LP Gingivite

PARODONTOLOGIE II
LP
GINGIVOPATII
DISCIPLINA DE PARODONTOLOGIE
Definiție
 Gingia constituie parodonțiul superficial, spre deosebire de parodonțiul profund

format din os, cement și desmodonțiu
 Acoperă procesele alveolare, maxilarele și înconjoară coletul dinților.
 Oferă protecție prin ermeticitatea marginală pe care o atinge odată cu atașamentul

epitelial.
 Gingivita: inflamație localizată la nivel gingival, neînsoțită de alveoliză, modificarea

ermeticității desmodontale.
 Este de o importanță considerabilă, deoarece este o etapă adesea nedureroasă și

subestimată a bolii parodontale.
 Este o etapă reversibilă care nu duce întotdeauna la parodontită

INTRODUCERE. CRITERII DE CLASIFICARE
•Localizare : LOCALIZATĂ sau GENERALIZATĂ

INTRODUCERE. CRITERII DE CLASIFICARE
Mod de evoluție:
 Acută: formă intensă, de scurtă durată

 Subacută: formă mai puțin intensă
 Cronic: formă nedureroasă cu evoluție lentă
 Periodică: formă supusă perioadelor de agravare
VARIAȚIILE PATOLOGICE GINGIVALE
CARACTERISTICA GINGIEI SĂNĂTATE GINGIVITĂ

CULOARE Roz pal Roșie, violacee
CONSISTENȚĂ Fermă Moale
TEXTURĂ Granitată Lucioasă
FORMA MARGINII GINGIVALE În lamă de cuțit Margini rotunjite
FLUID GINGIVAL Cantitate redusă În funcție de gradul
inflamației
TENDINȚĂ LA SÂNGERARE Absentă Sângerare spontană sau
provocată
CULOARE:
 De la roz pal, culoarea se poate schimba în roșu aprins sau roșu purpuriu.
 Modificări marginale, localizate sau difuze
 Culoarea poate varia apoi la roșu albăstrui, apoi la albastru din cauza cronicității și
stazei venoase
 Culoare normală dacă componenta fibroasă este semnificativă
Cauze generale care pot schimba culoarea gingiei:

• Boala Addison: culoare variind de la maro la negru
• Leucemii: aspect albăstrui și cianotic
• Sarcina: roșu zmeuriu
Gingivită cronică GUN
Aspect fibros
Arsură chimică
(aspirină)
Gingivostomatită
herpetică
Leukoplazie Intoxicație cu bismut

Boala Addison
CONSISTENȚĂ ȘI TEXTURĂ :
 În mod normal, gingia este fermă și elastică la palpare

 Edemul datorat procesului inflamator face ca gingia să fie
moale.
 Semnul godeului pozitivă
 Pierde aspectul granitat pentru un aspect neted și lucios
 Poate deveni foarte ferm în caz de fibroză
VOLUM :
Creșterea de volum se poate datora:

 doar fenomenelor inflamatorii, cum ar fi congestia sau
edemul,
 modificărilor hiperplazice neinflamatorii
 celor două fenomene asociate
Aspect inflamator degenerativ Aspect hiperplazic
Aspect descuamativ (apă

de gură) Aspect descuamativ
CONTUR : Burelet Mac Call
 Marginea liberă, în mod normal, sub formă de

lamă de cuțit se îngroașă, se rotunjește și se
detașează de dinte
 Burelet Mac Call: gulere hipertrofice ale gingiei

vestibulare (canine și premolare)
 Fisura Stillman: Recesiuni tisulare marginale
 Toate aceste modificări ale conturului gingival

favorizează depunerile locale și, prin urmare,
inflamația
Fisura Stillman
GINGIVITE INDUSE DE PLACA BACTERIANĂ
ASSOCIATE DOAR CU BIOFILMUL BACTERIAN
 Legată de cantitatea de depozite bacteriene pe suprafețele dentare
 Cea mai frecventă și răspândită boală parodontală (75 până la 95% din populație)
 Deseori semne discrete
 Evoluție lentă, ca răspuns la iritațiile locale, datorită prezenței biofilmului în sulcus
 Distribuție variabilă, localizată în gingia sau papila marginală, dar poate fi difuză,
generalizată și la nivel mucozal (gingivo-stomatită)
 Se caracterizează prin culoarea roșie, gingia edematoasă, marginile gingivale rotunjite,

suprafața gingivală netedă și lucioasă
 Volumul lichidului gingival care crește în funcție de gravitatea inflamației

ASOCIATE CU FACTORI LOCALI
FACTORI ANATOMICI:
DentarI:
 Perle și proiecții de smalț
 Șanțuri de dezvoltare
 Malpoziții dentare
 Anomalii ale structurii smalțului
Gingivali:
 Poziția frenurilor și a bridelor
 Recesiuni gingivale
Maxilofaciali
 Malocluzia
 Incompetența labială
FACTORI FIZIOLOGICI:
 Respirația orală
 Erupții dentare
 Pericoronarită
 Inflamarea gingiei în raport cu coroana unui dinte a cărei erupție nu s-a finalizat
(capușonul mucos).
 Leziune supurativă, roșie, tumefiată, sensibilă la atingere, provocând dureri iradiante spre
ureche, gât
 Umflarea obrazului + adenită
 Poate să devină un abces pericoronar.
PATOLOGII DENTARE:
 Fracturi și fisuri intra-suclulare
 Leziuni cariogene/ necariogene
FACTORI IATROGENI :
 Restaurări subgingivale care interferează cu atașamentul supra-crestal

 Contururi și obturații debordante
 Proteze amovibile
 Aparate ortodontice
USCAREA MUCOASELOR ORALE
 Hiposialie și asialie:
 Atrofie și diminuarea volumului acinar
 Iregularități ale canalelor secretorii
 Creșterea țesutului conjunctiv fibros și a țesutului adipos
 Sindromul Gougerot-Sjögren:
 Maladie auto-imună caracterizată de uscăciune oculară și orală
 Xerostomie
 Creșterea indicelui CAO
 GI și PBI crescute
Parodontită în Sindrom Sjögren

ASOCIATE CU FACTORI SISTEMICI
FUMAT:
 Reducerea microcirculației: reducerea reacției inflamatorii alături de efectul

vasoconstrictor al nicotinei
 Sângerare redusă la sondare
 Creșterea TNFa în lichidului gingival
DIABET : ASOCIATE CU FACTORI SISTEMICI
 Când diabetul este slab controlat:

nivel crescut de inflamație gingivală
 Niveluri ridicate de markeri ai
inflamației (TNFα și IL-6)
 Nivelurile de PGE2 și IL-1β sunt mai
mari la pacienții diabetici cu gingivită
 Acumularea de AGE (produse finale
avansate de glicare): amplificarea
fenomenelor inflamatorii
OBEZITATE :
 Asociat cu o afecțiune inflamatorie cronică
 Producția prin țesut adipos de numeroase citokine (adipokine) și proteine
inflamatorii (TNFα, IL-1, IL-6)
 Perturbarea imunității nespecifice
DEZECHILIBRE HORMONALE:
Gingivita pubertară:
 Prevalența inflamației gingivale (GBI> 1): 77% dintre copiii cu vârsta cuprinsă între 3 și 5
ani, 74% dintre copiii de 6 ani și 57% dintre copiii între 6 și 11 ani
 Detectarea microorganismelor: Actinomyces, Capnocytophages și Selenomonas
 Severitatea gingivitei este mai redusă decât la adulți
Gingivita menstruală
 Descuamarea epitelială care evoluează în timpul ciclului
 Rareori se observă la femeile cu parodontiu sănătos. Cel mai adesea observat la paciente
cu gingivită legată doar de prezența plăcii dentare
 GI-ul crește semnificativ în timpul ovulației (GI = 0,54 ± 0,007) și în perioada pre-
menstruală (GI = 0,50 ± 0,08) comparativ cu perioada menstruală (GI = 0,38 ± 0,07)
 Creșterea volumului lichidului gingival
Ovulație
Menstruație
Gingivita de sarcină:
 Inflamația gingivală la paciente gravide (30 până la 100%)
 Începe în timpul celui de-al doilea trimestru și crește în severitate până în luna a 8-a
(vârful plasmatic al progesteronului și estrogenului)
 Severitatea scade brusc la naștere
 Creșterea nivelurilor P.g și P.i
 Implicarea zonelor anterioare și proximale cu frecvente pungi false
Contraceptive orale:
 Studiul NHANES III nu a evidențiat o asociere între gingivită și administrarea
contraceptivelor orale
(Taichman LS, Eklund SA. Oral contraceptives and periodontal diseases: rethinking the association
based upon analysison National Health and Nutrition Examination Survey data. J. Peridontol
2005;76:1374-1385.)
AFFECȚIUNI HEMATOLOGICE:
 Trombocitopenie și purpura :
 Prezența gingivoragiei spontane
 Sindrom Sturge-Weber :
 Angiomatoză cranio-facială
 Calcificații cerebrale
 Uneori, hipercreștere gingivală
Sindrome Sturge-Weber
 Granulamatoza Wegener : Granulomatoza Wegener
 Leziunile capilare afectează mai ales sistemul respirator
 Adesea însoțită de hipercreșterea gingivală cu aspect muriform, în special papilar, cu
prezența peteșiilor
HIPERCREȘTERI GINGIVALE INDUSE MEDICAMENTOS
 Termenul de hipercreștere gingivală cuprinde pe cel de hiperplazie (creșterea numărului

de fibroblaste) și hipertrofie (creșterea volumului de fibroblaste)
 Putem distinge efectul moleculelor medicamentoase asupra:

 Modificării și compoziției țesutului moale, determinând hipercreșterea gingivală
 Modificării răspunsului inflamator care induce gingivita medicamentoasă
HIPERCREȘTERI GINGIVALE INDUSE MEDICAMENTOS
ASPECT CLINIC:
 Cel mai adesea gingie fibroasă, uneori mobilă
 Începe la nivelul papilelor din zona anterioară apoi se extinde treptat către sextanții
posteriori
 Evoluție rapidă fără tratament (câteva săptămâni) uneori cu acoperirea totală a

coroanei
MEDICAMENTE IMPLICATE HIPERCREȘTERI GINGIVALE INDUSE MEDICAMENTOS
Anticonvulsivante epileptice
 Prevalența creșterii gingivale: 50% pentru pacienții tratați doar cu hidantoină, ce crește
semnificativ atunci când este combinată cu un alt medicament anticonvulsivant
 Histopatologie: număr anormal de mare de fibroblaste fără alterarea morfologiei
celulare
 Prezența depozitelor bacteriene rămâne factorul etiologic esențial
Fenitoină
Imunosupresoare (ciclosporina A (Cicloral®, Gengral®) :

 Prevenirea reacțiilor de rejet după transplantul de organ și tratamentul bolilor
autoimune
 Aspect al gingiei în conopidă cu proliferarea țesutului conjunctiv gingival
 Prevalență: 25-30% dintre pacienți
 Prezența bacteriilor și consecința directă a acesteia, inflamația gingiilor, ar amplifica
această relație
Ciclosporina A
Inhibitori de canale de calciu (nifedipin(Adalat®)
 Tratamentul anginei pectorale și a hipertensiunii arteriale

 Aceleași efecte ca ciclosporina sau fenitoina
 Prevalență: 20%
 Prezența bacteriilor și, prin urmare, a inflamației gingivale accentuează din nou
importanța proliferării țesuturilor care afectează țesutul conjunctiv.
Nifedipin
GINGIVITE NON-INDUSE DE PLACA BACTERIANĂ
A. MALADII GENETICE / TULBURĂRI DE DEZVOLTARE
a) Fibromatoza gingivală ereditară
B. INFECȚII SPECIFICE
a) Origine bacteriană
 Neisseria gonorrhoeae
 Treponema pallidum
 Mycobacterium tuberculosis
 Gingivita cu streptococi
Gingivita cu streptococi
b) Origine virală
 Virus Coxsackie (febra aftoasă)
 Virus herpès tip I &II (primar sau recurent)
 Virus varicelo-zosterian (varicelă și zona zoster)
 Molluscum contagiosum
 Papillomavirus (papilom cu celule scuamoase; condilomi acuminați; verruca vulgaris; hiperplazie
epitelială focală)
Stomatită herpetică
c) Origine fungică
 Candidoze
 Alte micoze (histoplasmoză ; aspergiloză)
Aspergiloză invazivă
Candidoză
C. INFLAMAȚIE ȘI IMUNITATE
a) Hipersensibilitate
 Alergie de contact
 Gingivita cu celule plasmatice
 Eritem polimorf
b) Boli autoimune ale pielii și mucoaselor

 Pemphigus vulgar
 Pemfigoid
 Lichen plan
 Lupus eritematos sistemic și discoid
 Leziuni inflamatorii granulomatoase (granulomatoza orofacială)
 Boala Crohn
 Sarcoidoza
D. PROCESE REACȚIONALE
Epulide
 Epulis fibros
 Granulom fibroblastic calcificat
 Epulis vascular (granulom piogen)
 Granulom periferic cu celule gigant
G. LEZIUNI TRAUMATICE
E. TUMORE NEOPLAZICE a) Fizice / mecanice
a) Tumori pre-neoplazice • Keratoza fricțională
• Leucoplazie • Ulcerații mecanice gingivale
• Eritroplazie • Leziuni auto-provocate
b) Neoplasme maligne b) Arsură chimică (toxică)

• Carcinomul cu celule scuamoase
• Infiltrare leucemică c) Stresul termic-Arderea gingiilor
• Limfomul Hodgkin și non-Hodgkin
F. Boli endocrine, nutriționale și metabolice H. PIGMENTAȚII GINGIVALE

Deficiență de vitamine • Melanoplazie
• Deficiență de vitamina C (scorbut) • Melanoza de fumat
• Pigmentare medicamentoasă (anti-malarice,
minociclină)
• Tatuaj de amalgam
MALADII GENETICE/TULBURĂRI DE DEZVOLTARE
FIBROMATOZA GINGIVALĂ EREDITARĂ
 Începe cu erupția dinților temporari și permanenți

 Fie localizată în mod preferențial în regiunea tuberozității
maxilare și fața palatină a zonelor posterioare, fie
generalizată.
 Proliferare fibroasă neinflamatorie a gingiei
 Poate acoperi coroanele dentare
 Leziuni slab delimitate cu celule fuzioforme în cadrul unei
strome eozinofile
 Rețea densă de fibre de colagen cu câteva fibroblaste
anormale, perturbarea potențialului de creștere și sinteza de
colagen și GAG
 Culoare roz ferm închis ,cu aspect granitat
 Diagnostic diferențial: cauze inflamatorii, hormonale și
endocrine, tumori și medicamente
INFLAMAȚIA ȘI IMUNITATEA
GINGIVITA CU PLASMOCITE
 Patologie benignă rară
 Reacție de hipersensibilitate la un anumit alergen (alimente,
cosmetice)
 Reacție de hipersensibilitate la antigenele plăcii bacteriene
 Cu toate acestea, în anumite situații, nu pot fi definite
etiologii
 Infiltrarea țesuturilor de către celulele plasmatice
 Nivel secretor IgAs scăzut
 Localizată frecvent la nivelul buzelor, dar poate fi localizat
exclusiv la nivelul gingiei
 Zonă de roșeață intensă localizată sau extinsă, dar cu o
demarcație clară
 În general, senzații asimptomatice sau de arsură și iritare
 Asocierea cu leziuni periorale sau genitale.
 Tratamentul medicamentos: corticosteroizi de uz topic,
antihistaminice, asociate tratamentului parodontal
ERITEMUL POLIMORF
 Eritemul polimorf este o patologie omniprezentă mediată de imunitate care se caracterizează printr-o
implicare acută cutano-mucoasă care poate implica mucoasa bucală
 Reprezintă 6,2% din cazurile de patologii autoimune care afectează mucoasa bucalăA
 fectează adulții sub 50 de ani și mai frecvent bărbații
 Implicarea mucoasei orale și / sau genitale este prezentă în 50 până la 65% din cazurile spitalizate
 Leziuni buloase care lasă loc eroziunilor mai mult sau mai puțin extinse
 Leziunea este subepitelială, dar nu include lamina bazală
 Tratamentul medicamentos: corticosteroizi de uz topic, antihistaminice, asociate tratamentului
parodontal
MALADII AUTO-IMUNE ALE TEGUMENTELOR ȘI MUCOASELOR
Pemfigus vulgar:
= Dermatoză buloasă intraepitelială autoimună, secundară

producției de autoanticorpi patogeni îndreptați împotriva
sistemelor de joncțiune interkeratinocite și responsabile de
acantoliză (pierderea coeziunii între keratinocite), diseminată în
întregul strat de acoperire mucocutanat.
= 85% din cazurile de pemfigus
• Debut la 40-60 ani.
• Gingia este afectată aproape sistematic și reprezintă implicarea

de debut a patologiei în 70 - 80% din cazuri.
Pemfigus vulgar:
 În general, eroziunile orale preced manifestările cutanate sau sunt

singura manifestare clinică a bolii.
 Implicarea gingiei atașate în 20 - 25% din cazuri.
 Aceste leziuni sunt foarte dureroase, sângerează la contact și
interferează cu alimentația; igiena devine dificilă și gingia marginală
apare inflamată.
 Diagnosticul de bule sau vezicule în cavitatea bucală este adesea
mai dificil decât la nivel tegumentar, deoarece acestea sunt efemere
și se rup sub efectul unei traume multiple, dând naștere la eroziuni
și ulcerații de diferite aspecte.
 Diagnosticul se stabilește apoi din rezultatele examinărilor
histologice și imunofluorescente
 Diagnosticul se bazează pe examinarea histologică (bule
intraepiteliale care conțin celule acantholitice) și prezența
anticorpilor în imunofluorescență directă (depozite intercelulare în
epiteliu care au aspect de rețea de pește).
Pemfigus vulgar:
 Igiena locală strictă, inclusiv clătiri orale cu antiseptice, diluate pentru
a reduce la minimum causticitatea lor;
 protezele vor trebui adaptate foarte atent pentru a preveni
traumatismele
 în caz de gingivită erozivă, detartrajul este de dorit pentru leziunile
foarte dureroase care interferează cu alimentația, utilizarea
anestezicelor locale ajută la menținerea unei stări nutritive bune.
 Xilocaina este cea mai eficientă, dar are dezavantajul de a provoca
pierderea gustului
 Corticosteroizii locali pot fi folosiți sub formă de geluri Betneval® sau
amestecând un dermocorticoid de nivel I sau II într-o pastă adezivă
(Correga®, Orabase®)
 utilizarea corticosteroizilor inhalati (Becotide®, Béconase®) pulverizati
pe gingii si palat.
 Tratament sistemic: terapie cu corticosteroizi și imunosupresoare
Pemfigoid
 Pemfigoidul cicatricial este unul dintre dermatozele buloase autoimune sub-epidermice
 Apare preferențial la vârstnici (vârsta medie cuprinsă între 60 și 70 de ani), cu o anumită
predominanță feminină.
 Cea mai frecventă formă afectează mucoasele, în special gura și ochii.
 Gingivita erozivă
 Leziunile buloase intraorale sunt rare, localizate pe
palat, limbă sau gingii.
 Ele lasă loc eroziunilor cronice adesea dureroase
 Imaginea în imunofluorescența cutanată directă
reflectă depuneri de IgG, IgA și / sau C3 pe
membrana bazală epidermală
 Tratament: antiinflamatoare și imunosupresoare pe
cale locală și generală
Lichen plan :
= patologie inflamatorie cronică care afectează mucoasele orale și genitale, pielea, unghiile și
scalpul.
 Origine autoimună
 Lichen plan oral afectează în mod preferențial femeile cu vârste cuprinse între 30 și 60 de ani și
are o prevalență de 1,9% în populația generală (1,6% la bărbați și 2,2% la femei)
 În 2005, a fost calificat de OMS ca o patologie cu potențial de degenerare malignă. Astfel, în
literatură, rata de transformare malignă variază de la 0,4 la 5,32%.
 Situsurile afectate sunt în ordine descrescătoare: mucoasa jugală, limba, gingia, palatul, mucoasa
labială și, în cele din urmă, planșeul bucal.
 OMS clasifică lichen plan în trei grupe diferite: reticulat, eroziv și, respectiv, atrofic,
corespunzătoare celor trei faze de dezvoltare: fazele inițiale, de stare și tardive sau post-
licheniene
Lichen plan :
FAZA INIȚIALĂ: formă keratotică (6-12 luni)
 Lichenul plan reticulat este asimptomatic
 Leziuni keratotice albe punctate, care converg treptat pentru a

forma dungi fine numite dungi Wickham.
 Dungile vor converge: plăci keratotice
 Sediu de predilecție: versant vestibular, lângă colet
 La nivelul palatului: rețea albă

Lichen plan :
FAZA DE STARE (10 ANI)
 Perioadă de activitate care alternează cu perioade silențioase

 Durere, jenă, senzație de usturime
 Diferite forme: lichen plan eritematos, bulos, eroziv, hiperkeratozic sau verucos
Lichen plan :
FAZA DE STARE (10 ANI)

 Lichen plan erosziv : leziune roșie la nivelul gingiei atașate.
 Eroziunile prezintă un ușor relief și sunt în general înconjurate la periferia leziunilor de rețeaua
descrisă anterior.P
 Lichen plan bulos: rar – colecție fluidă, cu conținut limpede, care se rupe rapid lăsând loc eroziunii
 Lichen plan eritematos: eritem perikeratozic, care înconjoară striurile sau zonele keratozei sau un
eritem care apare între ochiurile rețelei
 Lichen plan hiperkeratozic
Lichen plan :
FAZA TARDIVĂ (după ani de evoluție)

 stare atrofică sau sclero-atrofică a leziunilor și apare la nivelul leziunilor anterior active ale feței
interne a obrajilor, a limbii
 Aspect neted și lucios al gingiei, cu contururi ale leziunii slab definite
Lichen plan :
TRATAMENT :
 Menținerea unui bun control al plăcii
 Corectarea protezelor dentare neadaptate, margini tăioaase sau restaurări ascuțite, dinți
malpoziționați sau cu leziuni care sunt factori iritanți care pot provoca o exacerbare a leziunilor.
 De primă intenție, corticoterapie locală și sistemică
Lupus eritematos:
 Boala autoimună de etiologie necunoscută
 Eșecul sistemului imunitar de a controla auto-reactivitatea λT și B
 Leziunea elementară : papulă.
 Febra, oboseala si pierderea in greutate
 Ulcerații cu margini eritematoase slab limitate
 Studiul privind imunofluorescența directă a unei leziuni de lupus evidențiază depuneri granulare
(spre deosebire de depunerile liniare din dermatoze buloase autoimune) de imunoglobuline (IgG, A
sau M) și / sau complement (C1q, C3) la joncțiunea dermo-epidermică în 90% din cazurile de lupus
acut și cronic și 60% din cazurile de lupus subacut.
Boala Crohn:
 Afecțiune inflamatorie cronică granulomatoasă de etiologie necunoscută,

care poate atinge toate segmentele tractului digestiv de la cavitatea bucală
la anus
 Leziunile ulcerative sunt separate discontinuu prin zone ale mucoasei
sănătoase.
 Vârsta medie între 20 și 30 de ani
 Prevalența leziunilor orale: 20 până la 50% din cazuriBoala aftoasă în 8-20%
din cazuri
 Gingivita hipertrofică
 Ulcerații liniare găsite în partea inferioară a vestibulului (cel mai adesea)
înconjurate de pliuri mucoase hiperplazice
 Diagnostic: biopsie orală + ileocoloscopie
 Tratament: terapie cu corticosteroizi locali (budesonidă sau beclometazonă)
sau chiar tratament sistemic cu corticosteroizi, bioterapii (infliximab,
adalimumab), anti-TNFalpha (azathioprine), lathalidomidă, metotrexat,
precum și laclofazimină (antileprosie cu acțiune antigranulomă)
PROCESE DE REACȚIE
Epulis fibros:
 Nodul ferm, acoperit de o mucoasă normală sau inflamatorie, care se extinde uneori la papilele inter-
dentare și pe fibro-mucoasa linguală sau palatinală
 Histologic: țesutul conjunctiv este difuz, niciodată încapsulat, acoperit cu un epiteliu subțire sau
hiperplazic cu osificare uneori metaplazică
 Tratament: chirurgical
PROCESE DE REACȚIE
Granulom piogen (botriomicom):
 Tumoră inflamatorie benignă a pielii și mucoaselor

 Apare ca urmare a iritației cronice, a traumelor sau a modificărilor hormonale în timpul sarcinii
 Localizarea gingivală reprezintă peste 75% din cazurile raportate
 Epiteliu scuamos stratificat hiperplazic și hipervascularizat.
 Tratament: chirurgical
TUMORI NEOPLAZICE
Tumori pre-neoplazice: Leucoplazia
 Leziune albă a mucoasei orale care nu poate fi detașată prin grataj și nu corespunde unei
localizări orale a unei boli cunoscute (OMS)
 Persoane de peste 40 de ani
 Riscul de transformare malignă: 5 până la 38%
 10% dintre cancerele cavității orale apar la pacienții care au prezentat leucoplazie orală.
Tumori pre-neoplazice: Leucoplazia GINGIVITE NON-INDUSE DE PLACA BACTERIANĂ
TUMORI NEOPLAZICE
2 forme:
 Leucoplazii omogene
• placă albă rezistentă la grataj, bine delimitată, plană sau ușor
reliefată, netedă sau ușor granulară și ondulată, uneori
încrucișată de fisuri fine sau fisuri fără eritem sau eroziune.
 Leucoplazii neomogene.
 Suprafața lor este neregulată, ceea ce poate adopta un aspect
verucos asociat cu zone eritematoase sau eritroplastice
Leucoplazie omogenă
(eritro-leucoplazia), leziuni nodulare sau ulcerate.
 Aceste caracteristici clinice speciale le fac leziuni cu risc
ridicat de cancer (28-38%)
 Tratament: excizie chirurgicală, reducerea băuturilor

alcoolice, tratarea dinților, eliminarea dinților și rădăcinilor
care nu pot beneficia de un tratament conservator,
îndepărtarea tartrului supra și subgingival, îndepărtarea
protezelor traumatice, igiena orală zilnică
Leucoplazie neomogenă
TUMORI NEOPLAZICE
Carcinom epidermoid
 Cel mai frecvent neoplasm al cavității orale

 Patogeneză: au fost implicați factori intrinseci
(malnutriție, deficit de fier, fond genetic) și
extrinseci (fumat, alcool, HPV).
 Situsurile preferate pentru carcinomul cu celule
scuamoase ale cavității orale sunt suprafața
posterolaterală a limbii, planșeul bucal, trigon
retromolar, gingia și palatul moale.
 Leziune keratinizantă albă.
 În timp, în interiorul plăcii albe poate apărea o
ulcerație, care va deveni exofitică, în timp ce
prezintă semne de distrugere și invazie locală.
BOLI ENDOCRINE, NUTRIȚIONALE ȘI METABOLICE
Scorbut (deficit de vitamina C)
 Doza de vitamina C sau ascorbemie: Standard între 5 și

15mg / L.
 Scorbut dacă <2mg / L
 Literatura constată o prevalență de 5 până la 16%
 Manifestări de scorbut:
• Implicarea gingivală prevalentă (100%)
• Implicare hemoragică (semnul unui scorbut avansat,
spitalizare) (35%)
• Tulburări articulare (simptom subiectiv = subestimare
posibilă) (29%)
• Gingivita hipertrofică sau hemoragică
LEZIUNI TRAUMATICE
 Fizici / Mecanici
• Kratoză mucozală fricțională cauzată de purtarea unei proteze instabile sau secundară
unei restaurări defectuoase
• Ar putea scădea și chiar poate dispărea în urma eliminării stimulului.
• Ulcerații mecanice gingivale
• Auto-mutilare
• Stres termic
 Arsură chimică
Arsură cu aspirină
 Melanoplazie
 Melanoză tabacică (25 - 31 % dintre fumători,
leziuni reversibile)
 Pigmentație medicamentoasă (anti-malarice,
minociclină)
 Tatuaj cu amalgam

LP Gingivite

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

LP Gingivite

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

PARODONTOLOGIE II

 Gingia constituie parodonțiul superficial, spre deosebire de parodonțiul profund

 Acoperă procesele alveolare, maxilarele și înconjoară coletul dinților.

 Oferă protecție prin ermeticitatea marginală pe care o atinge odată cu atașamentul

 Gingivita: inflamație localizată la nivel gingival, neînsoțită de alveoliză, modificarea

 Este de o importanță considerabilă, deoarece este o etapă adesea nedureroasă și

 Este o etapă reversibilă care nu duce întotdeauna la parodontită

•Localizare : LOCALIZATĂ sau GENERALIZATĂ

 Acută: formă intensă, de scurtă durată

CARACTERISTICA GINGIEI SĂNĂTATE GINGIVITĂ

Cauze generale care pot schimba culoarea gingiei:

Leukoplazie Intoxicație cu bismut

 În mod normal, gingia este fermă și elastică la palpare

Creșterea de volum se poate datora:

Aspect descuamativ (apă

CONTUR : Burelet Mac Call

 Marginea liberă, în mod normal, sub formă de

 Burelet Mac Call: gulere hipertrofice ale gingiei

 Fisura Stillman: Recesiuni tisulare marginale

 Toate aceste modificări ale conturului gingival

 Legată de cantitatea de depozite bacteriene pe suprafețele dentare

 Deseori semne discrete

 Evoluție lentă, ca răspuns la iritațiile locale, datorită prezenței biofilmului în sulcus

 Se caracterizează prin culoarea roșie, gingia edematoasă, marginile gingivale rotunjite,

 Volumul lichidului gingival care crește în funcție de gravitatea inflamației

 Restaurări subgingivale care interferează cu atașamentul supra-crestal

Parodontită în Sindrom Sjögren

 Reducerea microcirculației: reducerea reacției inflamatorii alături de efectul

 Când diabetul este slab controlat:

 Termenul de hipercreștere gingivală cuprinde pe cel de hiperplazie (creșterea numărului

 Putem distinge efectul moleculelor medicamentoase asupra:

 Cel mai adesea gingie fibroasă, uneori mobilă

 Evoluție rapidă fără tratament (câteva săptămâni) uneori cu acoperirea totală a

Imunosupresoare (ciclosporina A (Cicloral®, Gengral®) :

Inhibitori de canale de calciu (nifedipin(Adalat®)

 Tratamentul anginei pectorale și a hipertensiunii arteriale

b) Boli autoimune ale pielii și mucoaselor

b) Neoplasme maligne b) Arsură chimică (toxică)

F. Boli endocrine, nutriționale și metabolice H. PIGMENTAȚII GINGIVALE

 Începe cu erupția dinților temporari și permanenți

= Dermatoză buloasă intraepitelială autoimună, secundară

= 85% din cazurile de pemfigus

• Debut la 40-60 ani.

• Gingia este afectată aproape sistematic și reprezintă implicarea

 În general, eroziunile orale preced manifestările cutanate sau sunt

FAZA INIȚIALĂ: formă keratotică (6-12 luni)

 Lichenul plan reticulat este asimptomatic

 Leziuni keratotice albe punctate, care converg treptat pentru a

 Dungile vor converge: plăci keratotice

 Sediu de predilecție: versant vestibular, lângă colet

 La nivelul palatului: rețea albă

MALADII AUTO-IMUNE ALE TEGUMENTELOR ȘI MUCOASELOR

FAZA DE STARE (10 ANI)

 Perioadă de activitate care alternează cu perioade silențioase

MALADII AUTO-IMUNE ALE TEGUMENTELOR ȘI MUCOASELOR

FAZA DE STARE (10 ANI)

FAZA TARDIVĂ (după ani de evoluție)

MALADII AUTO-IMUNE ALE TEGUMENTELOR ȘI MUCOASELOR

 Boala autoimună de etiologie necunoscută

 Eșecul sistemului imunitar de a controla auto-reactivitatea λT și B

 Leziunea elementară : papulă.

 Febra, oboseala si pierderea in greutate

 Ulcerații cu margini eritematoase slab limitate

 Afecțiune inflamatorie cronică granulomatoasă de etiologie necunoscută,