirurgie curativă: extirparea în totalitate sau a celei mai mari
părţi a stomacului şi a ganglionilor limfatici adiacenţi;
• existenţa metastazelor sau limfadenopatiei extensive exclude
un tratament chirurgical curativ, se efectuează proceduri
paliative (gastroenterostomie pentru a scurtcircuita o
obstrucţie pilorică);
• la pacienţii la care nu se intervine chirurgical, o combinaţie de
chimioterapice poate produce un răspuns temporar, dar
îmbunătăţirea supravieţuirii la 5 ani este redusă;
Prognostic: scăzut (supravieţuirea la 5 ani <15%), prezenţa
metastazelor este aproape întotdeauna fatală la un an.
16